Diagnóstico Imaginologico Del Torax PDF

Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Ugarte Suárez, José Carlos et al.
Diagnóstico imaginológico del tórax. Estrategias semiológicas / José Carlos Ugarte

Suárez, Dayana Ugarte Moreno.—2. ed.--La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2016.
xiv; 189 p.: il, tab.--(Imaginología)
-
1. Diagnóstico por Imagen
2. Enfermedades Torácicas /diagnóstico
I. Ugarte Moreno, Dayana coaut.
WN 180
Primera edición: Editorial CIMEQ, 2010
Editora: Dra. Giselda Peraza Rodríguez

Diseño y maquetación: D.I. José Manuel Oubiña González
Realización: Téc: Yisleidy Real Llufrío
Emplane: Xiomara Segura Suárez
© José Carlos Ugarte Suárez, 2016

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2016
ISBN 978-959-212-998-6
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 No. 654 entre D y E, El Vedado, La Habana
CP-10400, Cuba
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E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
Dr. José Carlos Ugarte Suárez
Especialista de II Grado en Imaginología
Académico Titular, Profesor e Investigador Titular
en Imaginología
Doctor en Ciencias
CIMEQ
Dra. Dayana Ugarte Moreno

Profesora Auxiliar de Imaginología
Máster en Investigaciones de Aterosclerosis
CIMEQ
Coautores
Dr. Manuel Cepero Nogueira
Especialista de II Grado en Cirugía
Profesor Titular e Investigador Auxiliar en Cirugía
Doctor en Ciencias Médicas
CIMEQ
Dr. Hanoi Hernández Rivero

Especialista de I Grado en Cirugía
CIMEQ
Tec. Elisa Moreno López

CIMEQ
Dr. Orlando del Valle Alonso

Asistente
CIMEQ
Colaboradores
Dr. José Jordán González

Profesor Auxiliar
Doctor en Ciencias Médicas
CIMEQ
Dra. Yolanda González Ferrer

Profesora Auxiliar
CIMEQ
Dr. Jesús Piñera Molinet

CIMEQ
Dr. Eduardo Fermín Hernández

Doctor en Ciencias Filosóficas
CIMEQ
Dr. Yaisel Miñoso Arabí

CIMEQ
Dedicado a:
Mi mamá
Mi nieto
Mi familia
Mis educandos

Prólogo
En los últimos años hemos asistido a una sucesiva popularización en el desarrollo de la

imaginología en Cuba, como base fundamental en el diagnóstico clínico. A ello ha con-
tribuido, en gran medida, la lucha por elevar la calidad de vida de la población cubana y
de otras latitudes. Dicho desarrollo se ha hecho notar en el incremento de la producción
científica en este campo de la medicina.
A pesar de estos primeros pasos, considero que este tipo de profesión aun necesita de la
profundización de sus aspectos clínicos y diagnósticos para el conocimiento del pre- y
el posgrado, especialistas y todos aquellos profesionales de la salud implicados en el
diagnóstico clínico del paciente; tanto en Cuba, como en otros países del mundo, siendo
el principal objetivo de este nuevo libro.
Diagnóstico imaginológico del tórax. Estrategias semiológicas es el título de la obra

en cuestión. Consiste en una evaluación especializada de los pasos a seguir para el diag-
nóstico imaginológico de las afecciones en el tórax, escrita por el profesor José Carlos
Ugarte Suárez, Académico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba y Profesor Ti-
tular en Imaginología, promotor de tantas otras publicaciones dirigidas a profesionales
de la salud.
Se trata de una obra a tener en cuenta no solo por la claridad de la exposición, sino tam-
bién por los objetivos que persigue su autor y coautores de difuminar su conocimiento
de una manera concisa, práctica y con la mejor evidencia científica, con vistas a la supe-
ración de los que hacen posible que la salud en Cuba sea beneficio de todos.
No quiero terminar, sin agradecer el honor que tuve al hacer el Prólogo a este excelente
libro; felicitarlo por la obra de toda la vida y por el privilegio que tiene Cuba de contar
con un profesional de su talla, quien pone sus experiencias y sus vivencias, accesibles a
todos aquellos que tengan la necesidad del conocimiento científico, siempre en aras de
elevar la calidad de vida de nuestros enfermos.
Dr. Armando Leal Mursulí

Doctor y Máster en Ciencias Médicas
Profesor e Investigador Titular
Prefacio
En el 2003, publicamos un manual titulado Secretos de la Imagenología del Tórax, que

recogía 816 preguntas y respuestas; que permitían introducir, a jóvenes de cualquier
especialidad médica, en los temas de las enfermedades más frecuentes del tórax que
deben conocer.
En ese libro tomamos como base nuestros conocimientos relacionados con la enseñan-
za, la situación y la tarea problémica, y como componente obligado usamos la pregunta
problémica.
Los años de experiencia en la especialidad han afianzado nuestra creencia “que los exá-
menes imaginológicos más difíciles de interpretar son los del tórax” y que las nuevas
técnicas de imagen complejizan esta situación.
Su título Estrategia Semiológica, lo escogimos porque por su definición, “la estrategia

es la habilidad para dirigir un asunto”. En nuestra especialidad uno de los temas más
difíciles es el diagnóstico de una lesión torácica. Por eso es necesario ganar habilidades
para obtener un diagnóstico certero. Semiológica, porque es el resultado del estudio de
todos los signos radiográficos que permiten llegar al diagnóstico.
La motivación de escribir este manual es facilitarle al joven especialista, que enfrente

adecuadamente el reto de hacer un diagnóstico acertado de las enfermedades del tórax.
Ojalá logremos el objetivo poniendo en sus manos este humilde esfuerzo.
Los autores
Contenido
Capítulo 1/ 1 Evaluación de las lesiones fundamentales

y acompañantes del tórax/ 51
Generalidades/ 1
Impresión diagnóstica y diagnóstico
Breve recuento histórico de la imaginología diferencial/ 52
del tórax/ 2 Evaluación del mediastino/ 67
Exámenes imaginológicos en el diagnóstico Evaluación de la tráquea/ 86
clínico/ 7
Aspectos técnicos de la tomografía axial Capítulo 4/ 91
computarizada multicorte/ 29
Evaluación de los aspectos técnicos del Descripción de lesiones
examen/ 31 fundamentales del pulmón, patrones
radiográficos y diagnóstico
Capítulo 2/ 40 diferencial/ 91
Aumento de la densidad pulmonar/ 94
Modalidades diagnósticas
para el estudio del tórax/ 40
Capítulo 5/ 138
Radiografía convencional o simple/ 40
Fluoroscopia con intensificador de Nódulos pulmonares/ 138
imagen/ 42 Nódulo pulmonar solitario / 138
Ultrasonografía, ecografía general Nódulos pulmonares múltiples/ 151
y ultrasonografía compleja/ 42 Calcificaciones pulmonares/ 158
Tomografía axial computarizada Osificación pulmonar/ 160
y multicorte/ 43 Hilios pulmonares/ 161
Resonancia magnética/ 44 Disminución de la densidad pulmonar/ 164
Angiografías/ 45
Exámenes especiales específicos/ 46 Capítulo 6/ 179
Sistemática de evaluación / 49
Método de estudio de los síntomas
más frecuentes y algunos
Capítulo 3/ 49 síndromes/ 179
Imágenes patológicas del tórax/ 49 Síntomas/ 179
Síndromes/ 183
Semiología de la imagen del tórax/ 50
Bibliografía/ 187
Capítulo 1
Generalidades
La radiología ha experimentado enormes avances tecnoló-
gicos y aplicaciones clínicas cada vez más amplias, desde que
Roentgen descubrió los rayos X en 1895. Un año después, Schleu-
ssner desarrolla la primera película radiográfica y Williams, en
1897, publica los primeros trabajos sobre el uso de estos en el
diagnóstico de las enfermedades del tórax. Hubo de esperarse
75 años, para que Godfrey Hounsfield y Cormack, aportaran el
desarrollo de una nueva tecnología que revolucionó la especiali-
dad: la tomografía axial computarizada (TAC).
Esta técnica, considerada en la actualidad como el gold
standart de la radiología de tórax, solucionó el problema de la
superposición de estructuras y la baja resolución de contraste de
la radiología convencional; además, fue la primera que introdujo
la informática en el campo de las imágenes.
El primer ensayo en el desarrollo de la tomografía axial com-
putarizada multicorte (TACM) fue con equipos conocidos como
Twin, que tenían dos tubos de rayos X. Pero no fue hasta el 1999,
que apareció en el mercado los equipos de cuatro filas de detec-
tores, con los que se obtenían casi una imagen, con resolución
isotrópica. Esto lo lograron poco tiempo después con la aparición
de los equipos de 10; 16 y 40 filas de detectores, hasta alcanzar
equipos de 64 o más y los de “energía dual”; con los que se obtie-
ne una alta resolución espacial, temporal y de contraste.
El objetivo principal de esta breve publicación es aportar
nuestra modesta experiencia en el campo del diagnóstico de las
enfermedades del tórax con la TAC y la tomografía axial com-
putarizada multicorte; con la idea de facilitar el aprendizaje a los
residentes y jóvenes especialistas, de los aspectos más generales
que deben conocer en esta área.
Capítulo 1. Generalidades 1
Breve recuento histórico de la imaginología del tórax
El viernes 8 de noviembre de 1895, en un laboratorio de la Universidad de Wurzburg,
Alemania, su Rector Wilheilm Conrad Roentgen descubre los rayos X.
En 1896, Schleussner desarrolla la primera película radiográfica. En este mismo año,
Williams publica los primeros trabajos sobre el uso de los rayos X en el diagnóstico
cardiológico. En 1897, el propio Williams presentó un examen del tórax. Fue de gran
importancia los aportes de este autor al desarrollo de la fluoroscopia y a la radiografía del
tórax. Además describió imágenes de la neumonía, el derrame pleural y el neumotórax.
El 17 de agosto del 1896, Francisco de Paula Astudillo, Jefe de Bomberos y aficionado
a la fotografía, publicó la imagen de una mano obtenida por los rayos X con un tubo de
Crooke, sin fines médicos (Figs. 1.1 y 1.2).
Fig. 1.1. Imagen de una mano obtenida con tubo Crooke, sin fines médicos.
En 1898, durante la intervención norteamericana en la guerra hispanocubana; se hizo

la primera película radiográfica, con un equipo de rayos X traído por las tropas invasoras
(Fig. 1.3). Este examen fue realizado a un soldado que sufrió herida en el tórax (Fig. 1.4).
El primero de mayo de 1907, Francisco Domínguez Roldán (Panchón) combatiente
de la guerra de independencia, con el grado de teniente coronel; creó el primer Departa-
mento de Radiología en Cuba, en el hospital “Nuestra Señora de las Mercedes”. Él fue
considerado como el “padre de la radiología cubana” (Fig. 1.5).
En 1931, Ziedes Des Plantes introduce la planigrafía o tomografía.
En 1937, Agustín Castellanos González, con sus colaboradores principales, los doc-
tores Raúl Pereira Valdés y Argelio García López; introducen la angiocargrafía. Además
hicieron aportes en la cavografía superior e inferior y en la aortografía retrógrada.
2 Diagnóstico imaginológico del tórax

Fig. 1.2. Foto de Francisco de Paula Astudillo.
Fig. 1.3. Primer equipo de rayos X, en 1898.

Fig. 1.4. Primera película radiográfica. Fragmento de metralla en el tórax.
Fig. 1.5. Doctor Francisco Domínguez Roldán “padre de la radiología cubana”.
En 1946, Bloch y Purcell realizan las primeras demostraciones exitosas con la reso-
nancia nuclear magnética, a los cuales se les otorgó el Premio Nobel, en 1952.
En 1971, Damadian es el primero en obtener una imagen en humanos por resonancia
nuclear magnética.

La tomografía axial computarizada fue introducida por Sir Godfrey Hounsfield en
Londres, en 1972; y obtuvieron el Premio Nobel en 1979. El primer prototipo clínico
lo instalaron en el Hospital de Londres Atkinson Morley, con fines comerciales, que
fue el llamado EMI Mark I. Este equipo consistía en un gantry que contenía un tubo de
rayos X con ánodo estacionario enfriado con aceite. El haz de rayos X era colimado y
pasaba a través de la cabeza del paciente (que estaba rodeada por una bolsa de agua),
y la información era captada por dos detectores con cristales de yoduro de sodio, unido
a un fotomultiplicador. El mecanismo para obtener la imagen era por medio de la rota-
ción (1º a la derecha y otro hacia la izquierda de la línea media) y la traslación del tubo.
El tiempo de adquisición era de 4,5-5 min, en la reconstrucción de la imagen, con una
matriz de 80 x 80 pixels.
La segunda generación de estos equipos también era de rotación-traslación, pero
lograban el corte en 18 s, obteniéndose la imagen con mayor resolución.
El incremento en velocidad lo lograron con los equipos de tercera y cuarta generación,
con un sistema de rotación solamente. Los de tercera generación se caracterizaban porque
el tubo y los detectores estaban montados en lados opuestos al paciente y se movían de
manera simultánea.
En la cuarta generación solo se movía el tubo de rayos X, y existía un grupo de
600-2 400 detectores estacionarios situados alrededor del paciente. En estas dos últimas
generaciones los cortes duraban de 2-4 s.
El primer equipo de TAC para el estudio de todo el cuerpo salió al mercado en 1977;
pero no fue hasta 1985 que pudieron estudiar eficientemente los huesos con las imágenes
tridimensionales y los programas para evaluar la densidad ósea.
El primer equipo que entró en Cuba fue el somatom SD, instalado en el año 1980. Este
es de tercera generación, y constaba de un tubo de rayos X rotatorio y 256 detectores de
yoduro de Cesio; el tiempo de corte de 9 s. El profesor Mario Hierro Fuentes y el licenciado
Eduardo Fermín Hernández, fueron los pioneros en la introducción de esta técnica en Cuba.
En 1981, Lackner y Thurn reportan la obtención de imágenes cardiacas mediante la
utilización de un equipo de tercera generación con tiempo de rotación de 2 s. Los datos
de los cortes eran seleccionados tomando como base las fases del ciclo cardiaco, por
medio de la información electrocardiográfica para lograr imágenes con una resolución
temporal de 0,5 s, este sistema fue conocido como Seriocard; con el cual, se tuvo algunas
experiencias en el CIMEQ, centro al que pertenecen los autores de esta obra.
En 1982, se introdujeron los resultados clínicos en el estudio del corazón y las arterias
coronarias, usando el EBCT (Electron Bean CT) llamado Imatrom (USA) y Evolution (Ale-
mania), lograba cortes de 50-100 ms. Este no se difundió por su gran tamaño, peso y costo.
En 1987, obtuvieron un equipo de rotación continua del gantry alrededor del paciente,
nace así la tomografía en espiral. Esta se desarrolló a partir de 1989, siendo posible los
estudios de los campos pulmonares en 24 s, con el paciente en apnea.
En 1992 se realizan, con buenos resultados, los estudios angiográficos con TAC, al
lograrse rotaciones y procesamientos de imágenes más rápidos.
En 1998 comienza la época de los equipos espirales con multicorte, y se logran cuatro
cortes en una sola rotación. En el año 1999, el uso de estos equipos fue para el estudio
del área cardiaca.
Así ha transitado el desarrollo de la TAC con equipos multicorte de 4; 10; 16; 40 y
los de 64 cortes (Fig. 1.6).
Actualmente existen los de más de 64 cortes y el sistema de energía dual (Dual
Energy) (Fig. 1.7). Este último sistema permite obtener la más alta resolución espacial,
temporal y de contraste, y se pueden estudiar las arterias coronarias con mayor calidad.
Hay firmas comerciales que ofrecen equipos hasta de 256 cortes.
Fig. 1.6. Equipo de TACM de 64 cortes.
Fig. 1.7. Equipo de TACM energía dual.

Exámenes imaginológicos en el diagnóstico clínico
Los exámenes imaginológicos tienen una función fundamental en el diagnóstico
clínico, junto a los del laboratorio. A continuación se muestra el ciclo que debe recorrer
desde que el paciente visita al médico solicitante, hasta la conducta final (Fig. 1.8).
Fig. 1.8. Ciclo radiológico.
Preguntas que se deben hacer ante un caso clínico

–– ¿Es el diagnóstico por imagen absolutamente necesario?
De ser afirmativa la respuesta, se continúa con:

–– ¿Cuál de los métodos diagnósticos por imágenes pudiera emitir un resultado con:
• Confianza: procedimiento diagnóstico exacto y su empleo se cree justificable.
• Efectividad: beneficio que reporta la tecnología a una persona en condicio-
nes comunes de uso.
• Eficacia: posibilidad que tiene una prueba diagnóstica de influir en la de-
cisión médica.
• Exactitud: es el cociente entre los resultados correctos y el conjunto de los
obtenidos.
• Eficiencia: es la habilidad con que se emplea un recurso para lograr un
determinado fin.
• Con menos costos y riesgos para el paciente.
Sistemática del informe imaginológico

Cuando se hace referencia al informe imaginológico no es solamente el que realiza el
especialista como documento oficial del expediente médico, sino el que tiene que hacer
el médico, cuando se enfrenta a la imagen para el diagnóstico. Este informe representa
generar una información fundamentada en el pensamiento médico científico, sobre la
posible enfermedad que padece el paciente y a partir de la interpretación de las imágenes
obtenidas. No obstante, el médico de cualquier especialidad debe conocer y exigir, al
especialista de imagenología y este autoexigirse, principios que son importantes para dar
credibilidad al informe imaginológico; estos son:
–– Es un documento médico legal, que forma parte de la historia clínica oficial de los
centros asistenciales, por tanto no puede ser alterado ni borrado; solo comentado.
–– Debe tener una estructura con buena semántica y lenguaje adecuado, en el que se de-
ben evitar abreviaturas y jerga, ya que estas pueden confundir al médico que lo reciba
y provocar error en el diagnóstico.
–– Descripción clara de los hallazgos positivos y negativos: la descripción de estos ase-
gura que el evaluador tomó en cuenta todo lo que debe ser observado para realizar el
reporte.
–– Responder a justificación clínica: no se deben realizar exámenes imaginológicos que
no estén totalmente justificados. No se deben indicar estos por complacencia, pues
somete al paciente a radiaciones innecesarias.
–– Describir la limitación del estudio: es importante conocer las indicaciones de cada
examen imaginológico. En ocasiones se tienen expectativas diagnósticas imposibles
de alcanzar.
–– Dar conclusión, tomando en cuenta todos los elementos del paciente.
–– De ser posible, tener en cuenta los informes o exámenes radiográficos anteriores para
emitir los resultados. Este principio no debe ser violado.
–– Mantener los principios éticos entre el que indica y el que informa. De existir con-
tradicciones, deben resolverse sin afectar al paciente; evitando que sea de su conoci-
miento.
–– Hacer énfasis en el hallazgo más importante, independientemente que deben descri-
birse todos los encontrados.
–– Evitar descripciones largas, sin llevar al interesado un pensamiento médico lógico.
–– Proporcionar siempre una impresión diagnóstica presuntiva y no más de tres diagnós-
ticos diferenciales.
–– El objetivo final es dar una presunción diagnóstica, la proposición de otros estudios
y el seguimiento imaginológico del paciente; para que pueda llevar la confianza al
médico que lo indica.
Como conclusiones es de destacar, que el informe es el medio de comunicación que se

establece entre el médico indicante y el evaluador, con el objetivo de obtener resultados
que beneficien al paciente. Se debe tener en cuenta los aspectos siguientes:
–– Claro (bien definido).
–– Correcto (diagnóstico preciso).
–– Conciso (evitar extensas descripciones).
–– Completo (juicio clínico).
–– Consistente (en su totalidad).
–– Que aporte conocimientos (reflejando nivel de confianza).

Se debe recordar los consejos siguientes, para no cometer equivocaciones:
–– Conocer los datos clínicos fundamentales del paciente.
–– Escuchar al paciente.
–– Saber la anatomía normal.
–– Tener información sobre el diagnóstico sospechado.
–– Ver y reconocer, cuando se busca, se encuentra.
–– Mirar a todos los ángulos del examen.
–– No dejarse convencer por el primer hallazgo encontrado.
–– No restar importancia a un hallazgo, por pequeño que sea.
–– Expresar en el informe el pensamiento médico.
–– Expresar siempre la presunción diagnóstica.
El insigne radiólogo Benjamin Felson expresó: “La radiografía es solo un pequeño

pedazo del enigma del diagnóstico y debe evaluarse a la luz de lo que usted conoce sobre
el paciente”. “El que informa un examen radiológico debe hacerlo con la agudeza de la
visión y la intuición de un detective, al que se añade la inteligencia y habilidades de un
buen jugador de cartas”.
Estas dos ideas dejan clara la responsabilidad que adquiere el médico cuando se
enfrenta a un examen radiológico.
Sistemática de trabajo en la evaluación de un examen del tórax mediante

imagen
Para obtener la mayor información posible de un examen imaginológico, es necesario
respetar la sistemática en la evaluación. Ello significa que el evaluador debe obtener la
mayor cantidad de detalles y signos imaginológicos que permitan llegar a un diagnóstico
presuntivo. Esto se debe aplicar a cualquier examen; por ello, se hacen las recomenda-
ciones generales siguientes:
1. Conocimiento de la anatomía del tórax, en cada uno de los exámenes imaginológicos.
2. Preparación adecuada del paciente para realizarse el examen.
3. Conocimiento de los riesgos principales de los procedimientos, estos son:
a) Las radiaciones ionizantes.
b) Los contrastes radiográficos.
4. Evaluación de los aspectos técnicos del examen.
5. Sistemática de evaluación del examen del tórax:
a) Tipo de examen y vistas realizadas.
b) Secuencia de evaluación del examen de tórax:
–– Las partes blandas: hemidiafragma, mamas, pectorales, etc.
–– Del esqueleto óseo: costillas, clavícula, columna, etc.
–– Del mediastino: tráquea, bronquios y área cardiaca.
–– Del parénquima pulmonar.
c) Descripción de la lesión fundamental.
d) Descripción de las lesiones acompañantes o secundarias.
e) Dar una impresión diagnóstica.
f) Hacer el diagnóstico diferencial, de ser necesario.
g) Hacer las conclusiones diagnósticas presuntivas.
h) Sugerir otros exámenes a indicar y hacer referencia a la necesidad o no de la
repetición de estos, y de ser necesario, definir el tiempo.
Conocimiento de la anatomía imaginográfica del tórax, en cada

uno de los exámenes por imagen
Para revisar la anatomía del tórax se recomienda un libro de anatomía general o to-
pográfica. Aquí solo se hace referencia, brevemente, a lo que se considera que el médico
que se enfrenta a un examen radiográfico debe conocer.
Partes blandas del tórax. Están constituidas por la piel, los músculos (el diafragma,
el pectoral, el dorsal ancho y el esternocleidomastoideo) y las mamas:
1. La piel: recubre el tórax, tener en cuenta que los pliegues y pequeñas lesiones
cutáneas simulan una enfermedad pulmonar. Esto se descarta casi siempre con un
examen en vista lateral, una fluoroscopia o una TAC.
2. Los músculos: existe un adecuado contraste entre la grasa y los planos musculares
que permiten definir estas estructuras por medio de la TAC o por la resonancia
magnética (RM).
En estos dos exámenes hay que tener en cuenta, que la posición de los brazos se sitúa
por encima de los hombros variando la orientación de la escápula y los músculos,
a nivel axilar. Los músculos pueden evaluarse en los tres planos de corte por las
reconstrucciones de alta resolución que permiten realizar los equipos multicortes
(Fig. 1.9), no así las TAC convencionales, que solo lo admiten en el plano axial.
a) En los primeros cortes axiales a nivel de la región torácica superior se pueden ver
algunos músculos del cuello, como los escalenos que se insertan en la primera
y segunda costilla. Por detrás, el músculo elevador de la escápula, por fuera el
semiespinoso, que se inserta en la parte superior y medial de esta.
b) En la región anterior se sitúan el músculo subclavio (por debajo de la clavícula),
los músculos pectorales (el mayor por fuera y el menor por dentro). El mayor se
inserta en la clavícula, en el esternón y en el húmero. El menor avanza desde la
segunda a la quinta costilla para insertarse en la apófisis coracoides.
c) Lateralmente, en la región escapular, se aprecia un conjunto de músculos que
insertándose en la escápula corren a insertarse en la cabeza y cuello humeral.
Entre estos están: el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y la cabeza
larga del tríceps. Por fuera los cubre el deltoides. El redondo mayor es anterior a
la cabeza larga del tríceps y lateral al músculo subescapular situado por delante
de la escápula. Entre esta y la pared costal se localiza el serrato anterior que,
desde el borde medial de la escápula, rodea a la parrilla costal para insertarse en
los nueve primeros arcos anteriores de las costillas.
d) En la región posterior, el músculo epiespinoso corre a ambos lados de la apófisis
espinosa en dirección cráneo caudal.
e) También los músculos romboides mayor y menor, que se insertan en las apófisis
espinosas de C7 a D5; más superficialmente está el trapecio y el dorsal ancho.
f) El diafragma: es un músculo único que separa el tórax del abdomen. En la radio-
grafía aparece dividido en dos cúpulas o hemidiafragmas e interviene activamente

en la respiración. Desde el punto de vista radiológico deben tenerse en cuenta
los siguientes aspectos:
–– La cúpula derecha acostumbra a ser 1-2 cm más alta que la izquierda; no
obstante, existe un 9 % de los pacientes en que estas están a la misma altura
o incluso la izquierda por encima de la derecha.
–– Su inserción externa o costal forma los senos costofrénicos que crean ángu-
los agudos en la fase espiratoria y que se abren en la inspiratoria.
–– La convexidad de las cúpulas varía con el hábito externo del individuo, sien-
do en el individuo atlético planas y en el asténico oblicuas (Fig. 1.10).
–– Por debajo de la cúpula derecha se sitúa el hígado y, en ocasiones, se su-
perpone un asa colónica (chilaiditis); mientras que debajo del izquierdo se
observa la cámara gástrica y el bazo.
–– El contorno superior de la cúpula es regular o puede estar festoneado normal-
mente por contracción de sus fibras.
–– Su posición depende de su tono, de la fuerza de retracción de los pulmones,
de la presión alveolar, de la presión intraabdominal y de la forma del tórax.
–– Su anchura normal es de 4-5 mm.
–– Tiene en el fascículo derecho un hiato para la vena cava y en la parte mus-
cular posterior uno para el esófago. En la parte posterior tiene dos refuerzos
denominados cruras, que se insertan en las tres primeras vértebras lumbares
en el lado izquierdo, y en las dos primeras en el derecho. Estas estructuras en
cortes axiales simulan a las adenopatías por su forma oval o redondeada.
Fig. 1.9. Reconstrucción 3 D de planos musculares.
3. Las mamas: provocan sombras más o menos densas en la parte anterior del tórax,
que pueden propiciar error en el examen de tórax simple. Las mamas pueden ser
asimétricas, faltar en el caso de mastectomías o el síndrome de Poland. La ob-
servación de una sombra redondeada es compatible con los pezones o un nódulo
mamario. Para evitar dudas, se recomienda hacer una vista lateral del tórax o una
fluoroscopia. En la actualidad debe tenerse en cuenta los implantes mamarios.
Fig. 1.10. Vista axial del diafragma en 3 D. Hernia diafragmática.
El esqueleto óseo. Está compuesto por la columna dorsal, los omóplatos, las costillas,
las clavículas y el esternón (Fig. 1.11). En el examen de tórax simple, la columna dorsal
se debe ver en toda su longitud, observándose simétricos ambos pedículos vertebrales lo
que asegura que el examen está en posición frontal. Esta penetración es de utilidad para
ver lesiones retrocardiacas, pero se corre el riesgo de borrar pequeñas lesiones. También
se puede sospechar en este examen cifosis, escoliosis o ambas.
Los omóplatos o escápulas no deben proyectarse sobre los campos pulmonares; de
observarse, puede estar relacionado con una técnica deficiente, un examen en decúbito
o porque el paciente presente una alteración del esqueleto.
En los cortes axiales de TAC, los cuerpos vertebrales presentan una morfología trian-
gular que va haciéndose más cuadrada a medida que se desciende. Los elementos poste-
riores protegen la médula espinal que queda alojada en un canal de morfología ovalada
formado en su parte anterior por los cuerpos vertebrales; lateralmente por los pedículos y
las láminas, y en la parte posterior por las apófisis espinosas y las dos apófisis articulares.
Las costillas cubren ambos campos pulmonares en forma de “jaula”, distinguiéndose
el arco posterior (horizontal) y el arco anterior (oblicuo). El arco posterior se articula
con las apófisis transversas de las vértebras dorsales, y el anterior por medio de los car-
tílagos al esternón. Siempre se deben contar de detrás hacia delante, y hay que tener en
cuenta que pueden dar falsas imágenes por: una sombra accesoria de la segunda costilla,

Fig. 1.11. Reconstrucción 3 D de esqueleto del tórax.
los repliegues pleurales, la presencia de una calcificación u osificación de los cartílagos

costales, las anomalías (apéndice costiforme, costilla en horquilla y otras) y visualización
de imágenes subcostales por estructuras anatómicas normales, principalmente en las dos
primeras costillas.
Las clavículas cruzan los campos pulmonares en la parte alta, y la extremidad
interna se articula con el mango esternal, acostumbrando a verse esta articulación.
En el examen simple del tórax, el mango esternal ocasionalmente se ve en
algunos exámenes y en la TAC se observa junto con el resto del esternón en toda
su extensión.
La pleura. Es una membrana serosa que se compone de doble capa de tejido
conectivo de morfología laminar, que envuelve a los pulmones replegándose a
nivel hiliar. La capa externa se denomina pleura parietal y recibe la vasculariza-
ción de vasos de la circulación sistémica. La capa visceral se irriga a través de
ramas provenientes de la circulación pulmonar. El grosor de ambas capas es de
200-400 nm y entre estas existe una cavidad virtual.
El mediastino. En el tórax simple, el mediastino es la radiopacidad central
que divide ambos campos pulmonares. Sus límites anatómicos son:
–– Lateral: los repliegues de la pleura parietal de ambos pulmones.
–– Superior: el istmo torácico.
–– Inferior: el diafragma.
–– Anterior: el esternón.
–– Posterior: las caras anteriores de los cuerpos vertebrales dorsales.
En su parte alta central se observa la tráquea radiotransparente, que se extiende desde
el cuerpo vertebral C-6 hasta D-5 o D-6, donde se ramifica en los dos bronquiotroncos,
formando a nivel de la carina un ángulo aproximado de 54-70º. Esta mide de 11-12 cm,
de longitud. El diámetro medio de la tráquea en el plano coronal oscila entre 15,5-19,5 mm
en hombres y, 14,5-16,5 mm en mujeres; en el plano sagital las medidas son entre
15,4-20,8 mm en hombres, y 14,5-17,5 mm en mujeres.
El bronquiotronco derecho tiene una dirección casi vertical, mide 22 mm de longitud
y 15 mm de diámetro. El izquierdo tiene una dirección casi horizontal, mide 50 mm de
longitud y 13 mm de diámetro.
El resto de los órganos mediastinales son opacos y corresponden con sus estructuras
vasculares, distinguiéndose dos arcos en el contorno derecho y tres en el izquierdo, estos
se observan en la figura 1.12.
Fig. 1.12. Esquema de las zonas donde es posible observar los órganos mediastinales en la ima-
gen. 1. Cava superior; 2. Aurícula derecha; 3. Arco aórtico; 4. Arteria pulmonar y orejuela de la
aurícula izquierda; 5. Ventrículo izquierdo.
Los equipos de TACM, además de la anatomía referida, permiten estudiar la morfología

cardiaca en general, así como el de las arterias coronarias y las válvulas:
–– Aurícula derecha: se identifica fácilmente por su característico apéndice triangular
ancho. Este apéndice u orejuela posee una conexión amplia con la cámara principal,
y contiene un puente muscular prominente denominado cripta terminalis, que se ex-
tiende a lo largo de la pared posterior de la aurícula derecha, entre el orificio de la
vena cava superior e inferior. El septum interauricular constituye la pared posterior
de la aurícula derecha y se observa como una línea delgada que separa las dos aurí-
culas; sin embargo, en la zona del agujero oval del septum, puede ser muy fino. Las
venas cavas superior e inferior y la conexión con la aurícula derecha se ven con esta
técnica en cualquier plano. La vena cava inferior desemboca en la aurícula derecha a
través de la válvula de Eustaquio que carece de importancia funcional en el adulto y
con frecuencia está multiperforada formando una red. El seno coronario desemboca

en la aurícula derecha a través de la válvula de Tebesio o válvula del seno coronario,
ambas valvas pueden identificarse en ocasiones en imágenes axiales y diferenciarse
de trombos o tumores.
–– Aurícula izquierda: forma gran parte de la superficie dorsal y basal del corazón, es
más pequeña que la derecha y tiene una pared más gruesa. El apéndice de la aurícula
izquierda (orejuela izquierda) se puede ver en los planos axiales o en cuatro cámaras
como una estructura tubular que posee una conexión estrecha con la cámara principal,
y tiene una superficie interna rugosa formada por los músculos pectíneos.
–– Ventrículo derecho: constituye la mayor parte de la superficie anterior del corazón y
posee unas estructuras trabeculadas muy prominentes que van desde la porción api-
cal del septum interventricular, hasta la pared libre anterior. Las dos estructuras más
importantes que ayudan a identificar el ventrículo derecho son: la banda modeladora
y el tracto de salida del infundíbulo. La banda modeladora es una de las estructuras
trabeculadas más gruesa, se localiza en la parte central o apical del ventrículo y atra-
viesa la cavidad ventricular desde la base del músculo papilar anterior hasta el septum
interventricular. El infundíbulo o tracto de salida del ventrículo derecho está poco
trabeculado y separa la válvula tricúspide de la pulmonar.
–– Ventrículo izquierdo: tiene forma de elipse de base truncada, construida por el plano
valvular mitral y aórtico. La luz del ventrículo izquierdo tiene unas trabéculas más
finas que las del ventrículo derecho, y los músculos papilares anteriores y posteriores,
en los que se insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas de la válvula mitral, la
cúspide anterior (de mayor tamaño) y la cúspide posterior. El septum interventricular
está formado por una pequeña parte superior membranosa muy fina, situada inmedia-
tamente por debajo de las cúspides derecha y posterior de la válvula aórtica; y por una
parte inferior de tejido muscular.
–– Pericardio: es una membrana formada por una banda serosa visceral y una fibrosa
parietal que envuelve al corazón y a los grandes vasos. Normalmente esta estructura
no se define bien con este medio diagnóstico. Los exámenes de eleccción para su eva-
luación son la ecografía y la resonancia magnética. Este mide alrededor de 1,5-2,5 mm.
La forma de dividir el mediastino para su estudio en el examen de tórax simple y

lateral y en la TAC, depende de los autores revisados. La división que se consideró más
actualizada, es el método que lo divide en (Fig. 1.13):
–– Anterior: que se extiende desde el esternón hasta el borde cardiaco posterior. Es el
espacio que queda delante de la línea que pasa por delante de la tráquea y por detrás
del corazón y llega al diafragma. Queda por debajo del mediastino superior.
–– Posterior: que ocupa todo el espacio por detrás del reborde cardiaco posterior. Este
puede dividirse en:
• Espacio prevertebral o medio.
• Espacios paraespinales: a ambos lados de la columna.
• Área retrocrural: es la región que queda por detrás de la crura diafragmática y
constituye un área de comunicación del tórax con el abdomen.
–– Superior: es el que queda por encima de una línea trazada desde la unión manubrio
esternal hasta el cuarto disco dorsal. Queda por encima del arco aórtico.
Fig. 1.13. División del mediastino. A. Vista anteroposterior; B. Vista lateral. PS. Espacio paraes-
pinal; RC. Retrocrural, A. Anterior, PS. Espacio paraespinal.
Líneas mediastinales
En la proyección anteroposterior, son reconocibles algunas líneas que tienen impor-
tancia práctica en el diagnóstico de las enfermedades mediastínicas, como:
–– Línea mediastinal anterior: es la línea que se forma al unirse las pleuras parietales de
ambos pulmones por delante del mediastino, siendo visible superpuesta al esternón
(Fig. 1.14).
–– Línea mediastinal posterior: es la línea que se forma al unirse las pleuras parietales de
ambos pulmones por detrás del tercio superior del esófago, siendo visible superpuesta
a la parte alta de la columna cervical (Fig. 1.15).
–– Línea paratraqueal derecha: se forma por la unión de la pared traqueal derecha con el
pulmón, que no sobrepasa los 3 mm (Fig. 1.16).
–– Línea traqueal posterior: se delimita por el contacto entre el pulmón y la pared poste-
rior de la tráquea, en ocasiones por el aire intraesófagico.
–– Líneas paravenosas: en proyección posteroanterior, las estructuras vasculares forman
parte de líneas visibles en el mediastino superior. La cava superior al lado derecho,
los troncos supraaóticos en el lado izquierdo y la subclavia como línea cóncava hacia
afuera, por encima del botón aórtico.
–– Líneas paraespinales: se originan por la reflexión de ambas pleuras sobre los bordes
laterales del la columna (Fig. 1.17).
–– Línea paraesófagica derecha: es una reflexión pleural que se forma por el contacto del
pulmón derecho con el esófago. Esta línea se incurva de arriba abajo y de derecha a
izquierda (Fig. 1.18).
El índice cardiotorácico es la relación entre el diámetro transverso del corazón y el

diámetro transverso torácico; su valor normal es hasta el 50 %. Otros autores consideran
como normal el diámetro transverso cardiaco entre 11,5-15,5 cm.

Fig. 1.14. Línea mediastinal anterior.
Fig. 1.15. Línea mediastinal posterior.
Fig. 1.16. Línea paratraqueal.

Fig. 1.17. Líneas paraespinales.
Fig. 1.18. Línea paraesofágica.
Los campos pulmonares se sitúan simétricamente dentro de los hemitórax derecho e

izquierdo. Su estructura principal está constituida por los pulmones que son radiotranspa-
rentes, el contenido es aéreo, pero compuestos por un enrrejado muy fino llamado trama
o retículo pulmonar que está formado por las estructuras respiratorias, las arterias, las
venas y los linfáticos intrapulmonares. Estas están cubiertas por la pleura visceral y la
parietal en forma de repliegues (cisuras); divide el pulmón derecho en tres lóbulos por
las cisuras mayor y la menor, y el izquierdo en dos lóbulos por una sola cisura. Como
las cisuras normalmente no son visibles a los rayos X, en la anatomía radiográfica es
necesario tomar puntos de referencias extrapulmonares para localizar las lesiones dentro
del pulmón, estos son: las clavículas, los hilios y los diafragmas.
Los campos pulmonares se pueden dividir en cinco regiones: vértice, infraclavicular,
parahiliar, hiliar y basal (Fig. 1.19):
1. Los vértices: se sitúan por encima de la clavícula, es un área de difícil estudio por
superposición de estructuras anatómicas, en esta zona asientan con frecuencia los
procesos tuberculosos, lesiones crónicas y otras.

Fig. 1.19. Esquema de las regiones en que se pueden dividir los campos pulmonares.
2. Las regiones infraclaviculares y parahiliares: en esta área los campos pulmonares

son más radiotransparentes, se observan perfectamente la trama pulmonar formada
por la arborización y divisiones de la arteria pulmonar y del tejido intersticial.
3. Las regiones hiliares o los hilios pulmonares: están formados por estructuras
vasculares (radiopacas o hiperdensas), que son las arterias, las venas y los vasos
linfáticos; y los bronquiotroncos (radiotransparentes o hipodensas), en forma de
arborizaciones que disminuyen el calibre hacia la periferia. Su densidad la aporta
fundamentalmente las arterias pulmonares y las venas de los lóbulos superiores,
ya que los bronquios, por estar llenos de aire, aportan poca densidad y los ganglios
son pequeños. Las venas pulmonares inferiores no forman parte de la sombra hiliar.
Las características de los hilios son:
a) El hilio izquierdo se encuentra de 0,5-3 cm, por encima del derecho.
b) El hilio normal (medido desde el centro del mediastino), es de 5,5 cm, se con-
sidera anormal por encima de 7 cm.
c) La suma de los dos hilios es de 11 cm, es patológico por encima de 13 cm,
la diferencia entre los dos hilios es de 1 cm, se considera anormal mayor
que 1,7 cm.
4. Las bases pulmonares: se sitúan sobre las cúpulas diafragmáticas, no son simétricas
ya que en la izquierda se superpone el corazón. Las lesiones de esta área son difíciles
de evaluar en vista frontal, por lo que se debe tener en cuenta el signo de la silueta
de Felson, el cual expresa: que si una opacidad de esa región borra el corazón, el
diafragma o el contorno aórtico, es que está en íntimo contacto con estas estructuras;
de situarse por delante o por detrás no altera los bordes.
5. Otras de las estructuras que existen en el tórax, de gran importancia diagnóstica son
los ganglios linfáticos, que tienen las características siguientes:
a) Existe una red superficial de linfáticos que drenan en la pleura y un sistema
profundo hacia el hilio pulmonar.
b) Todos estos linfáticos drenan en agrupaciones ganglionares conectadas entre sí,
las principales son (Fig.1.20):
–– Ganglios traqueobronquiales: situados a lo largo de ambas caras laterales de
la tráquea y en la unión traqueobronquial.
–– Ganglios subcarinales: situados en el espacio subcarinal.
–– Ganglios bronquiopulmonares: se sitúan en los hilios, entre las bifurcaciones
bronquiales y adyacentes a las arterias y venas pulmonares.
–– Ganglios mediastinales anteriores, hay dos grupos: los de la mamaria interna
y los paravasculares; y otro, los de troncos vasculares del mediastino.
–– Ganglios mediastinales posteriores: se sitúan a lo largo de la aorta descen-
dente y el esófago.
Fig. 1.20. Algoritmo que representa el esquema de los grupos ganglionares, según la
Sociedad Americana del tórax. G. Gánglios; R. Izquierda; L. Derecha; los números indican
la cantidad de ganglios.

Como parte de la anatomía radiográfica de los campos pulmonares no se debe olvidar
la segmentación pulmonar y bronquial, que se debe revisar en cualquier libro de anatomía.
Hay algunos aspectos de las estructuras anatomofuncionales pulmonares que son
importantes conocer, como:
1. El lobulillo primario pulmonar: está constituido por el bronquiolo respiratorio y los
conductos, sacos alveolares y los alveolos distales a este. Esta es la unidad funda-
mental del pulmón. No es visible radiográficamente.
2. El lobulillo secundario: es la porción más pequeña del pulmón, rodeada por tabiques
de tejido conectivo. Está compuesta por 3-5 bronquiolos terminales, la configuración
es poliédrica, el diámetro es entre 1-2,5 cm. Los tabiques de tejido conectivo (o
septos) que lo delimitan están en continuidad anatómica con el tejido intersticial
alveolar, pleural y peribroncovascular. En el centro del lobulillo hay una arteriola,
rama de la arteria pulmonar, y un bronquiolo terminal o preterminal. Las venas y los
conductos linfáticos se ubican en la periferia, dentro de los septos interlobulillares.
3. La distribución de los lobulillos no son uniformes en todo el pulmón. No existen a
lo largo de las cisuras, están poco desarrollados en la zona central, y el tamaño es
variable. Son visibles radiográficamente, cuando aumenta de grosor los tabiques
interlobulillares que se corresponden con las líneas septales de Kerley.
4. El acino: es la unidad anatomofuncional del pulmón y está constituido por un
bronquiolo terminal, varios bronquiolos respiratorios que nacen de este bronquio
terminal, que dan entre 8-15 lobulillos primarios (Fig. 1.21).
Fig. 1.21. Esquema del acino. SA. Saco alveolar; CA. Canal alveolar; Bronquiolos de distintos
órdenes; BR. Bronquiolos respiratorios.
5. El acino representa a las estructuras donde ocurre el intercambio gaseoso. El diámetro

medio es de 7 mm (6-10 mm). Es visible radiográficamente, cuando está ocupado
por algún elemento patológico.
6. El intersticio pulmonar: se divide en (Fig. 1.22).
a) Intersticio interalveolar, que se subdivide en:
–– Delgado: para la función del intercambio gaseoso, está constituido por neu-
mocitos I y II que se apoyan sobre la membrana basal del capilar, de las cé-
lulas endoteliales y con una virtual ausencia del tejido conectivo intersticial.
–– Grueso: es el soporte mecánico del alveolo y que funciona como comparti-
miento para transferencia de agua. Contiene una matriz de proteoglucanos en
la cual se encuentran fibras elásticas y fascículos de colágeno que continúan con
el tejido fibroelástico de la pleura, las vías aéreas y los vasos interlobulillales.
b) Intersticio peribroncovascular: está constituido por las arterias y venas pulmo-
nares y bronquiales, los linfáticos, los nervios, ganglios y el tejido conectivo,
que continúa por un lado con el tejido conectivo del intersticio grueso y por el
otro con el tejido conectivo del mediastino.
Fig. 1.22. Esquema del intersticio pulmonar.
Preparación adecuada del paciente para realizarse el examen

Para obtener buenos resultados diagnósticos con procedimientos imaginológicos, el
médico debe lograr que el paciente realice una preparación óptima.
El primer aspecto a tener en cuenta es el consentimiento del paciente para realizarse
el examen; esta aprobación es un derecho que debe respetarse y es aceptado como un
concepto legal. Por ello, el médico tiene la obligación de informarle sobre los riesgos,
consecuencias, alternativas, recomendaciones, de manera que él tenga elementos para
hacer un razonamiento antes de otorgar su permiso. Todo esto debe ser confidencial
entre el médico y el paciente. El médico no tiene derecho a indicar un procedimiento, si
la persona no está de acuerdo; esto solo será factible, en casos de extrema emergencia
o en pacientes incapacitados mentales, siempre en consulta con familiares allegados,
velando por la ética profesional.
En el caso de uso de contrastes radiográficos o de procedimientos de alto riesgo, se
debe dar consentimiento por escrito mediante documento preparado al efecto. Este es un
precepto legal exigido en muchos países.
Las preparaciones a tener en cuenta son:
–– Sedación: en la mayoría de los procedimientos diagnósticos no invasivos no es ne-
cesario usar sedación previa. Los autores de esta obra recomiendan, solo en algunos
pacientes que serán sometidos a exámenes invasivos, una ligera sedación la noche
anterior con una tableta de midazolan o diazepam. La sedación o anestesia durante el
examen, la dejan en manos del médico anestesista.

–– Ayuno: a los pacientes se les exige ayuno desde la noche anterior o de 4 h, atendiendo
al examen que se le ha de realizar.
–– Uso de tratamiento antisensibilizante: solo se utiliza en pacientes con hiperergia no
grave al contraste y donde sea el examen imprescindible para el diagnóstico.
–– Los autores de esta obra emplean 50 mg de prednisona por vía oral o 100 mg de hi-
drocortisona por vía intramuscular cada 6 h, de 12-72 h antes del examen. Además de
25-50 mg de difenhidramina intramuscular, antes de comenzar este.
–– Uso profiláctico de antibióticos: solo en procedimientos de alto riesgo de infección
local o sistémica. Por lo general usan cefalexina en dosis única por vía intramuscular,
o intravenosa.
Conocimiento de los riesgos ante los procedimientos

El imaginólogo debe conocer los aspectos de los dos riesgos principales a que va a
someter al paciente:
–– Las radiaciones ionizantes.
–– Los contrastes radiológicos.
Radiaciones ionizantes. El descubrimiento de los rayos X en 1895 (Roentgen) y de

la radioactividad en 1896 (Becquerel), abrió un nuevo campo en el desarrollo de la me-
dicina. Poco tiempo después conoce sus efectos positivos y perjudiciales. Estos últimos
por las propiedades biológicas; es por ello que se crea la protección radiológica. Esta
es una disciplina científico-práctica encargada de elaborar los criterios para evaluar las
radiaciones ionizantes como factor perjudicial al hombre y establece las medidas para
protegerse de estas.
En 1928 se crea la Comisión Internacional de Protección Radiológica. Esta comisión,
con sede en las Naciones Unidas, es la encargada de implantar las medidas generales,
que rigen las normas internacionales de protección.
En la época de auge de los estudios sobre esta materia en el mundo, uno de los pri-
meros que desarrollaron cursos y conferencias en Cuba sobre la energía atómica, fue el
profesor de Física de la Universidad de La Habana, Marcelo Alonso. Poco después, el
doctor Ovidio la Osa Capote que estudió con Alonso; tomó cursos en los laboratorios de
Oak Readge (EE. UU.), para actualizar sus conocimientos. Además fue el iniciador de
las investigaciones en medicina nuclear, en 1950, en lo que hoy es el Instituto Nacional
de Oncología y Radiobiología (INOR). El profesor Zoilo Marinello Vidaurreta se ocupó
del tema y el profesor Luís Ajamil Medel escribió al respecto en el Boletín de la Liga
Contra el Cáncer.
En realidad, antes de 1959 se desconocían los antecedentes y no había tradición re-
ferente a la protección radiológica en Cuba. El pionero de esta disciplina en el país, fue
el doctor Jorge Gavilondo González, profesor de Radiología de la Escuela de Medicina
de la Universidad de La Habana, con formación profesional en Cuba y en los EE. UU.,
donde se familiarizó con esta especialidad, la organizó y desarrolló en Cuba. Desde
1974 existen regulaciones, pero no es hasta 1981 que se pone en vigor la Norma Cubana
(NC69-01-81).
La tabla 1.1 es importante para introducir las unidades de medidas y su conversión,
en las que, en ocasiones, existen dudas.
Tabla 1.1. Unidades de medida utilizadas en los procedimientos imaginológicos
Unidad Unidad de uso
Unidad Internacional en radiología Equivalencia
Dosis C/kg Roentgen (r) R = 2,58 104 c/kg

exposición
Dosis Gray (Gy) Rad rad) rad = 0,01 Gy Gy = 100 rad
absorbida G y = J/kg
Dosis
equivalente Sievert (Sv) Rem (rem) rem= 0,01 Sv
Efectos Sv =J/kg mSv =100 rem
biológicos
Para el personal expuesto, el límite de dosis efectiva será de 100 mSv durante un
periodo de 5 años consecutivos oficiales, sujeto a una dosis efectiva máxima de 50 mSv
al año. El límite de dosis equivalente para el cristalino es de 150 mSv, para la piel es de
500 mSv, y para las manos, antebrazos, pies y tobillos es de 500 mSv, por año oficial.
Para el no expuesto se considera que el límite de dosis efectiva será de 1 mSv, por
año oficial. El límite de dosis equivalente para el cristalino es de 15 mSv, para la piel
es de 50 mSv, y para las manos, antebrazos, pies y tobillos es de 50 mSv, al año. Para
el feto, las dosis desde la notificación del embarazo al final de la gestación no deben
exceder a 1 mSv.
Los órganos más afectados por las radiaciones son:
–– Grupo I (radiosensibles): gónadas, médula ósea, tejido linfoide, bazo y epitelio de
vías digestivas.
–– Grupo II (radiorreactivos): piel, vasos sanguíneos, glándulas salivales, hueso, cartíla-
go, conjuntiva y córnea.
–– Grupo III (radio resistentes): cerebro, hipófisis, tiroides, hígado, riñones, suprarrena-
les, músculos y páncreas.
La única medida eficaz para protegerse de las radiaciones, es no recibirlas; por lo que
las regulaciones de la OMS señalan: “las radiaciones ionizantes no deben ser utilizadas
siempre que el diagnóstico de las enfermedades pueda realizarse mediante otros medios;
en caso de su empleo debemos ser fieles cumplidores de sus normas”.
Las normas establecidas son las siguientes:
–– Relacionadas al equipo:
• Condiciones técnicas óptimas.
• Calibración adecuada.
–– Relacionadas con el local: deben cumplir con los requisitos de tener la barrera de
protección primaria y secundaria, con plomo o baritina.
–– Medidas de protección con el personal expuesto a las radiaciones:
• Medios de protección personal.
• Control dosimétrico.

–– Medidas de protección para pacientes. Entre estas se citan:
• Conocer las propiedades de los rayos X.
• Reducir razonablemente los exámenes que registran las dosis equivalentes más al-
tas, sin sacrificar la información diagnóstica necesaria.
• La mujer en edad reproductiva debe considerarse potencialmente embarazada.
• No debe indicarse una tomografía axial computarizada multicorte (TACM) a menos
que brinde un beneficio neto positivo.
• No exponer al paciente a tomografías seriadas, a corto plazo.
• Limitar el examen en niños.
• Evaluar bien la historia clínica del paciente.
• Revisar los resultados de los procedimientos diagnósticos radiológicos, si los tiene,
previos a la indicación.
• Indicar primero los exámenes simples y después los contrastados.
• Agotar todos los métodos diagnósticos no invasivos, donde se reciban menor canti-
dad de radiaciones y no se utilicen contrastes.
• Recordar al paciente que debe exigir el uso de los medios de protección individual.
• De ser posible, consultar con el imaginólogo la indicación de los exámenes más
complejos.
• Llenar adecuadamente la indicación radiológica para que el imaginólogo tenga la
mayor información del paciente.
• Conocer adecuadamente las indicaciones, limitaciones, contraindicaciones y com-
plicaciones, del examen que va a indicar.
Desde el advenimiento de la tomografía axial computarizada (TAC) ha existido gran

preocupación por las dosis de radiación a que son sometidos los pacientes, principalmente
cuando se hace referencia a los equipos multicorte.
No hay dudas que la TAC es una de las técnicas en el campo de la radiología, en la
que el paciente es sometido a altas dosis de radiaciones. En los primeros equipos conven-
cionales y espirales de un solo corte, todas las imágenes se obtenían con un miliamperaje
constante para el área de estudio, independiente del mayor o menor espesor de esta.
La proporción total de la radiación se basa en la “eficiencia geométrica”, la que es
utilizada para formar la imagen. Esta depende del eje “Z” de movimiento de la mesa
y de la cantidad de detectores. En trabajos publicados se plantea que si bien el equipo
multicorte de 16 cortes, es el que más modula las radiaciones, la calidad diagnóstica es
superada por los de 64 y DF, en los estudios vasculares y cardiovasculares; a pesar que
el paciente reciba más radiaciones. El costo beneficio favorece a estos últimos equipos.
La técnica multicorte, ya tiene un nivel de reducción de dosis basada en el espesor
de cada área, detectado en las vistas del topograma. Ya en algunos de los últimos mo-
delos de mayor cantidad de cortes, la dosis se regula por medio de la modulación en
tiempo real del área de estudio. El ajuste de dosis es totalmente automático, al utilizar
hasta 2 320 mediciones/s, para ajustar el miliamper por segundo (MAS) en tiempo real;
calculándose que puede haber una reducción hasta de 66 %, en comparación con los equi-
pos que realizaban los exámenes con miliamperaje fijo. Existen en el mercado equipos
de 64 cortes o más, con modernos sistemas de reducción de radiaciones.
La dosis efectiva para un protocolo de estudio con TACM del tórax es de 19,3-21,9 mSv,
con una frecuencia cardiaca de 60 latidos/min, de 17,9-20,4 mSv, con una frecuencia
cardiaca de 80 latidos/min. Y, y de de 14,7-16,7 mSv, con una frecuencia cardiaca de
100 latidos/min. La dosis de un examen de tórax convencional es de 6,3-7,2 mSv.
Se ha demostrado que la calidad diagnóstica en la TAC está basada en la técnica
utilizada. En múltiples estudios se ha determinado que la resolución temporal, espacial
y de contraste, disminuyen cuando no se usan las dosis de kilovoltaje, miliamperaje y el
grosor del corte adecuado.
Hay un precepto en radiología que dice: “no sacrifique la calidad diagnóstica de un
examen por disminuir las radiaciones, de ser así; es mejor no indicarlo”.
Contrastes radiológicos. La sustancia de contraste para los exámenes convencionales
y la TAC, es aquella cuyo coeficiente de absorción a los rayos X difiere de los tejidos del
organismo, aportando una mayor resolución a la imagen diagnóstica.
La sustancia de contraste ideal debe cumplir los requisitos siguientes:
–– El alto contenido de yodo.
–– La alta solubilidad en el agua.
–– La baja viscosidad.
–– Tener una osmolaridad igual o cercana a los fluidos corporales.
–– No poseer carga eléctrica.
–– Ser estables al calor.
Esto ofrece una opacidad adecuada de las estructuras a estudiar, sin constituir un
peligro para el organismo.
Las sustancias de contrastes pueden clasificarse en:
–– Positivas: contrastes iodados.
–– Negativas: aire, CO2 y ozono.
Los contrastes iodados son derivados del triyodobenceno y se dividen en: iónicos y
no iónicos. Los iónicos se caracterizan por presentar carga eléctrica y los no iónicos no
la tienen; además son hidrofílicos.
La presión osmótica de las soluciones de contraste, es de gran importancia y está
representada por el número de partículas libres móviles en solución. Esta se mide en
miliosmoles por kilogramos (osmolalidad), en miliosmoles por litropresión osmótica
del plasma es de 290 mOsmol/kg.
Los iónicos se dividen en monoméricos y diméricos. Entre los primeros se tienen los
contrastes de mayor uso en urología y en angiografías, se pueden señalar los compuestos
por: ácidos diatrizoico, metrizoico, iodamico, iotalámico, ioxitalámico e ioglínico. La
osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los 1500 mOsmol/kg.
En el grupo de los diméricos con baja osmolalidad se tienen el ácido ioxáglico e
iocármico. La osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los 500 mOsmol/kg.
Dentro de los no iónicos de baja osmolalidad se encuentran: iopamidol, iohexol,
iopromide, ioversol, iopentol e iobitridol. La osmolalidad de este grupo se encuentra
alrededor de los 645 mOsmol/kg.

Entre los no iónicos isosmolares con el plasma están el ioxanol y el iotrolan. La os-
molalidad de este grupo es de alrededor de los 290 mOsmol/kg.
Tipos de reacción
Las reacciones a los contrastes se han dividido en tres categorías: anafilactoides,
quimiotóxicas y vasovagales.
Las anafilactoides. Estas simulan una reacción alérgica o anafiláctica con shock; no se
tratan de verdaderas reacciones anafilácticas y en estas intervienen diferentes mecanismos
como: liberación de histamina, activación del complemento, sensibilidad por contacto,
reacción intravascular, factores relacionados con el sistema nervioso central (SNC) y otras.
Son más frecuentes en los pacientes asmáticos, en los que presentan alergia medi-
camentosa o en los que tienen antecedentes de reacción previa al contraste. El uso de
los contrastes de baja osmolaridad comporta menor riesgo de accidentes anafilactoides.
Las reacciones quimiotóxicas. Se relacionan con fenómenos osmóticos y otros efec-
tos químicos de los contrastes, desconociéndose su mecanismo fisiopatológico. Son más
frecuentes en los estudios cardiovasculares, donde pueden provocar arritmia y edema
pulmonar, especialmente durante una coronariografía.
Reacciones vasovagales. Son resultados del aumento del tono vagal en el corazón
y en los grandes vasos, al parecer relacionados con el sistema nervioso central y en el
cual colaboran los factores ambientales de miedo, ansiedad, etc., que pueden ser los
responsables de la reacción vasovagal.
No existe contraindicación absoluta en el uso de los contrastes, aunque hay ciertas
condiciones que predisponen al aumento en la severidad de reacciones adversas y para
lo cual es importante una preparación adecuada del paciente que contemple, entre otros,
los factores siguientes:
–– El análisis cuidadoso de los antecedentes del paciente, especialmente de alergia,
asma, reacción previa a los contrastes, insuficiencia renal, diabetes, cardiopatías, con-
vulsiones, etc.
–– La determinación de la creatinina sérica, en el paciente en que se sospeche insuficien-
cia renal.
–– La hidratación, de gran valor en pacientes con diabetes, insuficiencia renal, pérdida
abundante de líquidos, etc.
–– La premedicación, en especial cuando existen antecedentes de alergia intensa a los
contrastes.
–– La selección del tipo de contraste: escogerlos de baja osmolaridad.
En los casos con múltiples factores de riesgo, como son la diabetes, la insuficiencia
renal, etc., es importante la hidratación previa y vigilar que el nivel de creatinina esté por
debajo de 1,5 mg/mL. En cuanto a la premedicación, se recomienda un tratamiento con
esteroides, aunque con resultados muy disímiles. Los agentes ambientales pueden ser fá-
cilmente controlados, sobre todo cuando se le explica al paciente la naturaleza del examen.
En general se recomienda el empleo de los agentes de baja osmolaridad en las con-
diciones siguientes:
–– En pacientes con antecedentes de reacción previa a un contraste iodado, asma y ante-
cedentes de reacción alérgica intensa a otros medicamentos.
–– También con disfunción cardiaca importante, insuficiencia renal y diabetes.
–– En casos con alta posibilidad de extravasación del contraste.
Los factores de riesgo a considerar antes de la administración de un contraste radio-

lógico son:
–– La edad del paciente, inferior a 5 años o superior a 65.
–– Los antecedentes de cardiopatías, insuficiencia hepática o renal, hipertensión arterial,
diabetes, mieloma múltiple, asma, anemias y otras.
–– La deshidratación o desnutrición.
–– Los antecedentes atópicos.
–– Los que refieren reacciones adversas a la administración de contrastes radiológicos y
de hipersensibilidad a otros fármacos.
Las medidas profilácticas en pacientes de alto riesgo son:

–– Obtener el consentimiento informado del paciente y sus familiares.
–– Utilizar, de ser posible, contrastes de baja osmolalidad y no iónicos.
–– Debe premedicarse antes de la exploración.
–– Asegurar el monitoreo constante mediante: electrocardiograma (ECG), medición de
la tensión arterial (TA), del pulso y de la saturación de O2.
–– Disponer de medios de resucitación y de personal entrenado para esta, en el área de
realización del examen.
El tratamiento de las reacciones intensas a los contrastes consiste en medidas generales

y tratamiento medicamentoso.
Las medidas generales consisten en:
–– Ladear al paciente para evitar broncoaspiración.
–– Dar psicoterapia y tomar sistemáticamente los signos vitales.
–– Tener una vena canalizada y mantener venoclisis.
–– Suspender los contrastes y anestésicos.
–– Abrigarlo de ser necesario.
–– Mantener las vías aéreas permeables.
–– Uso de O2 si fuera necesario.
–– Localizar al personal entrenado en reanimación.
El tratamiento medicamentoso está dado por:

–– Benadrilina: 40 mg por vía intravenosa.
–– Hidrocortisona: 5 mg/kg por dosis.
–– Adrenalina (1 ámpula en 1000 mL): 0,3 mL por vía subcutánea.
–– Atropina (si bradicardia): 0,01 mg/kg/dosis.
–– Aminofilina (si disnea): 250 mg por vía intravenosa.
–– Bicarbonato de Na al 4 % (9,5 Meq): dosis de 50-75 Meq.
–– Diazepam (si convulsiona): 0,5 mg/kg por dosis.
–– Expansores plasmáticos.

Aspectos técnicos de la tomografía axial computarizada
multicorte
Después de revisar los aspectos más generales de los contrastes iodados que se usan
en la práctica diaria de la radiología, se hace referencia a los aspectos técnicos propios
de la TACM.
En esta técnica deben conocerse algunos parámetros importantes, que son el bolo de
contraste geométrico (bolus geometry) y los tiempos de este (bolus timing).
Dentro de este último se incluyen el test bolus y el bolus tracking.
La TACM en los estudios angiográficos, se basa en la rápida adquisición de los datos
durante el paso del contraste por la fase arterial o venosa. El procedimiento ofrece ver
la mayor intensidad de contraste dentro de la luz del vaso, que permite diferenciar este
de las estructuras vecinas. Esta novedosa técnica, en la actualidad, es comparable con
la angiografía por sustracción digital, vasculares, siendo más ventajosa por ser menos
invasiva.
El principal aspecto a tener en cuenta en la realización de los exámenes contrastados
con la TACM, es poder definir adecuadamente el tiempo de la inyección del bolo de
contraste, en relación con el comienzo de la adquisición de los datos. Este tiempo se
fundamenta en el conocimiento del bolus geometry, el que se define como el patrón de
intensificación del contraste, medido en la región de interés, relacionado con el tiempo
y la atenuación alcanzada de las Unidades Hounsfield (UH). El bolus geometry se ca-
racteriza por dos parámetros fundamentales, estos son:
–– El pico de máxima intensidad (peak of máximum enhancement), en UH.
–– El tiempo para alcanzar el pico de máxima intensidad.
De estos parámetros se genera una curva de intensidad del contraste por tiempo,
ofrecidos por estos modernos equipos multicorte.
Existen parámetros que influyen en el bolus geometry, estos son:
–– Demográficos: muchos autores coinciden en que la edad, el peso, la talla, la superficie
corporal, el sexo, la tensión arterial y la frecuencia cardiaca no afectan significativa-
mente el pico de intensidad/tiempo del contraste.
–– Por enfermedades: las enfermedades que afectan la fracción de eyección, provocan
proporcionalmente un incremento del pico de intensidad de contraste en forma de me-
seta e incrementan el tiempo en llegar el bolo de este al área de interés. Esto se debe
a que el aumento del tiempo de circulación origina dilución del material de contraste.
–– Por la realización del examen pre- o posprandrial: no se han descrito diferencias
sustanciales al respecto. Algunos autores describen un incremento en el pico de con-
traste intrahepático después de las comidas, pues existe aumento del flujo arterial
mesentérico.
–– El sitio de inyección: hay trabajos que refieren que mientras más central sea la inyec-
ción, el pico del bolo de contraste se incrementa y el tiempo disminuye.
–– El volumen de contraste a inyectar: el contraste a utilizar puede ser iónico o no iónico,
a una concentración de 350-400 mg/mL. En los estudios vasculares, el volumen del
bolo inyectado debe ser igual a la duración del tiempo de corte, para lograr el mayor
nivel de intensificación de este en los vasos. Los estudios han probado que a mayor
volumen, se incrementa el pico de mayor intensidad y el tiempo de circulación.
Este volumen oscila entre 80-150 mL, atendiendo al protocolo de trabajo, al área a estu-
diar y el peso del paciente. Recordar que la dosis del contraste iodado es de 2-4 mL/kg, de
peso. Esta debe ser más controlada cuando se trabaja con niños.
–– Flujo de inyección (injection rate): el flujo de inyección oscila entre 2,5-6 mL/s. A
mayor flujo se obtiene mayor concentración del contraste en el área de interés; por
tanto, mayor pico en menos tiempo.
–– Inyección de solución salina (bolus chaser): es la inyección de solución salina en
forma de bolo a través de la misma línea por donde se inyecta el contraste. Esto se
realiza con una bomba de inyección automática, de jeringuillas dobles. La ventaja
fundamental es que se obtiene un incremento del pico de intensidad de contraste en
menor tiempo, esto permite inyectar menos cantidad y evita los artefactos producidos
por los restos de contraste que, frecuentemente, quedan remanentes en las venas.
También evita las flebitis poscontraste y disminuye los costos.
–– Test bolus y bolus tracking: la cantidad y tiempo de inyección del contraste son vi-
tales en la realización de un examen de calidad. El retardo entre el comienzo de
la inyección de este y el comienzo de la adquisición de los datos debe ser óptimo.
Existen dos modalidades que permiten definir el tiempo de retardo adecuado para
comenzar la adquisición en cada tipo de examen.
–– En el test bolus se toma una región de interés dentro de la luz de un vaso, próxima
al área que será estudiada. Se inyectan 20 mL de contraste a un flujo igual al que
posteriormente será inyectado, realizándose cortes simples dinámicos a intervalos
entre 1-2 s. Cuando este llegue a esa zona predeterminada, el pico de atenuación en
el tiempo obtenido se utilizará como retardo (delay time) para la inyección del bolo
principal. La diferencia con el bolus tracking, es que este se basa en un software que
coordina el comienzo de los cortes, cuando la mayor tinción por el contraste es alcan-
zada en el área de interés. El umbral de disparo puede planificársele al equipo cuando
la imagen alcance determinada concentración en Unidades Hounsfield (UH), por lo
general se usa 130 UH.
–– Por concentración del contraste: mientras mayor sea la concentración de iodo en el
contraste, el pico se incrementa, siempre que el tiempo de circulación permanez-
ca invariable. Es por lo que se recomiendan contrastes con concentración superior a
350 mg/mL. Algunas compañías han introducido recientemente en el mercado con-
trastes no iónicos de 400 mg/mL o más, que ofrecen las ventajas siguientes, en la TACM:
• Aporta la dosis de iodo requerida en menos tiempo, sin carga innecesaria de volumen.
• Acorta el tiempo para alcanzar el pico máximo de realce.
• Proporciona mayor realce de los vasos y del parénquima, con el mismo volumen.
• Ofrece un perfil de seguridad adecuado.
No existen variaciones en el pico de máxima intensidad relacionadas con la osmola-

ridad, ionicidad y el grupo (monomérico o dimérico) a que pertenece el contraste.
Hay autores que establecen que los contrastes más adecuados son los no iónicos
hiposmolares, pues los isosmolares tienen viscosidad muy alta (Tabla 1.2).

Tabla 1.2. Contrastes iodados más utilizados en el mercado
Omnipaque Visipaque Iomeron Ultravist
Iohexol Iodixanol Iomeprol Iopromide
Amersham Amersham Bracco Shering
Concentración 300 300 370

de yodo mg/mL 350 320 400
Osmolalidad 672 290 618 832

mosmol/kg/H2O 844 726
Viscosidad 6,3 7,5

Centi/pascal 10,4 11,8 12,6 4,5

Evaluación de los aspectos técnicos del examen
Examen de tórax convencional o digital

Se practica con el tórax inmóvil en inspiración profunda para lograr el descenso del
diafragma.
El paciente se coloca de manera que el rayo central entre por la región dorsal y la
película radiográfica se sitúe en la porción ventral (examen posteroanterior).
Las manos se ponen en la cintura para eliminar del campo visual las escápulas y los
omóplatos. La distancia entre el tubo de rayos X y la película debe ser de 1,5-2 m, para
evitar la distorsión de la imagen.
El tiempo de exposición debe ser lo más breve posible 1 décimo de segundo y su
penetración (kV) depende de la constante del equipo. Recordar que la técnica usada por
los equipos digitales es superior a la convencional, pero su evaluación es similar.
Cuando se observa la imagen hay que recordar, que: las articulaciones esternocla-
viculares deben estar simétricamente situadas, de manera que una línea imaginaria que
conecte varias apófisis espinosas sea perpendicular a una línea trazada entre ambas cabezas
claviculares; la columna vertebral debe verse de manera que la trama broncovascular
del pulmón pueda observarse por detrás de la silueta cardiaca y la cúpula diafragmática,
y que sean visibles los espacios intervertebrales. Por último, los hemidiafragmas deben
estar descendidos por debajo del área posterior de la novena o décima costilla.
Examen de TAC convencional o multicorte del tórax

Existen principios básicos que son comunes para las distintas técnicas de imagen, a
saber, que se describen a continuación.
Calidad de la imagen. Toda técnica de diagnóstico debe velar por una buena calidad
de imagen como precepto indispensable. Hay parámetros de calidad de imagen que se
describen brevemente, estos son: resolución espacial, contraste, resolución temporal,
relación señal-ruido y presencia de artefactos:
–– Resolución espacial: es la distancia mínima entre dos puntos de un objeto, para po-
derlos identificar como imágenes independientes. En el caso de la TAC, la resolución
máxima teórica es el tamaño del voxel. Por tanto, para tener mayor resolución espa-
cial se debe disminuir el espesor del corte, aumentar la matriz de la imagen y reducir
el tamaño del campo. El aumento de la resolución espacial es importante porque, al
examinar los vasos e imágenes pequeñas, se necesita un rango milimétrico para obte-
ner la imagen con la calidad requerida.
–– Resolución de contraste: es la capacidad que tiene la imagen para revelar diferencias
sutiles en la composición de los tejidos del organismo. Este depende de las diferentes
propiedades de los tejidos frente a la técnica de imagen empleada.
–– Se definen cinco densidades radiológicas básicas: aire, grasa, agua, calcio y metal,
que produce el contraste en la imagen. La TAC tiene mayor resolución de contraste
que la radiografía convencional, y esto se expresa con el término densidad o atenua-
ción. Este depende de la anchura y el nivel de ventana de visualización.
–– Resolución temporal: está relacionada con la mayor o menor borrosidad cinética del
cuerpo estudiado, por el tiempo de adquisición de la imagen; siendo inversamente
proporcional al tiempo de exposición. Esta se mejora disminuyendo los tiempos de
adquisición, usando fármacos y sincronizando la obtención de la imagen con la respi-
ración o el electrocardiograma.
Por lo general se obtienen las imágenes en diástole y en apnea.

–– Resolución isotrópica: permiten obtener un conjunto de datos con voxel isotrópicos,
de forma cuboidea, esto favorece las reconstrucciones tridimensionales a partir de la
información obtenida. Es una resolución submilimétrica porque el tamaño del voxel
es de 0,4 mm.
–– Relación señal-ruido: son los componentes que aparecen en la imagen, ajenos al objeto
de interés. Cuando se interpreta la imagen, el objetivo es separar los rasgos diagnósticos
(señal) de su entorno (ruido), que dificultan la identificación de la señal. Cuanto mayor
sea la relación entre la señal y el ruido, será más fácil interpretar la imagen diagnóstica.
Se dice que una lesión es conspicua, cuando es fácilmente visible en la imagen; es
decir, que la relación señal-ruido es alta. La conspicuidad es el contraste de la lesión
dividido por la complejidad del fondo (ruido aleatorio y el estructural). El ruido alea-
torio depende de las variaciones locales de la intensidad de radiación o de la sensi-
bilidad de los sistemas receptores o de ambos. El ruido estructurado depende de la
superposición de estructuras.
–– Artefactos: es cualquier estructura que aparezca en la imagen médica que no tenga
correspondencia real con el área estudiada. Los más frecuentes son por:
• Calibración: sí el sistema de la TAC no está ajustado de forma adecuada.
• Endurecimiento del rayo: cuando los rayos X atraviesan el tejido, la energía media
del espectro de radiación se desplaza hacia una energía más alta.
• Artefactos de metal: los objetos de metal absorben totalmente la radiación. Esto
provoca las correspondientes rayas fuertes, negras o blancas o artefactos en forma
de estrella.
• Artefactos de imagen.
• Artefactos de movimiento: el movimiento de los órganos en el corte o el despla-
zamiento de todo el corte, durante la exploración, pueden provocar artefactos
brillantes y oscuros.

Estos parámetros de calidad de imagen se relacionan entre sí.
En resumen, se debe destacar que: “Una imagen con calidad se obtiene con un in-
cremento de la resolución espacial, la de contraste, la resolución temporal, la relación
señal-ruido y la ausencia de artefactos”.
Aspectos técnicos generales. La técnica a utilizar debe ser meticulosa para obtener
imágenes de la mayor calidad. Por eso se usan protocolos de trabajo para controlar las
variables siguientes:
1. Grosor del corte (slice thickness): este depende de la colimación, influyendo en la
resolución espacial y la relación señal-ruido. Por ejemplo, para el estudio de vasos
de pequeño calibre la colimación debe ser de 2-3 mm, en los de gran calibre se usan
5 mm, de colimación. En pacientes de alta estatura, la colimación debe ser de 5 mm,
para mejorar la relación señal-ruido y ganar calidad en la imagen. La colimación
en los estudios del corazón es de 0,6 mm.
2. Área de estudio (scan area): es la definición con exactitud del área de estudio.
3. Longitud del área de cortes (scan length): es la definición de la longitud del área a
estudiar. La rapidez del sistema permite el estudio de extensas áreas anatómicas en
poco tiempo, esto proporciona un examen con menos radiaciones y sin artefactos.
4. Dirección de corte: el corte puede dirigirse cráneo-caudal o a la inversa.
5. Kilovoltaje (kV): el kV representa la energía de los fotones y proporciona la pene-
tración del rayo en el área a estudiar. Se utiliza entre 120-140 kV.
6. Miliamperaje efectivo (effective mAs): proporciona la cantidad de haz de rayos X
que representa el número de fotones que atraviesa al paciente y, por tanto, la calidad
de las radiaciones, dando mayor detalle a la imagen por incremento del tono de
contraste. No obstante, el manejo incorrecto de este parámetro puede someter al
paciente a radiaciones innecesarias y también se pueden originar artefactos por el
mal uso del mAs. Se usa entre 200-300 mAs. En general, aumentar los kV o mAs
puede reducir el ruido de la imagen.
7. Duración del corte (rotation time): Se recomienda entrenar al paciente para lograr
el mayor tiempo de apnea posible, atendiendo al examen a realizar. En el caso de
los estudios de carótida, el paciente tampoco debe tragar.
8. Pitch: Se define como la relación entre el avance de la mesa por la rotación completa
del gantry y la anchura del corte, de una fila de detectores. Los factores altos del
pitch que expresan una mayor distancia entre los cortes espirales proporcionan:
a) Una mejor resolución espacial.
b) Una menor exposición a las radiaciones. La exposición a las radiaciones dismi-
nuye con el incremento del factor pitch.
c) Un pitch de 2 significa la mitad de las exposiciones que un pitch de 1.
En su contra tiene que el corte debe ser muy fino y aumenta el ruido; esto puede
ser compensado aumentando el mAs.
Normalmente el pitch usado es de 2, y solo se usa de 3 cuando los cortes son de
1 mm, porque la resolución espacial es diagnóstica y los artefactos de la imagen
no afectan el área de interés. Nunca se debe usar un pitch por debajo de 1,5 mm.
9. Velocidad de movimiento de la mesa (table feed/rotation): esta velocidad es en
mm/s, y consiste en la relación entre la distancia a recorrer la mesa (en el área de
estudio determinado por el operador) con el tiempo que puede estar el paciente en
apnea. Por ejemplo, si la distancia a recorrer es de 250 mm y el paciente sostiene
la respiración 25 s, la velocidad de movimiento debe ser de 10 mm/s.
10. Reconstrucción (reconstruction increment): este representa la distancia entre los
cortes consecutivos y los efectos de la resolución espacial y de contraste. La recons-
trucción se realiza dependiendo del volumen que se obtiene por la superposición de
cortes. Una reconstrucción estrecha minimiza los artefactos por superposición en
las reconstrucciones tridimensionales.
11. Kernel: este no es más que un sistema de filtrado de la imagen. Este varía entre 30-90
en una escala de resolución y el área a estudiar que puede ser: cabeza (H) y cuerpo
(B). Otro dato es la alta resolución (H) y la ultraalta resolución (U). La resolución se
refiere a la mayor o menor definición de las estructuras y bordes, y no a la espacial
o temporal. Debe siempre tenerse en cuenta que para las imágenes tridimensionales
(3D) no es correcto programar un Kernel de alta resolución, pues pierde calidad al
no existir buena homogeneidad, en toda la imagen.
12. Campo de visión (FOV): es el tamaño de la imagen que va a ser reconstruida, que
se calcula en el tomograma. A campo más estrecho hay mayor resolución porque el
píxel es más pequeño.
13. Protocolos de trabajo (scan protocols): la optimización de los protocolos de trabajo
está basada en los aspectos siguientes:
a) Se deben escoger adecuadamente los parámetros de corte y de necesitarse con-
traste, escoger el tipo y la forma de administración.
b) Se deben definir los parámetros de reconstrucción basándose en una indicación
o propósito determinado.
Existen dos tipos de base de reconstrucción:
–– El procesamiento de los datos que ofrece: una alta resolución, cortes finos,
gran número de imágenes, un efectivo procesamiento y archivo.
–– La revisión de los datos (review dataset), ofrece menor resolución, cortes
más gruesos, menor número de imágenes y buena calidad en la documenta-
ción de la imagen.
c) Escoger adecuadamente la metodología y la técnica de posprocesamiento.
14. Datos de posprocesamiento: el posprocesamiento de la imagen ha ganado en im-
portancia por día, por la gran cantidad de información que ofrecen los equipos
multicortes. Entre estos solo se hace referencia brevemente a los más importantes
dentro de esta novedosa técnica:
a) Proyección de máxima intensidad (MIP): esta brinda una proyección del vaso
en toda su extensión. Se utiliza para limpiar la imagen, al poder sustituir todas
las estructuras que se superponen. Esta técnica es de gran utilidad para evaluar
las calcificaciones y los stents en los vasos. Con ayuda de esta función pueden
calcularse nuevas interfaces de orientación, seleccionable libremente a partir de
tomogramas.
Es un método para presentación 3D a lo largo de la dirección de visualización,
a través de un volumen. En la imagen los resultados dependen del voxel con la
absorción más alta de cada área.

b) Reconstrucción multiplanar (MPR): es la primera reconstrucción que hace el
equipo en los planos coronal, axial y sagital. Este permite movernos dentro
de estos planos, hasta obtener la posición deseada, para proceder a realizar las
reconstrucciones más complejas.
c) Función de transferencia de modulación (MTF): es la relación dependiente de la
frecuencia del contraste del objeto, respecto al contraste de la imagen. La MTF
permite una determinación cualitativa de la resolución espacial de un sistema
de generación de imágenes.
d) Volumen ejecutable (volume rendering VRT o 3D): el volume rendering es,
posiblemente, la técnica más novedosa entre estas recontrucciones, aporta una
codificación de colores que asigna a cada uno de los tejidos por sí solo, siendo
más fácil de identificarlos. Otras de las ventajas es que en esta técnica se puede
eliminar el plano óseo y los tejidos blandos aparecen como transparentes.
15. Voxel: existe una unidad elemental para imágenes bidimensionales digitalizadas
que es el píxel. El voxel es una unidad elemental de vólumen, que da la infor-
mación tridimensional, y el conjunto de estos es lo que determina la matriz de
la imagen.
16. Amplitud y nivel de ventana: la densidad (o atenuación) del píxel está determi-
nada por un rango de densidad de las estructuras en él contenidas. La densidad es
medida en Unidades Hounsfiel y ha sido de manera arbitraria estandarizada para
todas las máquinas, siendo la densidad del agua de aproximadamente 0 UH, y
la del aire ‒1000 UH. El pulmón bien aireado tiene una densidad aproximada de
‒800 UH. El cambio de nivel y amplitud de ventana afecta a la apariencia del tamaño
de las estructuras. El nivel de ventana representa la densidad media y la amplitud
del número de UH que pueden ser variadas en la escala de grises. El estándar de
ventana utilizado en la TAC varía con las preferencias del usuario, pero en general
se utiliza un nivel de (‒600-700) y una amplitud de (1000-1500). Una vez decidida
la ventana, debe ser mantenida para todos los estudios.
17. La densidad o atenuación pulmonar con equipos de TAC: por lo general se habla de
la atenuación pulmonar en la TAC obtenida en inspiración, siendo esta relativamente
homogénea. La medida varía entre ‒700 y ‒900 UH.
Esta densidad varía debido a las diferencias regionales de flujo sanguíneo y volumen
de gas, determinadas por la gravedad, la mecánica pulmonar y la presión pleural.
Se ha descrito que la diferencia de atenuación entre la porción anterior y posterior
pulmonar en inspiración y en supino, es de 50-100 UH. Esto se acentúa con el pulmón
en espiración, aumentando este rango hasta 200 UH. Es importante distinguir los
pulmones en espiración, porque algunas alteraciones son simuladas por la espiración.
Existen cambios morfológicos que pueden ayudar a distinguir entre la inspiración
y la espiración. Estos son, en espiración, los siguientes:
a) La disminución del diámetro traqueal, asociado con abombamiento anterior de
la membrana traqueal.
b) La pequeña disminución del diámetro bronquial.
c) Los vasos pulmonares pueden aparecer aumentados de tamaño.
Características del equipo. Los equipos multicortes constituyen la solución más
actual en la formación de la imagen cardiovascular, porque ofrecen un detalle diagnós-
tico sin precedentes, con una resolución isotrópica por debajo de los 0,4 mm, a cualquier
velocidad de exploración. Además tienen software para realizar otras novedosas técnicas.
El diseño del tubo es el elemento clave para conseguir un tiempo de rotación de
0,33 s, y rendimiento fiable al funcionar con gran potencia. Este equipo dispone de una
tecnología en el eje “z”, que permite la cobertura de volúmenes submilimétricos con
resolución isótropa de rutina por debajo de 0,4 mm, independientemente del pitch y de
cualquier posición del campo de exploración.
El equipo utiliza un sistema de detectores multifila, basado en el detector de cerámica
ultrarrápida, que proporciona flexibilidad en la elección del grosor de corte, así como
extraordinaria calidad de imagen, eficiencia óptima en la dosis y máxima cobertura del
volumen, para adaptar el examen de forma óptima a los requisitos clínicos.
La resolución isotrópica de corte permite observar los vasos más pequeños intra-
craneales, pulmonares, mesentéricos, renales y periféricos; así como las ramificaciones
coronarias más pequeñas. El tubo admite la exploración submilimétrica, de alta velocidad
y volumen; así como examen de cuerpo entero en una sola apnea.
La TACM de 64 cortes, de cuerpo entero de 157 cm, solo requiere 18 s, con un Dual
Energy (DE) de 200 cm, en 20 s. El estudio de coronarias de 12 cm, se realiza en solo 9 s.
Esto reduce tiempo de apnea de forma significativa, aumentando la calidad de la imagen
y la comodidad del paciente, disminuyendo ostensiblemente los artefactos.
El sistema informático de estos equipos consta de tres componentes:
–– La microcomputadora de reconstrucción.
–– Consola del operador.
–– La consola de evaluación.
La microcomputadora de reconstrucción contiene un grupo de procesadores de altas

prestaciones, que se encargan del procesamiento previo y la reconstrucción de los datos
de la TACM. La consola del operador establece el diálogo hombre-máquina, y la eva-
luadora permite hacer el posprocesamiento de las imágenes. El software entrega gran
número de protocolos de exámenes predefinidos, lo que hace que la planificación del
examen sea rápida y eficiente. Además cuenta con programas de aplicaciones clínicas
en la configuración estándar.
Se hace referencia breve a estos:
–– Programa para estudio del corazón: este tiene una adquisición de datos optimizada,
controlada por el ECG, para reconstruir imágenes y evaluar la información obtenida, con
el fin de cuantificar las calcificaciones coronarias, lesiones vasculares de estas arterias
y analizar la función ventricular. La opción permite un estudio secuencial (disparo
prospectivo por ECG), con resolución temporal hasta 166 ms, y exploración espiral
(sincronización retrospectiva por ECG), con resolución temporal de 83 ms; para ob-
tener imágenes del corazón en diferentes momentos del ciclo cardiaco, con tiempo de
exploración de 0,33 s. Con esta última también se pueden lograr imágenes de calidad
en algunos casos de arritmias graves. La sincronización con el ECG ayuda a evitar los
artefactos de pulsación y movimiento de los pulmones y vasos próximos al corazón.
El estudio para evalución del calcio (calcio scoring), facilita el cálculo del volumen y
la masa de este, en las paredes coronarias (Fig. 1.23). Ello permite valorar el riesgo de

infarto cardiaco y la evaluación, cuando se piensa imponer un stent, en las áreas que
defina el ejecutor. La masa de calcio se determina en unidades de CaHA (hidroxia-
patita de calcio). equivalentes, estos datos se obtienen y calibran automáticamente
mediante el modo de explorarción.
Otra aplicación permite el estudio de los parámetros funcionales cardiacos, al obtener
la determinación de los parámetros funcionales básicos: como los volúmenes al final
de la sístole y la diástole, la fracción de eyección, la cuantificación del grosor miocár-
dico y el cálculo de masa.
Fig. 1.23. Estudio de calcio scoring patológico.
–– Programa de estudio de perfusión tumoral: la opción de perfusión está destinada a

la evaluación cuantitativa de los datos dinámicos de la TACM del pulmón en los
tumores, después de la inyección de contraste, y la aplicación de un software espe-
cífico, permite conocer la tipificación del tumor por medios no invasivos, estudia la
angiogénesis tumoral expresada en la evaluación del flujo, el volumen sanguíneo, y
la permeabilidad del tumor que ayuda a determinar el grado de angiogéneis y, por
tanto, la malignidad del tumor y el seguimiento postratamiento. Esto facilita ponerle
al paciente el tratamiento adecuado (Fig. 1.24).
–– Programa de estudios endoscópicos virtuales: se pueden realizar estudios endoscó-
picos virtuales desde la tráquea hasta las ramas distales bronquiales, además del es-
tudio de los vasos arteriales y venosos. Las indicaciones fundamentales son: definir
lesiones tumorales endo- o extrabronquiales y vasculares para poder determinar el
compromiso de la estructura anatómica (Fig. 1.25).
Fig. 1.24. Estudio de perfusión tumoral pulmonar patológico.
Fig. 1.25. Endoscopia virtual con tumor endobronquial.
–– Programa de aplicaciones para la búsqueda de nódulos pulmonares (lung care).

Este es una herramienta que además de estudiar los campos pulmonares con alta re-
solución, ayuda al seguimiento de los nódulos (Fig. 1.26). De esto se puede evaluar
la medición exacta y fiable de los focos redondos pulmonares y su diferenciación con
estructuras vasculares sospechosas.

Fig. 1.26. Programa de búsqueda de nódulos pulmonares (lung care).
–– Programa pulmo: se utiliza para el estudio del enfisema pulmonar bulloso y del pla-
neamiento del tratamiento quirúrgico, principalmente para realizar las técnicas de
reducción pulmonar (Fig. 1.27).
Además la TACM es una técnica mínimamente invasiva para el estudio de los vasos
arteriales y venosos.
Fig. 1.27. Programa para planear resecciones pulmonares en el enfisema.
Capítulo 2
Modalidades diagnósticas
para el estudio del tórax
Entre las modalidades diagnósticas para el estudio del

tórax se pueden citar:
–– Radiografía convencional o simple y sus vistas.
–– Fluoroscopia con intensificador de imagen.
–– Ultrasonografía (US) y ecocardiografía.
–– Radiografías complejas.
–– Ultrasonografía compleja (USC) con efecto Doppler
o transductores especiales.
–– Tomografía axial computarizada (TAC).
–– Resonancia magnética nuclear (RM).
–– Exámenes angiográficos.
–– Exámenes especiales específicos.
–– Procedimientos intervencionistas.
Radiografía convencional o simple

Sirve para obtener la primera orientación diagnóstica
en gran cantidad de pacientes con diferentes enfermeda-
des torácicas. Sigue siendo el de mayor valor diagnóstico
por el bajo costo y por su utilidad, por lo que se recomien-
da que nunca se deseche.
Las variedades de proyecciones o vistas más frecuen-
tes utilizadas son:
–– La vista anteroposterior (AP).

–– La posteroanterior (es la más usada, porque los exámenes de tórax en vista frontal se
realizan en esta posición) (PA).
–– La posteroanterior en espiración forzada para hacer el diagnóstico del neumotórax y
del atrapamiento de aire intrapulmonar.
–– Las laterales derecha o izquierda: para buscar la otra dimensión del examen del tórax.
–– Además de las oblicua anterior derecha (OAD), anterior izquierda (OAI), posterior
derecha (OPD) y posterior izquierda (OPI).
–– La técnica de vértices: para descartar superposiciones de las lesiones en esas regiones
y evaluar mejor los lóbulos medios derecho y la língula, en pulmón izquierdo.
–– En decúbito se realiza en pacientes con limitación para la posición convencional. Te-
ner en cuenta que esta vista distorsiona el tamaño de la silueta cardiaca, el diafragma
se eleva, el mediastino se ensancha y los pulmonares se ven más pequeños.
–– La vista hiperlordótica: para el diagnóstico del derrame intercisural.
–– La vista de Pancoast: se realiza en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Para
el diagnóstico del derrame pleural, el neumotórax y el neumoperitoneo.
Una variante de este examen comenzó en la década de los 80, con la digitalización de
imágenes y la técnica de la radiografía digitalizada por luminiscencia (Digital Lumini-
cence Radiography). En la actualidad existen otros tipos de métodos como las técnicas
conocidas como CCD y CR.
Entre las ventajas, se pueden citar:
–– Aumenta la capacidad diagnóstica al obtener mayor resolución.
–– Agiliza la atención al paciente.
–– Disminuye los costos.
–– Elimina la pérdida por revelado de las películas y solo imprime las imágenes necesarias.
–– Disminuye la repetición de los estudios al visualizarlos de inmediato.
–– Permite el manejo digital de las imágenes.
La preparación del paciente en los exámenes convencionales del tórax, consiste en su

cooperación y su adiestramiento para mantener la posición deseada y para que suspenda
la respiración temporal; en inspiración o espiración, durante el tiempo requerido.
Están indicados en:
–– Es el examen que se utiliza como pesquisaje en el diagnóstico precoz de la neoplasia
de pulmón.
–– También se indica en la evaluación inicial del paciente con sospecha o evidencia de
enfermedad de esta región y para continuar su evolución.
–– A la distancia de telecardiograma (con las 4 vistas): AP, OAD, OAI y LAT se utiliza
ante la sospecha de enfermedad cardiaca, para evaluar la silueta cardiaca y los cam-
pos pulmonares.
Las limitaciones y contraindicaciones son:

–– La mayor limitación del examen simple es no tener una película anterior para compa-
rar, o la información clínica previa adecuada del paciente.
–– Un examen normal no descarta totalmente lesiones como: pequeñas metástasis, tumo-
res primitivos y lesiones óseas, así como neumonías y lesiones obstructivas pulmonares,
en sus estadios muy precoces.
Capítulo 2. Modalidades diagnósticas para el estudio del tórax 41

–– El telecardiograma en ocasiones no permite detectar con exactitud el aumento de
cavidades cardiacas.
–– No existen contraindicaciones absolutas, solo se debe tomar en cuenta en pacientes
que no pueden ser sometidos a altas dosis de radiaciones ionizantes. Por ejemplo:
embarazadas, inmunodeprimidos y otros.
Fluoroscopia con intensificador de imagen

Es el método que utiliza baja intensidad del haz de rayos X para visualizar continua-
mente al paciente en una pantalla en tiempo real, que permite la observación continua
de una imagen de rayos X, y posibilita la evaluación dinámica de este.
En cuanto a la preparación, como método imaginológico complementario, por sí sola
no necesita preparación, a no ser la cooperación del paciente.
Están indicados en:
–– El uso fundamental es para estudiar estructuras en movimiento.
–– Sirve de guía en todo tipo de cateterismo, procedimientos endoscópicos, estudios gas-
trointestinales y procedimientos intervencionistas diagnósticos como biopsias y cito-
logía por aspiración con aguja fina (BAAF) y con aguja gruesa (BAG), y terapéuticas
(angioplastias, embolizaciones y otras).
–– Uso como cinefluoroscopia.

–– No ofrece documentación de la imagen, porque es dinámica.
–– Como contraindicación se debe señalar que su uso indiscriminado somete al paciente
y al operador a altas dosis de radiaciones.
Ultrasonografía, ecografía general y ultrasonografía compleja

El desarrollo de estas técnicas proporciona imágenes de alto nivel diagnóstico con
el uso de la técnica Doppler, las imágenes tridimensionales, cuatridimensionales, la
elastrografía, los transductores intracavitarios y los contrastes ultrasonográficos. Para
la preparación solo se necesita la cooperación del paciente para mantener la posición y
obedecer a las órdenes que imparte el operador, respecto a los movimientos ventilatorios.
Las indicaciones de estos estudios consisten en:
–– Evaluar líquidos en los espacios pleurales y en el pericardio, así como para diagnos-
ticar masas pulmonares periféricas y de la pared torácica.
–– La ecocardiografía es el estudio de elección del corazón y los grandes vasos.
–– Es el examen específico para iniciar los estudios de la glándula tiroides y de la mama.
–– Es de gran importancia en los estudios vasculares con la utilización, preferentemente,
de Doppler a color y los contrastes ecorrealzadores.
–– Se usa como guía para realizar biopsia por aspiración con aguja fina y aguja gruesa.

–– Las limitaciones son técnicas, ya que el sonido se difunde lentamente donde exista
aire, hueso o calcificaciones.
–– Tiene gran dependencia de la experiencia y pericia del operador.

Tomografía axial computarizada y multicorte
Esta técnica se ha desarrollado mucho en los últimos años, con la introducción de los
equipos multicorte.
En cuanto a la preparación se debe mencionar que:
–– Los estudios no contrastados o de emergencia no requieren preparación.
–– Es necesario explicarle bien al paciente las características del examen, para lograr
mayor cooperación para que evite los movimientos y controle la respiración durante
la realización.
–– En los pacientes que serán sometidos a exámenes contrastados por cualquier vía, se
recomienda estar en ayuno desde la noche anterior y tomar solo líquidos hasta 4 h
antes del examen.
Las indicaciones son:

–– En el tórax las indicaciones generales son:
• En el mediastino: es de gran utilidad para estudiar masas de estas zonas, su com-
posición, características y localización.
• En el pulmón: es de gran provecho para el estudio de lesiones pulmonares (enfer-
medades de la vía aérea focales o difusas, del parénquima y las del intersticio),
vistas o no en el rayos X de tórax simple, pero sospechadas o con hallazgos que
no expliquen la clínica del paciente.
• También en el estudio de pesquizaje de las bronquiectasias, aunque no sustituye
a la broncografía cuando se utiliza para planificar una intervención quirúrgica.
• La pleura y la pared del tórax: de interés para el diagnóstico de lesiones primarias
o secundarias en esa área.
• La tráquea: es muy útil para el estudio de las enfermedades de esta y de las estruc-
turas circundantes que la invaden.
–– Evaluación de manifestaciones torácicas de enfermedades malignas sospechadas.
–– Para detectar enfermedades locales o sistémicas que no hayan sido detectadas por
examen simple.
–– Como guía para realizar procedimientos intervencionistas, como la BAAF y la BAG.
–– Con el software que ofrece el sistema multislice, se puede hacer endoscopias virtuales
de las vías aéreas, detección de nódulos pulmonares, menores de 10 mm de diámetro,
estudios de perfusión y planificaciones quirúrgicas.
Las limitaciones y contraindicaciones:

–– Están dadas principalmente por los movimientos cardiacos y respiratorios que produ-
cen artefactos.
–– En los campos pulmonares, a pesar de que pueden estudiarse lesiones bastante pe-
queñas, la limitación fundamental se debe a la no diferenciación a cabalidad, entre
lesiones benignas y malignas.
–– Existen tres contraindicaciones relativas, que son:
• Los pacientes que no pueden ser sometidos a altas dosis de radiaciones.
• Con hiperergia a los contrastes iodados.
• Con insuficiencias cardiaca, renal o hepática, por el gran volumen de contraste, que
se utiliza para la realización de estos exámenes.
• Como contraindicación absoluta está el mieloma múltiple.
Resonancia magnética
Dentro de esta se aceptan dos variantes, la resonancia magnética (RM) donde se ob-
tienen imágenes de resonancia para el diagnóstico, y la resonancia magnética funcional
(RMF) que brinda información de la función biológica además de sus características
anatómicas.
La RMF tiene cuatro variantes, que son:
–– La imagen dependiente del transporte de oxígeno (BOLD): para estudios sensitivos y
motores.
–– Las vistas de perfusión, evaluando el transporte de sangre: sirve para determinar el
flujo sanguíneo cerebral y la perfusión tumoral.
–– Las secuencias de difusión, valorando el transporte de agua: permite el diagnóstico
precoz del infarto cerebral.
–– Espectroscopia para la evaluación de los metabolitos: permite caracterizar los tejidos.
Los equipos se resonancia magnética se dividen en alto campo (más de 1 Tesla), de

campo medio (entre 0,25-1 Tesla) y bajo campo (menos de 0,25 Tesla).
Para la preparación:
–– Se necesita la cooperación del paciente para mantener la posición y obedecer las ór-
denes que imparte el operador respecto a los movimientos ventilatorios.
–– En caso de uso de contraste como por ejemplo el gadolinio, se recomienda que el
paciente esté en ayuno.
En cuanto a las indicaciones:

1. Las mediastinales:
a) Alteraciones cardiovasculares:
–– Las anomalías congénitas.
–– Los defectos valvulares.
–– En las miocardiopatías.
–– Los estudios de perfusión y viabilidad miocárdica.
–– Las enfermedades del pericardio y de la aorta torácica.
b) Enfermedades no vasculares:
–– Facilita la caracterización de las masas mediastínicas.
–– Ayuda a la estadificación del cáncer del pulmón.
–– Complementa el diagnóstico en los procesos inflamatorios.
2. En la pared torácica y la pleura:
a) En el diagnóstico y extensión de las lesiones inflamatorias y tumorales.
b) Evaluación del plexo braquial.
c) Evaluación general del hemitórax.
3. Lesiones del diafragma.
4. Lesiones del parénquima pulmonar:
a) Estudio de lesiones vasculares.
b) Estadiamiento de los tumores.

–– El costo sigue siendo alto, a pesar que esta técnica se ha difundido mucho en los últi-
mos años.
–– Pacientes que no cooperen y no puedan adoptar la posición deseada durante el examen.
Las contraindicaciones absolutas son:

–– Los pacientes con marcapasos.
–– Los pacientes operados de aneurismas cerebrales con clips metálicos.
–– Los pacientes con cuerpos metálicos extraños.
–– Los pacientes con electrodos implantados.
Las contraindicaciones relativas son:

–– Las prótesis del oído medio.
–– Las prótesis quirúrgicas.
–– La claustrofobia.
–– Los pacientes que estén monitoreados por su mal estado.
Angiografías
La realización de la angiografía (A) tiene una gran transformación en la década de los
70 con la aparición de la angiografía por sustracción digital, que permite el estudio del
corazón y de los vasos sanguíneos por medio de la supresión o sustracción digitalizada
de las imágenes superpuestas.
Para la preparación se necesita:
–– Tener conocimiento de la historia clínica y el examen físico del paciente; en lo que
se debe hacer énfasis en el uso de medicamentos y realizar la palpación de los pulsos
periféricos.
–– Debe rasurarse la región inguinal o axilar en caso que el abordaje vascular sea por
estas vías.
–– El paciente debe estar en ayuno desde la noche anterior y suspender los líquidos por
lo menos 6 h antes del examen.
–– Velar porque el paciente esté bien hidratado.
–– Deben retirarse las prótesis bucales, aunque no se utilice para el examen la anestesia
general.
–– Se recomienda conocer el estado hemático del paciente por medio de hemogramas,
coagulograma mínimo, glucemia y creatinina.
–– Tener un acceso venoso permeable por si es necesario alguna sedación, anestesia o
para tratar una complicación.
–– Se puede utilizar sedante la noche anterior.
–– Suspender el uso de anticoagulantes 72 h antes del examen.
En cuanto a las indicaciones, de manera general se indica:

–– Para el estudio de las estenosis y oclusiones vasculares agudas, subagudas y crónicas.
–– En la valoración de las malformaciones vasculares, como aneurismas y fístulas arte-
riovenosas (FAV).
–– En los diagnósticos de procesos expansivos.

Particularizando las indicaciones, existen diferentes tipos de angiografías atendiendo
al vaso u órgano a estudiar, a las que se hace referencia por separado:
1. Arteriografías:
a) Angiografía pulmonar, se indica en:
–– La sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) moderado o masivo.
También cuando existe riesgo para anticoagulación.
–– En la hipertensión arterial pulmonar.
–– Previa colocación de un filtro de cava.
–– Evaluación de malformaciones congénitas.
b) Angiografía bronquial, se realiza en:
–– El diagnóstico de la hemoptisis.
–– Las malformaciones y tumores.
–– Previo a una embolización.
2. Flebografías:
a) Cavografías (superior e inferior), se usa cuando:
–– Se sospecha malformaciones de la vena cava.
–– En la trombosis de la VC.
–– Previa a la colocación de filtros.
–– Previa a la arteriografía pulmonar.
–– En la sospecha de procesos tumorales que infiltren la cava.
En cuanto a las limitaciones, están limitados sus resultados en:

–– Pacientes poco cooperativos e inestables.
–– El uso de contrastes iodados recientes.
Está contraindicada en:

–– Pacientes con diátesis hemorrágicas no controlables.
–– Hiperergias a los contrastes.
–– Las insuficiencias hepáticas, cardiacas y renales (puede estar solo limitada, atendien-
do al grado de insuficiencia).
–– En pacientes con mieloma múltiple.
Exámenes especiales específicos
Broncografía
Es la técnica que se utiliza para opacar el árbol bronquial con un contraste radiológico
iodado (dionosil o hypaque) de alta viscosidad. Es una técnica poco usada actualmente.
Su preparación consiste en:
–– El paciente debe estar en ayuno y no fumar desde el día anterior.
Las indicaciones:
–– En las anomalías broncopulmonares.

–– Su indicación fundamental en la actualidad es el estudio de los pacientes con bron-
quiectasias que van a ser sometidas a tratamiento quirúrgico.
–– En el diagnóstico de las fístulas broncopleurales.
Las limitaciones y contraindicaciones:

–– En los procesos inflamatorios pulmonares activos, insuficiencias respiratorias y he-
moptisis recientes.
–– En los pacientes con alergias al contraste.
–– En casos con estridor y traqueomalacia congénita.
Procedimientos intervencionistas
El término de radiología intervencionista fue utilizado por primera vez por Margullis
en l967 y agrupa procedimientos o técnicas en los que el radiólogo no solo participa en
el diagnóstico, sino en el tratamiento del paciente; es por ello que también se conoce
como radiología terapéutica.
La preparación para los procedimientos intervencionistas (PI) es muy variable, pues
depende mucho de la técnica a utilizar; pero, de manera general, se utiliza la misma
preparación que para las angiografías.
En cuanto a las indicaciones se describen:
Procedimientos diagnósticos:
1. No vasculares:
a) La BAAF, también denominada CAF percutánea y las BAG.
–– Las lesiones tumorales primitivas o metastásicas.
–– Las lesiones benignas sin confirmar por histología o microbiología.
2. Vasculares: descrito en el acápite de angiografía.
Procedimientos terapéuticos:
1. No vasculares:
a) Los drenajes percutáneos de colecciones (absceso, líquido y aire).
b) Neumotórax.
c) Las prótesis esofágicas o traqueales:
–– Los pacientes con carcinomas inoperables sin posibilidad para usar radio- o
quimioterapia.
–– Los pacientes con tumores recidivantes.
–– Los pacientes con tumores estenosantes u oclusivos con metástasis a distan-
cia o que presentan desnutrición intensa.
–– Pacientes con fístulas esofágicas.
2. Vasculares:
a) Cateterismos:
–– La administración de quimioterápicos en áreas determinadas por tiempo pro-
longado.
–– El uso de cateterismo prolongado para instalación de sustancias vasopresoras.
–– El cateterismo prolongado para las fibrinólisis agudas o subagudas en:
• La trombosis segmentaria de poca longitud con recanalización distal en
cualquier arteria.

• La trombosis de la vena cava con o sin imposición de stent.
• En las trombosis venosas profundas para imposición de filtro de la vena cava.
• La trombosis de largo tiempo de evolución que será tratada por angioplastia
transluminal percutánea.
b) Angioplastia transluminal percutánea:
–– Las lesiones estenóticas de cualquier vaso arterial o venoso.
–– La estenosis de graft o de anastomosis.
–– Posterior a la colocación de un stent.
c) Endoprótesis vasculares (stents):
–– Para disminuir el índice de estenosis residual en los vasos sometidos a angio-
plastia transluminal percutánea (ATP).
–– En las reestenosis de los vasos.
–– En el tratamiento del flap intimal posangioplastia.
–– En estenosis que no ceden con ATP.
–– En el tratamiento de estenosis de venas de gran calibre.
d) Filtros de vena cava inferior:
–– En el tromboembolismo pulmonar masivo.
–– En el tromboembolismo pulmonar recurrente, a pesar de tratamiento anticoa-
gulante.
e) Embolizaciones terapéuticas: hay tres indicaciones generales de las emboliza-
ciones:
–– Como tratamiento definitivo.
–– Paliativo.
–– Preoperatorio:
• En el control de la hemorragia en las hemoptisis a repetición o intensas, y
en las hemorragias digestivas no controlables y limitadas para el tratamiento
quirúrgico.
• En la embolización de tumores, como preoperatorio o paliativo.
• En la obliteración de fístulas arteriovenosas (AV) a cualquier nivel.
Las limitaciones y contraindicaciones son: las mismas mencionadas para las angio-
grafías.

Capítulo 3
Imágenes patológicas del tórax
Como se define desde el principio en este libro, se hará re-
ferencia a las estrategias en la evaluación de las imágenes en
el examen simple de tórax, en la tomografía axial computari-
zada (TAC) y en la tomografía axial computarizada multicorte
(TACM), haciendo énfasis en esta última. Lo importante es llevar
una sistemática de evaluación. En la mayoría de las ocasiones
existen pocas diferencias entre la valoración del examen simple
y la tomografía computarizada.
Sistemática de evaluación
Para los exámenes simples del tórax

En esta es importante valorar:
−− Tipo de examen y vistas realizadas.
−− Evaluación de la técnica.
Existen varios aspectos a tener en cuenta para evaluar correc-
tamente un examen radiográfico desde el punto de vista técnico.
Estos son:
−− Obtener detalles del objeto radiografiado: para esto la radio-
grafía debe tener el contraste y la nitidez adecuada. El con-
traste crece a medida que disminuye el kilovoltaje, se elimina
la difusión de las radiaciones y se efectúa un buen revelado.
La nitidez aumenta, cuando disminuye la superficie del foco,
disminuye los granos de la hoja reforzadora y los movimientos.
Capítulo 3. Imágenes patológicas del tórax 49

–– Valorar la perspectiva:
• Las partes más lejanas a la película son más grandes y las partes más próximas al
film tienen mayor nitidez. También tener en cuenta que en una película solo se tienen
dos planos, por lo que puede existir superposición de imágenes.
• La correcta identificación del paciente (marcador).
• El uso del tamaño correcto de la película, según el objeto a radiografiar.
–– Secuencia de evaluación del examen de tórax:
• Las partes blandas: hemidiafragma, mamas, pectorales, etc.
• El esqueleto óseo: costillas, clavícula, columna, etc.
• El mediastino: tráquea, bronquios y área cardiaca.
• El parénquima pulmonar.
–– Descripción de la lesión fundamental: en esta se debe referir al tamaño, la forma, los
contornos, la parte central de la lesión y la localización.
–– Descripción de las lesiones acompañantes o secundarias.
–– Hacer el diagnóstico diferencial de ser necesario.
–– Dar una impresión diagnóstica presuntiva.
–– Proponer sugerencias de otros exámenes a indicar, hacer referencia a la necesidad o
no de la repetición de los exámenes y, de ser necesario, definir el tiempo.
Para la tomografía axial computarizada y la tomografía axial computarizada

multicorte
Está dada por los siguientes aspectos:
–– Evaluación de la técnica: es importante ver los factores con los que se realizó el
examen, para hacer las reconstrucciones con calidad (revisar el tópico referido a los
factores técnicos).
–– Reconstrucciones: las imágenes que se obtienen son MPR, que es la reconstrucción
que realiza el equipo.
–– Para el diagnóstico deben transformarse en MIP, auxiliándose con las reconstruccio-
nes en 3 D o VRT.
–– Secuencia de evaluación del examen de tórax: según la experiencia de los autores de
esta obra, se recomienda comenzar a la inversa del tórax convencional, primero por el
parénquima pulmonar en cortes axiales, después revisar el corte coronal y por último
el sagital. Se continúa con:
• El mediastino: tráquea, bronquios y área cardiaca.
• El esqueleto óseo: costillas, clavícula, columna, etc.
• Las partes blandas: hemidiafragma, mamas, pectorales, etc.
–– Se continúa con los pasos descritos anteriormente.
Semiología de la imagen del tórax

El adecuado uso e interpretación de la semiología del tórax, es el aspecto primordial
a tener en cuenta para llegar a un diagnóstico certero.
Para una correcta interpretación de la imagen del tórax es necesario el conocimien-
to preciso de su anatomía y de la imagen normal, al igual que los signos clínicos que

se obtienen por la exploración mediante la inspección, la palpación, la percusión y la
auscultación. Los signos radiográficos se identifican en la película radiográfica y en la
TAC en forma de radioopacidades (hiperdensidad) o radiotransparencias (hipodensidad)
anormales que, por su forma, tamaño, número, intensidad, homogeneidad, nitidez, con-
tornos y localización, pueden servir como guía para llegar a un diagnóstico presuntivo.
“Recuerde la película no se equivoca, el que se equivoca es Usted”.
Consejos para evitar equivocaciones en el diagnóstico

Estos son:
–– Conocer los datos clínicos fundamentales del paciente.
–– Escuchar al paciente, si tiene la posibilidad de contactar con él o con sus familiares.
–– Conocer la anatomía normal del tórax, a la que se hace referencia en la primera parte
de este texto.
–– Tener información sobre el diagnóstico que clínicamente se sospecha. Lo que no se
sospecha no se busca y, si no se busca, no se encuentra ni se diagnostica.
–– Ver y reconocer cuando buscamos.
–– Mirar a todos los ángulos del examen.
–– No te dejes convencer por el primer hallazgo encontrado, en ocasiones no es el más
importante ni sirve como base para el diagnóstico presuntivo.
–– No restar importancia a un hallazgo, pues aquí puede estar la base del diagnóstico.
–– Expresar en el informe el pensamiento médico.
–– Expresar siempre una presunción diagnóstica.
Evaluación de las lesiones fundamentales y acompañantes

del tórax
A continuación se describe brevemente la división de las lesiones pulmonares.
Densidades en un examen simple de tórax o en TAC

Estas son las siguientes:
–– Densidad aérea: es el aire dentro de los pulmones, radiotransparente o hipodensa
(−200 UH o menos).
–– Densidad grasa: es la del tejido celular subcutáneo o la que rodea las estructuras de
la pared y es gris oscura; se diferencia a las del mediastino porque es gris clara. En la
TAC es hipodensa con valores de −50 a −150 UH.
–– Densidad de agua de baja radioopacidad: en la TAC es hipodensa con valores de −10 a
+20 UH.
–– Densidad parenquimatosa: es la del corazón, grandes vasos y los músculos. En la
TAC es hiperdensa, oscila entre 30-60 UH, siendo gris clara.
–– Densidad ósea: corresponde a las costillas y a cuerpos vertebrales, se ve muy radioo-
paca. En la TAC es hiperdensa, entre 100-400 UH.
–– Densidad metálica: provocada por objetos metálicos introducidos en el tórax, como
balines, municiones, etc.; dan una imagen intensamente radioopaca y en la TAC pro-
duce artefactos.

División de las radioopacidades en el examen simple del tórax
La descripción de las radioopacidades depende mucho del autor que se revise, pero
los autores más clásicos la dividen en:
1. Radioopacidad extensa y homogénea que pueden tomar parte o todo el hemitórax
y los campos pulmonares. Algunos autores las clasifican en:
a) En velo: es una opacidad que permite definir la estructura de la trama pulmonar
y las costillas.
b) En sombra: no se define la trama pulmonar, pero sí las costillas.
c) En masa: no se define la trama pulmonar ni las costillas.
d) Cálcica: son lesiones que tienen la misma densidad que el hueso.
2. Radioopacidad circunscrita aislada o diseminada (Fig. 3.1):
a) Sombras redondeadas:
–– Lesiones miliares (hasta 2 mm), cuando se encuentran inmersos en una malla
fina y son múltiples se llaman reticulonodulillares.
–– Entre las lesiones micronodulares o nódulos pequeños y de mediano tamaño
se observan: el nódulo acinoso (2-8 mm) y lobulillar (8-15 mm).
–– Lesión nodular (entre 15-30 mm).
–– Lesión en masa (+30 mm): algunos autores la describen por encima de 60 mm.
b) Sombras anulares: la radioopacidad anular es en forma de aro, y tiene una parte
central radiotransparente.
c) Sombras semilunares: radioopacidad anular con un nivel hidroaéreo en su interior.
d) Sombras lineales: tienen forma de cordón que casi siempre parte del hilio
pulmonar.
e) Sombras triangulares o cuneiformes: tienen forma triangular, casi siempre de
vértice hiliar y base periférica.
División de las radiotransparencias

Entre estas se encuentran:
–– Hipertransparencia: como el pulmón es radiotransparente, la traducción patológica es
un aumento de esa radiotransparencia, es decir, hipertransparencia. Estas se dividen
en difusas y circunscritas.
–– Imágenes mixtas: es la combinación de radioopacidades con hipertransparencias.
Impresión diagnóstica y diagnóstico diferencial

Para hacer el diagnóstico presuntivo y diferencial se debe tener en cuenta las carac-
terísticas de las lesiones, que pueden ser extrapulmonares e intrapulmonares.
Las extrapulmonares:
–– La pleura.
–– La pared torácica:
• Lesiones de partes blandas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones del diafragma.

Fig. 3.1. Imágenes mixtas. A. 1. Neumonía; 2. Micronódulos; 3. Absceso; 4. Tumor. B. 5. Quis-
te; 6. Absceso; 7. Infarto; 8. Atelectasia. C. 9. Normal; 10. Bronquiectasia infestada; 11. Bloque
neumónico.
–– Evaluación del mediastino.

–– Evaluación de la tráquea.
Las intrapulmonares:
–– Definir si las lesiones son radioopacas o hipertransparentes.
–– Definir el patrón lesional.
Lesiones extrapulmonares
Las estructuras extrapulmonares están constituidas por la pleura y la pared torácica,
esta última compuesta por el esqueleto óseo con la columna vertebral, las partes blandas
y el diafragma. A continuación se evalúan las lesiones de estas estructuras.
En la pleura
Las lesiones fundamentales del espacio pleural son: derrame pleural libre, derrame
pleural encapsulado, hidroneumotórax, quilotórax, engrosamiento pleural, y neumotórax
(Fig. 3.2). A continuación se hace una breve referencia semiológica de estas enfermedades.
Derrame pleural. El derrame pleural libre se origina por la colección entre ambas
hojas pleurales de líquido que puede ser un trasudado o exudado.
Desde el punto de vista de la radiografía convencional, todos los derrames presentan
la misma densidad (pus, agua, linfa, sangre y otros).
Se considera derrame pleural libre a aquel que el líquido se mueve sin trabas dentro
de la cavidad pleural.

Fig. 3.2. Algoritmo de la división de las lesiones pleurales.
Las causas del derrame pleural libre son:

–– Trasudado:
• Insuficiencia cardiaca.
• Nefropatías.
• Hiperhidratación.
• Pericarditis constrictiva.
• Derrame quiloso.
–– Exudado:
• Infecciones inespecíficas y tuberculosis (TB).
• Tumores primarios y metastásicos.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Síndromes peritoneales.
• Abscesos subfrénicos.
• Ascitis.
• Cirugía abdominal en las primeras 72 h.
• Colagenosis.
• Traumatismos.
• Sarcoidosis.
Se considera derrame pleural libre, a aquel que el líquido se mueve sin trabas dentro
de la cavidad pleural, con los cambios de posición del paciente.
Tiene cuatro formas de presentación, que son: el líquido subpulmorar, el derrame
típico, el derrame masivo, el derrame atípico (Fig. 3.3).
Líquido subpulmonar. Es el líquido libre que se acumula en la región subpulmonar.
Pueden pasar inadvertidas cantidades hasta de 200 mL, sin definirse signos radiográficos
evidentes. En ocasiones solo puede observarse un desplazamiento medial del ángulo
costofrénico.
También se sospecha cuando existe una opacidad infrapulmonar de concavidad infe-
rior, que simula el diafragma.
Derrame típico. Es el líquido que ocupa la parte más baja de la cavidad pleural y que,
por su cantidad, asciende y se hace evidente al desaparecer los ángulos costofrénicos. La
elasticidad del pulmón hace que el líquido ascienda por el plano axilar del hemitórax.
Este derrame se puede extender hacia las cisuras dando una imagen en forma de cuña o

seudotumoral, en vista frontal, por lo que su diagnóstico se debe realizar en vista lateral
o en hiperlordótica.
En la TAC el aspecto característico del derrame es la presencia de una colección con
densidad de agua, de forma semilunar, situada en la porción posterior del tórax que es
el área más declive.
Fig. 3.3. Algoritmo que muestra las formas de presentación del derrame pleural.
Para diferenciar el derrame pleural de una ascitis, se debe tener en cuenta los signos
siguientes:
–– El signo del desplazamiento de la crura diafragmática: el líquido pleural desplaza la
crura diafragmática anteriormente y la ascitis posterior (Fig. 3.4).
–– El signo de la interfase*: cuando existe una interfase nítida entre el líquido, y el híga-
do y el bazo, en la TAC, se trata de una ascitis. Si no es nítida, es un derrame pleural
(Fig. 3.5).
–– El signo del diafragma: si el líquido se encuentra por fuera y posterior al diafragma,
se trata de un derrame pleural. Cuando se encuentra por dentro y anterior, se trata de
líquido ascítico. Este signo no es válido cuando existe eventración diafragmática, ya
que el efecto de la imagen sería al contrario del descrito.
–– Cuando existe una atelectasia del lóbulo inferior, se puede ocasionar una confusión
entre el derrame y las ascitis, ya que el colapso produce imágenes en forma de bandas
que pueden confundirse con el hemidiafragma, aunque realizando cortes superiores o
inferiores puede hacerse un diagnóstico certero.
Derrame masivo. La acumulación masiva de líquido en la cavidad provoca una opa-

cificación total del hemitórax afectado, produciendo los signos típicos de este derrame;
que son:
–– Opacidad de un hemitórax.
–– Desviación contralateral del mediastino.
–– Separación de los espacios intercostales.
–– Aumento del volumen del hemitórax.
–– Ausencia de broncograma aéreo.
* Se utilizó el término “interfase” y no el de interfaz, como orienta la Real Academia de la

Lengua Española, porque así fue descrito el signo (Nota del editor.)

Fig. 3.4. Derrame pleural.
Fig. 3.5. Ascitis. Signo de la interfase.
Las causas de la opacidad total del hemitórax son:

–– Derrame pleural total.
–– Atelectasia total.
–– Neumectomía.
–– Fibrotórax.
–– Agenesia del pulmón.
–– Consolidación inflamatoria pulmonar.
–– Hernia diafragmática.
–– Eventración diafragmática.
–– Hemotórax.
–– Mesotelioma.
Derrame atípico. Cuando existe una enfermedad parenquimatosa del pulmón la elas-
ticidad de este se encuentra afectada, por lo que el líquido puede adquirir formas atípicas.
Atendiendo a la localización de este líquido se puede sospechar el área pulmonar afectada.

Existen otras formas de derrame pleural, que se exponen a continuación:
Derrame pleural encapsulado o tabicado. Se denomina derrame encapsulado a las
colecciones líquidas que están fijas por adherencias y que, por consiguiente, el líquido
no se desplaza libremente en la cavidad pleural (Fig. 3.6). Sus causas fundamentales son
el exudado, el empiema, el hemotórax y la fístula broncopleural.
Fig. 3.6. Derrame encapsulado.
Las colecciones líquidas pueden encapsularse en la periferia pleural o en interior de

la cisura. En el primer caso aparecen como densidades contiguas a la pared torácica, de
borde convexo, único o múltiple, que se pueden localizar en cualquier región del hemi-
tórax. Puede servir de ayuda para el diagnóstico el reconocer un discreto engrosamiento
pleural y la afectación de los ángulos costofrénicos.
Las características radiográficas generales de una lesión pleural encapsulada, son:
–– El margen definido con respecto al pulmón donde el haz de rayos X es tangente a la
lesión.
–– El contorno puede ser elongado verticalmente y rara vez es esférico.
–– Presentan ángulos obtusos.
En ocasiones solo con la TACM se puede identificar estas lesiones.

Es importante no confundir el derrame encapsulado con el libre de posición atípica,
en este último no se observa anillo pleural engrosado y el líquido se desplaza con la
posición del paciente.
El empiema. Es la existencia de una loculación pleural infectada. Es secundario a:
neumonías, cirugía torácica, punciones pleurales, infecciones subdiafragmáticas e infec-
ciones por vía hematógena (Fig. 3.7).
Los hallazgos radiográficos son: una masa de bordes nítidos y recortados que miran
hacia el pulmón, que puede contener un nivel hidroaéreo superior.
La TAC es muy útil para el diagnóstico más preciso (medición de densidades) y
para facilitar la punción con evacuación. Los signos imaginológicos son similares al del
examen simple, pero puede evaluar más adecuadamente el tejido pulmonar vecino. En
el examen contrastado se observa la separación de la pleura visceral y la parietal, que se
realzan como un anillo denso alrededor del líquido.

Fig. 3.7. Empiema.
Quilotórax. Se origina por rotura del conducto torácico o de una de sus ramas. Las
causas más frecuentes son el cáncer, el traumatismo y la causa idiopática. En el examen
simple de tórax no puede distinguirse de un derrame pleural.
En ocasiones, con la TAC existe una relación entre esta colección pleural y la grasa
subcutánea, por tener la misma densidad.
Neumotórax. Es la presencia de gas en la cavidad pleural. Patogénicamente se divide
en espontáneo y traumático (Fig. 3.8).
Fig. 3.8. Algoritmo que muestra las formas de presentación del aire pleural.

La evaluación radiológica de este se da en porcentaje de colapso pulmonar, puede
ser total o parcial (de distintos porcentajes), y por su localización puede ser unilateral o
bilateral (Fig. 3.9).
Fig. 3.9. Neumotoráx.

Las causas del neumotórax espontáneo son:
–– Ruptura de bulla o vesícula periférica.
–– Estadios finales de enfermedades pulmonares:
• Artritis reumatoide.
• Sarcoidosis.
• Histiocitosis X.
• Hemosiderosis.
• Tumores pulmonares primarios.
–– Metástasis:
• Tumores óseos malignos.
• Sarcoma de partes blandas.
• Tumores del páncreas.
• Tumor de Wilms.
• Tumor suprarrenal.
–– Infecciones pulmonares:
• Tuberculosis.
• Neumonías bacterianas.
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
–– Asma.
–– Enfisema.
–– Infarto pulmonar.
–– Radioterapia.
–– Enfermedades neonatales.
Los signos radiográficos de neumotórax son:

–– La hipertransparencia del hemitórax sin trama pulmonar.

–– El colapso pulmonar: el pulmón será más denso cuanto mayor sea el colapso.
–– El abombamiento de la pared costal con disminución de los movimientos respirato-
rios de ese hemitórax.
–– El aumento del espacio intercostal.
–– Las costillas horizontalizadas.
–– El hemidiafragma descendido, poco movibles.
–– El desplazamiento del mediastino hacia el lado contrario.
–– Puede existir hernia mediastínica.
–– Puede acompañarse de gas en partes blandas (enfisema subcutáneo) y de neumome-
diastino.
Fístula broncopleural. Consiste en una comunicación entre el espacio pleural y la

vía respiratoria pulmonar.
Sus causas más frecuentes son: neumonía necrotizante, empiema, embolia séptica,
bronquiectasias, tuberculosis, cáncer del pulmón, traumatismos, iatrogenia y micosis
pulmonares.
El hallazgo radiográfico fundamental es la presencia de nivel hidroaéreo por la com-
binación del gas y el pus en el espacio pleural.
La TAC es útil para distinguir esta lesión del absceso pulmonar, por medio de la técnica
de navegación virtual. En ocasiones se puede usar la broncografía.
Hidroneumotórax. A diferencia del aspecto típico del derrame, el hidroneumotórax
presenta un nivel superior horizontal que suele ir de un lado a otro de la cavidad pleural,
y que se debe a la coexistencia de aire y líquido en esta, lo que origina el nivel hidroaéreo.
Su causa fundamental suele ser iatrogénica o traumática.
Engrosamiento pleural. Este tiene una localización periférica y presenta un borde
incompleto con bordes lisos bien delimitados que forman un ángulo obtuso con el resto
de la pleura. En ocasiones es necesario realizar una TAC para demostrar su situación
exacta. Puede tener distintas localizaciones, una de las más frecuentes es la apical, que
entre sus causas tienen: procesos inflamatorios (principalmente la tuberculosis), fibrosis
posradiación, neoplasia, hemorragia mediastínica y colapso periférico del lóbulo superior
(Fig. 3.10).
Cuando el engrosamiento pleural es limitado y no ocupa la región apical, se debe
pensar en un engrosamiento pleural localizado, una metástasis, un mesotelioma, un em-
piema organizado o un hematoma.
El engrosamiento pleural puede ser difuso o paquipleuritis, que se observa en un
examen simple del tórax en forma de una radioopacidad pleural ininterrumpida y que se
extiende, al menos, alrededor de un 25 % de la pared torácica con o sin obliteración de los
ángulos costofrénicos. En la TAC queda definido como un engrosamiento de más de 8 cm,
en sentido cráneo-caudal y más de 5 cm, lateralmente, con un grosor mayor que 3 mm.
Su etiología más frecuente es la inflamatoria, generalmente la tuberculosis. No obs-
tante, se debe sospechar malignidad ante la presencia de:
–– Engrosamiento pleural circunferencial.
–– Engrosamiento pleural nodular.
–– Engrosamiento pleural parietal de más de 1 cm.
–– Afectación de la pleura mediastínica.

Por lo general la calcificación pleural sugiere benignidad (Fig. 3.11).
El método de elección para estudiar la paquipleuritis es la TAC, porque por medición
de la densidad puede definir exactamente que es un engrosamiento pleural y no una
colección líquida.
Fig. 3.10. Algoritmo que representa la división de los engrosamientos pleurales.
Fig. 3.11. Calcificación pleural.
Tumores pleurales. Se dividen en benignos y malignos.

Los tumores benignos más frecuentes son:
–– El mesotelioma fibroso benigno: procede en el 80 % de la pleura visceral, y con fre-
cuencia son pediculados. Es de comportamiento agresivo en el 40 % de los casos,
pero tienen un buen pronóstico. En el examen de tórax simple se manifiesta como
una masa sólida pulmonar o cercana a la cisura, no calcificada y que puede simular

un nódulo pulmonar. En el tipo pediculado la lesión puede cambiar de posición
con los movimientos respiratorios. Con la TAC este tumor presenta un aspec-
to variado, ya sea como una lesión extrapulmonar o simulando una intrapulmo-
nar. La lesión aumenta su intensidad con el contraste cuando es pequeña. Cuando
es mayor tiene casi siempre calcificaciones y zonas de baja atenuación. En oca-
siones se puede identificar el pedículo del tumor, lo que facilita su diagnóstico.
En su variante más agresiva, se acompaña de derrame pleural y alcanza más de 10 cm
de diámetro.
–– Lipoma: es muy raro y asintomático. Se demuestra su origen pleural en el examen de
la TAC porque tiene una atenuación similar a la grasa subcutánea.
Los tumores malignos son:

–– Mesotelioma maligno: es un tumor relativamente frecuente y puede estar relacionado
con la exposición a asbesto en el 80 % de los casos.
–– En la radiografía simple se puede ver como masas pleurales con un derrame acompa-
ñante. La TAC demuestra claramente un marcado engrosamiento nodular de la pleura
y el derrame acompañante. Si hay derrame, este no suele desplazar el mediastino,
porque puede haber cierta pérdida de volumen, similar al fibrotórax. Otras veces
causa un engrosamiento difuso difícil de distinguir de una paquipleuritis infeccio-
sa. En estos casos la invasión de la cisura puede ser característica del mesotelioma.
La TAC puede demostrar un engrosamiento pleural de las cisuras interlobares, un
derrame pleural, la pérdida del volumen del hemitórax afectado y la calcificación
pleural o invasión a la pared torácica; con frecuencia da metástasis a los ganglios peri-
bronquiales y mediastínicos, y con menor frecuencia al hueso, riñón y suprarrenales.
–– Metástasis: en la cavidad pleural, en segundo lugar, es la lesión maligna de pleura más
frecuente, caracterizada por un engrosamiento pleural nodular similar al mesotelioma
o al linfoma, acompañada de derrame pleural. El tumor que causa metástasis pleural
con mayor frecuencia es el carcinoma pulmonar, seguido por el de mama.
–– Linfoma: es el tercero de los tumores que afecta la pleura, siendo de etiología prima-
ria muy raro, casi siempre es secundario a una afectación mediastínica o a pacientes
que presentan un linfoma recidivante. En la TAC se pueden ver como un engrosa-
miento pleural nodular o masas pleurales múltiples, que pueden extenderse a través
de la pleura visceral e invadir la pared torácica.
Lesiones de la pared torácica
La pared torácica está constituida por la parrilla costal, el esternón, la cintura escapular,
la columna dorsal, el diafragma, el cuello y las partes blandas. En el estudio radiográfico
del tórax, todas estas áreas rodean el parénquima pulmonar y al mediastino, por lo que
deben ser analizadas con detalle en busca de lesiones que aclaren el diagnóstico de la
enfermedad. Estos estudios son:
–– Examen de tórax simple: las lesiones que afectan a la pared torácica se denominan
también lesiones extrapulmonares, y presentan una imagen radiográfica muy caracte-
rística con un borde bien definido, convexo, que mira hacia el pulmón. La lesión ex-
trapleural suele tener un diámetro horizontal tan grande como el vertical y los bordes

superiores e inferiores se afinan, igualmente, hacia la pared torácica e incluso pueden
ser cóncavos de manera discreta hacia el pulmón. Las lesiones pleurales pueden dar
una imagen semejante. El único signo que localiza con seguridad una lesión del es-
pacio extrapleural es la afectación ósea o la extensión de una masa a través de las
costillas.
–– Tomografía axial computarizada: los signos utilizados para localizar una lesión en el
espacio extrapleural son los mismos que en la radiología convencional. Esta técnica
permite valorar mejor el contorno y la localización de la lesión, la afectación de los
tejidos blandos, del hueso y el desplazamiento de las estructuras adyacentes; además,
ayuda en el diagnóstico de la invasión de la pared torácica por un proceso tumoral
y sirve como método de punción para drenaje o biopsia. Otro aspecto importante es
que midiendo la densidad de la lesión permite realizar un diagnóstico más certero de
estas.
Lesiones de partes blandas. Lo primero a descartar en un examen simple del tórax

es la superposición de artefactos, que pueden representar lesiones de aspecto nodular o
de otro tipo. Este es el caso de las verrugas, los pequeños fibromas de la piel, las coletas
del pelo que cuelgan en la zona alta del pulmón y los pezones de las mamas:
–– Lesiones congénitas: la más frecuente es el síndrome de Poland, que consiste en la
ausencia congénita del pectoral y, semiológicamente, aparece un pulmón hipertrans-
parente de manera unilateral.
–– Acciones quirúrgicas: entre estas, la mastectomía radical que se parece radiográfica-
mente al síndrome de Poland, pero además hay pérdida de la grasa subcutánea y del
tejido mamario. Todo esto crea un pliegue cutáneo de la axila, con marcada concavi-
dad de los tejidos blandos hacia el área axilar.
–– Calcificaciones: pueden tener distintas causas, entre estas se pueden citar las parasita-
rias, como la cisticercosis; la calcinosis universal, que se caracteriza por calcificaciones
extensas. Otra de estas causas es la miositis osificante progresiva, en la que existe una
osificación de las fascias, tendones, aponeurosis y los músculos del tórax y del cuello.
–– Tumores:
• Lipoma: es el tumor más frecuente de la pared torácica y se puede encontrar in-
mediatamente por fuera de la pleura parietal. A menudo tiene un componente por
dentro y otro por fuera de la pared costal conectado como un istmo a través de las
costillas. En ocasiones puede existir erosión costal por presión.En el examen simple
de tórax, el lipoma presenta los signos típicos de una lesión extra pleural y que, en
ocasiones, puede cambiar de posición y forma por la respiración. Puede también
calcificarse.
En la TAC muestra una masa homogénea de atenuación similar a la grasa subcutá-
nea, en ocasiones se pueden definir calcificaciones.
Estas lesiones pueden malignizarse, siendo difícil desde el punto de vista radioló-
gico diferenciar las lesiones benignas, de las malignas. En ocasiones solo ayuda la
existencia de signos de infiltración en las partes blandas.
• Fibrosarcoma: es el tumor de partes blandas más frecuente del adulto. Su semiolo-
gía es inespecífica, siendo un tumor bien delimitado y grande, que puede tener

calcificaciones, invade a partes blandas y erosiona el hueso. En la TAC puede ade-
más demostrarse áreas de baja intensidad en el seno del tumor con necrosis.
• Tumor desmoide: es un tumor poco frecuente en la pared torácica y aparece como
una masa inespecífica, sólida, sin calcificaciones ni necrosis; generalmente homogé-
nea y poco definida su densidad. Por TAC es muy similar a la de los músculos, por
lo que el diagnóstico se hace difícil.
• Hemangioma: es un tumor de origen vascular que puede provocar una hiperplasia
en los tejidos vecinos y asociarse con flebolitos. En la TAC puede observarse como
una masa que se intensifica con el contraste, acompañada de flebolitos y remodela-
ción del hueso adyacente.
• Linfangioma: es un tumor benigno frecuente en el cuello que puede extenderse a la
pared torácica, el mediastino y la axila. En la TAC se presenta como masas quísticas
bien definidas con septos de atenuación homogénea.
• Tumores neurogénicos: pueden ser benignos, como el neurofibroma y el shwua-
noma y malignos como el shwuanoma maligno. Se caracterizan en la TAC porque
son masas predominantemente periféricas u ovaladas que ensanchan los orificios
neurales y provocan erosiones óseas por presión de las costillas adyacentes.
Existen otros tumores como los musculares que suelen ser más frecuentes en los niños,
y otros menos frecuentes a los que no se hacen referencia en este texto. También se ha
descrito la afectación de la pared torácica por un linfoma, que se caracteriza por ser una
lesión extensa de metástasis que la invaden.
Lesiones óseas (lesiones congénitas). Dentro de estas lesiones las más frecuentes
son las que se originan en el esternón, entre las que se citan el pectum escavatum y el
pectum gallinatum.
A nivel de las costillas, la mayor parte de las anomalías congénitas no tienen signi-
ficación clínica y ocurren muy a menudo, entre estas los ensanchamientos costales, las
fusiones costales y las costillas cervicales. Esta última puede formar parte del síndrome
de la salida del tórax.
Pueden existir anomalías a nivel de la clavícula como la aplasia parcial o total, la
seudoartrosis congénita, que simula a una fractura clavicular. La anomalía de Sprengel
consiste en una alteración con descenso de la escápula y de la articulación del hombro,
que permanece elevada y rotada. Se puede asociar a cifoscoliosis de la columna dorsal
y sinostosis vertebrales, así como a vértebras en cuña y hendidas.
Lesiones del diafragma
El diafragma es una estructura músculo-tendinosa que separa la cavidad torácica de
la abdominal; además es un músculo respiratorio.
En el examen del tórax simple, en bipedestación en proyección frontal, presenta
un contorno regular y convexo hacia el pulmón. La cúpula derecha es más alta que la
izquierda por el efecto que tiene sobre la primera el hígado y sobre la segunda el cora-
zón. En ocasiones aparece polilobulado y se debe a la distensión de algunas de las hojas
diafragmáticas. Esto no constituye un hallazgo anormal.
En la TAC, debido a la sección axial, su porción central no aparece como una estruc-
tura individual. Sin embargo, a medida que las porciones más periféricas del músculo se
extienden, se hacen visibles sus partes. Los pilares diafragmáticos derechos e izquierdos

son estructuras tendinosas que se originan inferiormente en las caras anteriores de los
cuerpos vertebrales lumbares, a ambos lados de la aorta, que luego se cruzan anterior
y medialmente, para unirse en la porción muscular del diafragma y formar así el hiato
esofágico. El pilar derecho suele ser de mayor tamaño que el izquierdo.
En la actualidad se logran estudios de gran calidad diagnóstica con la TAC, por medio
de las reconstrucciones 3D o VRT.
Elevación diafragmática. Uno de los signos radiográficos que hace pensar en una
enfermedad es la elevación diafragmática, que puede ser unilateral o bilateral.
Elevación unilateral del diafragma:
–– Derrame subpleural subpulmonar.
–– Causas abdominales:
• Absceso subfrénico.
• Distención gástrica o colónica.
• Chilaiditis.
• Gran masa abdominal.
–– Parálisis frénica:
• Tumor del pulmón o del mediastino.
• Iatrogénica.
• Ideopático.
–– Tumor de pleura diafragmática.
–– Atelectasia.
–– Neumonectomía e hipoplasia pulmonar.
–– Hernia diafragmática.
–– Ruptura diafragmática.
–– Eventración diafragmática.
Elevación bilateral del diafragma:

–– Escasa inspiración.
–– Causas abdominales:
• Obesidad.
• Embarazo.
• Ascitis.
• Gran masa abdominal.
–– Causas pulmonares:
• Atelectasia bilateral.
• Enfermedad pulmonar restrictiva.
–– Enfermedad neuromuscular:
• Miastenia grave.
• Esclerosis lateral amiotrófica.
Entre las enfermedades que originan elevación del diafragma se citan:

–– Las atelectasias que presentan otros signos que permiten hacer el diagnóstico, como:
aumento de la densidad pulmonar, aproximación de las costillas y desplazamiento
hiliar o de las cisuras.
–– En los casos de neumonectomía pueden observarse alteraciones costales y las suturas
metálicas.

–– La causa más frecuente de elevación unilateral del diafragma es la parálisis frénica
por un tumor que afecta al nervio. Esta última se valora mejor con la fluoroscopia, al
elevarse el diafragma paralizado con la inspiración.
–– El absceso subfrénico es una de las causas más frecuentes de elevación del diafragma
unilateral, en un paciente con antecedente quirúrgico.
–– La interposición del colon (chilaiditis) constituye una variante de la normalidad, en la
que el colon se encuentra interpuesto entre el diafragma y el hígado.
–– Las hernias del hiato se identifican con facilidad al producir imágenes radiotranspa-
rentes o niveles hidroaéreos retrocardiacos. Las hernias del Morgagni son anteriores y
más frecuentes en el lado derecho y las de Bochdaleck son posteriores y se localizan
en el lado izquierdo (Fig. 3.12).
–– La eventración diafragmática simula una parálisis y consiste en una zona de adel-
gazamiento del diafragma, con poca movilidad que no suele presentar movimientos
paradójicos (Fig. 3.13).
Fig. 3.12. Hernia diafragmática de Bochdaleck.
Fig. 3.13. Eventración diafragmática izquierda.

–– La ruptura traumática del diafragma es más frecuente en el lado izquierdo, por la
presencia protectora del hígado en el hipocondrio derecho. En el lado derecho simula
una elevación diafragmática al herniarse el hígado hacia el tórax, y en el lado izquier-
do aparecen numerosos niveles hidroaéreos por herniarse el estómago y el intestino
delgado.
Los tumores del diafragma que producen seudoelevación de este músculo son el
fibroma, el lipoma, las metástasis y el linfoma. Estas afecciones son poco frecuentes.
Evaluación del mediastino

En el capítulo de generalidades se hizo referencia a los aspectos anatómicos que se
consideran más importantes conocer para enfrentar el diagnóstico de una lesión o en-
fermedad mediastinal. El examen de tórax convencional en vista frontal y lateral, ayuda
a hacer algunas aproximaciones diagnósticas, pero la TAC es el examen de elección.
Las indicaciones fundamentales de estos exámenes son:
–– Los síndromes mediastinales.
–– El politraumatismo, cuando se sospecha una lesión vascular o traqueobronquial.
–– Mediastinitis.
–– Masas mediastinales.
–– Malformaciones congénitas.
–– Lesiones vasculares.
–– Alteraciones del esófago.
–– Iatrogenias.
–– Otras que formen parte del contenido de la cavidad mediastinal.
Aspectos semiológicos
Después de evaluada la anatomía radiológica, descrita y sospechada una posible lesión
y su localización, se debe tener en cuenta algunos signos que ayudan al pensamiento
médico para lograr un diagnóstico.
Existen algunos signos radiográficos que pueden hacer pensar en el diagnóstico de
lesiones específicas; en los algoritmos 3.14 y 3.15 se resumen los signos que ayudan a
realizar el diagnóstico, los que se explican a continuación.
Signo de la “vela” tímica. El timo aumentado de tamaño sobresale a la derecha de la
parte alta del mediastino, que simula una vela. Este signo se observa en los niños (Fig. 3.16).
Signo de la “ola” tímica. Es un signo que sirve para diferenciar un aumento de vo-
lumen del timo, de un tumor. El timo aumentado de tamaño sobresale a los lados de la
parte alta del mediastino y va a mostrar irregularidades onduladas en su contorno, debido
a que es una masa blanda y los cartílagos costales la comprimen, no así en el tumor donde
los contornos son lisos por ser una masa dura (Fig. 3.17).
Signo de la ocultación hiliar. Cuando los vasos hiliares convergen a más de 1 cm por
dentro del borde de una masa, asegura que es un tumor, descartando una cardiomegalia
o una arteria pulmonar dilatada (Fig. 3.18).
Signo de la convergencia hiliar. Cuando los vasos pulmonares convergen en el
borde de una masa, corresponde con la arteria pulmonar o una cardiomegalia (Fig. 3.19).

Fig. 3.14. Algoritmo que muestra los signos mediastinales de sospecha.
Fig. 3.15. Algoritmo que muestra los signos mediastinales de certeza.
Fig. 3.16. Signo de la “vela” tímica.

Fig. 3.17. Signo de la “ola” tímica.
Fig. 3.18. Signo de la ocultación hiliar.
Fig. 3.19. Signo de la convergencia hiliar.

Signo del aire extrapulmonar. Es la presencia de aire entre la pleura parietal y la
cara superior del diafragma, en un paciente de pie y que no varía con la posición. Esto
corresponde con un enfisema mediastínico por: una ruptura de esófago, una ruptura
traqueobronquial o por un enfisema intersticial pulmonar (Fig. 3.20).
Fig. 3.20. Signo del aire extrapulmonar.
Signo del diafragma continuo. Es la observación continua de ambos hemidiafrag-

mas en un paciente acostado, y significa que tiene neumotórax bilateral y no una lesión
mediastinal (Fig. 3.21).
Fig. 3.21. Signo del diafragma continuo.

Signo del halo. Es la presencia de aire que rodea al corazón y es causado por un
neumopericardio (Fig. 3.22).
Fig. 3.22. Signo del halo.
Signo de la línea pericárdica. Es la presencia de neumopericardio y neumomediasti-

no, que permiten delimitar claramente, como una línea, al pericardio parietal (Fig. 3.23).
Fig. 3.23. Signo de la línea pericárdica.
Signo del tercer mogul. Es una lobulación que aparece en la silueta cardiaca entre
el segmento cóncavo de la pulmonar y el segmento convexo del ventrículo izquierdo y
simula un tumor del mediastino anterior. Entre sus causas se pueden citar: el aneurisma
de cavidades cardiacas, los tumores pericárdicos, los quistes pericárdicos, la transposición
corregida de grandes vasos, el defecto congénito del pericardio, los restos tímicos, el

timoma, la hipertrofia de la orejuela de la aurícula izquierda, la miocardiopatía hipertró-
fica y el quiste hidatídico.
Signo de la silueta. Este signo consiste en que dos opacidades que están en contacto
desaparecen. Este signo permite localizar en qué segmento o región pulmonar se encuentra
una opacidad de acuerdo a la estructura mediastinal que esté borrada.
Signo del pezón aórtico. Es una pequeña protuberancia convexa que sobresale en la
pared lateral izquierda del botón aórtico, que corresponde con la vena intercostal supe-
rior izquierda, y se observa en el 9,5 % de los exámenes del tórax. No debe confundirse
con una adenopatía. Esta imagen desaparece con la maniobra de Valsalva; cuando no es
así, se debe pensar en una oclusión de la vena cava o del tronco braquiocefálico venoso
izquierdo.
Desviación de la tráquea. La tráquea se encuentra situada en línea media, salvo a
nivel del cayado aórtico donde presenta una discreta desviación hacia la derecha. Su
desviación ocurre por una enfermedad restrictiva o por desplazamiento.
Desviación del mediastino. El signo típico de estas grandes desviaciones es el de
“la columna dorsal desnuda”, bien visible pues la sombra mediastínica ya no la cubre;
en este caso se tienen:
–– Retracción: ocurre cuando se desplaza el mediastino hacia el lado de la lesión por ser
esta de carácter restrictivo, como se observa en las atelectasias, las fibrosis pulmona-
res y pleurales, las resecciones pulmonares y las agenesias del pulmón.
–– Desplazamiento: se origina cuando el mediastino es desplazado por un proceso ocu-
pativo en el lado de la lesión, como en el derrame pleural, el neumotórax y los tumores.
Penduleo mediastínico. Los movimientos pendulares del mediastino aparecen cuando

el equilibrio de presiones de cada hemitórax varía, según el momento del ciclo respi-
ratorio. El desplazamiento inspiratorio se origina hacia el lado en el cual existe mayor
diferencia de presiones entre el fin de la inspiración y de la espiración. Estos se definen
fácilmente durante un examen fluoroscópico con intensificador de imagen y con estudio
convencional del tórax o con la TAC, en inspiración y expiración forzada.
Las causas del penduleo mediastínico son los derrames pleurales, los neumotórax,
la agenesia pulmonar, los quistes aéreos voluminosos y, la más frecuente, la estenosis
bronquial, en la que se ocasiona el desplazamiento inspiratorio hacia el lado de la este-
nosis, lo que constituye el signo de Holzknecht-Jacobson.
Gas en el mediastino. Puede ser difuso o localizado.
Difuso. El neumomediastino o enfisema mediastínico: es la presencia de gas libre en
el mediastino. Es una afección poco frecuente, que afecta con mayor frecuencia a los
hombres entre la tercera y la quinta década de la vida. También se puede ver en recién
nacidos y en jóvenes principalmente drogadictos por cocaína.
Respecto a su etiopatogenia, el gas mediastínico puede tener seis orígenes, que son:
1. Proveniente del parénquima pulmonar: el mecanismo más común son los procesos
que desencadenan una ruptura por aumento de la presión intraalveolar, pasando el
gas del parénquima pulmonar al espacio intersticial y desde este al mediastino. Entre
las causas más frecuentes se pueden citar: la inspiración profunda (durante ejercicios
extenuantes o en inspiraciones de capacidad vital forzada), maniobras de Valsalva

(parto, fumar marihuana o cocaína y levantamiento de pesas), las crisis asmáticas,
el vómito, la ventilación artificial, el trauma torácico cerrado y la caída súbita de la
presión atmosférica (submarinista en emersión y ascenso brusco de avión).
2. Proveniente de las vías aéreas mediastínicas: entre las causas se citan: ruptura de
tráquea o bronquios por trauma, iatrogénico o asociado a tumores de esas vías aéreas
ulcerados. También se describen causas ideopáticas.
3. Proveniente del esófago: la ruptura de esófago se origina por vómitos severos,
traumas y las neoplasias perforadas.
4. Proveniente del cuello o pared torácica: como consecuencia de traumatismos o pro-
cedimientos quirúrgicos cervicales o extracciones dentarias, puede acumularse gas
en los tejidos cervicales y trasladarse al espacio mediastínico por los planos faciales.
5. Proveniente de la cavidad abdominal: es la causa menos frecuente por perforación
de una víscera hueca y casi siempre el gas es del retroperitoneo.
6. Proveniente del exterior: en pacientes politraumatizados severos.
Los signos radiográficos en el examen de tórax simple y los signos imaginológicos

en la TAC, son los siguientes:
–– El signo radiográfico típico es: área de hipertransparencia en forma de banda o de
formas redondeadas que dibujan claramente las estructuras mediastínicas, las cuales
desplazan la pleura, el diafragma y los tejidos blandos.
–– La aparición de los signos del diafragma continuo y del diafragma izquierdo continuo.
–– El signo del halo pericárdico.
–– El signo de la línea pericárdica.
–– El signo de la “V” de Naclerio en la vista frontal del tórax simple: consiste en una hi-
pertransparencia a lo largo de la aorta descendente que intercepta una banda radiotrans-
parente que se sitúa medialmente al hemidiafragma izquierdo, formando una “V”.
–– El signo de la “V” en la confluencia de las venas braquiocefálicas.
–– El signo del anillo alrededor de la arteria: este se observa en la vista lateral del tórax
simple en forma de un anillo radiotransparente que se localiza en un segmento extra-
pericárdico de la arteria pulmonar derecha.
–– El signo del aire extrapleural.
–– La elevación de los lóbulos tímicos.
–– La presencia de un neumopericardio debe diferenciarse del neumomediastino, en:
• La configuración del gas: el gas se observa en forma de banda gruesa radiotranspa-
rente alrededor del corazón.
• No se definen los vasos supra aórticos.
• Los cambios de forma y localización del aire, con los cambios de posición del pa-
ciente.
• Se puede observar engrosamiento del pericardio o hidropericardio asociado.
–– Con frecuencia se acompaña de enfisema subcutáneo, aunque el examen radiográfico
simple del tórax sea negativo.
–– En la TAC se puede determinar mejor la causa y extensión del neumomediastino
hacia el espacio extrapleural (el cual separa la pleura de la cavidad torácica), al retro-
peritoneo o al canal espinal donde origina un enfisema epidural.

–– Con la TAC se puede diagnosticar un enfisema intersticial pulmonar, al verse áreas
lineales o redondeadas de gas en el espacio intersticial.
Localizado. En cuanto a su etiología, puede ser debido a:

–– Malformaciones como: los quistes broncogénicos y quistes entéricos.
–– Afecciones del aparato digestivo como: la acalasia, el divertículo de Zenker, la hernia
hiatal y la hernia de Morgagni.
–– Secundario a procedimientos quirúrgicos: como la esofagocoloplastia.
–– En los procesos inflamatorios como: el absceso mediastínico y las adenopatías tuber-
culosas abscedadas.
–– Secundario a procedimientos invasivos como: el neumomediastino anterior (medias-
tinoscopia o mediastinografía), la perforación de la tráquea o gas intravascular de
causa iatrogénica.
Ensanchamiento del mediastino
El mediastino puede estar ensanchado sin observarse en el examen de tórax un proceso
que sugiera una masa mediastinal, dando una imagen difusa no definida. Sus causas más
frecuentes se explican a continuación.
La mediastinitis aguda o crónica. Es la alteración inflamatoria del tejido celulograso
del mediastino por cualquier agente etiológico o secundario a un trauma. Se divide para
su estudio en agudas y crónicas:
–– Aguda: se origina por una ruptura esofágica en el 90 % de los pacientes, casi
siempre secundaria a traumatismos torácicos, a perforación de úlceras o de car-
cinomas esofágicos, cuerpos extraños, vómitos intensos (síndrome de Boerhaa-
ve), secundaria a infecciones del cuello, retrofaríngeas, vertebrales; iatrogénicas y
posteriores a cirugías torácicas.
En el tórax simple: se observa ensanchamiento mediastinal bilateral, casi siem-
pre alto, de bordes redondeados y bien definidos que, en ocasiones, se acompa-
ña de neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax o hidroneumotórax.
Cuando la etiología es la perforación esofágica se ha utilizado estudios contras-
tados con contraste hidrosoluble. También puede verse un absceso mediastinal.
En la TAC: se define una masa con densidad heterogénea, que oblitera los espacios
grasos, que puede desplazar las estructuras vecinas, con aparición de áreas de atenua-
ción de partes blandas, colecciones periesofágicas, gas intramural e intraluminar en
el esófago; que no capta contraste. En ocasiones ya el diagnóstico se realiza cuando
existe un absceso mediastínico con sus características de ser una lesión redondeada de
paredes gruesas con un nivel hidroaéreo en su interior.
–– Crónica o esclerosante: es poco frecuente, se caracteriza por inflamación
crónica de los tejidos mediastinales, casi siempre de causa granulomatosa o ideopática.
En el tórax simple: se observa ensanchamiento mediastinal difuso o focal, casi siem-
pre alto, de bordes lisos y lobulados. Provoca signos de compresión e incluso estenosis
de las estructuras vecinas, y puede tener calcificaciones en su forma circunscrita.
En la TAC: se define una masa con densidad heterogénea, que oblitera los espacios
grasos, y que puede desplazar o estenosar las estructuras vecinas. Su forma y dis-
tribución hace pensar en tejido fibroso.

Se pueden observar las calcificaciones y en los estudios contrastados las estenosis
vasculares.
Lipomatosis mediastínica. Es la acumulación de grasa excesiva en su localización

normal. Sus causas más comunes son la obesidad, el hipercorticismo (síndrome de Cus-
hing) y la terapia prolongada con corticoides.
En el tórax simple: se observa ensanchamiento mediastinal bilateral, simétrico, de
bordes lisos y, en ocasiones, lobulado.
En la TAC: se define una masa con densidad de grasa homogénea no tabicada, que
no desplaza estructuras vecinas, ni capta contraste.
Hemorragia mediastínica. Es la acumulación de sangre en el mediastino. Sus prin-
cipales causas son: el politrauma, la resucitación cardiopulmonar violenta, la iatrogénica
en procesos de cateterismos, la ruptura de aneurismas torácicos, la dehiscencia de sutura
en cirugía y en las hemorragias espontáneas (sangrado de tumores mediastínicos, coa-
gulopatías y pacientes sometidos a hemodiálisis).
En el tórax simple: se observa un ensanchamiento mediastinal bilateral, simétrico en
general, pero puede tomar otras formas en dependencia del tamaño y localización del
hematoma.
En la TAC: se define una masa hiperdensa (sangre) homogénea en el primer estadio,
que a partir de las 72 h comienza a disminuir su densidad por degradación de la hemo-
globina; no tabicada, que puede desplazar estructuras vecinas y no capta contraste.
Síndrome de la vena cava superior. Es el resultante de la obstrucción de esta vena. Se
observa en el examen simple del tórax y el la TAC como un ensanchamiento mediastinal
con ausencia de opacificación de las venas implicadas y signos de circulación colateral.
Rupturas de las dilataciones aneurismáticas de la aorta. Son una de las causas más
frecuentes y su diagnóstico se basa en el conocimiento anterior de la enfermedad y en la
imagen típica de estas lesiones, tanto en el examen simple, como en la TAC.
Masas mediastínicas
Para realizar un diagnóstico certero de una masa mediastínica se debe llevar un pen-
samiento lógico por pasos, donde hay que tener en cuenta lo siguiente:
1. Manejo semiológico de una masa mediastinal:
a) Definir si la lesión es mediastinal: las lesiones mediastinales cumplen los requi-
sitos siguientes:
–– Es una lesión con bordes nítidos, bien definidos, trazados a compás, por su
interfase con el pulmón. Por esto, son convexos hacia el pulmón y forman
ángulos obtusos, en su contorno superior e inferior. Como son extrapleurales
pueden presentar afectación esternal, vertebral o en la parte medial de las
costillas (signo extrapleural).
b) Evaluar los signos radiográficos siguientes:
–– El signo cérvico-torácico: este permite ubicar una masa en el mediastino su-
perior en un examen del tórax frontal. Ayuda a conocer (Figs. 3.24 A y B):
• Si una masa tiene un borde superior convexo rodeado por el pulmón: está
en el tórax.

Fig. 3.24. A y B. Signo cérvico-torácico.
• Si una masa se ensancha hacia arriba y no se identifica su límite superior:

significa que está en el tórax y el cuello.
• Si la masa tiene borde superior definido y termina a nivel o por debajo de
la clavícula: su localización será intratorácica anterior.
• Si una masa termina por encima de la clavícula y su borde superior está rodea-
da por el pulmón y es bien definida: está intratorácica posterior paravertebral.
–– El signo toracoabdominal: permite localizar una masa toracoabdominal.
Consiste en lo siguiente (Fig. 3.25):
• Si se observa una masa que tiene un borde inferior bien definido, va a sig-
nificar que está dentro del tórax.
• Si la masa se ensancha hacia abajo y su límite inferior no se define: significa
que la masa está en el tórax y en el abdomen.
• El desplazamiento anterior de la tráquea: hace pensar en una enfermedad
esofágica, en los tumores neurogénicos o del tiroides.
• El desplazamiento lateral de la tráquea: indica que se está en presencia
de una lesión mediastínica, principalmente del tiroides o de la aorta.
En la TAC son aplicables los signos descritos, pero por su mayor resolución
y posibilidad de hacer reconstrucciones en los tres planos, permite acercarse
al diagnóstico, por la localización y densidad de la lesión.
–– Definir la localización de la lesión dentro del mediastino, tomando en cuenta
la clasificación propuesta, en tópicos anteriores.
–– Definir y clasificar la lesión por su densidad en hipodensa o hiperdensa.
–– Valorar si se puede clasificar la lesión como tumor mediastinal (incluyendo
las adenopatías) o lesión seudotumoral.
–– Proponer el primer diagnóstico y los diagnósticos diferenciales tomando en
cuenta, además de la imagen, los aspectos clínicos y epidemiológicos de la
enfermedad.

Fig. 3.25. Signo toracoabdominal.
División de las lesiones por la localización y la densidad

Estas se clasifican en:
1. Mediastino superior (Fig. 3.26):
a) Lesiones de densidad de agua (0-20 UH): son lesiones de tipo quístico, redon-
deadas, ovaladas, de pared delgada y definida no infiltran estructuras vecinas y
no captan el contraste. Entre estas deben señalarse:
Fig. 3.26. Algoritmo que muestra la división de las lesiones del mediastino superior.

–– El linfangioma quístico: son malformaciones congénitas por dilatación de los
conductos linfáticos. El 90 % se diagnostica en los niños menores de 2 años
y solo el 10 % en los adultos. En la TAC se observa una lesión quística, con
densidad de agua, multiloculada, bien delimitada, que no se intensifica con el
contraste ni se calcifica.
b) Lesiones con densidad de aire:
–– El divertículo de Zenker: es una saculación posterior de la pared esofágica, a
través de la dehiscencia del músculo constrictor superior de la faringe. En el
examen simple de tórax y en la TAC se observa una masa con nivel hidroaé-
reo en su interior.
c) Lesiones con densidad de partes blandas:
–– Tumores esofágicos: las manifestaciones de estos tumores en la TAC inclu-
yen el engrosamiento de la pared del esófago, la obliteración de los planos
grasos periesofágicos y la presencia de adenopatías periesofágicas.
–– Este examen es útil para el estadiaje de esta y también sirve para definir si
existe infiltración aórtica.
–– Tumores mesenquimatosos (hemangiomas y fibromas): los hemangiomas se
observan en pacientes jóvenes y en la mayoría forman parte de malformacio-
nes vasculares. Rara vez aparecen como tumores aislados.
–– En estos casos se caracterizan por ser encapsulados, de contornos bien defi-
nidos y aspecto espongiforme. En la TAC, presentan una lesión con bordes
bien definidos y toma aspecto heterogéneo con la captación del contraste.
–– Los adenomas paratiroideos pueden ser masas que crecen desde el cuello
extendiéndose al tórax o ser tumores en paratiroides ectópicas. Es una enfer-
medad que rara vez afecta al mediastino. En la TAC es una masa homogénea,
que se intensifica mucho con el contraste.
d) Lesiones de alta densidad sin contraste:
–– Bocio endotorácico: es la causa más frecuente de las masas del mediastino
anterior y superior en el adulto. El 80 % es anterosuperior y el 20 % posterior.
Estos desplazan la tráquea y, aunque poco, los vasos adyacentes. En su lo-
calización posterior desplaza el esófago. En la TAC aparece como una masa
bien definida, con densidad superior al músculo y que se realzan en más de
25 UH con el contraste, desplazando estructuras vecinas. También identifica
las calcificaciones y las áreas de hemorragia o abscedación.
e) Lesiones con densidad cálcica:
–– Bocio endotorácico: el 25 % se calcifica en forma curvilínea, anular o
amorfa.
f) Lesiones vasculares:
–– Elongación de vasos supraaórticos: es la causa más frecuente de ensancha-
miento del mediastino superior.
–– Aneurisma de la arteria subclavia: es poco frecuente, puede ser ateroescleró-
tico o secundario a anastomosis quirúrgicas.
–– Arco aórtico a la derecha: es poco frecuente, congénito y aparece como una
masa en el triángulo retrotraqueal.

–– Aneurisma de la vena ácigo: es excepcional y congénito.
–– Drenaje anómalo de venas pulmonares: es poco frecuente, congénito y se
acompaña de otras anomalías. Todas estas lesiones se diagnostican sin difi-
cultad con la TAC.
2. Mediastino anterior: para el diagnóstico de una masa en el mediastino anterior se
debe tener en cuenta los aspectos siguientes:
a) Los parámetros que definen la lesión como una masa mediastínica.
b) Evaluar los signos radiográficos siguientes:
–– Signo de la silueta: las lesiones del mediastino pueden obliterar el borde del
corazón, si se encuentran en contacto con este y tiene la misma densidad
radiográfica. Las lesiones del mediastino anterior se superponen a la silueta
cardiaca y la borran.
–– Signo del hilio tapado: este consiste en que, si las arterias pulmonares sobre-
salen más de 1 cm el borde cardiaco, debe sospecharse una masa mediastinal
anterior.
–– Signo del tercer mogul: es una lobulación que aparece en la silueta cardiaca
entre el segmento cóncavo de la pulmonar y el convexo del ventrículo iz-
quierdo, que puede ser sugestivo de un tumor del mediastino anterior.
–– Signo de la “vela” tímica: cuando el timo está aumentado de tamaño.
–– Signo de la “ola” tímica: cuando el timo está aumentado de tamaño sobresale a
los lados de la parte alta del mediastino y va a mostrar irregularidades ondula-
das, diferente al tumor, donde los contornos son lisos por ser una masa pétrea.
c) Las lesiones que se encuentran pueden dividirse de la manera siguiente:
–– Lesiones de densidad de agua (0-20 UH): son lesiones de tipo quístico,
redondeadas u ovaladas, de paredes delgadas y definidas; que no infil-
tran estructuras vecinas ni captan el contraste. Entre estas deben señalarse
(Fig. 3.27):
• Quiste pericárdico: se sitúa en el ángulo cardiofrénico y puede contactar con
la cavidad pericárdica. En la TAC demuestra un aspecto típico con paredes
regulares y contenido con densidad de agua o algo mayor.
• Quistes tímicos: son lesiones muy poco frecuentes. En la TAC aparecen
como lesiones quísticas de paredes finas.
• Teratoma quístico: son lesiones muy raras. En la TAC se observan como
lesiones quísticas de paredes finas, con calcificaciones.
• Lesiones de forma quística, pero con densidades mayores (50-100 UH): son
lesiones también redondeadas u ovaladas, con pared delgada y definida, que
no infiltra estructuras vecinas, no captan contraste y cambian la forma con la
posición del paciente, por su alta densidad. Entre estos se tienen: los quistes
mucinosos, hemorrágicos y con contenido proteico.
d) Lesiones con densidad grasa:
–– Lipoma y la lipomatosis: son lesiones con densidad de grasa en la TAC, loca-
lizadas o diseminadas.
–– Timolipoma: es un tumor benigno. En la TAC se observa como una masa
encapsulada con densidad de grasa y de partes blandas, por restos tímicos.

Fig. 3.27. Algoritmo que representa la división de las lesiones hipodensas del mediastino anterior.
El porciento identifica probabilidades.
–– Teratoma: es heterogéneo y algunos tienen gran componente graso.

–– Hernia de Morgagni: se debe a la presencia de un defecto congénito entre
el esternón y las inserciones costales del diafragma, a través del cual puede
herniarse el colon, el hígado y la grasa omental. La TAC demuestra el origen
extratorácico de la lesión, identifica la grasa omental y se observan los vasos
omentales.
–– Grasa pericárdica: no corresponde a una enfermedad.
e) Lesiones con densidad similar al músculo o hiperdensas (Fig. 3.28):
–– Timoma: es el tumor primario más frecuente del mediastino anterior. El 70 %
se originan entre los 50-60 años. El 35 % de los pacientes portadores de este
tienen miastenia grave, y el 15 % con miastenia grave tiene timomas. En el
tórax simple se observa como una masa homogénea bien definida retroes-
ternal, redonda u ovalada; que pueden extenderse a ambos lados de la línea
media. El 25 % tienen calcificaciones capsulares periféricas, lineales o en el
seno del tumor. En la TAC se observan los mismos signos radiográficos, pero
ayuda en ocasiones a sospechar la malignidad, porque presentan signos de
infiltración a estructuras anatómicas vecinas (Fig. 3.29).
–– Tumores de células germinales:
• Teratomas: son benignos en el 70 %, más frecuente en el hombre entre la
segunda y cuarta década, y en los niños de ambos sexos. En la TAC es una
lesión de densidad variable con grasa, calcificaciones, áreas sólidas y quísticas.
Las calcificaciones pueden ser hueso maduro o dientes. Se intensifica con
el contraste en forma anular o septal y desplaza estructuras anatómicas
adyacentes.

Fig. 3.28. Algoritmo que representa la división de las lesiones hiperdensas del mediastino anterior.
El porciento identifica probabilidades.
Fig. 3.29. A y B. Masa tumoral del mediastino anterior que corresponde a un timoma.
• Tumores germinales malignos (seminomas o no): en la TAC son masas
grandes, bien delimitadas y lobuladas que crecen a ambos lados de la
línea media no tiene calcificaciones ni se intensifican con el contraste.
Los no seminomas son tumores heterogéneos y menos frecuentes.
–– Tiroides retroesternal.
–– Adenopatías: se observan en el examen simple del tórax, como masas elon-
gadas y lobuladas, múltiples y bilaterales; que se definen muy bien en la
TACM. Atendiendo a sus características se puede sospechar su etiología (Ta-
bla 3.1).
–– Tumores mesenquimatosos (lipomas, fibromas y hemangiomas): son poco
frecuentes y se diagnostican con TAC, por su densidad. El lipoma tiene den-
sidad de grasa, el fibroma de músculo (con calcificaciones frecuentes) y el
hemangioma que capta el contraste en forma de lagos y puede tener calcifi-
caciones en forma de flebolitos.
–– Absceso mediastínico: es una imagen de cualquier etiología, con nivel hi-
droaéreo en su interior.
–– Hematoma mediastínico: es un ensanchamiento mediastinal con densidad de
sangre en la TAC.
f) Lesiones con densidad cálcica: entre estas se pueden citar: el timoma, el teratoma,
los tumores del tiroides y el linfoma tratado.
g) Lesiones de alta densidad sin contraste: esta lesión casi siempre corresponde con
un bocio retroesternal.
Tabla 3.1. Comportamiento de las adenopatías mediastinales

Calcificación Baja atenuación central Realce intenso
Frecuente Frecuente Frecuente

Infecciones: TB, Infecciones: TB, TB
histoplasmosis histoplasmosis Metástasis: melanoma,
Sarcoidosis Metástasis: carcinoma del tiroides,
Silicosis carcinoma broncogénico, carcinoma pulmonar,
Linfomas tratados carcinoma testicular, carcinoma de células
carcinoma ovárico renales
Linfomas Sarcomas
Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente
Infecciones: Sarcoidosis Enfermedad de Castleman
neumocistis Infecciones fúngicas Linfoma
angioinmunoblástico
Amiloidosis Sarcoidosis
Esclerodermia
Metástasis
Enfermedad de Castleman

h) Lesiones que captan intensamente el contraste: entre estas se pueden citar: tumores
del tiroides, adenomas paratiroideos, adenopatías mediastínicas (enfermedad de
Castleman, melanoma e hipernefroma), tumores carcinoides, sarcomas, tumores
vasculares (angiomas y hemangiopericitomas) y lesiones de origen vascular
(aneurismas, malformaciones y várices esofágicas):
i) Lesiones con aire circunscrito: entre estas se pueden citar: hernia de Morgagni,
absceso mediastínico y adenopatías tuberculosas abscedadas.
3. Mediastino medio (área prevertebral):
a) Lesiones de densidad de agua (0 a 20 UH): son lesiones de tipo quístico, re-
dondeadas u ovaladas, de pared delgada y definida, que no infiltran estructuras
vecinas ni captan el contraste. Entre estas deben señalarse (Fig. 3.30).
–– Quiste broncogénico: es una alteración congénita del intestino primitivo. Su
localización habitual es subcarinal paratraqueal derecha. En la TAC se obser-
va como lesión quística en relación con la carina, redondeada u ovalada, de
pared fina que no se intensifica con el contraste ni invade estructuras vecinas.
b) Lesiones de forma quística, pero con densidades mayores (50-100 UH): son
lesiones también redondeadas u ovaladas, con pared delgada y definida, que
no infiltran estructuras vecinas, no captan contraste y cambian de forma con
la posición del paciente, por su alta densidad. Entre estas se tienen: mucocele
esofágico, abscesos y seromas posquirúrgicos.
c) Lesiones con densidad grasa: lipoma y lipomatosis.
d) Lesiones con densidad comparable al músculo (hiperdensas):
–– Tumores traqueales: son raros, el 90 % son malignos y el 50 % son carci-
nomas epidermoides. Predominan en el sexo masculino y en fumadores. Su
diagnóstico se realiza fácilmente con la TAC, siendo de gran utilidad hacer
endoscopias virtuales (Fig. 3.31).
Fig. 3.30. Algoritmo que representa la división de las lesiones hipodensas del área prevertebral
(mediastino anterior). El porciento identifica probabilidades.

Fig. 3.31. Algoritmo que representa la división de las lesiones hiperdensas del área prevertebral
(mediastino medio). El porciento identifica probabilidades.
–– Tumores esofágicos: en la TAC se observa como una masa en la proyección

de este órgano, con dilatación por encima de la lesión y adenopatías acompa-
ñantes.
–– Se citan además las adenopatías, el absceso y el hematoma mediastínico.
e) Lesiones con densidad cálcica: adenopatías.
f) Lesiones de alta densidad sin contraste: entre estas está el bocio retroesternal.
g) Lesiones que captan intensamente el contraste: adenopatías mediastínicas (enfer-
medad de Castleman, melanoma e hipernefroma), tumores carcinoides, sarcomas,
tumores de origen vascular (aneurismas, malformaciones y várices esofágicas).
h) Lesiones con aire circunscrito: divertículo esofágico, absceso mediastínico y la
hernia del hiato esofágico. En la TAC se observa como una masa aérea o líquida
contigua al fondo gástrico y al cardias.
4. Mediastino posterior (área paravertebral):
a) Lesiones de densidad de agua (0-20 UH): son de tipo quístico (Fig. 3.32), redon-
deadas u ovaladas, de paredes delgadas y definidas, que no infiltran estructuras
vecinas ni captan contraste. Entre estas deben señalarse:
–– Quistes neuroentéricos: es una lesión quística localizada en la región para-
vertebral, tapizada por epitelio de las vías digestivas. Se asocia a malforma-

ciones vertebrales. El diagnóstico se realiza en los primeros años de vida. En
el examen de tórax simple es una masa homogénea, definida y de morfología
redondeada o lobulada. En la TAC presenta el mismo aspecto.
–– Meningoceles: esta enfermedad es poco frecuente en el tórax y se caracteriza
en la TAC por ser una lesión circunscrita, solitaria o múltiple, que ocupa la
porción paravertebral no capta contraste y ocasiona erosiones óseas con en-
sanchamiento del canal medular.
–– Abscesos.
–– Tumores neurogénicos: la mayoría de estos se localizan en el área paraespi-
nal y pueden presentar histología variada, aunque el neurilemoma y el neu-
rofibroma son los más frecuentes. En la mayoría de los casos son tumores
benignos, pero existen algunos malignos (5-25 %).
En el examen simple de tórax aparecen como masas redondeadas u ovaladas
en la región paravertebral, de bordes definidos, lisos o ligeramente lobulados.
Provocan lesiones óseas en el 50 % de los casos. En la TAC se presentan
como masas con una intensidad inferior al músculo, y con la administración
de contraste se opacifica de manera heterogénea. El 10 % presentan calcifi-
caciones puntiformes.
–– Otros tumores neurogénicos son los de ganglios simpáticos, como: el gan-
glioneuroma, el ganglioneuroblastoma y el neuroblastoma.
En el examen de tórax simple: son masas redondeadas u ovales, que se lo-
calizan siguiendo el eje mayor de la superficie anterolateral de la columna
torácica. En la TAC se comporta similar.
Fig. 3.32. Algoritmo que representa la división de las lesiones hipodensas del área prevertebral
(mediastino posterior). El porciento identifica probabilidades.

Algunos de estos tumores tienen una alta malignidad, como el neuroblasto-
ma que se observa en edades pediátricas.
Los tumores de células paraganglionares (paraganglioma o quemodectoma)
son indistinguibles de los tumores neurogénicos.
–– Seudoquiste pancreático: es una lesión quística que puede adentrarse en el
tórax a través del hiato esofágico, capta contraste y es de fácil diagnóstico por
la TAC.
b) Lesiones con densidad grasa:
–– Lipoma y la lipomatosis.
–– Liposarcoma.
–– Foco de eritropoyesis extramedular: es una lesión en forma de manguito pa-
ravertebral, que se asocia a diversas anemias hemolíticas crónicas y a la in-
filtración tumoral masiva de la médula ósea. En la TAC se observa densidad
de partes blandas no se realza con el contaste no produce efecto de masa ni
erosiona el hueso.
c) Lesiones con densidad similar al músculo o hiperdensas (Fig. 3.33):
–– Tumores neurogénicos (Fig. 3.34 A y B).
–– Tumores vertebrales: estos pueden ser primarios o secundarios. Provocan
ensanchamiento paraespinal con frecuencia unilateral, junto con alteraciones
del cuerpo vertebral. Los más frecuentes encontrados son: las metástasis, el
mieloma, el osteocondroma, el condrosarcoma y el sarcoma de Ewing.
–– Secuestro extralobar.
–– Adenopatías (linfoma, metástasis e inflamatorias).
–– Tumores mesenquimatosos (fibroma y hemangiomas).
–– Absceso paraespinal.
–– Hematoma mediastínico.
d) Lesiones con densidad cálcica: entre estos se tienen: el aneurisma de la aorta, el
teratoma y los tumores vertebrales.
e) Lesiones que captan intensamente el contraste: entre estas se describen: las ade-
nopatías mediastínicas (enfermedad de Castleman, melanoma e hipernefroma),
los tumores carcinoides, los sarcomas, los tumores vasculares (angiomas y he-
mangiopericitomas), las lesiones de origen vascular (aneurismas, malformaciones
y várices esofágicas).
f) Lesiones con aire circunscrito.
–– Hernia de Bochdaleck: es un defecto del diafragma que permite que se her-
nien estructuras infradiafragmáticas hacia el tórax. En la TAC se observa
una masa paravertebral izquierda, rara vez bilateral; de densidad variable,
dependiendo de su contenido, si solo es grasa o presenta asas intestinales.
–– Absceso mediastínico.
–– Acalasia de esófago (Fig. 3.35 A y B).
Evaluación de la tráquea
La afectación de la vía aérea central es poco frecuente. Para su estudio se dividen en
lesiones focales y difusas. Las focales provocan estrechamiento del diámetro traqueal y
las difusas ocasionan estrechamiento o ensanchamiento de este.

Fig. 3.33. Algoritmo que representa la división de las lesiones hiperdensas del área prevertebral
(mediastino posterior). El porciento identifica probabilidades.
Fig. 3.34. A y B. Masa tumoral del mediastino posterior por un tumor neurogénico.
Fig. 3.35. A y B. Acalasia del esófago. A. Vista; B. Vista coronal.
La TAC tiene una sensibilidad diagnóstica del 97 % y ha demostrado ser una herra-
mienta útil para:
–– Demostrar la localización y la extensión de las lesiones.
–– Ayudar a evaluar el engrosamiento de la pared traqueal y de los bronquios principales.
–– Valorar la extensión de la enfermedad extraluminal, incluyendo la extensión medias-
tínica y la existencia de adenopatías.
El diámetro medio de la tráquea en el plano coronal oscila entre 15,5-19,5 mm en hom-

bres, y 14,5-16,5 mm en mujeres; en el plano sagital las medidas son entre 15,4-20,8 mm
en hombres y 14,5-17,5 mm en mujeres.
El nivel de bifurcación de la tráquea se sitúa entre D5 y D6. El ángulo a nivel de la
Carina oscila entre 54-62 º.
Enfermedad focal de la tráquea

La enfermedad focal de la tráquea puede ser de causa traumática, por estenosis y
neoplásica.
Enfermedad traumática. Los pacientes con traumatismo traqueobronquial se pre-
sentan típicamente con enfisema mediastínico, subcutáneo y neumotórax. La rotura de la
tráquea constituye aproximadamente del 15-27 % de todas las complicaciones traqueo-
bronquiales y solo en el 1-3 % de los traumatismos torácicos severos.
En la TAC se observan los signos radiográficos siguientes:
–– Pérdida de la continuidad de la pared traqueal.
–– Interrupción del patrón de densidad de aire de la tráquea.
–– Deformidad en “bayoneta”.
–– Signo del pulmón caído: este consiste en que ante una rotura bronquial, el pulmón
ipsilateral se colapsa y se queda en la periferia junto al diafragma.

–– Ensanchamiento mediastínico y enfisema subcutáneo.
–– Neumotórax y el neumopericardio.
–– Una orientación oblicua de un tubo endotraqueal.
–– Posición extraluminal del tubo endotraqueal.
–– Sobredistensión del globo del tubo endotraqueal.
Estenosis traqueal. Esta afección es la causa más frecuente de enfermedad traqueal

focal. Sus dos principales causas son la iatrogénica posintubación o la postraqueostomía.
En la TAC se define disminución del diámetro traqueal.
Las neoplasias traqueales. Los tumores primarios de la tráquea son poco frecuentes
y constituyen el 2 % de los tumores de la vía aérea.
No obstante, la enfermedad tumoral más frecuente en la tráquea es la secundaria a
extensión directa de tumores tiroideos, de pulmón y de esófago.
El tumor benigno traqueal más frecuente es el papiloma de células escamosas en sus
formas: única o múltiple.
En la TAC se caracteriza por una o varias masas bien definidas, de bordes lisos, cir-
cunscrita a la pared no invasiva y menor de 2 cm.
Entre las neoplasias de grado intermedio se destacan por su frecuencia el tumor car-
cinoide y el mucoepidermoide.
En la TAC se manifiestan como una imagen polipoidea oval o lobulada endoluminal.
Presentan con frecuencia calcificaciones puntiformes. Tras la administración de contras-
te intravenoso, el tumor carcinoide se intensifica mientras que el mucoepidermoide se
realza pobremente.
El 80 % de los tumores malignos traqueales están representados por el carcinoma de
células escamosas (Fig. 3.36 A y B) y por el carcinoma adenoide quístico en orden de
frecuencia.
En la TAC pueden aparecer como masas polipoideas intraluminales, irregular, de
base ancha, que estrecha la luz y con frecuente extensión hacia el mediastino y la región
subcarinal. Tiene gran utilidad la endoscopia virtual.
Fig. 3.36. A y B. Tumor maligno de la tráquea.

Enfermedad difusa de la tráquea
Las enfermedades que evolucionan con afectación difusa de la tráquea se dividen en
las que provocan aumento del diámetro o disminución de este.
Puede existir aumento de diámetro traqueal en individuos que toquen instrumentos
de viento, enfermos con bronquitis crónica, con bronquiectasias y enfisema. Las en-
fermedades que este provoca, fundamentalmente son: los divertículos traqueales y la
traqueobroncomegalia. Esta última conocida como enfermedad de Mounier-Kuhn, que
se caracteriza por dilatación de la tráquea y de los bronquios principales. Además se
acompaña de diverticulosis traqueales, enfermedades infecciosas recurrentes del tracto
respiratorio inferior y bronquiectasias.
En la TAC el diagnóstico se establece por un diámetro traqueal superior a 30 mm, me-
dido por encima del arco aórtico o por uno superior a 23 mm, de los bronquios principales.
El diámetro traqueal puede estar disminuido en las enfermedades siguientes: la tuber-
culosis traqueal, la sarcoidosis, la amiloidosis, la enfermedad de Wegener etc.

Capítulo 4
Descripción de lesiones
fundamentales del pulmón,
patrones radiográficos
y diagnóstico diferencial
Para lograr un diagnóstico seguro de las lesiones pul-
monares, se debe transitar por los pasos siguientes:
1. Definir si realmente la lesión se encuentra en el pul-
món, descartando las lesiones extrapulmonares descri-
tas en el capítulo anterior.
2. Determinar si es una opacidad o hiperdensidad, o una
hipertransparencia o hipodensidad.
3. Establecer si la lesión puede clasificarse dentro de los
patrones pulmonares (Fig. 4.1).
4. Puntualizar si la lesión es localizada o difusa:
a) Si es localizada, precisar si corresponde con una:
atelectasia, lesión alveolar localizada, calcificación
pulmonar, lesión hiliar y un nódulo o masa pulmo-
nar (únicas o múltiples).
5. El sistema más adecuado para analizar las lesiones pul-
monares, de una enfermedad difusa, es por medio de
patrones imaginológicos, que son: los intersticiales,
consolidativos, vasculares y de la vía respiratoria. En
todos estos, se aplica el mismo diagnóstico diferencial,
independientemente de que sea difuso o localizado.
6. La distribución, además de difusa, puede ser segmen-
taria, lobular o simplemente regional (como basal o
apical). Estas características de distribución son útiles
Capítulo 4. Descripción de las lesiones fundamentales del pulmón,... 91

Fig. 4.1. Algoritmo que representa las lesiones pulmonares. El porciento identifica la probabilidad.
para el diagnóstico diferencial, pero menos importantes que las características

específicas de cada patrón. Por esto se emplea la apariencia característica de cada
uno de estos, como criterio fundamental para el diagnóstico diferencial.
7. La tomografía axial computarizada (TAC) o la tomografía axial computarizada
multicorte (TACM) es el método de elección para el diagnóstico de estas lesiones
o patrones mencionados.
8. En las tablas de los diagnósticos diferenciales, siempre se mencionará algunas de
las características de la enfermedad y se dará el porciento que corresponde con el
grado de posibilidad diagnóstica de esta.
Los aspectos a resaltar en el diagnóstico diferencial de los patrones difusos, son:

–– Patrones intersticiales:
• La diferenciación entre los patrones intersticiales y otros patrones depende de la
apariencia característica de cada uno y de su distribución específica.
• Pueden aplicarse las mismas características a las radiografías simples, la TAC y la
TACM, y puede usarse los mismos términos descriptivos para analizar las tres mo-
dalidades de patrón intersticial, diferenciándolas de otros patrones.

• No es habitual que un patrón intersticial presente distribución segmentaria o lo-
bular. Ello se debe a que los septos y cisuras rara vez constituyen barreras para
la extensión de la enfermedad intersticial del pulmón.
Los septos y los espacios subpleurales son componentes del intersticio pulmonar a
través de los cuales se extienden las enfermedades a distintos lóbulos y segmentos.
• La evidencia en radiografía simple o TAC, de que una enfermedad está limitada por
la cisura, va en contra de la existencia de un patrón intersticial, ya sea lineal, nodular
o destructivo.
• Los nódulos intersticiales son más pequeños, nítidos, con distribución y tamaño más
uniforme, que los alveolares.
–– Patrones consolidativos:
• Se caracterizan por la presencia de opacidades algodonosas mal definidas y coales-
centes.
• El interior de este puede ser sólido o ligeramente irregular, pero no contiene áreas
radiotransparentes definidas y lo más importante es que carece de líneas o puntos.
• Si una opacidad pulmonar aparece borrosa u homogénea en la radiografía simple,
pero en la TAC está constituida por pequeños puntos o líneas, hay que pensar que
corresponda a un patrón intersticial, más que a uno consolidativo. Esto se cumple
especialmente en caso de que la enfermedad tenga distribución difusa o regional,
pero no segmentaria o lobular.
–– Patrones vasculares:
• Se caracterizan por cambios de diámetro de los vasos pulmonares visibles (arterias
o venas). Estos patrones comprenden la hipertensión pulmonar venosa y la arterial,
como causas más frecuentes de aumento del diámetro vascular.
• Por tanto, los patrones vasculares se diferencian fácilmente de los intersticiales,
porque no hay opacidades lineales o nodulares añadidas.
–– Patrones de la vía respiratoria:
• Este es el más pleomórfico de todos los patrones pulmonares; por tanto, el más difí-
cil de distinguir de otros, especialmente el consolidativo.
• Está ocasionado por obstrucción completa o parcial de cualquier segmento de la vía
respiratoria.
• Los patrones de las vías respiratorias también se deben a engrosamiento de cual-
quier segmento de la pared, como ocurre en la bronquitis crónica y en las bronquiec-
tasias.
• Cuando una obstrucción bronquial o bronquiolar, completa o parcial, es demasiado
pequeña para verse en la radiografía simple, puede apreciarse el efecto que causa
en la porción de pulmón aireada por dicho bronquio. La obstrucción completa de
un segmento de la vía respiratoria provoca atelectasia; sin embargo, la obstrucción
parcial origina con frecuencia atrapamiento aéreo. De acuerdo con estos principios,
las enfermedades de la vía respiratoria pueden ocasionar una combinación de pe-
queñas opacidades y áreas radiotransparentes interpuestas. Las opacidades se deben
a la acumulación de secreciones distales a los bronquiolos totalmente obstruidos.
Las zonas radiotransparentes son consecuencia de la obstrucción parcial de otros
bronquiolos, que provoca la aparición de áreas diminutas de atrapamiento aéreo.

• La apariencia de la bronquiolitis y de otras enfermedades de la vía respiratoria pe-
queña puede ser la de nódulos irregulares, a veces denominados nódulos alveolares.
• Los nódulos alveolares, además de ser el resultado de la enfermedad de la vía respi-
ratoria pequeña, también pueden deberse a áreas parcheadas de consolidación. Por
este motivo, pueden presentarse en una gran variedad de enfermedades de las vías
respiratorias y consolidativas.
• Casi siempre es posible diferenciar los nódulos alveolares de los intersticiales. Los
primeros tienen bordes mal delimitados o imperceptibles e irregulares tanto por su
forma, como por su distribución.
Aumento de la densidad pulmonar

Antes de hacer referencia al grupo de enfermedades que evolucionan con aumento de
la densidad pulmonar, hay que destacar el concepto de “predominancia”, porque la mayor
parte de las enfermedades pulmonares afectan los espacios aéreos y al intersticio. Esto
hay que tenerlo en cuenta al diagnosticar un examen radiográfico, porque van a existir
distintas consideraciones diagnósticas (Fig. 4.2).
Fig. 4.2. Algoritmo que representa el aumento de la densidad pulmonar.
El pulmón comprende dos unidades funcionales:

–– El sistema de conducción: desde la tráquea hasta el alveolo.
–– El sistema de intercambio gaseoso: este último abarca los espacios aéreos, los vasos
sanguíneos y el tejido intersticial.

La mayor parte de las enfermedades que ocasionan aumento de la densidad radiográ-
fica pulmonar afectan los espacios aéreos y el intersticio; pero, desde el punto de vista
didáctico, es útil dividirlas según el componente más afectado. En estas enfermedades el
aire alveolar puede ser reemplazado por líquido, células, sangre y pus (imagen de conso-
lidación), cuando se absorbe sin ser reemplazado (imagen de atelectasia), y enfermedades
preponderantemente intersticiales, si predomina la toma del intersticio pulmonar.
Se citan a continuación las enfermedades que evolucionan con una imagen de aumento
de la densidad pulmonar.
Lesiones del espacio aéreo

Atelectasia o colapso pulmonar. Es la pérdida de volumen pulmonar, lobar o
segmentario, asociada a la disminución de aire. Esta definición indica una pérdida de
volumen pulmonar, pero no necesariamente un aumento de la densidad radiográfica. La
clasificación de la atelectasia se muestra en la tabla 4.1.
Tabla 4.1. Clasificación de la atelectasia
Atelectasias Tipo Etiología
Obstructiva Por obstrucción de la con- Tumor endobronquial, cuer-

ducción del aire entre la trá- pos extraños y enfermedades
quea y el alveolo inflamatorias
Pasiva Disminución de volumen Derrame pleural
por procesos ocupativos Neumotórax
y retracción pulmonar Hernia abdominal
Compresiva Proceso ocupativo intra- Traumas
o extrapleural Tumores
Procesos infecciosos
o tumores abdominales
Cicatrizal Patrón reticular grosero, TB
cavidades, bronquiectasias, Pleuritis
engrosamiento y calcificación Traumas
pleural
Adhesiva No obstructiva, pérdida de la Dificultades respiratorias,
capacidad surfactante o pará- polimielitis, enfermeda-
lisis de los movimientos del des neuromusculares
pulmón
Atelectasia obstructiva o por reabsorción. Esta ocurre cuando se interrumpe la

comunicación entre la tráquea y los alvéolos. La presión parcial de los gases es más baja
en la sangre venosa que en el interior del alvéolo, por lo que los gases difunden hacia los
capilares y el volumen de los alvéolos disminuye con correlación al oxígeno absorbido.
Un lóbulo sano puede quedarse totalmente sin aire en 18-24 h. Sin embargo, esta no es
solo resultado de la obstrucción bronquial, sino que dependerá: del sitio y extensión de
la obstrucción, las condiciones previas del pulmón y la compensación que pueda ofrecer
la corriente de aire colateral.

Esto explica que la imagen se manifieste como:
–– Una opacidad o hiperdensidad por pérdida de volumen.
–– Una hipertransparencia o hipodensidad por atrapamiento del aire que pasa por las vías
colaterales.
–– Que no haya cambios en la imagen por el mantenimiento del volumen pulmonar nor-
mal, gracias a la ventilación colateral.
También se puede ocasionar atelectasia por reabsorción, cuando hay obstrucción en

los bronquios pequeños por tapones mucosos. En estos casos el aspecto radiográfico es
variable, aunque generalmente se observan estrechas bandas, de algunos centímetros de
longitud, que son las llamadas atelectasias subsegmentarias o laminares.
La atelectasia por obstrucción de las vías aéreas mayores recibe el nombre de “cen-
tral”, y por obstrucción de las pequeñas “periférica”. Las etiologías más frecuentes de
las centrales son: los tumores endobronquiales, los cuerpos extraños, las complicaciones
de procedimientos médicos y las enfermedades inflamatorias.
Atelectasia pasiva o por relajación. Aparece cuando en la cavidad torácica existe
un proceso ocupativo, dando retracción del pulmón y disminución de volumen. Si la
pleura está libre de adherencias, el colapso del pulmón es proporcional a la cantidad de
aire o líquido que hay en el espacio pleural. En el paciente, en posición erecta, el aire
tiende a movilizarse hacia arriba, provocando colapso mayor en los lóbulos superiores,
y el líquido hacia abajo, repercutiendo más sobre los lóbulos inferiores.
Las etiologías más frecuentes son: el neumotórax, el derrame, la elevación del dia-
fragma y las hernias abdominales.
Aun cuando la atelectasia pasiva sea total, los bronquios mayores son bastante fuertes
para resistir el colapso, y al permanecer llenos de aire, debe ser visible el signo del bron-
cograma aéreo. La ausencia de broncograma aéreo en el pulmón colapsado, adyacente a
un derrame pleural o neumotórax, hace sospechar una obstrucción endobronquial.
Otra forma de atelectasia pasiva, es la redonda. Esta ocurre cuando la contracción y
la fibrosis pleural comprimen el parénquima pulmonar adyacente y no permite que se
distienda. La imagen en el tórax simple y en la TAC, es una opacidad o hiperdensidad de
más de 50 UH, redondeada, mal definida, con base pleural, de 6-7 cm de diámetro; más
habitual en la parte posterior del lóbulo inferior. Las estructuras broncovasculares se juntan
en forma curvilínea al llegar al borde de la masa, dando la imagen en “cola de cometa”.
Atelectasia por compresión. Se origina por el colapso parenquimatoso contiguo a
una masa ocupante dentro del parénquima pulmonar o fuera de este. La diferenciación
radiográfica entre la masa y el pulmón colapsado adyacente puede ser imposible.
Solo cuando la pérdida de volumen ocurre contigua a una bulla de enfisema, el pulmón
atelectásico puede reconocerse como un área de densidad aumentada. Las etiologías más
frecuentes son: los tumores pulmonares, los procesos posoperatorios, el trauma torácico,
los procesos inflamatorios del abdomen, sobre todo en la región subfrénica y los tumores
del abdomen, que crecen hacia el tórax.
Atelectasia cicatrizal. Es el resultado de la formación de tejido cicatrizal en el espacio
intersticial. Como consecuencia de esta fibrosis, el pulmón pierde distensibilidad y su
volumen disminuye. Esta atelectasia tiene entre sus peculiaridades: un patrón reticular
grosero, el engrosamiento y la calcificación pleural, las bronquiectasias, las cavitaciones,

etc., la diferencian de la atelectasia obstructiva. Las etiologías más frecuentes de esta
son: la tuberculosis, las pleuritis en general y el trauma, por compresión.
Atelectasia adhesiva. Es el colapso alveolar con conexiones permeables entre la trá-
quea y las vías aéreas pequeñas; por tanto, es una verdadera atelectasia “no obstructiva”.
Se origina cuando hay deficiencia de la sustancia surfactante, que provoca adherencia
de las paredes alveolares o existe parálisis que inhabilitan el movimiento pulmonar. Las
etiologías más frecuentes son: el síndrome de dificultad respiratoria, las poliomielitis y
otras enfermedades con alteraciones neurológicas y musculares.
Los signos radiográficos generales, son:
–– En el pulmón (Fig. 4.3 A y B):
• El aumento local de la densidad radiográfica, es el signo más importante y está cau-
sado por la pérdida de aire.
• El desplazamiento de las cisuras, es el único signo directo.
• La hiperinsuflación compensadora: hay escasez y espaciamiento de los vasos pul-
monares, en comparación con el pulmón normal.
• El desplazamiento de los hilios: sobre todo por colapso de los lóbulos superiores.
Este es más marcado, cuando más crónica es la atelectasia.
• La aproximación de vasos y bronquios.
• Las radioopacidades o hiperdensidades locales basales.
–– En el mediastino:
• La atracción del mediastino: es más importante en el área de colapso.
–– En el esqueleto óseo:
• El estrechamiento de los espacios intercostales.
• El aumento de la oblicuidad de las costillas.
• En la atelectasia total se observa el signo de la “columna desnuda” (Fig. 4.4).
–– En las partes blandas:
• Elevación del hemidiafragma, que es más prominente en los colapsos de lóbulos
inferiores.
Fig. 4.3. A y B. Tomografía axial computarizada, en vistas coronal y axial de una atelectasia total
del pulmón derecho.

En la TAC se observa que la atelectasia del lóbulo superior derecho (LSD) se colap-
sa hacia arriba, medial- y anteriormente; simulando una imagen paramediastínica
anterior. La del lóbulo medio aparece como imagen hiperdensa en cuña que mira
hacia el mediastino, y la del lóbulo inferior se colapsa inferior y medialmente, simu-
lando lesión mediastínica posterior (Fig. 4.5).
Fig. 4.4. Examen simple de tórax con el signo de la “columna desnuda” por atelectasia del pul-
món derecho.
Fig. 4.5. Esquema de las imágenes de las distintas atelectasias observadas en la TAC. A. Atelectasia del
lóbulo superior derecho (ALSD); B. Atelectasia del lóbulo medio derecho (ALMD); C. Atelectasia del
lóbulo inferior derecho (ALID); D. Atelectasia del lóbulo superior izquierdo (ALSI); E. Atelectasia de
la língula (AL); F. Atelectasia del lóbulo inferior izquierdo (ALII).

–– Lesión alveolar o patrón consolidativo: esta enfermedad se ocasiona porque el aire
dentro del acino es reemplazado por una sustancia con densidad uniforme. De manera
típica están afectados muchos acinos contiguos, por lo que se origina una opacidad
homogénea, que finalmente puede afectar todo un lóbulo.
A veces es posible identificar sombras individuales de alrededor de 7 mm de diáme-
tro, que coinciden con el tamaño y configuración del acino y reciben el nombre de
nódulo acinar (nódulo del espacio aéreo), es una de las imágenes características de la
enfermedad que evoluciona con este patrón.
Las características del nódulo acinar son:
–– Tiene forma redondeada.
–– Diámetro entre 4-10 mm.
–– Presenta áreas radiotransparentes, debido al aire dentro de los alvéolos y bronquiolos.
El nódulo del espacio aéreo puede identificarse en la TAC, aunque tiene forma más
típica en la radiografía convencional. En la TAC el nódulo acinar no puede diferenciarse
de manera confiable de un nódulo intersticial, por ser de tamaño y configuración similar.
El desplazamiento del aire en el acino puede ser intrínseco (edema, hemorragia y
células), o extrínseco por expansión de una enfermedad intersticial (linfoma). Existen
casos en los cuales están afectados simultáneamente el intersticio y el espacio aéreo, pre-
dominando un patrón radiográfico u otro. La identificación de un patrón de espacio aéreo
establece la ubicación anatómica de la enfermedad, pero no su mecanismo de producción.
La imagen de una enfermedad del espacio aéreo ocurre cuando:
–– El aire dentro del acino es reemplazado de forma completa o incompleta; resultando
en una opacidad acinar o subacinar respectivamente.
–– Se origina engrosamiento de los tabiques alveolares, con derrame concomitante de
líquido o células hacia los espacios alveolares.
–– Una infiltración masiva del intersticio comprime los espacios aéreos, y simula un
llenado alveolar.
Los signos radiográficos de enfermedad de la vía aérea son:

–– Nódulo acinar: descrito, siendo su identificación muy útil y constituye una evidencia
convincente de enfermedad del espacio aéreo. Es difícil de reconocer, por lo tanto el
diagnóstico de enfermedad del espacio aéreo radica, la mayoría de las veces, en otros
elementos semiológicos que son más fáciles de objetivar, que se describen a continua-
ción:
• La consolidación: el aire alveolar puede ser reemplazado total o parcialmente. El
líquido puede diseminarse rápidamente a través de las vías colaterales hacia los
espacios aéreos adyacentes, coalesciendo a medida que esto ocurre. Estas vías son:
–– Nódulo acinar: redondeado y mal definido.
–– Coalescencia de lesiones: pérdida de la visibilidad de las lesiones nodulares.
–– Límites imprecisos: lesiones mal definidas excepto por las cisuras.
–– Broncograma aéreo: condensación peribronquial.
–– Alveolograma aéreo: sin atelectasia.
–– Distribución: programación centrífuga no segmentaria.

–– Ausencia de atelectasia.
–– Opacidad “vidrio deslustrado”.
–– Signo de silueta.
–– Lesión en “árbol germinado”: afectación de las vías finas.
El nódulo acinar. Descrito anteriormente, siendo su identificación muy útil y cons-

tituye una evidencia convincente de enfermedad del espacio aéreo. Es difícil de reco-
nocer; por lo tanto, el diagnóstico de enfermedad del espacio aéreo radica, la mayoría
de las veces, en otros elementos semiológicos que son más fáciles de objetivar, que se
describen a continuación.
La consolidación. El aire alveolar puede ser reemplazado total o parcialmente. El
líquido puede diseminar será rápidamente a través de las vías colaterales hacia los espacios
aéreos adyacentes, coalesciendo a medida que esto ocurre. Estas vías son:
–– Los poros de Kohn: se sitúan entre las paredes alveolares y representan una ruta de
continuidad interacinar para el pasaje de líquidos.
–– Los canales de Lambert: son túbulos revestidos con epitelio que comunican los alvéo-
los con los bronquiolos respiratorios, terminales y preterminales.
Además existen anastomosis directas entre los acinos adyacentes que se encuentran
a nivel de los sacos alveolares.
En la consolidación hay pérdida de visibilidad de las lesiones nodulares acinares en
las zonas de superposición, mientras que los nódulos intersticiales son visibles.
Límites imprecisos. A nivel de los límites del proceso lesional y en el interior del
lobulillo. Esto explica por qué la enfermedad del espacio aéreo se encuentra mal delimi-
tada, excepto cuando está próxima a las cisuras.
Broncograma aéreo. Se define por la visibilidad anormal del aire de los bronquios
en el seno de una opacidad (Fig. 4.6). La enfermedad del espacio aéreo es la causa más
frecuente de broncograma aéreo.
Sin embargo no hay que considerar al broncograma aéreo como un signo patogno-
mónico de patrón alveolar, pues una enfermedad intersticial grave puede presentarlo.
Fig. 4.6. Signo del broncograma aéreo en una TAC con condensación neumónica.

Cualquier enfermedad asociada a un broncograma aéreo debe cumplir tres criterios:
–– Estar ubicada dentro del parénquima pulmonar.
–– El parénquima debe estar casi o totalmente desprovisto de aire.
–– La luz del bronquio debe estar permeable.
Alveolograma aéreo. Corresponden a la persistencia de alvéolos y bronquiolos

respetados en el seno de la opacidad, que se traducen como pequeñas imágenes radio-
transparentes, sobre todo en la periferia. A pesar de lo que pueda sugerir el término
“alveolograma”, su visibilidad debe ser el resultado de la suma del contenido de aire, de
gran cantidad de alvéolos dentro del acino.
Distribución. La enfermedad del espacio aéreo tiene topografía variable dependiendo
de la etiología. Dado el mecanismo de propagación centrífuga de la enfermedad a través
de las vías colaterales, la distribución del proceso se considera no segmentaria.
Ausencia de atelectasia. El aire es reemplazado por cantidad igual de líquido o tejido,
y las vías aéreas permanecen permeables.
Opacidades en “vidrio deslustrado”. El término “vidrio deslustrado” se emplea en
estudios de TAC y constituye un hallazgo inespecífico. No asocia un borramiento de los
vasos pulmonares subyacentes, y traduce un efecto del volumen parcial de las anomalías
que quedan por debajo de la resolución del TAC (Fig. 4.7) (Tabla 4.2).
Fig. 4.7. Signo de “opacidad en “vidrio deslustrado”.
Se puede ver un tenue broncograma aéreo, que se conoce como “signo del bronquio
negro”. Desde el punto de vista histológico puede representar engrosamiento discreto del
intersticio centrolobular, engrosamiento de las paredes del alveolo u ocupación parcial de
los espacios alveolares, por líquido o células. Es decir, que puede presentarse en procesos
alveolares, como en intersticiales.
Si es hallazgo único, hay que considerarlo un proceso activo y potencialmente reversi-
ble; mientras que si aparecen signos de fibrosis, panalización o bronquiectasias saculares,
se debe considerar como un signo más del proceso de fibrosis pulmonar. Estos infiltrados
parenquimatosos suelen afectar al pulmón de forma parcheada, interponiéndose áreas
de pulmón normal.

Tabla 4.2. Opacidad en “vidrio deslustrado”
Posibilidades diagnósticas %
Enfermedades agudas pulmonares

Neumonías 70
Dificultad respiratoria del adulto 10
Edema pulmonar 7
Neumonía intersticial 5
Bronquiolitis 4
Hemorragia pulmonar 3
Neumonitis por irradiación 1
Enfermedades crónicas pulmonares
Neumonía intersticial 60
Sarcoidosis 20
Carcinoma bronquioalveolar 10
Bronquiolitis obliterante 4
Neumonía por hipersensibilidad 3
Proteinosis alveolar 2
Bronquiolitis obliterante 1
Existen enfermedades pulmonares agudas y crónicas que muestran infiltrados en

“vidrio deslustrado” como se detalla a continuación.
Signo de la silueta. Este signo puede ser utilizado para la localización de las lesiones
alveolares. Consiste en que cualquier opacidad pulmonar intratorácica que esté en con-
tacto con el borde cardiaco, la aorta o el diafragma, lo borrará; mientras que una lesión
intratorácica que no está en contigüidad con estas estructuras no obliterará sus bordes.
Ectasias bronquiolares. Identificadas como opacidades lineales, redondeadas o
ramificadas, denominadas en árbol germinado o tree in bud.
El bronquiolo intralobular no se identifica en condiciones normales, porque la pared
es demasiado fina para el nivel de resolución de la TAC. En casos de fibrosis pulmonar
pueden visualizarse. Si no existe fibrosis y se identifica el bronquiolo intralobular, hay
que orientar la anomalía hacia una afectación de la pequeña vía aérea.
En los casos en que las ectasias bronquiolares estén rellenas de material purulento,
moco o exudado inflamatorio, se identifican opacidades lineales, redondeadas o ramifica-
das. Este aspecto se denomina en árbol germinado (tree in bud) (Fig. 4.8) y su presencia
apoya el diagnóstico de una enfermedad de la pequeña vía aérea.
Los bronquiolos dilatados se diferencian de las arterias centrolobulillares normales,
por la presencia de contornos más irregulares, la ausencia de afilamiento periférico y
apariencia bullosa en la periferia de las pequeñas ramificaciones. La distribución de las
anomalías bronquiolares es parcheada y siempre es posible su comparación con otras
áreas normales del pulmón.
Perfusión en mosaico. La densidad pulmonar está parcialmente determinada por la
perfusión sanguínea, una densidad pulmonar heterogénea puede ser resultado de diferen-
cias regionales de perfusión, en pacientes con enfermedad de la vía aérea o enfermedad
vascular pulmonar.

Fig. 4.8. Signo del “árbol germinado”.
Este fenómeno muestra un parcheado o mosaico en las áreas de diferente densidad y

tamaño. La perfusión en mosaico es más frecuente en pacientes con enfermedad de la vía
aérea, como resultado de un atrapamiento aéreo focal o pobre ventilación del parénqui-
ma. Cuando hay un patrón en mosaico, los vasos de las áreas de menor densidad son de
menor tamaño, este dato es útil para distinguir una perfusión en mosaico, de un patrón
en “vidrio deslustrado”. También los estudios de la TAC en fase espiratoria son de gran
ayuda en estos casos. El aumento de densidad se acentúa en esta fase, en los pacientes
con patrón en mosaico no siendo así en los de “vidrio deslustrado”.
Las lesiones del espacio aéreo se dividen en (Tabla 4.3):
1. Lesión alveolar localizada (segmentarias y lobular):
a) Las neumonías: es una infección del parénquima pulmonar, que se presenta
clínicamente con fiebre y síntomas respiratorios variables y causa reacción in-
flamatoria pulmonar que se manifiesta en las radiografías de tórax.
Las vías de llegada de los microorganismos al pulmón, son: la hematógena, la
propagación directa de una infección contigua y la traqueobronquial (aspiración
e inhalación):
–– Vía hematógena (embolia séptica): la infección a través de los vasos san-
guíneos pulmonares tiene lugar junto con la presencia de foco infeccioso
extrapulmonar (endocarditis bacteriana y tromboflebitis séptica) y septice-
mia sistémica.
Debido al mayor flujo de sangre en las porciones declives, la infección tiende
a localizarse en las bases, presentando aspecto de nódulos bilaterales múlti-
ples, frecuentemente cavitados.
–– Propagación directa: la enfermedad está localizada en el área vecina al foco
extrapulmonar y adopta frecuentemente la forma de un absceso.

–– Vía traqueobronquial: en condiciones normales, el árbol traqueobronquial
es estéril gracias a mecanismos de defensa (cierre glótico reflejo, tos, epite-
lio mucociliar, macrófagos alveolares, etc.). Cuando estos mecanismos están
alterados, dejan paso a la infección. La diseminación a través de este es por
inhalación o aspiración.
La infección adquirida a través del árbol traqueobronquial puede dividirse en tres

categorías patogénicas, cada una de estas con aspectos radiográficos característicos
(Tabla 4.4).
Tabla 4.3. Enfermedades del espacio aéreo
Lesiones alveolares Lesiones alveolares Densidades multifocales
localizadas difusas mal definidas
Procesos inflamatorios Edema pulmonar Procesos inflamatorios infecciosos

Infecciosos Edema unilateral Tuberculosis
Tuberculosis Neumonías poco fre- Lesiones vasculares
Tromboembolismo pulmonar cuentes Lesiones neoplásicas
Contusión pulmonar Pulmón irradiado
Edema pulmonar Hemorragia pulmonar Lesiones idiopáticas
Carcinoma broncoalveolares Proteinosis pulmonar Enfermedad inhalatoria
Linfoma Hemosiderosis Enfermedad por reacción
pulmonar a fármacos
Sarcoidosis Enfermedad por edema
Microlitiasis de altura
pulmonar Cavidades multifocales
Neumonitis lipoidea
Aspiración del
contenido gástrico
Tabla 4.4. Características de las principales etiologías de neumonías

Agente etiológico Lesión fundamental Lesión acompañante
Neumococo Lobar, condensación Adenopatías

o moteado
Estafilococo Condensación con Neumatocele
abscedación
Klebsiella Condensación Rápida cavitación
Bronconeumonía Moteado difuso Focos lesionales
múltiples
Aspirativa Condensación o moteado Lóbulo superior o medio
Mycoplasma Moteado, nódulos Derrame pleural,
adenopatías, toma
pericárdica
Tularemia Moteado bilateral Adenopatías y reacción
y asimétrico pleural

Neumonía lobar. Provoca un edema abundante con pocas células. A medida que el
líquido aumenta, fluye de un acino a otro, propagando los microorganismos y la infec-
ción. Por lo tanto, este proceso no se localiza en focos separados sino que abarca una
porción confluente del parénquima pulmonar, limitada por la pleura. Los bronquios de
mayor calibre permanecen permeables y originan el broncograma aéreo. Esta neumonía
es característica del Neumococo y la Klebsiella.
Bronconeumonía (neumonía lobulillar). En este caso la lesión inicial se localiza
a nivel del epitelio bronquial y bronquiolar, y se origina poca cantidad de líquido y un
exudado abundante de leucocitos polimorfonucleares relacionado con las vías aéreas
terminales. Los leucocitos limitan la diseminación de los microorganismos y originan
una forma de distribución localizada. A medida que el proceso avanza, la reacción infla-
matoria puede afectar lobulillos contiguos (bronconeumonía confluente), pero el carácter
local sigue siendo diferenciable por la intensidad variable de la inflamación, con las áreas
de mayor gravedad localizadas a nivel de las vías aéreas distales. Es característica del
Staphylococcus aureus.
Neumonía intersticial. Se caracteriza por el desarrollo de edema e infiltrado celular
a nivel del tejido intersticial. Se traduce en forma de:
–– Infección crónica o de tiempo de evolución, con engrosamiento de los tabiques alveo-
lares, sin afectación de los espacios aéreos.
–– Infección aguda en forma de exudado alveolar más engrosamiento intersticial. Si el
proceso infeccioso es extenso, puede resultar en una consolidación del lobulillo que
ocultará los elementos semiológicos característicos del patrón intersticial. Es provo-
cada por los micoplasmas y virus.
No siempre se pueden incluir los pacientes en una de estas tres categorías radiográ-
ficas, pero la identificación del patrón puede identificarse, para que el método tenga
utilidad práctica. Además, se puede ayudar con los datos clínicos, epidemiológicos y de
las características de la propia enfermedad.
Atendiendo a los datos epidemiológicos, las lesiones inflamatorias neumónicas pueden
dividirse en:
–– Adquirida en la comunidad:
• Lobar: la neumonía por neumococo o Klebsiella.
• Bronconeumonía: el Staphylococcus aureus y el Hemófilo influenzae.
• Intersticial: influenza viral y Mycoplasma pneumoniae.
–– Neumonía nosocomial:
• Atendiendo al germen que esté circulando.
• Las más frecuentes son: la Pseudomona, Enterobacter y Staphylococcus aureus.
Aspectos radiográficos de las neumonías

En la figura 4.9 se observa un esquema con las localizaciones más frecuentes de las
lesiones pulmonares y sus características.

Fig. 4.9. Esquema que muestra los sitios más frecuentes y las características de las lesiones
pulmonares. A. Neumonía por Neumococo; B. Neumonía por Estafilococo; C. Neumonía por
Klebsiella; D. Tularemia; E. Bronconeumonía; F. Neumonía por Mycoplasma.
Aspectos radiográficos de la neumonía por Neumococo. Es un proceso inflamato-

rio pulmonar casi siempre en forma de condensación, que afecta un lóbulo o segmento,
principalmente en niños. Es de comienzo hiliar, con adenopatías, también puede tener
forma de moteado, delimitado por las cisuras.
En ocasiones logra simular una atelectasia, tener signos de disminución de los espacios
intercostales y la atracción de estructuras como el mediastino, pero con broncograma
aéreo.
La resolución es progresiva, y deja raramente lesiones secuelares como fibrosis.
Las complicaciones de la neumonía por Neumococo, son:

–– El retardo en resolución o no resolución: por el uso inadecuado del antibiótico o por
existir de base una neoplasia.
–– La fibrosis secuelar: es rara en este tipo de neumonía.
–– Las pleuresías, los empiemas y la supuración pulmonar.
–– El edema pulmonar.
–– La gangrena pulmonar.
Aspectos radiográficos de una neumonía por Estafilococo. Es el proceso inflama-

torio que puede tener las formas de presentación siguientes:
–– Neumónica: puede ser lobar, masiva o segmentaria. Se caracteriza por condensación
que se absceda con facilidad; dando un cuadro clínico muy grave.
–– El absceso: se caracteriza por sus múltiples cavidades, con múltiples niveles hidro-
aéreos.

–– Neumopatía ampollosa: se ocasionan porque en la evolución de las lesiones inflama-
torias se forman frecuentemente lesiones radiotransparentes, redondeadas u ovales,
de pared fina, única o múltiples; que se localizan hacia los lóbulos superiores, co-
nocidas como neumatoceles. Estos pueden aumentar de tamaño durante la fase de
curación y desaparecen en semanas o meses.
–– La miliar o bronconeumónica: las complicaciones más frecuentes son: las pleuresías
supuradas serofibrinosas o hemorrágicas, el neumotórax y las fístulas broncopleura-
les. Esta enfermedad es muy grave y puede llevar a la muerte.
Aspecto radiográfico de la neumonía por Klebsiella (Friedlander). Es poco fre-

cuente y se ve en pacientes deteriorados (inmunosuprimidos o alcohólicos). Los signos
radiográficos son:
–– Comienza con una o varias imágenes de condensación, principalmente en el lóbulo
superior, que aumentan su volumen, comprimiendo la cisura.
–– Aparecen rápidamente zonas de abscedación con formación de cavidades al segundo
o tercer día.
–– La instalación es brusca y grave, en otras ocasiones es más crónica, con pequeñas
cavitaciones.
–– La presencia de una imagen hidroaérea que rodea la opacidad neumónica.
–– Se diferencia de la tuberculosis por la evolución o por el diagnóstico bacteriológico.
Aspecto radiográfico de la neumonía por Pasteurella tularensis o Tularemia. No

tiene aspecto típico, dando una inflamación pulmonar poco delimitada que puede tener
cualquier localización, siendo en ocasiones bilaterales y asimétricas. Frecuentemente
hay adenopatías y reacción pleural.
Aspecto radiográfico de las bronconeumonías. Es la forma de presentación del pro-
ceso inflamatorio agudo, con focos múltiples; que puede ser ocasionada por los mismos
gérmenes que las neumonías (bacterias, hongos o virus), además puede ser secundaria
a inhalación de cuerpos extraños, gases tóxicos, traumatismos, procesos tumorales, etc.
Los signos radiográficos son:
–– Radioopacidades más o menos pequeñas, múltiples, de contornos imprecisos.
–– El tamaño varía desde lesiones miliares, micronodulares, nodulares hasta imágenes
infiltrantes confluentes.
Las complicaciones más frecuentes son: el edema y la supuración pulmonar. Puede

llevar a la muerte sobre todo a niños y ancianos.
Aspecto radiográfico de la neumonía por Estreptococo. Son también radioopaci-
dades más o menos pequeñas, de contornos imprecisos. El aspecto varía entre lesiones
miliares hasta imágenes infiltrantes confluentes. Tiene toma pleural frecuente.
Aspecto radiográfico de la neumonía aspirativa. Se ocasiona por aspiraciones de sus-
tancias químicas y alimentos; en pacientes semicomatosos, con parálisis de los músculos
faríngeos, fístulas broncoesofágicas y estenosis esofágicas. Los signos radiográficos, son:
–– Afecta principalmente el lóbulo superior y medio derecho.
–– Es un área de densidad variable, irregular y pobremente definida, comenzando como
un infiltrado que se torna en condensación.
–– Puede ser de aparición aguda o crónica.

Aspecto radiográfico de neumonía por Mycoplasma pneumoniae. Es ocasionada
por este adenovirus. Se caracteriza por lesiones en forma de bandas opacas hiliobasales
o infiltraciones segmentarias, con imágenes nodulares de distintos tamaños, en distintas
localizaciones; pero, principalmente, en los lóbulos medios e inferiores. Se presenta
también en forma nodular y con adenopatías hiliares, además de lesiones pleurales y
pericárdicas.
Con frecuencia se acompaña de disociación clínico-radiográfica.
Aspecto radiográfico del síndrome del lóbulo medio. Es una neumonía recurrente
del lóbulo medio, por obstrucción activa o residual del bronquio de este. Esto se ocasiona
por ciertas condiciones anatómicas como: el ángulo que tiene al unirse al bronquiotronco
y la riqueza de ganglios vecinos a este bronquio. Los signos radiográficos son:
–– El lóbulo medio se encuentra disminuido de tamaño con componente atelectásico del
vértice hacia el hilio.
–– Se asocia al final de la evolución, con imágenes de bronquiectasias.
Tuberculosis pulmonar (TB). Es causada por el Mycobacterium tuberculosis, de

gran trascendencia social y de difícil diagnóstico radiográfico, porque ofrece múltiples
imágenes atendiendo a su estadio y características del paciente.
Tuberculosis de primoinfección. En ocasiones no existe expresión radiográfica en este
estadio. De existir, se caracteriza por la aparición del complejo primario, que consta de
dos elementos: el foco pulmonar y el ganglionar. El foco pulmonar está constituido por
el chancro de inoculación, que consiste en pequeña imagen nodular o pequeño infiltrado
radiopaco, de baja densidad y nitidez; siendo difícil el diagnóstico.
El foco ganglionar está compuesto por adenopatías, que aparecen en forma de opaci-
dades densas, homogéneas, de tamaño variable, de forma redondeada, oval o policíclica.
De contornos más o menos nítidos, se puede localizar en las regiones hiliares, parahiliares
o traqueobronquiales. En ocasiones, solo se observa cuando está calcificada.
El chancro primario por lo general evoluciona hacia la curación, dejando como secuela
una calcificación ganglionar. Pero, en ocasiones, evoluciona con complicaciones dando
lugar a la perforación gangliobronquial, que se traduce como un infiltrado en forma de
moteado, casi siempre localizado en las bases. Otras de las complicaciones pueden ser la
aparición de cavidades, las pleuresías con derrame o evolucionar hacia una diseminación
hematógena miliar.
Tuberculosis miliar o por diseminación hematógena. Esta forma puede aparecer en
la primoinfección o en la tuberculosis de reinfección. Se caracteriza por la presencia de
múltiples imágenes micronodulares o reticulonodulares diseminadas por ambos campos
pulmonares, que puede incluso presentar nódulos de mayor tamaño. Este tipo de lesión
tiene gran cantidad de diagnósticos diferenciales.
El diagnóstico diferencial de la tuberculosis miliar consiste en:
–– Inflamatorias:
• Bacterianas.
• Virus.
• Mycoplasma.
• Hongos.

• Pneumocystis jirovecii.
• Sarcoidosis
• Rickettsias.
• Parasitosis.
–– Neumoconiosis.
–– Neoplasias:
• Carcinoma broncopulmonar y alveolar.
• Linfoma, leucosis y micosis fungoides.
• Metástasis.
• Sarcoma pulmonar.
–– Fibrosis, colagenosis e histiocitosis.
• Fibrosis idiopática.
• Esclerodermia.
• Neumopatías reumáticas.
• Facomatosis.
• Histiocitosis.
• Fibrosis por radiación.
–– Otras:
• Hemosiderosis mitral e idiopática.
• Síndrome de Goodpasture.
• Microlitiasis alveolar.
• Mucovisidosis.
• Proteinosis alveolar.
• Síndrome de la membrana hialina.
La TB miliar puede evolucionar hacia la curación con:

–– Desaparición de los nódulos.
–– Persistencia de los nódulos que pueden o no calcificarse.
–– El tránsito hacia una TB de reinfección o incluso el paciente puede fallecer.
Tuberculosis de reinfección. Se presenta después de la primoinfección o de la dise-

minación hematógena. Esta se caracteriza por la aparición de un infiltrado, homogéneo,
de contornos difusos y situado en regiones infraclaviculares principalmente; pero, en
realidad, puede tener cualquier localización. También puede observarse uno o varios
nódulos en las regiones de los vértices. En la evolución pueden aparecer lesiones fibrosas,
caseosas y cavernas.
La caverna es la consecuencia de la licuefacción y expulsión del caseum por vía
bronquial. Esta tiene los elementos siguientes: la parte central radiotransparente, el anillo
pericavitario; en ocasiones, con nivel líquido en su interior y el bronquio de drenaje.
El tuberculoma es un granuloma tuberculoso que toma la forma nodular y que con
frecuencia se calcifica.
Como lesiones secuelares de la tuberculosis se citan: las lesiones fibrosas, las fibro-
calcificadas, las bronquiectasias y el fibrotórax (Fig. 4.10).

Fig. 4.10. Esquema de las lesiones secuelares de la TB. A. Primoinfección; B. Tuberculosis de
reinfección; C. Tuberculosis miliar; D. Fibrotórax.
Tromboembolismo pulmonar. La enfermedad tromboembólica pulmonar es otra

causa importante de condensación segmentaria y lobular, resultado principalmente del
edema y de la hemorragia, más que del infarto y la necrosis del tejido pulmonar.
Por esto se pueden dividir los signos radiográficos en: con o sin infartos.
–– Sin infarto:
• Aumento de la transparencia pulmonar.
• Aumento del diámetro de las arterias interesadas.
• Diafragma elevado.
• Descenso de la cisura mayor por hipoareación pulmonar en base.
• Borrosidad de la cúpula diafragmática.
• Opacidades lineales.
• Signo de Westermark (trombo en “silla de montar”).
• Visualización de la amputación, con engrosamiento arterial a nivel del hilio, que
termina en forma abrupta (signo de Fleischner).
• Hipervascularización del pulmón sano.
• Alteraciones secundarias pulmonares como el cor pulmonar y la hipertensión.
–– Con infarto:
• Elevación del hemidiafragma.
• Presencia de múltiples nódulos pulmonares.
• Nódulo pulmonar único.
• Imagen cavitaria.

• Imagen triangular con el vértice hacia el hilio, de aspecto convexo que se conoce
como “joroba de Hampton”.
• Derrame pleural.
• Cardiomegalia ligera o no.
La TAC permite identificar el trombo en la arteria pulmonar (Fig. 4.11), además del
resto de los signos descritos. También es factible ver un broncograma aéreo.
Fig. 4.11. Signo de Westermark.
En el esquema 4.12 se representan las distintas zonas y el aspecto de las lesiones

debidas a tromboembolismo pulmonar cuando ocurre o no infarto.
Fig. 4.12. Esquema que representa las lesiones en el tromboembolismo pulmonar. A. Con infarto.
1. Elevación del hemidiafragma; 2. Presencia de múltiples nódulos pulmonares; 3. Nódulo pulmonar
único; 4. Imagen cavitaria; 5. Imagen triangular con el vértice hacia el hilio, de aspecto convexo, que
se conoce como “joroba de Hampton”; Derrame pleural; 7. Cardiomegalia que puede ser ligera o
no. B. Sin infarto. 1. Aumento de la transparencia pulmonar; 2. Aumento del diámetro de las arterias
interesadas; 3. Diafragma elevado; 4. Borrosidad de cúpula diafragmática; 5. Opacidades lineales;
6. Hipervascularización del pulmón sano; 7. Visualización de la amputación, con engrosamiento
arterial al nivel del hilio, que termina en forma abrupta (signo de Fleischener).

La resolución del infarto se hace de fuera hacia adentro, concéntricamente, poco a
poco (signo de Melting), quedando zonas lineales residuales en las bases pulmonares,
que pueden estar en relación con bandas de atelectasia o áreas de trombosis.
Contusión pulmonar. Se acompaña de otros signos radiográficos asociados al trauma,
como las fracturas costales.
Lesiones por radiación. Que aparecen varias semanas después de la radioterapia
y se caracteriza porque presenta un margen recto, correspondiente al campo irradiado.
Otras formas. Se pueden presentar las siguientes:
–– Una de las formas de presentación del carcinoma de células alveolares.
–– El linfoma y sus variedades.
–– El edema pulmonar.
Lesión alveolar difusa. Son consolidaciones que afectan a todo el espacio aéreo,
que se caracterizan por:
–– La presencia de densidades difusas confluentes, mal definidas y de distribución peri-
hiliar (“alas de mariposa”).
–– La existencia de densidades nodulares mal definidas, alrededor de la periferia del
proceso, con áreas pequeñas de transparencias.
La causa más frecuente de este patrón, es el edema pulmonar. El desarrollo del cuadro
clínico de edema pulmonar se puede dividir, de manera general, en dos fases:
–– La fase intersticial: el líquido fluye hacia el espacio intersticial alveolar, las vainas
peribroncovasculares y los tabiques interlobulillares.
Los signos radiográficos, son:
• La pérdida de la definición de los vasos pulmonares.
• El engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas A y B de Kerley).
• Los nódulos acinares perihiliares.
• Los manguitos peribronquiales.
• El engrosamiento de las cisuras. El tejido intersticial de los tabiques interlobulillares
se continúa con el tejido intersticial pleural. La acumulación de líquido en este espa-
cio se expresa como el engrosamiento de las cisuras, que puede preceder al derrame
pleural.
–– Fase de edema: se origina en los espacios aéreos. El edema intersticial precede inva-
riablemente al edema alveolar y, en algunos pacientes, la radiografía de tórax muestra
a ambos simultáneamente.
• Los nódulos acinares mal definidos, confluentes, con distribución parcheada, bordes
irregulares y coalescencia predominante en el tercio interno del pulmón.
• El patrón en “alas de mariposa”: la consolidación se extiende desde la región perihi-
liar hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural. El borde es irregular, aunque
a veces puede mostrar un límite definido.
• Otros signos radiográficos son: el derrame pleural, la aparición de líquido en las
cisuras, las manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha (aumento de tamaño
de la vena ácigos y el pedículo vascular ensanchado).

Las enfermedades que evolucionan con este patrón, son las siguientes:
1. Edema pulmonar:
a) Edema con cardiomegalia:
–– Insuficiencia cardiaca izquierda: es la causa más frecuente de edema pul-
monar diseminado. El incremento de la presión venosa pulmonar ocasiona
exudado alveolar, que puede adoptar la imagen de distribución en “alas de
mariposa”. En la enfermedad aguda cardiovascular puede haber edema pul-
monar sin cardiomegalia.
–– Uremia: es causa frecuente de edema pulmonar con distribución similar al
comentado. Puede o no haber cardiomegalia.
–– Edema por exceso de líquido: es frecuente en enfermos después de la ad-
ministración de líquidos intravenosos. Suelen presentar lesiones alveolares
extensas.
Lo habitual es que el corazón sea de tamaño normal, en algunos casos el au-
mento de volumen sanguíneo ocasiona cardiomegalia.
b) Edema sin cardiomegalia:
–– El pulmón del ahogado: las lesiones pueden aparecer de 24-48 h después del
suceso. No existen diferencias significativas en la imagen, entre el ahoga-
miento en agua dulce y salada.
–– El edema secundario a fármacos: puede desarrollarse a pocas horas de la
exposición al agente y suele desaparecer en pocos días, a no ser que surja un
desenlace fatal. Algunos alteran la permeabilidad capilar pulmonar, como:
la sobredosis de heroína, morfina, metadona, dextropropoxifeno y aspirina.
Otros, como los medios de contraste, además de alterar la permeabilidad ca-
pilar provocan arritmias y sobrecarga hídrica osmolar.
–– Edema pulmonar de causa neurogénica: muestra con frecuencia un patrón
de consolidación asimétrico relacionado con incremento de la presión in-
tracraneal, normalmente desaparece varios días después del traumatismo.
El tamaño cardiaco es normal. El edema pulmonar puede ocasionarse tras
la resección quirúrgica, un síndrome de dificultad respiratoria del adulto o
secundario a obstrucción de las vías respiratorias altas.
–– Broncoaspiración (síndrome de Mendelson).
–– La rápida reexpansión pulmonar tras toracocentesis.
–– La enfermedad hepática y otras causas de hiponatremia.
–– Las lesiones por radiación.
–– La reacción postransfusional.
–– La inhalación de tóxicos, como el NO2, SO2, el humo y otros.
–– La dificultad respiratoria del adulto.
c) Edema unilateral: puede originarse por causas pulmonares locales o por mani-
pulación médica de lesiones pleurales como el neumotórax o el derrame pleural
masivo, que se aspiren con demasiada rapidez. El edema unilateral puede clasi-
ficarse en ipsilateral y contralateral, dependiendo de la localización de la causa.
Las lesiones que causan edema ipsilateral, se deben a alteración aguda alveo-
lo-capilar y las del pulmón contralateral, por defecto de perfusión.

Edema pulmonar unilateral:
–– Derivación quirúrgica de la arteria pulmonar.
–– Obstrucción bronquial (pulmón ahogado).
–– Broncoaspiración unilateral.
–– Enfermedad venooclusiva unilateral.
–– Contusión pulmonar.
–– Decúbito lateral prolongado.
–– Toracocentesis rápidas de:
• Aire.
2. Las neumonías no habituales: cuando existe patrón alveolar difuso agudo de origen
neumónico, se suele tratar de neumonías poco frecuentes no causadas por mi-
croorganismos habituales como el Neumococo. Estas neumonías pueden afectar a
pacientes inmunocompetentes y a inmunodeprimidos (enfermos de sida, portadores
de trasplantes de órganos, alcohólicos, etc.).
Radiológicamente es indistinguible del edema pulmonar no cardiogénico.
Entre estas neumonías pueden citarse:
a) La neumonía por Legionella: comienza como un infiltrado alveolar único de
pequeño tamaño, en algunos casos evoluciona a infiltrados bilaterales confluentes.
b) La neumonía por Pneumocystis jirovecii: puede tener una fase inicial microno-
dular y luego rápidamente aparecen lesiones coalescentes alveolares, que pueden
simular edema pulmonar. Se puede observar que persista un patrón intersticial
durante meses. La aparición de consolidaciones masivas, con apenas aireación
pulmonar, representa la fase terminal del paciente.
c) La tuberculosis: también puede causar infiltrados difusos bilaterales, sobre todo
cuando hay hemorragia masiva o dificultad respiratoria del adulto por tubercu-
losis miliar. Estos hallazgos han sido descritos fundamentalmente en pacientes
con sida.
3. La hemorragia (Fig. 4.13): cuando se manifiesta como patrón alveolar difuso, suele
tratarse de una hemorragia extensa por afectación de la microvascularización pul-
monar; hay hemoptisis y anemia ferropénica. El diagnóstico diferencial depende
de que el enfermo esté o no inmunodeprimido.
La TAC ayuda a localizar la lesión causante de la hemorragia en los casos sospe-
chosos, con radiografía de tórax normal.
Diagnóstico diferencial de la hemorragia pulmonar: se deben tener presentes las
causas en el paciente inmunocompetente y en el inmunosuprimido.
Causas de hemorragia pulmonar en el paciente inmunocompetente:
a) Sin enfermedad renal:
–– Discrasias sanguíneas.
–– Terapia anticoagulante.
–– Coagulación intravascular diseminada.
–– Traumatismo.
–– Hemosiderosis pulmonar idiopática.
–– Granulomatosis de Wegener limitada.

Fig. 4.13. Hemorragia pulmonar izquierda masiva vista en la TAC.
–– Enfermedades infecciosas.
–– Reacciones a fármacos.
b) Con enfermedad renal:
–– Síndrome de Goodpasture.
–– Enfermedades colagenovasculares.
–– Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Causas de hemorragia pulmonar en el paciente inmunosuprimido:
a) Idiopática.
b) Infecciones:
–– Bacterianas: Legionella.
–– Virus: citomegalovirus y herpes.
–– Hongos: aspergilosis y mucormicosis.
c) Tumores: leucemias, sarcoma de Kaposi y otros.
En el síndrome de Goodpasture, normalmente la afectación pulmonar es bilateral
y simétrica, a menudo de predominio perihiliar.
En las enfermedades colagenovasculares, la complicación hemorrágica es más
común; en pacientes con lupus eritematoso diseminado y granulomatosis de
Wegener, que en pacientes con enfermedades mixtas del tejido conjuntivo.
En la granulomatosis de Wagener los hallazgos más frecuentes son los nódulos
pulmonares múltiples que suelen cavitarse (Fig. 4.14). Menos habitualmente se
ven nódulos solitarios, infiltrados focales, consolidaciones bilaterales, atelectasias y
derrames. Las consolidaciones bilaterales sugieren la existencia de hemorragia masiva.
La TAC muestra la coexistencia de estas lesiones difusas con nódulos peribron-
quiales adicionales. También se han descrito áreas de atenuación de “vidrio
deslustrado”.
4. La proteinosis alveolar: es una enfermedad poco frecuente, de causa desconocida;
que radiográficamente puede presentar infiltrados mal definidos y bilaterales con

Fig. 4.14. Síndrome de Wagener.
cierta tendencia a ser perihiliares, simulando un edema del pulmón. La TAC puede
mostrar un engrosamiento intersticial en los septos interlobulillares próximos a la
afectación del espacio aéreo.
5. Hemosiderosis pulmonar idiopática: puede verse radiográficamente consolidación
del espacio aéreo u opacidades “en vidrio deslustrado” a predominio perihiliar,
aunque en ocasiones pueden afectarse las zonas pulmonares próximas a los senos
costodiafragmáticos. La consolidación suele desaparecer a los pocos días y es re-
emplazada por un patrón reticular.
Recientemente se han descrito hallazgos en la TACM, que consisten en áreas
homogéneas de atenuación en “vidrio deslustrado” en la fase aguda, mientras que
en la fase subaguda se pueden identificar nódulos difusos y áreas parcheadas de la
misma atenuación.
6. Hemorragias en pacientes inmunodeprimidos: son más habituales en enfermos
leucémicos y en trasplantados de médula ósea o de corazón.
En la radiografía de tórax pueden verse precozmente opacidades reticulares finas,
que progresan con rapidez a la consolidación bilateral del espacio aéreo.
7. Neumonitis lipoidea exógena: se ocasiona secundariamente a la aspiración de aceite
mineral presente en nebulizadores nasales o en purgantes. Radiográficamente hay
consolidaciones alveolares, más frecuentes en las bases pulmonares, que pueden
cavitarse, dar atelectasias o una combinación entre un patrón alveolar e intersticial.
8. Sarcoidosis: se han descrito también opacidades difusas en “vidrio deslustrado”,
además de enfermedad segmentaria del espacio aéreo o aumentos focales y par-
cheados de la densidad pulmonar.
9. Microlitiasis alveolar: es una enfermedad crónica, que con frecuencia se descubre
accidentalmente en una radiografía de tórax. Se observa un moteado pulmonar fino,
generalizado, de densidad de calcio, que oscurece los contornos cardiacos y aumenta
la densidad desde el vértice hasta la base, sin que exista clara coalescencia de las
lesiones. Tiene incidencia familiar.

Los hallazgos radiográficos pueden variar desde microcálculos que dan densidad
uniforme y difusa, que ha sido comparada al “vidrio deslustrado”, hasta un patrón
más grosero con agrupamiento nodular a lo largo de los trayectos broncovasculares.
La TAC corrobora los hallazgos de la radiografía simple.
10. La aspiración aguda del contenido gástrico o síndrome de Mendelson: es una causa
importante de mortalidad en enfermos comatosos.
Los hallazgos radiográficos suelen ser simétricos y generalmente en el primer día de
la aspiración, las lesiones son extensas, multicéntricas y bilaterales, de localización
perihiliar o basal, y aumentan en círculos concéntricos desde el hilio. Los hallazgos
que pueden sugerir el diagnóstico son la presencia de densidades parenquimatosas
diseminadas, con afectación predominante del pulmón derecho, en los segmentos
inferiores.
La silueta cardiaca es normal, hay ausencia de derrames pleurales y cavitaciones.
Densidades multifocales mal definidas

Estas lesiones corresponden a consolidación del espacio aéreo de forma parcheada y
múltiple. A continuación se hace breve referencia a cada una de estas.
1. Inflamatorias:
a) Bronconeumonías: se manifiestan radiográficamente como condensaciones lo-
bulillares. El patrón suele ser de nódulos acinares o algodonosos, mal definidos
y de distribución difusa. Evolucionan creciendo y formando densidades a modo
de “parches” mal definidos, de 1-2 cm de diámetro. Cuando el germen es muy
agresivo o el huésped está inmunodeprimido, las consolidaciones parcheadas
pueden cavitarse o la enfermedad puede progresar hacia la consolidación difusa
del espacio aéreo.
b) Infecciones por hongos: son más comunes en enfermos inmunodeprimidos.
Radiográficamente se pueden manifestar como nódulos con o sin cavitación o
neumonías parcheadas. La aspergilosis pulmonar invasora presenta densidades
parcheadas pulmonares, las cuales indican infartos hemorrágicos por la tendencia
a la invasión de los vasos. El aspergilo puede dar una imagen en forma de nódulo
único o masa. En la TAC se puede ver el signo del halo, que corresponde a una
zona de atenuación intermedia que separa el nódulo del parénquima pulmonar y
que corresponde a una zona de hemorragia y necrosis. La micosis por Candida se
caracteriza porque se pueden ver parches o un patrón difuso miliar con pequeños
abscesos. En la TAC lo más frecuente es la visualización de los nódulos de
3-10 mm de diámetro, rodeados de un halo de atenuación en vidrio deslustrado.
c) La histoplasmosis simula una tuberculosis primaria: produce consolidaciones
parcheadas confluentes, generalmente, en los lóbulos inferiores, con adenopatías
hiliares asociadas. Son poco frecuentes los derrames pleurales. En estadios finales
se observan múltiples nódulos calcificados.
d) Tuberculosis: provoca con menos frecuencia el patrón alveolar parcheado. Es el
resultado de la diseminación bronquial de los bacilos. Estos infiltrados parcheados
se cavitan con frecuencia.
e) Neumonías parasitarias: se presentan como infiltrados alveolares parcheados y
mal definidos, que pueden coexistir con un patrón miliar o nodular intersticial.

Además de la neumonía por Pneumocystis jirovecii, existen otras causas a
considerar como: la amebiasis, la toxoplasmosis, la ascariasis, la larva cutánea
migrans, el Estrongiloides y otras.
e) Sarcoidosis: provoca infiltrados alveolares mal definidos, por lo general de
pequeño tamaño; que pueden coalescer en grandes lesiones. Habitualmente se
asocian con adenopatías hiliares.
f) Bronquiolitis obliterante: se manifiesta como áreas parcheadas de consolidación
del espacio aéreo con opacidades nodulares de diámetro menor que 10 mm.
Dentro de las áreas de consolidación se observa con frecuencia el engrosamien-
to y dilatación de la pared de los bronquios. La consolidación es generalmente
bilateral y asimétrica, pero puede ser unilateral. Es frecuente que sea subpleural
como en la neumonía eosinófila crónica, aunque a veces puede restringirse a
zonas centrales sin enfermedad subpleural.
En el 60 % de los casos, en la TAC aparece como áreas en “vidrio deslustrado”
bilaterales, frecuentemente migratorias, y formando un patrón mixto con las
consolidaciones alveolares. Pueden acompañarse de pequeños nódulos pleurales.
En el 30 % de los casos existen nódulos.
g) Enfermedades pulmonares con eosinofilia: corresponden al grupo de enferme-
dades cuya característica común es la eosinofilia en sangre y la lesión parcheada
migratriz. Entre estas se encuentra el síndrome de Loeffler.
Diagnóstico diferencial:
–– Neumonía eosinofílica aguda (síndrome de Loeffler).
–– Neumonía eosinofílica crónica.
–– Sensibilidad a fármacos:
• Sulfamidas.
• Penicilina.
• Isoniacida.
–– Enfermedad parasitaria:
• Ascariasis.
• Estrongiloidiasis.
• Filariasis.
• Anquilostomiasis.
• Larva migratoria.
• Esquistosomiasis.
• Amebiasis.
–– Aspergiliosis.
–– Leucemia eosinofílica.
–– Granulomatosis de Wegener.
–– Granulomatosis alérgica.
–– Poliarteritis nudosa.
–– Neumonitis intersticial descamativa.
–– Coccidiodomicosis.
–– Granulomatosis multicéntrica.

h) Neumonías atípicas: tienen manifestaciones radiográficas muy variadas, caracteri-
zándose por lesiones parcheadas múltiples, que en ocasiones son peribronquiales
dando un patrón de nódulos acinares, coalescente cerca del hilio y de los lóbulos
inferiores.
2. Las vasculares:
a) Los émbolos sépticos múltiples: presentan aumento de las densidades pulmonares,
con cavidades muchas veces de paredes finas, distribuidas periféricamente. La
presencia de un área más densa en el centro de la cavidad es el llamado signo
de la diana, que es frecuente en este tipo de infartos sépticos y parece deberse
a una zona central de supuración. La TAC es la técnica más adecuada para la
detección de émbolos sépticos; fundamentalmente en sus estadios iniciales.
b) Enfermedades granulomatosas no infecciosas: donde se incluyen la granuloma-
tosis de Wegener, la granulomatosis linfomatoide y el sarcoide necrotizante.
Cuando la manifestación radiográfica de la granulomatosis de Wegener es en
forma de infiltrados, estos suelen ser transitorios, migratorios y con cavitación.
Es poco frecuente la presencia de derrames pleurales, adenopatías y colapso
pulmonar.
En las fases tempranas de la granulomatosis linfomatoide, radiográficamente
puede haber densidades mal definidas, bilaterales y múltiples. La cavitación
puede verse hasta en el 30 % de los pacientes, y la hemorragia secundaria a la
cavitación puede ser causa de muerte.
La localización más habitual son los campos pulmonares inferiores, respetando
el vértice pulmonar. No suele haber adenopatías ni derrames pleurales.
Entre los hallazgos radiográficos de la angeítis alérgica o granulomatosis de
Churg-Strauss se incluyen infiltrados alveolares transitorios, infiltrados nodulares
bilaterales sin cavitación y lesión infiltrativa difusa.
c) Granulomatosis broncocéntrica: se presenta como hallazgos más frecuentes: la
consolidación y la atelectasia, generalmente de un lóbulo completo, aunque puede
presentarse como una condensación pulmonar pequeña, en raras ocasiones con
cavitación.
3. Neoplasias: la aparición de metástasis como densidades multifocales con bordes
mal definidos no es frecuente y traduce una hemorragia periférica alrededor de un
nódulo definido, que le confiere una irregularidad en su borde. El coriocarcinoma ha
sido descrito como prototipo de lesión maligna que ocasiona este tipo de metástasis.
También se ha visto irregularidad periférica en metástasis después de la quimiote-
rapia, presumiblemente también como resultado de una hemorragia.
En la TAC muestran una atenuación periférica en “vidrio deslustrado”, también por
hemorragia.
4. Enfermedades idiopáticas: la neumonía intersticial usual y la neumonía intersticial
descamativa se caracterizan en sus fases iniciales por condensaciones basales o
densidades múltiples mal definidas, que evolucionan a un patrón reticular o reticu-
lonodulillar. En la fase final ocurre una fibrosis pulmonar.
5. Enfermedades por inhalación: se observa en las alveolitis alérgicas extrínsecas,
caracterizándose por condensaciones alveolares en los lóbulos inferiores, con líneas

de Kerley por sobrecarga linfática, a pesar que no se definan adenopatías hiliares.
La TAC define mejor estas lesiones.
6. Enfermedades por reacción a fármacos: ocasionan un patrón similar al edema agudo
del pulmón, aunque se han descrito lesiones multifocales.
7. Enfermedades por edema de altura: se observa un patrón parcheado que desaparece
con la oxigenoterapia y regresando a las alturas.
8. Enfermedades multifocales cavitarias: existen un grupo de enfermedades multifo-
cales mal definidas que con frecuencia se cavitan.
9. Enfermedad intersticial: desde el punto de vista conceptual, las enfermedades
predominantemente intersticiales son la antítesis de los procesos alveolares conso-
lidativos: el aire alveolar está conservado y los tabiques que rodean a los espacios
aéreos se encuentran infiltrados por células (neoplásicas y fibroblastos), por material
proteico, por líquido y otros.
Existen tres situaciones en este tipo de enfermedades:

–– El patrón radiográfico es tan típico que se puede sugerir el diagnóstico.
–– El diagnóstico puede sugerirse cuando se conocen los datos clínicos y de laboratorio.
–– El diagnóstico solo puede establecerse por medio de la biopsia pulmonar.
En las enfermedades intersticiales pulmonares puede existir una lesión demostrada

por biopsia con radiografía de tórax normal. La TACM es la herramienta imaginológica
principal en estas enfermedades.
Enfermedades multifocales cavitarias. Diagnóstico diferencial
–– Infección:
• Estafilococo.
• Estreptococo.
• Klebsiella.
• Pseudomona y Proteus.
–– Neumonía aspirativa.
–– Émbolos sépticos.
–– Micosis.
–– Tuberculosis.
–– Neoplasias primarias o secundarias.
–– Colagenosis.
–– Infartos pulmonares.
Recuerdo anatómico
El intersticio pulmonar está dividido en tres compartimientos conectados entre sí, por
lo que las enfermedades se extienden fácilmente, de uno a otro.
El intersticio peribroncovascular es un sistema de fibras que envuelve a los bronquios
y arterias pulmonares.
En la región perihiliar forma una fuerte vaina de tejido conectivo que rodea a las
ramas bronquiales y arteriales centrales. La continuación periférica de este entramado

fibroso llega a rodear a los bronquiolos y arteriolas centrolobulillares, y constituyen el
llamado intersticio centrolobulillar. El intersticio subpleural se localiza por dentro de
la superficie pleural, constituye un saco fibroso que rodea al pulmón y a partir de este
emergen septos de tejido conectivo que penetran en el parénquima pulmonar, formando
los septos interlobulares. El intersticio intralobular constituye una fina red en las paredes
de los alvéolos (Fig. 4.15).
Fig. 4.15. TAC con imagen del lobulillo secundario.
Algunos conceptos preliminares

–– En la enfermedad intersticial los acinos siguen conteniendo aire (aunque el volumen
pulmonar puede estar disminuido por fibrosis). La densidad radiográfica es no homo-
génea.
–– El patrón intersticial generalmente es difuso y no respeta los límites lobares.
–– La topografía de los hallazgos radiológicos puede orientar el diagnóstico. Como por
ejemplo: las neumopatías intersticiales que afectan las bases son las fibrosis pulmo-
nares idiopáticas, las colagenopatías, la asbestosis, etc. Mientras que las neumopatías
intersticiales que afectan los vértices son: la silicosis, la alveolitis alérgica extrínseca,
la beriliosis, el uso de amiodarona, la sarcoidosis y la histiocitosis X.
La búsqueda de elementos radiográficos asociados tiene mucho valor diagnóstico,

por ejemplo: las adenopatías hiliares en la sarcoidosis, el engrosamiento pleural en la
asbestosis, etc.
Patrones radiográficos básicos de enfermedad intersticial
Patrón intersticial lineal o reticular (Fig. 4.16). Los rasgos radiográficos principales
de este patrón es la presencia de opacidades lineales como resultado del engrosamiento
de los septos interlobulillares (líneas de Kerley), o del intersticio peribroncovascular.

Fig. 4.16. Algoritmo para el patrón intersticial lineal.
Las enfermedades con patrón intersticial lineal y su diagnóstico diferencial se explican

a continuación.
Causas de patrón intersticial lineal:
–– Linfangitis carcinomatosa.
–– Procesos infecciosos:
• Bacterianos.
• Virales.
• Micóticos.
–– Enfermedades del colágeno.
–– Neumonitis por hipersensibilidad.
–– Reacciones a fármacos.
–– Neumonitis intersticiales.
–– Fibrosis pulmonares.
–– Edema pulmonar.
Las características son:

–– Las líneas de Kerley:
• Líneas A: son opacidades lineales de 1-3 mm de espesor y 2-6 cm de largo. Se ex-
tienden desde el hilio hacia la periferia sin alcanzar la pleura. La visibilidad depende
de la acumulación de material en los septos pulmonares más profundos. Resultan
difíciles de distinguir de la trama vascular normal.
• Líneas B: son opacidades lineales de 1 mm de espesor y de 2-3 cm de largo. Su
ubicación es periférica, perpendiculares a la superficie del pulmón y el extremo
contacta con la pleura visceral. Esta se origina por ingurgitación de los linfáticos
interlobulillares y del tejido conectivo que lo rodea.
• Líneas C: representan la superposición de las líneas B vistas frontalmente.
• Las líneas de Kerley pueden ser agudas (edema e infección) o crónicas (linfangitis
carcinomatosa y neumoconiosis).
–– El signo de la interfase: se ocasiona cuando existe irregularidad entre la interfase
del parénquima aireado del pulmón, con las paredes de los vasos, bronquios o con la
superficie pleural (Fig. 4.17). Este signo se presenta en casos de fibrosis pulmonar e
indica engrosamiento intersticial intralobular e interlobular.
–– Engrosamiento intersticial peribroncovascular: cuando existe engrosamiento del in-
tersticio peribroncovascular, hay aumento del diámetro de las ramas arteriales pul-
monares y del grosor de las paredes bronquiales. Este último hallazgo se detecta con

mayor facilidad. Este engrosamiento es a nivel parahiliar y ocurre en enfermeda-
des con engrosamiento generalizado del intersticio. Puede presentarse de forma lisa,
nodular o de forma irregular. El engrosamiento liso aparece en casos de linfangi-
tis carcinomatosa y de edema pulmonar intersticial, y también en enfermedades que
evolucionan con fibrosis. Un engrosamiento nodular es característico de sarcoidosis
(Fig. 4.18) y de linfangitis carcinomatosa.
Fig. 4.17. Signo de la interfase.
Fig. 4.18. La saeta indica el engrosamiento intersticial peribroncovascular.

–– Cuando existe gran afectación fibrótica peribroncovascular pueden aparecer masas de
conglomerados fibróticos, como en los pacientes portadores de sarcoidosis, silicosis
y tuberculosis.
–– Engrosamiento intersticial septal: puede aparecer en sujetos sanos, pero cuando la
afectación es extensa, indica enfermedad intersticial. Los septos engrosados, de 1-2 cm
de longitud pueden delimitar parte o la totalidad del lobulillo secundario (Fig. 4.19).
Habitualmente alcanzan la superficie pleural siendo perpendiculares a esta. Los ló-
bulos en la superficie pleural pueden tener apariencias variables, pero a menudo son
más largos que anchos, simulando un cono truncado. En las porciones centrales el
engrosamiento septal delimita lóbulos que adoptan formas poligonales o hexagonales
y miden de 1-2,5 cm de diámetro.
–– Los septos engrosados pueden tener una apariencia lisa, nodular o de contornos irre-
gulares. En los casos de fibrosis, el engrosamiento septal se identifica con márgenes
irregulares; si predomina la panalización y la distorsión de la arquitectura pulmonar,
el engrosamiento septal es más difícil de reconocer.
Fig. 4.19. Las saetas indican el engrosamiento intersticial septal.
–– Engrosamiento intersticial subpleural: el engrosamiento del intersticio subpleural se

asocia habitualmente con la afectación del intersticio septal periférico (Fig. 4.20).
El engrosamiento cisural puede traducir afectación intersticial, sobre todo si este es
irregular, nodular o asocia el signo de la interfase.
Entre las causas de esta enfermedad la más frecuente es la fibrosis pulmonar idiopáti-
ca y la neumonía intersticial.
También aparece, de forma predominante, en colagenopatías y en reacciones a fármacos.
–– Engrosamiento intersticial intralobular: la afectación de esta porción del intersticio
pulmonar se manifiesta como patrón reticular fino, con opacidades lineales separadas
por pocos milímetros y que conforman redes (Fig. 4.21). Aparece en pacientes con
fibrosis pulmonar y su distribución es típicamente periférica. En estos casos puede
simular pequeños quistes de panalización o ectasia bronquiolar con engrosamiento
del intersticio peribronquiolar. Es frecuente en casos de linfangitis carcinomatosa,
edema pulmonar y de proteinosis alveolar, este engrosamiento no se acompaña de
fibrosis significativa.

Fig. 4.20. Engrosamiento intersticial subpleural.
Fig. 4.21. Engrosamiento intersticial intralobular.

–– Bandas parenquimatosas: son opacidades reticulares, de 2-5 cm de longitud, que
pueden verse en pacientes con fibrosis u otras causas de engrosamiento intersticial
(Fig. 4.22). Se localizan en la periferia del pulmón y contactan habitualmente con la
superficie pleural. La existencia de bandas parenquimatosas se ha relacionado con
casos de enfermedades como la asbestosis, la sarcoidosis, la silicosis asociada con
fibrosis masiva y conglomerados fibróticos y tuberculosos.
Fig. 4.22. Bandas parenquimatosas.
–– Líneas subpleurales: son opacidades curvilíneas de unos pocos milímetros de grosor,

dispuestas de forma paralela a menos de 1 cm de la superficie pleural (Fig. 4.23).
Pueden expresar la presencia de fibrosis y panalización. En pacientes con asbestosis
representan fibrosis temprana con colapso y aplanamiento alveolar acompañante. Las
atelectasias basales también pueden presentarse como líneas subpleurales.
–– Anomalías reticulares centrolobulillares: las opacidades lineales identificadas en el
centro del lobulillo secundario pueden corresponder a engrosamiento intersticial o
anomalías del propio bronquiolo.
–– Engrosamiento intersticial: el intersticio centrolobulillar es una prolongación del in-
tersticio peribroncovascular. Su afectación responde a etiologías similares. Se identi-
fican opacidades de origen vascular (arterias centrolobulillares), en forma de puntos
o líneas ramificadas en forma de X o en forma de Y (Fig. 4.24). La presencia de
engrosamiento intersticial centrolobulillar es frecuente en pacientes con linfangitis
carcinomatosa, linfoma y como expresión de edema pulmonar. Cuando predomina la
fibrosis se observan las líneas intralobulares y la panalización, aunque también puede
aparecer engrosamiento intersticial centrolobulillar.
Hay cuatro causas fundamentales de patrón intersticial lineal, que son:

1. La diseminación linfática de neoplasias malignas: esta suele ser el resultado de
una enfermedad metastásica que alcanza el pulmón, ocupando el intersticio por vía
linfática. Habitualmente provoca un engrosamiento más llamativo de los componen-
tes perivasculares y peribronquiales del intersticio, que de los otros componentes.

Fig. 4.23. La saeta indica las líneas subpleurales.
Fig. 4.24. Engrosamiento centrolobulillar.

También se caracteriza por originar mayor engrosamiento de los septos interlobu-
lares, que de las paredes alveolares. La distribución es difusa o basal. La TAC con
frecuencia demuestra predominio del engrosamiento perivascular y peribronquial
adyacente al hilio, además de confirmar el engrosamiento periférico de los septos
interlobulares. Estos dos hallazgos son característicos de la linfangitis carcinomatosa.
2. Los procesos inflamatorios incluyen las infecciones y las enfermedades no infec-
ciosas del intersticio: las enfermedades inflamatorias representan el grupo más
frecuente de procesos causantes del patrón intersticial lineal. El componente del
intersticio que sufre mayor engrosamiento suele ser a nivel de la pared alveolar. La
inflamación puede presentar cualquier distribución: difusa, lobular o segmentaria.
Entre las enfermedades inflamatorias infecciosas (Fig. 4.25) se pueden citar:
a) Las neumonías virales.
Fig. 4.25. Lesiones bronconeumónicas en ambos campos pulmonares.
b) Las neumonías por Mycoplasma: esta se observa como un proceso intersticial

difuso con engrosamiento peribronquial. La enfermedad alveolar puede sobrea-
ñadirse en estadios más avanzados.
c) Las neumonías por Pneumocystis jirovecii: suelen comenzar como patrón inters-
ticial, más llamativo en las regiones perihiliares. Se define como enfermedad
intersticial bilateral de naturaleza reticular y engrosamiento del septo interlo-
bular o infiltrados bilaterales parcheados con aspecto de “vidrio esmerilado”.
El patrón en mosaico con frecuencia se aprecia debido a la afectación de áreas
subsegmentarias y áreas respetadas, alternándose. Se asocian a quistes de pared
delgada, en especial en los lóbulos superiores, y puede conducir a neumotórax
espontáneo. Los derrames pleurales y las adenopatías no son frecuentes. Las
neumonías bacterianas, en ocasiones, también pueden originar patrones inters-
ticiales lineales, especialmente en fases precoces y en casos leves.
Los procesos inflamatorios no infecciosos pueden ser idiopáticos o secundarios
a alguna causa específica. Las enfermedades colagenovasculares provocan una
inflamación intersticial con afectación de los vasos, es decir, vasculitis. Entre estas
se pueden señalar:
a) La artritis reumatoide: muestra un patrón reticulonodulillar o reticular grueso
y el pulmón en “panal de abejas” en sus estadios finales, con afectación más

frecuente en los campos pulmonares inferiores. Presenta nódulos múltiples de
5 cm de diámetro. Así como cavitaciones hacia la periferia pulmonar. Evolucio-
na con derrame pleural uni- o bilateral, es la manifestación más frecuente de la
enfermedad reumatoide en el tórax.
b) Enfermedades sistémicas con lesiones imaginológicas similares:
–– Enfermedad pulmonar intersticial:
• Artritis reumatoide intersticial.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Esclerodermia.
• Dermatomiositis.
• Conectivopatía mixta.
• Síndrome de Sjogren.
• Enfermedad de Behçet.
• Enfermedad de Crohn.
• Enfermedad celíaca.
• Enfermedades hepáticas.
• Amiloidosis.
• Neurofibromatosis.
–– Nódulos pulmonares:
• Enfermedad celíaca.
• Enfermedad de Whipple.
• Amiloidosis.
–– Adenopatías hiliares:
• Sarcoidosis.
• Amiloidosis.
–– Hipertensión pulmonar:
• Esclerodermia.
• Conectivopatía mixta.
–– Afectación pleural:
• Espondilitis anquilopoyética.
• Enfermedad de Behçet.
• Enfermedad de Whipple.
• Enfermedades hepáticas.
–– Infiltrados pulmonares:
• Sarcoidosis.
• Esclerodermia.
• Dermatomiositis.

–– Hemorragias pulmonares:
• Síndrome de Ehlers-Danlos.
–– Neumotórax:
• Esclerodermia.
–– Bullas de enfisema:
• Psoriasis.
• Síndrome de Marfan.
–– Cáncer del pulmón:
• Esclerodermia.
• Neurofibromatosis.
c) El lupus eritematoso: este presenta una lesión parcheada mal definida hacia la
periferia de las bases pulmonares, debido a la neumonitis lúpica, al edema o la
hemorragia. Los derrames pleurales y pericárdicos son más frecuentes.
d) La esclerodermia: en esta las lesiones intersticiales difusas se inician con patrón
reticular fino y van progresando hacia reticulación gruesa y, eventualmente, hacia
el pulmón en “panal de abejas”. Predomina en las zonas superiores.
La pleura típicamente se encuentra respetada.
e) La dermatomiositis: las lesiones son similares a la esclerodermia, pero menos
frecuentes y más graves.
f) La inflamación alérgica, es otra causa frecuente de inflamación intersticial lineal.
g) Las reacciones a fármacos o drogas: las manifestaciones varían desde el edema
pulmonar (por ejemplo: en la sobredosis de heroína, el uso de contraste iodado
intravenoso y salicilatos; también puede observarse lesión parcheada, por el
uso de amiodarona y clorpromacina), hasta llegar a lesiones intersticiales de
naturaleza reticular o reticulonodular, como las producidas por los de agentes
quimioterápicos y la nitrofurantoína; que puede llegar a progresar hasta un pul-
món en “panal de abejas”.
3. La fibrosis, que a menudo comienza con inflamación y puede progresar a destruc-
ción: la fibrosis causante del patrón intersticial lineal suele ser el resultado de infla-
mación previa. Por tanto, casi todas las enfermedades comentadas pueden causar
fibrosis indistinguible por su apariencia radiográfica, incluso en la TAC. La fibrosis
tiende a originar engrosamiento septal más llamativo que la inflamación, pero esta
característica no es útil para su distinción. Cuando la fibrosis provoca destrucción
pulmonar difusa, además del engrosamiento septal, su apariencia, es más típica.
Otras causas específicas de fibrosis son, la fibrosis por radiación: que muestra
bordes nítidos, rasgo muy característico que no aparece en otras causas de patrón
intersticial lineal. Dicho margen nítido corresponde al campo de radiación y suele
ser más visible en la TAC.
Entre las enfermedades del colágeno, la esclerodermia, es la que generalmente
ocasiona fibrosis más rápido. Las neumoconiosis han sido descritas por algunos
autores como causa de fibrosis intersticial lineal.

4. El edema intersticial, especialmente el producido por congestión vascular del
pulmón: el edema origina patrón intersticial lineal cuando la presión del exceso de
líquido no es suficiente para que este pase al espacio alveolar, y se caracteriza por
engrosamiento perivascular, además de septal, más extenso que en otras enferme-
dades intersticiales lineales. Habitualmente se acompaña de derrame pleural, así
como de cardiomegalia y ensanchamiento mediastínico secundario a la ingurgitación
de venas sistémicas. Lo más característico del edema intersticial es la asociación
con el patrón vascular, por el incremento de diámetro de los vasos, secundario al
aumento del flujo sanguíneo; como en la hipertensión venosa pulmonar. En ausencia
del patrón vascular, el edema intersticial puede ser indistinguible de las otras causas
de patrón intersticial lineal.
Patrón intersticial nodular

Se ocasiona cuando se acumulan lesiones esféricas en el intersticio. El nódulo inters-
ticial difiere del nódulo del espacio aéreo en que es homogéneo, bien circunscrito, tiene
tamaño variable y distribución uniforme.
Las causas de patrón intersticial nodular son múltiples.
Enfermedades con patrón intersticial nodular. Diagnóstico diferencial
Causa de patrón intersticial nodular:
–– Enfermedades granulomatosas infecciosas:
• Tuberculosis.
• Enfermedad por micobacterias atípicas.
• Micosis.
• Infecciones bacterianas.
–– Procesos no infecciosos:
• Sarcoidosis.
• Granulomatosis/vasculitis.
• Histiocitosis (granuloma eosinófilo).
• Metástasis.
• Neumoconiosis.
Las causas más frecuentes son las enfermedades granulomatosas y la diseminación

hematógena de los tumores malignos:
1. Las enfermedades granulomatosas:
a) Las infecciosas: en estas enfermedades se originan nódulos intersticiales, siempre
que se diseminen por vía hemática; esto puede ocurrir en enfermedades granu-
lomatosas infecciosas o no. Existe amplia variedad de infecciones por hongos
que puede originar nódulos intersticiales como resultado de la formación de
granulomas pulmonares. Entre estas están la histoplasmosis, la blastomicosis,
la criptococosis y la coccidiomicosis. La apariencia de todas estas es idéntica
a la tuberculosis respecto al tamaño de los nódulos. Algunas bacterias, además
de las micobacterias, también pueden originar este tipo de granulomas, como
ocurre en la nocardiosis y la actinomicosis.

b) Las no infecciosas: la más frecuente que ocasiona nódulos intersticiales es la
sarcoidosis. Otras enfermedades de este grupo son las vasculitis granulomato-
sas, de las cuales la más común es la granulomatosis de Wegener, además de la
granulomatosis broncocéntrica y la granulomatosis alérgica. Todas estas originan
ocasionalmente nódulos intersticiales, pero es más frecuente que aparezcan como
masas, a menudo cavitadas. Se hace referencia brevemente a cada una de estas
enfermedades, que son:
–– La sarcoidosis: los nódulos en esta enfermedad pueden ser mayores que los
de las infecciones. Además, los infiltrados de la sarcoidosis en las regiones
peribronquiales tienen una extensión mayor que en otras enfermedades gra-
nulomatosas. La apariencia de la sarcoidosis en la TAC con frecuencia simu-
la el aspecto de la linfangitis carcinomatosa.
Una característica distintiva importante de la sarcoidosis, en muchos casos, es
la presencia combinada de nódulos intersticiales y de infiltración peribronquial.
–– La granulomatosis de Wegener: se caracteriza por la presencia de nódulos
múltiples, usualmente bien definidos y bilaterales entre 1-10 cm, que se loca-
lizan en las bases pulmonares. Tiene por lo general las paredes gruesas pro-
gresando a cavidades de pared delgada. Es frecuente el derrame pleural no
así las adenopatías. Las lesiones endobronquiales pueden causar atelectasias
segmentarias, lobares o pulmonares. La enfermedad extensa alveolar puede
deberse a una hemorragia pulmonar difusa.
–– La granulomatosis linfomatoide.
–– La granulomatosis broncocéntrica.
–– La granulomatosis alérgica.
2. La segunda causa fundamental del patrón intersticial nodular es la diseminación he-
matógena de tumores malignos. El carcinoma broncogénico primario, especialmente
el de células pequeñas, también puede presentarse como nódulos intersticiales.
En general, las metástasis tienden a localizarse más periféricamente, siendo este
hallazgo más fácil de detectar mediante la TAC (Fig. 4.26). Las metástasis tam-
bién muestran tendencia a presentar gran variedad de tamaños, y su forma suele
ser redondeada. Las neoplasias primarias como el carcinoma de células renales,
el adenocarcinoma pancreático, el hepatoma, el melanoma, los sarcomas (óseos,
cartilaginosos y de partes blandas) y el carcinoma tiroideo anaplásico; provocan
nódulos intersticiales metastásicos que son con frecuencia difíciles de diferenciar
de los granulomas causantes, de patrón intersticial nodular.
Un criterio general de utilidad es que los nódulos muy pequeños (nódulos miliares),
tienen más probabilidad de corresponder a granulomas que a metástasis.
3. Las neumoconiosis: la silicosis y la beriliosis son dos ejemplos de neumoconiosis
que provocan granulomas y aparecen como un patrón nodular intersticial. Estos
nódulos pueden progresar después formando conglomerados, que a veces se deno-
minan fibrosis masiva progresiva.
Patrón reticulonodular
Es la suma de opacidades curvilíneas lineales y depósitos nodulares en el intersticio.
Las causas más frecuentes son: sarcoidosis, granuloma eosinófilo, alveolitis alérgica
extrínseca y neumoconiosis.

Fig. 4.26. Hallazgo de metástasis.
Entre las enfermedades que evolucionan con patrón reticulonodular se pueden men-
cionar:
1. La sarcoidosis: es la enfermedad granulomatosa sistémica más frecuente que produce
este patrón; de causa desconocida, que afecta a adultos jóvenes. Aproximadamente
el 50 % de los pacientes con enfermedad pulmonar son asintomáticos.
En esta se describen cuatro estadios radiográficos, que son:
a) Estadio 0: radiografía de tórax normal.
b) Estadio I: adenopatías hiliares uni- o bilaterales y paratraqueales derechas o
ambas sin infiltrados pulmonares (45 %).
c) Estadio II: adenopatías hiliares bilaterales y simétricas con afectación pulmonar
(40-50 %).
d) Estadio III: afectación parenquimatosa sin adenopatías (16 %).
–– IIIa: sin fibrosis pulmonar.
–– IIIb: con fibrosis pulmonar.
–– Las adenopatías: son intratorácicas (75-85 %), hiliares, bilaterales y simétri-
cas (98 %), con el “signo 1-2-3” o “tríada de Garlan”: menos frecuente (hiliar
bilateral más paratraqueal derecha) o 1-2-3 más ventana aortopulmonar (37 %).
Se pueden calcificar en forma de “cáscara de huevo”.
–– Las lesiones parenquimatosas: su imagen más típica y frecuente es el patrón
reticulonodular a predominio de campos superiores. Es raro el patrón micro-
nodular y alveolar (10-20 %) y puede asociarse a adenopatías hiliares.

–– En la fase final se observa el “pulmón en panal de abejas” y la fibrosis pul-
monar, a predominio de campos superiores.
2. La histiocitosis X pulmonar: se caracteriza por la proliferación anómala de las células
de Langerhans que causan reacción de tipo granulomatoso en el parénquima.
Su etiología es desconocida, afecta a hombres jóvenes entre 20-40 años.
a) Se observa patrón reticulonodular bilateral y simétrico, afectando sobre todo
campos medios y superiores.
b) Respeta los senos costofrénicos.
c) Puede evolucionar hacia la panalización, aunque sin pérdida de volumen.
d) Es frecuente la aparición de neumotórax recurrente.
Patrón intersticial destructivo

La destrucción difusa del intersticio pulmonar solo ocasiona una apariencia caracte-
rística en los casos avanzados y graves. La destrucción precoz, incluso si causa fibrosis
difusa, por lo general provoca un patrón intersticial lineal, como se mencionó, sin rasgos
distintivos. Cuando la destrucción es muy significativa, lesiona el intersticio y hace que
aumente de grosor. En estos casos la destrucción da lugar a la formación de espacios
quísticos irregulares, predominantemente periféricos. Estos quistes presentan tamaños
y formas variables, pero siempre predominan en la periferia pulmonar.
Pulmón en “panal de abejas”. Diagnóstico diferencial
Causas:
–– Enfermedades del colágeno.
–– Bronquiectasias quísticas.
–– Sarcoidosis.
–– Uso de drogas.
–– Neumoconiosis.
–– Alveolitis alérgica extrínseca.
–– Fibrosis quística.
–– Esclerosis tuberosa.
–– Histiocitosis de células de Langerhans.
–– Fibrosis intersticial ideopática.
–– Neurofibromatosis.
Los patrones intersticiales destructivos se detectan y caracterizan por medio de la

TAC. Este método es útil para distinguir la destrucción precoz de otros patrones inters-
ticiales lineales. Sin embargo, en estadios avanzados, la presencia de quistes periféricos
es una característica distintiva, tanto en la radiografía simple como en la TAC. El patrón
en “panal de abejas” es el más frecuente que se observa dentro del pulmón en estadio
terminal (patrón intersticial destructivo).
Muchas enfermedades que al principio son diferentes histológicamente, convergen
después de una actividad persistente y de largo tiempo de evolución, hacia un patrón

radiográfico similar que carece de especificidad. Este patrón implica que se ha originado
un cambio patológico crónico, grave e irreversible, y se caracteriza por engrosamiento
del intersticio y formación de espacios quísticos irregulares.
Estos espacios quísticos se originan por:
–– La disolución de los tabiques alveolares, por alteraciones degenerativas en la micro-
circulación (simplificación alveolar).
–– La dilatación de bronquiolos respiratorios y terminales.
–– El enfisema obstructivo.
–– La rotura de tabiques en las zonas altas y medias, por aumento del peso del pulmón,
en las enfermedades intersticiales que afectan los lóbulos inferiores.
Las imágenes que se observan en el examen simple y en la TAC, depende del aspecto
patológico que predomine en la enfermedad de base. Estos pueden ser:
–– El volumen pulmonar en la radiografía de tórax depende del aspecto anómalo que
prevalezca; si es la fibrosis, el pulmón está disminuido de tamaño (fibrosis pulmonar
idiopática) y si impera el enfisema obstructivo, el pulmón está aumentado de tamaño
(granuloma eosinófilo, sarcoidosis y linfangioleiomiomatosis).
–– Si existe engrosamiento pleural.
–– Puede presentar neumotórax, por rotura de quistes subpleurales.
–– Pueden existir signos de hipertensión pulmonar y cor pulmonar crónico.
–– Se pueden observar nódulos calcificados (metaplasia ósea en las partes más afectadas).
–– Se puede ver la lesión de base, en el caso de un cáncer del pulmón.

La identificación de patrón en “panal de abejas” por la TAC permite establecer el
diagnóstico fiable de fibrosis en estadio terminal.
Posee una apariencia característica de imágenes aéreas (espacios quísticos) de tamaño
variable, desde pocos milímetros hasta varios centímetros (Fig. 4.27). Estos espacios
quísticos tienen una disposición en varias filas, la pared habitualmente gruesa o pueden
aparecer compartiendo las paredes. Junto a este signo existen otros hallazgos típicos de
fibrosis como: la distorsión de la arquitectura parenquimatosa, el engrosamiento inters-
ticial intralobular, las bronquiectasias por tracción y las opacidades lineales irregulares.
Existen enfermedades que evolucionan hacia la panalización, entre las que se pueden citar:
–– La fibrosis pulmonar idiopática (enfermedad de Hamman-Rich): esta enfermedad se
considera actualmente que es una neumonitis intersticial descamativa (Tabla 4.5). En
sus estadios iniciales, predomina la inflamación y en los estadios avanzados, la fibro-
sis (Fig. 4.28).
Su etiología es desconocida. La edad de los pacientes oscila entre 40-70 años. En los
hallazgos radiográficos en los estadios iniciales, puede verse un patrón en “vidrio
esmerilado”, por lesión de la pared alveolar y edema intersticial o condensación basal
del espacio aéreo o ambas.
En fases avanzadas se aprecia patrón lineal o reticulonodular irregular que concluye
en panalización, con pérdida del volumen pulmonar. Es típica la localización basal y
periférica subpleural.

Fig. 4.27. Patrón en “panal de abejas”.
Fig. 4.28. Patrón pulmonar destructivo.

Tabla 4.5. TACM en las neumonías intersticiales ideopáticas
Neumopatías intersticiales idiopáticas
Neumopatía Signos en la TACM
Neumopatía intersticial aguda

(Hamman-Rich) Patrón en “vidrio deslustrado”, por lesión
de la pared alveolar y edema intersticial o
condensación basal del espacio aéreo. En
fases avanzadas se aprecia patrón lineal o
reticulonodular irregular que concluye en
panalización
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) Patrón reticular intersticial bibasal con
mínimos infiltrados en “vidrio deslustrado”
Neumonía intersticial Patrón reticular intersticial con nódulos
linfoidea (NIL) centrolobulillares y subpleurales
Engrosamiento de los septos
peribroncovasculares e interlobulillares.
Opacidad en “vidrio deslustrado”
Bronquiolitis respiratoria asociada Nódulos centrolobulillares mal
a enfermedad pulmonar idiopática (BRAPI) definidos, engrosamiento de la pared de las
vías aéreas. Enfisema centrolobulillar que
predomina en los lóbulos superiores
Neumonía organizativa criptogénica (NOC) Patrón en “vidrio deslustrado” con
bronquios dilatados. Lesiones subpleurales y
peribronquiales
Neumonía intersticial inespecífica (NII) Patrón en “vidrio deslustrado”
e imágenes reticulares, simétricas, bilaterales
y subpleurales. Pocas veces presenta el signo
del “panal de abejas”

Capítulo 5
Nódulos pulmonares
Estas pueden presentarse como un nódulo pulmonar
solitario o como nódulos pulmonares múltiples.
Nódulo pulmonar solitario

El nódulo pulmonar solitario (NPS) es un área radio-
paca o hiperdensa localizada, redonda u oval, que mide
menos de 3 cm de diámetro, y responde a diversas etiolo-
gías como: neoplasias, procesos inflamatorios, anomalías
congénitas o vasculares, etc. Es un hallazgo radiográfico
común que con frecuencia se detecta incidentalmente y
que debe ser considerado como emergencia diagnóstica,
siendo el hallazgo radiográfico inicial en un 20-30 % de
pacientes con cáncer de pulmón.
El pronóstico depende del estadio en el momento
del diagnóstico (Fig. 5.1). La evaluación de este incluye
la observación cuidadosa de la radiografía de tórax, la
comparación con radiografías anteriores, la realización
de la tomografía axial computarizada (TAC) o de la
tomografía axial computarizada multicorte (TACM)
(Fig. 5.2) y la correlación con los signos y síntomas
clínicos. La finalidad de la evaluación radiológica es
diferenciar en forma no invasora las lesiones benignas
de las malignas, porque del 30-40 % de los nódulos pul-
monares solitarios son malignos. Estos mismos criterios
pueden aplicarse a la TAC y a la TACM.
Fig. 5.1. Algoritmo para el diagnóstico del nódulo pulmonar.
Fig. 5.2. TAC donde se observa nódulo pulmonar.
Análisis que se ha de realizar frente a un nódulo pulmonar

1. El primer paso de la evaluación es determinar si la imagen observada es realmente
un nódulo pulmonar solitario. El 20 % de los “nódulos” resultan ser fracturas cos-
tales, lesiones dérmicas o superposición de imágenes. Para resolver esta duda, se
requieren radiografías oblicuas, laterales o la fluoroscopia. Si la localización o la
causa de la lesión radiopaca permanecen indeterminadas, debe realizarse la TAC.
2. Se debe definir si se trata de lesión única o múltiple.
a) Los nódulos solitarios de bordes definidos pueden ser benignos o malignos.
b) Los múltiples, casi siempre son malignos.
Capítulo 5. Nódulos pulmonares 139

3. Tener en cuenta el tamaño:
a) Los nódulos solitarios entre 2-3 cm, de bordes definidos, suelen ser benignos.
Los mayores de 3 cm se consideran masa tumoral. Cuando alcanza hasta 6 cm,
generalmente corresponde con carcinoma indiferenciado y si la medida es superior
con carcinoma escamoso.
4. Se debe tener en cuenta la forma: los nódulos redondos pueden ser benignos o
malignos. Los nódulos ovales (Fig. 5.3), elongados y elípticos; por lo general son
benignos.
Fig. 5.3. TAC con hamartoma pulmonar.
5. Cómo son sus límites y contornos:

a) Los bien definidos, pueden ser benignos o malignos.
b) Los contornos lobulados o espiculados y la distorsión de los vasos adyacentes,
están asociados a malignidad.
6. Evaluar si existe cavitación:
a) La presencia de cavidad excéntrica puede corresponder con lesión benigna o
maligna.
b) La presencia de cavidad con paredes menores que 4 mm es benigna; con más
de 15 mm, siempre es maligna y entre 4-15 mm, puede ser benigna o maligna
(Fig. 5.4).
c) Cuando la cavidad presenta revestimiento interno irregular o nodular, es maligna
(signo del “peñón de Ceballos”).
Fig. 5.4. TAC donde se observa tumor tabicado.

7. Valorar si existe umbilicación:
a) Un nódulo mayor que 2,5 mm de diámetro, con una umbilicación es casi siempre
maligno (signo de Rigler).
En la actualidad esta afirmación es relativa, pues se observa en el 20 % de los
tumores benignos y en el 55 % de los malignos. Esto se explica, porque existen
diferentes velocidades de crecimiento en las distintas áreas del tumor.
8. Cuando el nódulo es acompañado por el signo de broncograma aéreo, tiene posibi-
lidad de ser maligno.
9. Si el nódulo se asocia a atelectasia, neumonitis, toma hiliar, mediastinal o pleural,
con frecuencia es maligno.
10. Evaluar si tiene calcificaciones y sus características:
a) Es benigno cuando está calcificado totalmente, tiene calcificación única central,
adopta aspecto laminado, concéntrico o se distribuye en forma de grumos en
toda la lesión (Fig. 5.5).
Fig. 5.5. TAC en la que se observa nódulo pulmonar calcificado.
b) La calcificación en el tumor maligno, puede ser:

–– Englobada: cuando se implanta el tumor en una estructura ya calcificada,
como: en las cicatrices de la tuberculosis, la fibrosis pulmonar o en la bulla
de enfisema.
–– Distrófica: ocurre en áreas necróticas del tumor.
–– Autonómica: cuando la propia neoplasia ocasiona calcificación.
Siempre debe descartarse que la calcificación evaluada no esté superpuesta.
11. Apreciar la estabilidad o cambio de tamaño de la lesión:
a) El “signo del doblamiento” consiste en que la lesión que duplique su tamaño en
menos de 1 semana o más de 1 año, casi siempre es benigna, el resto son malignas.
Por ello es importante tener acceso a los exámenes anteriores del paciente.
12. El acompañamiento de signos que hacen sospechar metástasis, como:
a) El derrame pleural: debido a metástasis por continuidad o a distancia.

b) La aparición de adenopatías hiliares o paratraqueales, lesiones micronodulares o
nodulares y linfangitis carcinomatosa indican diseminación hematógena o linfática.
c) Una masa pleural con o sin erosión costal.
d) La elevación del diafragma.
13. Cuando un nódulo se acompaña de una lengüeta o extensión pleural, puede ser
benigna o maligna, con más posibilidades de esta última.
14. Cuando en un examen de TAC el tumor se intensifica con contraste, en más de
20 UH, debe considerarse como maligno. Cuando la densidad original supera las
164 UH, debe considerarse benigno.
15. El estudio por emisión de positrones (PET) que utiliza la fluorodesoxiglucosa (FDG)
permite establecer, con una fiabilidad del 100 %, la benignidad de los nódulos pul-
monares pequeños porque no captan el fármaco.
16. La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF): es óptima para el diagnóstico
de los nódulos periféricos, con una sensibilidad entre el 95-100 %, aún en nódulos
de menos de 1 cm. Sus complicaciones son la hemorragia y el neumotórax, de un
5-30 % de los pacientes. Pero depende mucho de la experiencia del que toma la
muestra.
Existen gran cantidad de diagnósticos diferenciales de un nódulo pulmonar. El diag-

nóstico diferencial del nódulo pulmonar único:
–– Causas inflamatorias infecciosas:
• Granuloma: causa más frecuente (40 % de nódulo pulmonar solitario).
• Cavidad con contenido fluido: absceso y quiste hidatídico.
• Masa en cavidad preexistente: aspergiloma y otros.
• Neumonías redondas, lipoideas y focales.
• Seudotumor inflamatorio.
–– Lesiones de origen vascular:
• Hematoma.
• Hemangloma y hemangiopericitoma.
• Fístula arteriovenosa.
–– Causas inhalatorias:
• Impacto mucoso.
• Cuerpo extraño aspirado.
• Conglomerado silicótico.
–– Tumores benignos y malignos:
• Carcinoma broncogénico.
• Metástasis.
• Tumores benignos: hemartromas, fibromas y otros.
• Linfoma.
• Sarcoma pulmonar primario.
–– Anomalías del desarrollo:
• Quiste broncogénico.
• Secuestro broncopulmonar.
–– Otras.

A continuación se hace referencia brevemente a las distintas enfermedades que se
traducen imaginológicamente como nódulos o masas pulmonares.
Carcinoma broncogénico. Es una de las enfermedades más importante de este grupo,
por su frecuencia que va en ascenso. Este se clasifica en:
1. Carcinoma pulmonar a células no pequeñas:
a) Carcinoma de células escamosas: corresponde con el 32 % de los carcinomas,
predomina en el hombre, casi siempre por encima de 60 años; se necrosa y cavita
frecuentemente (Fig. 5.6), con una cavidad mayor que 4 cm.
También invade precozmente las costillas y dan metástasis lejanas de manera
tardía.
b) Adenocarcinoma: corresponde con el 26 % de los carcinomas, es más frecuente
en la mujer y origina metástasis lejanas por vía hemática y linfática. Dentro de
este grupo se consideran siete variedades histológicas.
c) Carcinoma de células grandes: se encuentra en el 11 %. Son tumores pobremente
diferenciados, que crecen en la periferia pulmonar y dan metástasis con rapidez.
d) Carcinoma broncoalveolar: corresponde solo entre 2-3 % de los carcinomas, se
observa alrededor de los 50 años, sin diferencia de sexos. Tiene dos formas:
–– La bronconeumónica: a veces bilateral y con poca toma pleural y ganglionar.
–– La forma nodular periférica: puede ser única o acompañada de una zona de
atelectasia.
e) Otros no específicos: de células no pequeñas, corresponden al 8,9 %.
2. Carcinoma pulmonar a células pequeñas:
a) Carcinoma anaplásico (oat cell): corresponde con el 16 % de los carcinomas, fre-
cuentemente ocasiona un síndrome mediastinal (Fig. 5.7 A y B), puede determinar
un tumor con atelectasia, derrame, forma parahiliar o paramediastinal. Se ve en
alrededor de los 40 años y da metástasis precoz, por vía linfática y hemática. La
célula en avena tiene vesículas que almacenan hormonas neuroendocrinas, que
explica la asociación con un síndrome endocrino o paraneoplásico.
3. Tumor carcinoides: corresponde con el 0,8 % de los carcinomas. Hay dos formas
de presentación: el cilindroma (10 %) y el carcinoides (90 %). Se ve en los jóvenes,
con mayor frecuencia en el sexo femenino, dando un síndrome carcinoide. Se ca-
racteriza por sangrado, neumonitis, atelectasia o enfisema obstructivo a repetición.
Crece en el hilio pulmonar.
4. Sarcoma pulmonar: corresponde con el 0,1 % de los tumores. Se observa una masa
periférica grande, de crecimiento endobronquial.
5. Cáncer del pulmón no específico o mixto: corresponde con el 1,9 % de estos tumores.
Estadiaje
El estadiaje del TNM:
T0. No evidencia de tumor.
T1. Tumor menor que 3 cm.
T2. Tumor mayor que 3 cm, con invasión visceral, neumonitis obstructiva o atelectasia.
T3. Tumor a menos de 2 cm de la carina o con invasión de la pleura parietal, la pa-
red torácica, el diafragma, la pleura mediastínica o pericárdica.

Fig. 5.6. TAC que muestra carcinoma pulmonar de células no pequeñas.
Fig. 5.7. A y B. TAC que muestra carcinoma pulmonar de células pequeñas.
T4. Tumor con invasión de la carina, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el
esófago, los cuerpos vertebrales o con derrame tipo maligno.
NO. No adenopatías.
N1. Afectación de los ganglios peribronquiales o hiliares homolaterales o ambas.
N2. Afectación ganglionar mediastínica homolateral.
N3. Adenopatías mediastínicas o hiliares contralaterales o ambas.
M0. No metástasis a distancia.
M1. Metástasis distantes al hueso, a suprarrenales, al hígado, a los riñones, al cere-
bro, a los pulmones y a otros órganos.
El estadiaje clasificado entre T1 a T3A, es resecable, y del T3B a T4, no lo es:

Estadio I:
1A (T1. N0. M0): 67 % de supervivencia a los 5 años.

1B (T2. N0. M0): 57 % de supervivencia a los 5 años.
Estadio II:
2A (T1. N0. M0): 55 % de supervivencia a los 5 años.
2B (T1-2. N0. M0): 39 % de supervivencia a los 5 años.
Estadio III:
3A (T3 N1 M0 y T1-T3N2M0) potencialmente resecables.
3B (cualquier T N3 M0, y T4 cualquier NM0) grupo de radioterapia extensa.
Estadio IV:
4 (cualquier T o N, M1) grupo de quimioterapia y radioterapia limitada paliativa.
Imágenes de alerta y formas radiográficas de la neoplasia del pulmón

Estas se relacionan en orden de frecuencia:
1. Una imagen nodular: se observa en el 33 % de los pacientes.
2. Masa tumoral: es de más de 3 cm, casi siempre redondeada, oval, central o periférica,
a veces se necrosa (Fig. 5.8). En el 28 %.
Fig. 5.8. TAC donde se observa masa tumoral.
3. Engrosamiento hiliar unilateral: el hilio normal (medido desde el centro del me-
diastino) mide 5,5 cm.
Se considera patológico con 7 cm o más. La suma de los dos hilios es normal hasta
11 cm. Es patológico por encima de 13 cm. La diferencia entre los dos hilios es de
1 cm. Se considera patológico cuando es mayor que 1,7 cm.
Esta forma de presentación del cáncer pulmonar se observa entre el 12-28 % de los
pacientes (Fig. 5.9).
4. Neumonía que no regresa: se observa en el 25 %.
5. Tumor con lesiones óseas: se ve entre el 10-20 % (Fig. 5.10). Entre estos se encuen-
tran el tumor de Pancoast, que se caracteriza por:
a) Una masa en vértice.
b) Destrucción de costillas o vértebras.
c) El síndrome de Horner o Du Pettit.
d) El dolor en el brazo. Este síndrome también lo provocan las metástasis y los
tumores neurogénicos.

Fig. 5.9. TAC donde se observa engrosamiento hiliar.
Fig. 5.10. TAC donde se observa tumor de Pancoast.
Fig. 5.11. TAC donde se observa derrame pleural.

6. Derrame pleural: se observa entre el 8-15 % (Fig. 5.11).
7. Lesión cavitaria o bulla: tiene pared gruesa e irregular. Hay masas que se proyectan
fuera y dentro de la cavidad casi siempre solitaria (signo del “peñón de Ceballos”).
Se origina en cualquier parte del pulmón, por insuficiencia en la suplencia sanguínea
y cambios asociados. Se observa entre el 2-10 %.
8. Ensanchamiento mediastinal: ocasionado por el tumor de células pequeñas, causando
frecuentemente un síndrome mediastinal (Fig. 5.12). Se observa en el 8 %.
Fig. 5.12. TAC que muestra ensanchamiento mediastinal.

9. Imágenes nodulares múltiples: se encuentra en el 7 %.
10. Atelectasia (Fig. 5.13).
11. Elevación del diafragma.
12. Linfangitis carcinomatosa o carcinomatosis pulmonar.
13. Imagen en “sol naciente”, que corresponde al tumor que sobresale por encima del
diafragma.
Fig. 5.13. TAC en la que se observa atelectasia.

14. Enfisema lobar obstructivo: se diagnostica realizando fluoroscopia o examen de
tórax simple en inspiración y expiración forzada.
15. Tumores y seudotumores:
a) Metástasis pulmonares solitarias: suelen mostrar un contorno nítido y liso.
Cuando se conoce la existencia de un tumor primario, sobre todo el sarcoma
o el melanoma, la primera posibilidad diagnóstica que se debe considerar es la
metástasis pulmonar (Fig. 5.14).
Fig. 5.14. TAC donde se observa metástasis única.
También se presentan con frecuencia en pacientes con tumores de origen renal,

digestivo, gonadal, óseo, mamario, vesical y tiroideo. Por el contrario, cuando
existe una neoplasia primaria extratorácica conocida, de naturaleza epidermoi-
de, y se detecta otra lesión pulmonar nodular, es más probable que esta última
corresponda a un segundo tumor primario, más que a una metástasis.
b) Tumores carcinoides: con frecuencia corresponden a lesiones bronquiales centra-
les, con crecimiento predominantemente exofítico (signo del iceberg); pero, de
manera ocasional, pueden presentarse como nódulo o masa pulmonar periférica.
Es frecuente detectar en estas calcificaciones o zonas de osificación. En la TAC
contrastada son lesiones hipercaptantes.
Se describe que forman parte de los tumores amine precursor uptake decarboxylase
(siglas en inglés, APUD), con tres variedades clinicorradiográficas distintas:
–– El tipo I: se presenta en mujeres jóvenes no muestra adenopatías hiliomedias-
tínicas y es considerado benigno, porque no metastiza y tiene buen pronóstico.
–– El tipo III: estaría representado por el carcinoma indiferenciado de células
pequeñas (oat-cell), típico en fumadores, por encima de los 50 años. Se ca-
racteriza por la afectación ganglionar hiliomediastínica, y ocasiona metásta-
sis a distancia (cerebro, hueso, suprarrenales) precozmente.
–– El tipo II: constituiría una variedad intermedia entre los dos anteriores.
c) Hamartoma: es uno de los tumores benignos que con mayor frecuencia adopta
aspecto nodular o de masa pulmonar bien definida. Está constituido por elemen-

tos tisulares normales, pero combinados de forma anárquica o en proporciones
inadecuadas. Es habitualmente asintomático. Se calcifica entre el 20-40 % de
los casos, resulta bastante característico la forma y la distribución de esas calci-
ficaciones, de aspecto grumoso, en “rositas de maíz”, abundantes y dispersas y
casi patognomónicas.
d) Condroma: puede considerarse una variedad de hamartoma con abundante
contenido cartilaginoso, podría tener un aspecto semejante. En la denominada
tríada de Carney los condromas pulmonares, a veces múltiples, se presentan en
combinación con paragangliomas extrasuprarrenales funcionantes, muchas veces
intratorácicos y leiomiomas o leiomiosarcomas gástricos.
En la investigación con la TAC puede demostrarse cúmulos grasos, por el con-
tenido lipídico.
e) Seudotumores inflamatorios: se incluyen entre estos el granuloma de células
plasmáticas, que constituye una de las primeras posibilidades que se deben
considerar ante nódulo pulmonar solitario, bien definido en pacientes jóvenes y
niños. Puede presentar calcificación de tipo benigno y, en ocasiones, su aspecto
morfológico y su tendencia a la invasión local hacen que se diagnostique inicial
y erróneamente como neoformación maligna.
f) Síndromes linfoproliferativos: pueden manifestarse en forma de nódulo o masa
pulmonar, sobre todo el linfoma no Hodgkin y el seudolinfoma. Sus bordes
suelen ser mal definidos, con frecuencia tienen broncograma aéreo y áreas de
cavitación central. El seudolinfoma es considerado como un linfoma no Hod-
gkin de bajo grado, con potencial transformación maligna. Se incluye en los
trastornos linfoproliferativos no linfomatosos y podría representar una forma
focal de neumonía intersticial linfocítica. No suele acompañarse de adenopatías
y es relativamente más denso en su porción central.
g) Lesiones inflamatorias (infecciosas y no infecciosas): se observan en forma de
granulomas y es la etiología más común de nódulos solitarios pulmonares.
Sus causas pueden ser: tuberculosis, histoplasmosis, criptococosis, aspergilo-
sis, coccidiomicosis, silicosis, sarcoidosis, nocardiosis y otras. Es frecuente la
calcificación con características benignas, pueden presentar cavitaciones, son
más frecuentes en los lóbulos superiores y sus bordes suelen ser bien definidos,
comúnmente lisos, pero a veces espiculados. Se asocia a lesiones satélites peri-
nodulares, entre las que se pueden señalar:
–– La bulla infectada: puede sustituir total o parcialmente su densidad aérea por
un contenido líquido, inflamatorio y simular un nódulo, aunque casi siempre
presenta un nivel hidroaéreo.
–– El aspergiloma intracavitario: se manifiesta como un nódulo que ocupa par-
cialmente una cavidad pulmonar preexistente.
–– La neumonía organizada focal y la neumonía lipoidea exógena: son algunas
de las enfermedades que con mayor facilidad pueden ser catalogadas de ma-
nera errónea como neoplasias pulmonares, a causa de sus bordes comúnmen-
te espiculados y a las frecuentes retracciones del parénquima circundante,
aunque los antecedentes clínicos pueden ser orientadores. En el caso del pa-

rafinoma pueden detectarse en la TAC bajos valores de densidad, por el gran
contenido en grasa.
–– El absceso pulmonar: puede encontrarse cavitado por la comunicación con
la vía respiratoria. En ese caso sus paredes son gruesas y su revestimiento
interno rugoso, de forma similar a los tumores broncopulmonares, sobre todo
los escamosos. Habitualmente tiene más de 4 cm de diámetro y se acompaña
de consolidación pulmonar adyacente.
–– La neumonía neumocócica: en pacientes jóvenes adopta un aspecto seudono-
dular, que se ha denominado neumonía redonda.
h) Las lesiones congénitas:
–– El quiste broncogénico: puede tener ocasionalmente una localización intra-
pulmonar, manifestándose en forma de masa pulmonar solitaria de bordes
lisos. Cuando se sobreinfecta puede cavitarse de manera amplia, presentando
paredes finas.
–– Las malformaciones vasculares pulmonares: tienen comúnmente aspecto
tubular o pueden mostrar forma nodular. La TAC permite demostrar con re-
lativa facilidad sus características vasculares, como:
• Fístulas arteriovenosas, a veces múltiples como en la telangectasia
hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber).
• Dilataciones varicosas de las venas pulmonares, congénitas o adquiridas.
• También los aneurismas de las arterias pulmonares (Fig. 5.15), que suelen ser
múltiples (enfermedad de Behçet y síndrome de Hugues-Stovin) o pueden
presentarse aisladamente en forma de nódulos pulmonares solitarios.
Fig. 5.15. TAC en la que se observa aneurisma de la arteria pulmonar.
i) Los traumatismos torácicos (seudoaneurismas postraumáticos): los aneurismas

micóticos y las cavidades tuberculosas preexistentes (aneurismas de Rasmussen),
también pueden verse como nódulos pulmonares.
j) El secuestro pulmonar: se manifiesta como una opacidad más o menos extensa,
crónica, habitualmente localizada en los lóbulos inferiores; con frecuencia ca-
vitada y que en ocasiones adopta aspecto nodular o de masa pulmonar.

k) La tromboembolia pulmonar (TEP): puede ocasionar áreas de infarto hemorrági-
co, que a veces se manifiestan en forma de opacidades relativamente redondeadas.
l) La granulomatosis de Wegener y los nódulos necrobióticos reumatoides: en ambas
enfermedades es común la existencia de zonas de cavitación por necrosis.
Es más frecuente que se manifiesten como lesiones multifocales, que como
nódulos o masas únicas.
m) La atelectasia redonda: es secundaria al derrame pleural, que tienden a organizarse
precozmente en forma nodular o de masa, por su gran contenido en fibrina.
Aparece como una imagen densa, redondeada, periférica, subpleural, de contorno
superomedial nítido y mala definición del borde inferior; se localiza en la porción
posterior de los lóbulos inferiores y acompañada de reacción pleural.
En la TAC se puede lograr el diagnóstico correcto al demostrar el enrollado
bronquial y vascular, que caracteriza a este proceso.
n) Los impactos mucosos endobronquiales: deben considerarse también en el diag-
nóstico diferencial de las lesiones nodulares pulmonares. Estos broncoceles o
mucoceles bronquiales pueden mostrar forma redondeada, tubular o en “dedos de
guante” en alguna de las proyecciones radiográficas. Se detectan en pacientes con
asma bronquial. Son bastante característicos de la aspergilosis broncopulmonar
alérgica, ocupando una localización central o parahiliar, y en la mucoviscidosis
que se asocian a bronquiectasias saculares y cilíndricas.
o) La contusión y la laceración focal del parénquima pulmonar: pueden condicionar
la presencia de una zona más o menos nodular, solitaria o múltiple, que corres-
ponde al hematoma pulmonar y que logra verse unas semanas o meses después
del traumatismo torácico. El antecedente traumático, la frecuente existencia
de lesiones óseas asociadas y su evolución radiográfica permiten alcanzar un
diagnóstico correcto.
p) La amiloidosis: es una enfermedad muy polifacética que incluye entre las posibles
manifestaciones, la del nódulo pulmonar.
Nódulos pulmonares múltiples

Gran parte de los procesos capaces de manifestarse radiográficamente en forma de
nódulo pulmonar solitario, pueden ser multifocales y presentarse como nódulos pulmo-
nares múltiples (NPM).
La distinta valoración diagnóstica que pueda darse a lesiones nodulares pulmonares
múltiples depende de: número, uniformidad, tamaño, densidad, distribución, definición
y posible cavitación.
Número. La mayor o menor abundancia de nódulos es parámetro importante que
permite limitar, en gran parte, el diagnóstico diferencial de este tipo de lesiones.
Algunos procesos se caracterizan por el escaso número de los elementos nodulares,
como la hidatidosis, ciertas formas de tuberculosis (nódulos de Simon), las fístulas ar-
teriovenosas, los nódulos necrobióticos reumatoides, algunas infecciones oportunistas
(micosis y nocardiosis), la silicosis complicada, el hemangioendotelioma, los hematomas
pulmonares y la embolia séptica pulmonar.

Por el contrario, otras enfermedades como algunas metástasis (carcinoma papilar de
tiroides), la tuberculosis miliar, las neumoconiosis, la sarcoidosis, la amiloidosis difusa
y la neumonía varicelosa, logran manifestarse como nódulos pequeños, pero muy nu-
merosos (Fig. 5.16).
Fig. 5.16. TAC donde se observan nódulos pulmonares múltiples.
El diagnóstico diferencial del nódulo pulmonar múltiple:

1. Numerosos:
a) Neoplásicos:
–– Metástasis.
b) Infecciosos:
–– Bronconeumonías.
–– Histoplasmosis.
c) Inmunológicos:
–– Amiloidosis.
d) Por inhalación:
–– Silicosis.
e) Vasculares.
2. Escasos:
a) Neoplásicos:
–– Hamartomatosis.
b) Infecciosos:
–– Abscesos.
–– Embolismos sépticos.
–– Hidatidosis.
c) Inmunológicos:

–– Nódulos reumatoideos.
–– Síndrome de Caplan.
d) Por inhalación:
–– Fibrosis masiva progresiva.
e) Vasculares:
–– Malformaciones arteriovenosas.
Tamaño y uniformidad. Generalmente los procesos constituidos por elementos muy

pequeños pueden mostrar gran uniformidad entre las lesiones. Así sucede en la tuberculosis
hematógena (miliar), la silicosis simple, la sarcoidosis, algunas formas de amiloidosis
y, excepcionalmente, en algunos tipos de metástasis, como: melanoma, tumores de la
mama, del páncreas y la variedad papilar del carcinoma de tiroides. La hemosiderosis
pulmonar es el ejemplo típico de patrón nodular pequeño y poco numeroso, en el que es
difícil encontrar dos nódulos del mismo tamaño.
En general, los procesos hematógenos que ocasionan la embolización periódica y
recidivante de los vasos pulmonares, se caracterizan por la falta de uniformidad de las
lesiones. Esto se origina a la llegada al lecho vascular pulmonar en momentos y estadios
diferentes.
Densidad. Entre los nódulos múltiples que pueden presentar depósitos de calcio están:
la tuberculosis, la hemosiderosis, la silicosis simple y complicada, la sarcoidosis, la ami-
loidosis, la neumonía varicelosa y algunos tipos de metástasis como: el condrosarcoma,
el carcinoma papilar y el tumor medular de tiroides. La alta densidad de algunos nódulos
pulmonares se puede deber a formación auténtica de hueso en el parénquima pulmonar,
esto puede suceder en pacientes con hemosiderosis pulmonar secundaria (insuficiencia
cardiaca congestiva con episodios de edema pulmonar recidivante), osificación pulmonar
idiopática, insuficiencia renal crónica o metástasis de osteosarcoma (Tabla 5.1).
Tabla 5.1. Diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares múltiples.

División por su densidad (en orden de frecuencia)
Cálcica Ósea
Tuberculosis Hemosiderosis
Hemosiderosis Insuficiencia renal crónica
Sarcoidosis Metástasis de osteosarcoma
Metástasis Osificación pulmonar ideopática
Neumonía varicelosa
Amiloidosis
Silicosis
Distribución. La mejor relación ventilación/perfusión existente en los campos pul-

monares superiores, hace que las enfermedades que utilizan preferentemente la vía aérea
para su propagación (tuberculosis y silicosis), distribuyan los nódulos, de forma más
abundante, por los campos superiores. Por el contrario, los procesos que se diseminan

por vía hematógena (metástasis, hidatidosis, infartos pulmonares, embolismos sépticos
y tuberculosis miliar en fases precoces) tienden a comprometer con mayor frecuencia
las zonas declives del pulmón (Tabla 5.2).
Tabla 5.2. Diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares múltiples. División por su
distribución (en orden de frecuencia)
Segmentos pulmonares superiores Segmentos pulmonares inferiores
Tuberculosis Metástasis
Silicosis Embolismo séptico
Infartos
Su definición. Los nódulos pulmonares múltiples de contornos nítidos, bien defini-

dos, son: las metástasis, con el clásico aspecto en “suelta de globos” o “balas de cañón”
(los sarcomas, el cáncer de riñón, las neoplasias del tubo digestivo, el útero, el ovario,
el testículo y el carcinoma folicular de tiroides); además, lesiones no tumorales como:
la hidatidosis, las fístulas arteriovenosas, los nódulos necrobióticos reumatoides, las
várices pulmonares, las papilomatosis traqueobronquial, los hematomas evolucionados,
la hemosiderosis, la silicosis simple, la leiomiomatosis y otros procesos (Tabla 5.3).
Tabla 5.3. Diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares múltiples.

División por su definición (en orden de frecuencia)
Definidos No definidos
Metástasis Tuberculosis
Hemosiderosis Infartos
Nódulo reumatoideo Metástasis
Hematomas Granulomatosis de Wegener
Silicosis Micosis
Fístulas arteriovenosas Nocardosis
Várices pulmonares
Hidatidosis
Los nódulos mal definidos son: las lesiones isquémicas (infartos, tromboembolismo
séptico inicial, granulomatosis de Wegener y micosis invasoras); los procesos con com-
ponente hemorrágico (metástasis de coriocarcinoma y de angiosarcomas y hematomas
pulmonares en fase precoz) y algunos procesos inflamatorios (diseminación broncógena
tuberculosa y nocardiosis).
El “signo del halo”, que consiste en una zona de atenuación intermedia que rodea a una
lesión pulmonar redondeada, de mayor densidad, fue descrito en pacientes con aspergilo-
sis pulmonar invasora al ser explorados con la TAC en fases precoces de la enfermedad.
También puede presentarse en otras micosis (Candida), en metástasis de tumores muy

vascularizados (angiosarcomas), en algunos carcinomas broncopulmonares, en ciertas
infecciones virales (Citomegalovirus y herpes simple) e incluso en simples tuberculomas.
La cavitación. Es relativamente frecuente demostrar zonas de aclaramiento en el
seno de NPM secundarios a hidatidosis, la TEP séptica, la bronconeumonía tuberculosa
multifocal, los hematomas, los nódulos reumatoideos, la nocardiosis, las micosis inva-
soras, la papilomatosis traqueobronquial y algunos tipos de metástasis (epidermoides de
cabeza y cuello, sarcomas y metástasis tratadas). El signo de la diana es exclusivo de los
abscesos pulmonares hematógenos (TEP séptica).
Corresponde a las pequeñas densidades existentes en el centro de una cavidad pul-
monar. También pueden detectarse imágenes idénticas en algunos carcinomas, en las
neumonías necrotizantes (gangrena pulmonar) o en la aspergilosis invasora.
Evaluación de algunas causas

Son muchas las etiologías de estas lesiones (Tabla 5.4), pero siempre la primera po-
sibilidad que hay que considerar ante un patrón radiográfico de NPM es la de metástasis
pulmonares hematógenas.
Tabla 5.4. Guía de la Radiology Appropriatness Criterio (por sus siglas en inglés, ACR)
para el diagnóstico de nódulos pulmonares
Nódulos
De 1 cm o más De 1 cm o más De 1 cm más De 1 cm más
baja sospecha con sospecha baja sospecha con sospecha
TACM XXXX XXXX XXXX XXXX

BAAF XXXX XXXX XXX XXX
Captación
de contraste XX XXXX XXX XXX
Broncoscopia X XX X XX
Toracoscopia X XX X XXX
Cirugía X X X X
Seguimiento
TACM XXX X XXXX XXXX
Metástasis pulmonares. Por vía hematógenas se distribuyen por las áreas periféri-
cas de los campos pulmonares inferiores, y muestran contornos nítidos y lisos, aunque
algunas veces por hemorragia asociada.
Los bordes son irregulares o mal definidos, como sucede con las metástasis del
coriocarcinoma, de otros sarcomas o las sometidas a quimioterapia. La velocidad de
crecimiento puede ser muy lenta (carcinoma de tiroides y carcinoma adenoideo quístico
de glándulas salivales) o extraordinariamente rápida (melanoma, osteosarcoma y tumor
testicular de células germinales).
Los tumores que con mayor frecuencia provocan metástasis pulmonares y sus vías, son:
–– Por vía hematógena: el sarcoma óseo y, de partes blandas, el melanoma. Los tumores
de mama, el riñón, el ovario y el testículo.

–– Por vía linfática: los tumores de tiroides, el estómago y el aparato digestivo, los de
mama, el páncreas, la próstata, el colon, el pulmón y el linfoma.
El aspecto radiográfico de las metástasis pulmonares puede ser en forma de imágenes:

con opacidades o hiperdensidades, que pueden ser segmentarias o nodulares, de nódulos
múltiples, de nódulos cavitados, de lesiones reticulonodulares y de la carcinomatosis
pulmonar:
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis pulmonares calcificadas son:
los tumores óseos, el adenocarcinoma mucinoso, el de la mama, el tumor papilar del
tiroides, los tumores del colon y los de ovarios.
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis pulmonares cavitadas son: los
del colon, los melanomas, los uterinos y los sarcomas.
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis pulmonares hemorrágicas son:
el coriocarcinoma, el melanoma, los tumores renales y del tiroides.
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis con adenopatías torácicas son:
los de cabeza y cuello, los del sistema genitourinario, los de la mama y el melanoma.
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis endobronquiales son: los de
mama, el riñón, el colon, los melanomas y los linfomas.
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis en forma de carcinomatosis
pulmonar son: los de mama, el pulmón, las vías digestivas, el páncreas y la próstata.
–– Los tumores que con mayor frecuencia dan metástasis con neumotórax son: los dis-
tintos tipos de sarcoma.
Tuberculosis pulmonar. Puede adoptar básicamente dos aspectos multifocales dis-

tintos, lo que depende de la vía de diseminación. Estos son:
–– La diseminación hematógena: se manifiesta en la forma micronodular típica que dio
origen al término miliar. En una primera fase son claramente más abundantes en los
campos pulmonares inferiores. Poco tiempo después, se hacen más patentes en los
lóbulos superiores.
Una variedad común de este tipo de evolución son los denominados nódulos de Si-
mon, que corresponden a lesiones nodulares de varios milímetros o escasos centíme-
tros, de alta densidad, agrupados en los vértices pulmonares.
–– La diseminación broncógena: puede originar un patrón diseminado constituido por
focos bronconeumónicos múltiples, redondeados, de mayor tamaño, poco definidos y
son más habituales en pacientes con defensas inmunitarias disminuidas (alcohólicos,
diabéticos y enfermos de sida).
Silicosis. Se presenta como lesiones micronodulares muy similares a la tuberculosis

miliar, con compromiso preferente de los campos pulmonares superiores. También es
frecuente la demostración de adenopatías hiliomediastínicas calcificadas en “cáscara de
huevo” y puede evolucionar hacia la fibrosis masiva.
Es habitual la presentación simultánea de silicosis y tuberculosis, lo que puede difi-
cultar, la valoración diagnóstica.
Nódulos necrobióticos reumatoides. Se demuestran, con escasa frecuencia, en
pacientes con artritis reumatoide, siendo más evidentes en los brotes agudos de la en-

fermedad. Corresponden a lesiones nodulares de pocos centímetros, bien definidas, de
localización típicamente periférica (subpleural) que cavitan con frecuencia y muestran
paredes gruesas. Su asociación a los estigmas radiográficos de la silicosis constituye el
síndrome de Caplan.
Las cavitaciones difusas pulmonares. Diagnóstico diferencial:
Densidades multifocales con cavitación:
–– Infección:
• Estafilococo.
• Estreptococo.
• Klebsiella.
• Escherichia coli.
• Pseudomona.
• Proteus.
–– Neumonía aspirativa.
–– Émbolos sépticos.
–– Micosis.
–– Neoplasias primarias o secundarias.
–– Colagenosis.
–– Infartos pulmonares.
Micosis pulmonares. Más comunes son las ocasionadas por Aspergillus, Criptococo
y Candida. Todas estas alcanzan a tener manifestaciones radiográficas similares, desta-
cando la representada por lesiones multifocales nodulares, principalmente en pacientes
inmunodeprimidos.
Con frecuencia presentan zonas de cavitación.
Nocardia. Pese a tratarse de una bacteria grampositiva, provoca manifestaciones ra-
diográficas muy similares a las de las micosis pulmonares. Debe sospecharse nocardiosis
en pacientes tratados con esteroides en dosis altas, en los que se demuestren lesiones
multifocales, relativamente redondeadas, mal definidas, con zonas de cavitación y con
síntomas clínicos de una infección respiratoria, con mala respuesta al tratamiento.
Neumonía por varicela (zoster pulmonar). Puede detectarse como complicación de
la lesión cutánea característica. Inicialmente se manifiesta como un infiltrado pulmonar
difuso de tipo alveolar, que evoluciona en pocos días hacia un patrón micronodular di-
fuso, de densidad elevada. Pueden quedar como secuela múltiples y pequeños nódulos
calcificados.
Granulomatosis de Wegener. Es una vasculitis no infecciosa, caracterizada por la
formación de granulomas necrotizantes en las vías respiratorias superiores, la presencia
de glomerulonefritis y el compromiso pulmonar, en forma de nódulos o masas únicas o
múltiples. Estas frecuentemente se cavitan, con paredes gruesas, que pueden ser transi-
torias y recidivantes.
Linfomas no Hodgkin. Son los que con mayor frecuencia provocan lesiones nodula-
res pulmonares múltiples. Pueden tratarse de masas de densidad media, más frecuentes
en los campos pulmonares inferiores, de contornos imprecisos y que muestran zonas de
cavitación.

Trastornos linfoproliferativos postrasplantes. Se presentan en forma de NPM
en pacientes previamente sometidos a trasplante de órganos (corazón y pulmón, sobre
todo). Aparecen de 4-6 meses de la intervención y parecen tener relación con el virus de
Epstein-Barr y con el tratamiento antirrechazo, con ciclosporina.
Sarcoma de Kaposi: Es casi exclusivo de pacientes con sida. Suele combinar en el
pulmón las lesiones nodulares, mal definidas, con la infiltración típicamente peribron-
covascular. Es frecuente la existencia de derrame pleural asociado y pueden observarse
adenopatías hiliomediastínicas.
Papilomatosis laringotraqueobronquial. Es otra enfermedad que hay que considerar
en el diagnóstico diferencial de los NPM en pacientes jóvenes, sobre todo cuando junto a
las lesiones nodulares existen cavidades pulmonares múltiples de tamaño relativamente
pequeño y alteraciones en las vías respiratorias altas.
Carcinoma bronquioloalveolar. Es un tumor radiográficamente muy polifacético
que puede adoptar aspectos tan variados como: el de nódulo pulmonar solitario, la con-
solidación alveolar localizada, los infiltrados multifocales o patrón alveolointersticial
difuso, y en forma de NPM acinares o intersticiales (miliares).
Mesotelioma. Es un tumor que compromete típicamente las serosas pleurales, peri-
cárdicas y peritoneales: Se presenta también como lesión intrapulmonar primaria, única
o múltiple, separado de las hojas pleurales.
Calcificaciones pulmonares
La demostración radiográfica de las calcificaciones torácicas, fisiológicas o patoló-
gicas, es muy frecuente.
Entre las primeras se incluyen las de los cartílagos costales, las paredes traqueales
y bronquiales. En las mujeres se suele calcificar la porción central del cartílago costal,
mientras que en los hombres se afectan generalmente las porciones marginales condrales.
La calcificación de los anillos cartilaginosos de la tráquea, e incluso de los bronquios
centrales, es un hallazgo frecuente en pacientes con edades avanzadas y carece de sig-
nificación patológica.
Las calcificaciones torácicas “patológicas”, pueden asentar en el parénquima pulmonar,
las hojas pleurales, el mediastino, las partes blandas o la pared torácica. En general, el
depósito de calcio en el pulmón se origina sobre un tejido dañado (necrosis o cicatriza-
ción), correspondiendo a una calcificación distrófica. Otra se ocasiona por alcalinidad
hística, condicionada por tensiones bajas de dióxido de carbono, que se conoce como
calcificación metastásica.
Es común detectar calcificaciones en fases reparativas de procesos inflamatorios
(tuberculosis y varicela), en el seno de los tumores benignos (hamartoma) o malignos
(carcinoma bronquial y ciertas metástasis), en algunas enfermedades inhalatorias (neu-
moconiosis) o metabólicas (insuficiencia renal e hipercalcemia) y en ciertos procesos de
origen desconocido (microlitiasis alveolar y amiloidosis).
La calcificación pulmonar puede ser circunscrita, multifocal o difusa. La calcifica-
ción focal central, laminada o grumosa, sugiere ser de etiología benigna (granuloma
tuberculoso, hamartoma, condroma y granuloma de células plasmáticas); mientras que

la calcificación focal y excéntrica, puede verse en procesos benignos (tuberculoma,
conglomerado silicótico y carcinoide benigno) y malignos (carcinoma broncopulmonar,
metástasis y plasmocitoma).
Calcificaciones pulmonares. Diagnóstico diferencial

1. Localizadas:
a) Tuberculosis.
b) Histoplasmosis.
c) Coccidiomicosis.
d) Blastomicosis.
2. Múltiples o difusas:
a) Infecciosas:
–– Varicela.
b) Hipertensión arterial venosa.
c) Silicosis.
d) Metástasis.
e) Microlitiasis alveolar.
f) Calcificación por hipercalcemia.
g) Linfoma posradioterapia.
3. Osificación intersticial.
a) Alveolitis fibrosante.
b) Terapia prolongada con busulfán.
c) Hipertensión pulmonar venosa.
d) Idiopática.
La forma multifocal, habitualmente constituida por nódulos pulmonares múltiples,

se presenta en pacientes con tuberculosis, varicela, silicosis, hemosiderosis pulmonar
secundaria, histoplasmosis y ciertas metástasis.
La calcificación pulmonar difusa (calcinosis) es factible que se asocie a enfermedades
con hipercalcemia como: el hiperparatiroidismo primario y secundario, la insuficiencia
renal, la hipervitaminosis D, la administración intravenosa de calcio, en el trasplante
renal, en el síndrome de la leche y alcalinos y caracteriza también, a la microlitiasis
alveolar pulmonar. Entre las enfermedades que evolucionan con lesiones calcificadas
se pueden citar:
–– Los granulomas tuberculosos: se calcifican con mucha frecuencia y constituyen la
primera posibilidad diagnóstica a considerar, ante el hallazgo de una lesión pulmonar
circunscrita o de pequeños focos agrupados de alta densidad. Debe recordarse que
una lesión tuberculosa de estas características no siempre indica inactividad del pro-
ceso infeccioso.
–– La forma micronodular difusa (miliar) de la tuberculosis pulmonar: a veces puede
llegar a calcificarse. Su aspecto radiográfico es similar al que pueden presentar algu-
nas micosis pulmonares (histoplasmosis, coccidiomicosis y blastomicosis) o la propia
sarcoidosis.

–– El broncolito: es una adenopatía hiliar calcificada que erosiona las paredes del bron-
quio adyacente, hasta perforarlas e introducirse en su luz. Esto ocasiona la obstruc-
ción completa de este. En ocasiones, los broncolitos pueden ulcerar las paredes de los
vasos pulmonares o bronquiales contiguos y ocasionar hemoptisis.
–– Los hematomas pulmonares, las fístulas arteriovenosas y los secuestros broncopul-
monares: pueden mostrar también calcificaciones, en relación con fenómenos previos
de sangrado.
–– Las enfermedades por exposición profesional: a polvos inorgánicos y, sobre todo, la
silicosis; se caracterizan por áreas de calcificación en forma de lesiones micronodula-
res difusas que pueden llegar a la fibrosis masiva progresiva.
–– La neumonía varicelosa: puede dejar como secuela radiográfica, múltiples nódulos
calcificados de pequeño tamaño, ampliamente diseminados por ambos campos pul-
monares.
–– Las características de las eventuales calcificaciones de ciertos tumores benignos y
malignos: fueron analizadas al tratar el nódulo pulmonar solitario.
–– El tumor carcinoide: puede presentar zonas de calcificación u osificación, hasta en un
30 % de los casos.
–– Las metástasis: con mayor tendencia a calcificarse fueron mencionadas.
–– En la amiloidosis pulmonar: tanto primaria como secundaria, en forma de nódulos o
masas, solitarias o múltiples; puede presentar calcificaciones.
–– El mieloma múltiple: pueden dar calcificaciones pulmonares en el 50 % de los casos.
–– En el hemangioendotelioma epitelioide: se ha detectado también calcificación de las
lesiones nodulares múltiples pulmonares que caracterizan a esta neoplasia infrecuente.
–– Existen otras causas de calcificaciones como las descritas en pacientes sometidos a
cirugía cardiaca o a trasplante hepático ortotópico.
Osificación pulmonar
Se han señalado ciertas diferencias morfológicas entre la osificación pulmonar redon-
deada que acompaña a algunas enfermedades de origen cardiaco (la hemosiderosis y la
venooclusiva pulmonar), de la osificación intersticial, de aspecto ramificado, distribui-
da siguiendo las vainas peribroncovasculares. Esta puede detectarse en enfermedades
pulmonares crónicas como: la fibrosis pulmonar, la asbestosis y la reacción a ciertos
fármacos (busulfán).
Entre las causas de osificación pulmonar, se pueden citar:
–– La microlitiasis alveolar pulmonar: es una enfermedad poco frecuente de etiología
desconocida, que se caracteriza por la existencia de nódulos pulmonares múltiples,
muy pequeños y difusamente distribuidos; constituidos por microcálculos intraalveo-
lares de hidroxipatita. Esta da lugar al signo de la línea negra pleural, porque ese espacio
aparece relativamente hipodenso aunque se trata de un proceso alveolar, con el signo
del broncograma aéreo; también se acompaña muchas veces de líneas septales. La
evolución de la enfermedad es lenta y progresiva no existe un tratamiento eficaz y
los pacientes presentan hipertensión pulmonar precapilar, que suele ser la causa del
fallecimiento.

–– Las calcificaciones de las arterias pulmonares centrales: pueden detectarse en pa-
cientes con hipertensión arterial pulmonar de larga evolución, sobre todo en las car-
diopatías congénitas, con cortocircuito de izquierda a derecha y en el síndrome de
Eisenmenger.
–– Los aneurismas de las arterias pulmonares.
–– La calcificación metastásica debida a hipercalcemia: este tipo de calcificación pulmo-
nar, conocida como metastásica, es fundamentalmente intersticial, ya que el depósito
de calcio se produce en los septos alveolares, paredes bronquiales y arteriolas pulmo-
nares. Sin embargo, frecuentemente, su aspecto radiográfico corresponde al de infil-
trados mal definidos, en apariencia consolidativos, que simulan neumonía o edema.
–– La osificación intersticial: se ha descrito como una calcificación pulmonar difusa de
distribución peribroncovascular, muy similar a la metastásica. Entre sus etiologías:
dificultad respiratoria secundaria, embolia grasa pulmonar, alveolitis fibrosante, hi-
pertensión venosa pulmonar crónica, terapia prolongada con algunos medicamentos y
otras de causas ideopáticas.
Algunas veces, la calcificación del pulmón puede llegar a detectarse en la radiografía
simple del tórax, pero la TAC revela siempre las lesiones con mayor precisión.
–– La hematopoyesis extramedular: se pone de manifiesto en forma de masas polilobu-
ladas mediastínicas posteriores, que puede comprometer al parénquima pulmonar, en
forma de infiltrados difusos.
–– El linfoma: es secundario a la radioterapia, es la causa más frecuente de calcificacio-
nes en esta enfermedad.
Hilios pulmonares
Son las zonas del tórax más difícil de evaluar en la radiografía convencional, a causa
de su compleja anatomía y de la superposición de las estructuras vasculares, bronquiales
y ganglionares.
El hilio pulmonar radiográfico está constituido por la radioopacidad o hiperdensidad
compleja, de cada eje pulmonar; formada por los bronquios, las arterias y venas pul-
monares, los ganglios linfáticos, los nervios, los vasos bronquiales y el tejido areolar
acompañante. En la práctica, solo los bronquios, los vasos pulmonares y los ganglios
linfáticos, de encontrarse aumentados de tamaño intervienen en la formación de la imagen
radiográfica del hilio patológico. La similitud en el tamaño y densidad de ambos hilios
debe constatarse sistemáticamente en todo estudio radiográfico.
El conocimiento de la anatomía de los bronquios principales, lobulares y segmentarios,
es imprescindible para analizar adecuadamente la morfología hiliar, porque constituyen
estructuras fijas, de referencia topográfica. Las arterias pulmonares tienen el trayecto bien
establecido, constante e íntimamente relacionado con el árbol bronquial.
Las venas pulmonares se caracterizan por la variabilidad de su recorrido, dicotomi-
sándose y disminuyendo su diámetro de manera progresiva al alejarse del hilio pulmonar.
La arteria pulmonar derecha no forma parte de la imagen hiliar. Las venas pulmonares
influyen escasamente en la densidad global del hilio pulmonar, porque discurren por
debajo de este. Los ganglios hiliares, al igual que los mediastínicos, solo se observan
cuando están aumentados de tamaño.

Debe recordarse que la presencia de adenopatías o adenomegalias no es sinónimo de
metástasis, pues existen otras causas como: la adenitis reactiva inespecífica, la tubercu-
losis ganglionar, la sarcoidosis, etc.
El examen de elección para el estudio de los hilios pulmonares es la TAC contrastada:
1. El hilio pulmonar pequeño: siempre que se detecte aparente disminución de tamaño
de un hilio pulmonar, debe considerarse las posibilidades siguientes:
a) Que exista remodelación anatómica de los componentes vasculares y bronquiales
de este, como consecuencia de la pérdida de volumen pulmonar.
b) La posible existencia de antecedentes quirúrgicos (lobectomía previa).
c) De factores técnicos inadecuados, por rotación del paciente.
d) Que el paciente presente escoliosis.
e) También existen grupos de enfermedades que evolucionan con disminución
bilateral de los hilios pulmonares.
f) Crecimiento hiliar unilateral. Diagnóstico diferencial:
–– Adenopatías:
• Carcinoma bronquial.
• Linfomas.
• Infecciosas.
• Sarcoidosis.
–– Arteria pulmonar:
• Dilatación posestenótica.
• Embolia pulmonar.
• Aneurismas.
–– Otras:
• Masas mediastínicas.
• Neumonía perihiliar.
g) Crecimiento hiliar bilateral. Diagnóstico diferencial:
–– Idiopático:
• Sarcoidosis.
–– Neoplásico:
• Linfoma.
• Linfangitis carcinomatosa.
–– Infeccioso:
• Virus.
• Tuberculosis.
• Histoplasmosis.
• Coccidiomicosis.
–– Vascular:
• Hipertensión arterial pulmonar.
–– Inmunológico:
• Alviolitis alérgica.
–– Por inhalación:
• Silicosis.
• Beriliosis.

2. El hilio pulmonar grande: el aumento de tamaño del hilio pulmonar requiere la
valoración discriminativa de sus elementos vasculares, bronquiales y ganglionares.
Por eso, en ocasiones, es necesario realizar la TAC, con reconstrucciones oblicuas
de 55º. La causa más frecuente de agrandamiento hiliar uni- o bilateral es la ade-
nomegalia.
Entre las causas del hilio pulmonar grande, se pueden citar las siguientes:
a) Causas inflamatorias: entre las más frecuentes se encuentran la tuberculosis y la
sarcoidosis. La tuberculosis es más frecuente unilateral, sobre todo en el estadio
de primoinfección, y la sarcoidosis es bilateral, con adenopatías de gran tamaño,
separadas de las estructuras mediastínicas. Algunos procesos infecciosos, tanto
bacterianos (Francisella, Bordetella, Yersinia y Mycoplasma) como micóticos
(histoplasmosis y coccidiomicosis) o virales (rubéola, echo/virus, varicela/zoster
y mononucleosis) pueden presentar adenopatías hiliares unilaterales o bilaterales.
La infección por Pneumocystis jirovecii en pacientes con sida, puede acompañarse
también de adenopatías hiliomediastínicas, calcificadas o no.
b) La enfermedad de Castleman: es una de las principales causas a tener en cuenta,
y se caracteriza porque las adenopatías se opacan intensamente con el contraste
iodado.
c) Las causas neoplásicas: las más frecuentes a señalar, son:
–– Tumores primitivos: como el carcinoma broncogénico, principalmente de cé-
lulas pequeñas y el broncoalveolar.
–– Metástasis ganglionares hiliares: de origen extratorácico, son poco frecuen-
tes y se presentan sobre todo en el melanoma, el hipernefroma y el carcinoma
de la mama.
–– Los síndromes linfoproliferativos linfomatosos: como la enfermedad de
Hodgkin, se caracterizan por presentar adenopatías hiliares, casi siempre bi-
laterales y asimétricas, asociadas a adenopatías mediastínicas, más comunes
en el compartimento anterior.
–– Linfoma no Hodgkin: donde es más frecuente la afectación extranodular,
predominando el compromiso parenquimatoso.
–– Procesos linfoproliferativos no linfomatosos:
• La linfadenopatía angioinmunoblástica, que con mayor frecuencia presenta
adenopatías hiliares, bilaterales y simétricas.
• La leucemia y la linfangitis carcinomatosa, pueden evolucionar también con
ganglios hiliares aumentados de tamaño.
• El sarcoma de la arteria pulmonar es una neoplasia muy rara, que puede
manifestarse con aumento del tamaño hiliar, a expensas de su componente
vascular.
d) Causa vascular: el agrandamiento hiliar unilateral de origen vascular es poco
frecuente. Puede ocasionarse en pacientes con:
–– Tromboembolismo pulmonar en fase aguda: en estos casos, la existencia de
un trombo central aumenta el tamaño del hilio y suele acompañarse de es-
casa vascularización pulmonar periférica (signo de Westermark). En fases
crónicas de este, pueden detectarse signos radiográficos de hipertensión

pulmonar precapilar. En ocasiones, el tromboembolismo agudo puede pre-
sentar aumento hiliar bilateral por émbolos de situación central, además de la
hipertensión pulmonar asociada.
–– Estenosis congénita de la arteria pulmonar: en esta, es típica la dilatación
combinada del tronco de la arteria pulmonar y de la arteria interlobular.
–– Dilatación idiopática de la arteria pulmonar: es frecuente en niños. Una pro-
minencia moderada del cono de la pulmonar puede considerarse normal en
pacientes, hasta los 20 años.
–– Otras formas menos comunes de hipertensión pulmonar arterial: son la mo-
dalidad primaria (más frecuente en mujeres), la angiotrombótica (propia de
enfermos adictos a drogas) la que acompaña a situaciones de hipoxia y se
asocia con hipertensión portal.
–– Las fístulas arteriovenosas: por presentar un flujo pulmonar incrementado,
hay dilatación de las arterias pulmonares centrales.
e) Las cardiopatías congénitas: que se ocasionan por un cortocircuito de izquierda
a derecha, que se acompañan de un aumento generalizado de calibre de los vasos
arteriales y venosos. Los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda (estenosis
mitral y fallo ventricular izquierdo) pueden presentar hipertensión pulmonar de
tipo poscapilar con dilatación predominante del componente venoso de los hilios
pulmonares.
f) Otras causas: por último, pueden acompañarse de adenopatías hiliares, gene-
ralmente simétricas; ciertas enfermedades como: las profesionales (silicosis),
las enfermedades broncopulmonares (mucoviscidosis y amiloidosis) y las de
etiología desconocida (histiocitosis X y hemorragia pulmonar idiopática).
Disminución de la densidad pulmonar

En la etiopatogenia de los espacios aéreos anómalos del pulmón, se ha involucrado,
al margen del vaciamiento del contenido de las lesiones hipertransparentes adquiridas y
de los procesos destructivos pulmonares de naturaleza congénita, a cinco mecanismos
distintos, que son:
1. La rotura de la red de fibras elásticas del pulmón: constituye el mecanismo de pro-
ducción del enfisema pulmonar.
2. La oclusión vascular o necrosis isquémica: sería la causa más común de destrucción
pulmonar. Es típica de los infartos pulmonares sépticos y de las vasculitis infecciosas
(micosis) y no infecciosas (Wegener). Incluye abscesos por necrosis inflamatoria
(tuberculosis, anaerobios y gramnegativos).
3. La dilatación bronquial: es el sustrato básico de las bronquiectasias.
4. La remodelación de la arquitectura pulmonar: está representada por la fibrosis
intersticial idiopática (neumonía intersticial usual) y la panalización pulmonar.
5. Causa multifactorial o desconocida: se incluirían en este grupo enfermedades como
la histiocitosis, la papilomatosis traqueobronquial o el síndrome de Klippel-Trenaunay.
La disminución de la densidad pulmonar, puede dividirse para su mejor comprensión,

de la manera siguiente:

1. Generalizadas:
a) Bilaterales: enfisema pulmonar, asma bronquial y bronquiolitis.
b) Unilaterales: enfisema lobar congénito y síndrome de Mc Leod.
2. Localizadas: síndrome cavitario, quistes y abscesos pulmonares, neumatoceles,
bronquiectasias y patrón en “panal de abejas”.
Generalizadas
Bilaterales
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las bronconeumopatías
obstructivas crónicas comprenden un grupo de enfermedades que tienen en común la
dificultad en la aireación pulmonar, asociada al atrapamiento, con el aumento del volumen
pulmonar total e incremento de las secreciones.
Las bronconeumopatías obstructivas pueden ser independientemente o asociadas.
Entre estas se pueden citar: la bronquitis crónica, el enfisema, las bronquiectasias, las
bronquiolitis crónicas y el asma:
1. La bronquitis crónica: es un diagnóstico clínico basado en antecedentes de expecto-
ración mucosa excesiva. No es un diagnóstico radiográfico; sin embargo, es posible
observar algunos cambios en la radiografía de tórax que sugieren una bronquitis,
estos son:
a) El engrosamiento de las paredes de los bronquios, vistos ortogonalmente en las
regiones parahiliares.
b) La acentuación de la trama broncovascular.
c) La calcificación de los anillos traqueales y bronquiales.
2. El enfisema: consiste en la expansión anómala de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares. Desde el punto
de vista radiográfico se comporta como una hiperinsuflación, se acompañe o no
de alteraciones del patrón vascular. Los pulmones hiperinsuflados pueden verse
también en el asma y en ciertos fenómenos compensadores, frente a situaciones de
pérdida de volumen pulmonar.
Existen diversos mecanismos patogénicos con sus respectivos patrones histológicos,
por lo que se han definido cuatro tipos morfológicos de enfisema:
a) Enfisema acinar proximal (centrolobulillar): existen lesiones focales en el centro
del lobulillo primario pulmonar (LPP), cerca del bronquiolo respiratorio proxi-
mal. Es la forma más frecuente de enfisema y aparece en pacientes fumadores
(Fig. 5.17). Predomina en los lóbulos superiores debido, en parte, a que en estas
zonas del pulmón existe aumento de la ventilación con respecto a la perfusión
y mayor valor de presión negativa pleural.
La apariencia del enfisema centrolobular en la TAC (Fig. 5.18), consiste en la
presencia de pequeñas y múltiples áreas nodulares hipodensas de hasta 1 cm de
diámetro. Estas zonas se agrupan cerca del centro del lóbulo primario. Quedan
rodeadas por las ramas arteriales centrolobulares y se corresponden a las áreas
de destrucción centroacinar, identificadas en los estudios anatomopatológicos.
La exacta localización de estas hipodensidades en el centro del lobulillo no

siempre puede determinarse mediante la TAC, aunque la existencia de múltiples
áreas de hipodensidad distribuidas a lo largo del parénquima pulmonar, es diag-
nóstica de enfisema centroacinar. La mayoría de las veces las áreas hipodensas
o hipertransparentes carecen de pared visible, aunque en ocasiones llega a deli-
mitarse un fino tabique por fibrosis.
Se habla de bulla cuando el espacio aéreo es mayor que 1 cm.
En los casos más severos, las áreas de enfisema centrolobular confluyen entre sí y
originan espacios hiperclaros de mayor volumen que son difíciles de diferenciar
de la variedad panacinar, aunque esto carece de relevancia clínica.
Fig. 5.17. Esquema de enfisema centrolobulillar. SA: saco alveolar; CA: canal alveolar; BR3:
bronquiolo respiratorio de 3er. orden; BR2: bronquiolo respiratorio de 2do. orden.
Fig. 5.18. TAC que muestra enfisema centrolobulillar.

b) Enfisema panacinar (panlobulillar o difuso): los cambios destructivos afectan
a la totalidad de los componentes del lobulillo secundario, con implicación de
todos los espacios aéreos distales al bronquio terminal (Fig. 5.19). El prefijo
“pan” hace referencia a la totalidad del lobulillo. Puede ser el resultado de un
enfisema centroacinar previo, y es el tipo que se presenta en pacientes con déficit
de la enzima α-1-antitripsina. Puede afectar cualquier área del pulmón aunque
existe predominio en las bases.
Los hallazgos con la TAC incluyen imágenes lineales distorsionadas y afiladas,
que representan paredes bronquiales, vasos e intersticio persistente; estas imá-
genes están rodeadas por áreas generalizadas de baja atenuación (Fig. 5.20).
Fig. 5.19. Esquema de enfisema panlobulillar. SA: saco alveolar; CA: canal alveolar; BR1: bron-
quiolo respiratorio de 1er. orden; BR3: bronquiolo respiratorio de 3er. orden; BR2: bronquiolo
respiratorio de 2do. orden.
Fig. 5.20. TAC que muestra enfisema panlobulillar.
c) Enfisema acinar distal (paraseptal): se caracteriza por la destrucción de las por-

ciones distales del lobulillo secundario, localizándose en las áreas del parénquima
pulmonar más periféricas y adyacentes a las superficies (Fig. 5.21). Aparece

próximo a áreas de fibrosis, cicatrices, atelectasias y ser más frecuente en la
mitad superior de los pulmones. En los estudios de la TAC se muestran como
múltiples espacios aéreos, continuos y el tamaño varía entre los 0,5-2 cm.
La destrucción parenquimatosa se concentra entre 1-2 cm de la periferia pulmonar,
inmediatamente por dentro de la pleura parietal, y se acompaña de afectación
enfisematosa centrolobular. Esta variedad de enfisema se asocia con neumotórax
en pacientes jóvenes (Fig. 5.22).
La disposición de los espacios aéreos del enfisema paraseptal se diferencia de
las imágenes de panalización en que:
–– Su forma habitual es en una fila, mientras que en los casos de panalización
los espacios aéreos se disponen en varias filas.
–– El tamaño es entre 1-3 mm en los espacios aéreos. En la panalización alcanza
valores de hasta 2 cm de diámetro.
Fig. 5.21. Esquema de enfisema paraseptal.
Fig. 5.22. TAC donde se observa enfisema paraseptal.
d) Enfisema irregular (cicatrizal): también conocido como enfisema cicatricial, se

identifica en la vecindad de áreas cicatriciales parenquimatosas (Fig. 5.23). Se
trata del aumento permanente de los espacios aéreos de manera irregular, causado

por la existencia de fibrosis. Este tipo de enfisema no sigue ningún patrón de
afectación en relación con el acino o el lóbulo primario y se presenta en pacientes
afectos de fibrosis pulmonar.
Estos focos de enfisema irregular habitualmente son asintomáticos.
Fig. 5.23. TAC donde se observa enfisema cicatrizal y bullas.
Con frecuencia se pueden encontrar diferentes tipos de enfisema en un mismo

paciente. Evolutivamente este puede llevar a la hipoxia crónica y a un cuadro
clínico de hipertensión arterial pulmonar (HAP). Si la situación se perpetúa,
el paciente puede llegar a padecer de “cor pulmonar”. No existe, sin embargo,
correlación entre la destrucción parenquimatosa del enfisema y el grado de hi-
pertrofia del ventrículo derecho.
Los signos radiográficos son: la radiografía convencional y la TAC, permiten
distinguir dos tipos de enfisema:
–– Enfisema con déficit arterial, se caracteriza por:
• La hipertransparencia asociada a hipovascularización parenquimatosa y a
hiperinsuflación, por atrapamiento aéreo.
• La radiotransparencia es difusa y homogénea.
• Las arterias pulmonares proximales aparecen engrosadas, en contraste con
la delgadez y escasez de las ramas periféricas.
• El corazón está verticalizado.
• Las cúpulas diafragmáticas están aplanadas o invertidas, en particular en
el plano sagital. En el coronal, el hemidiafragma derecho se encuentra por
debajo del séptimo arco costal anterior, que es la evidencia más confiable
de hiperinsuflación.

• En la radiografía de perfil, el ensanchamiento de los senos costofrénicos por
encima de los 90º, es de alto valor diagnóstico.
• El espacio retroesternal está aumentado, y el esternón empujado hacia delan-
te. Hay aumento del espacio retroesternal en la radiografía de perfil mayor
que 4,5 cm, medido entre el esternón y la aorta ascendente.
• Existe cifosis torácica (tórax en tonel). Observado en la vista lateral del tórax.
• Las costillas se horizontalizan y se ensanchan los espacios intercostales.
• En la fluoroscopia se observa: los movimientos diafragmáticos limitados a
un espacio intercostal o menos (normalmente es de dos o tres espacios) y
los pulmones permanecen hipertransparentes en la espiración.
• La lesión fundamental es de tipo panacinar.
–– El enfisema con trama aumentada, se caracteriza por:
• La hiperinsuflación y la radiolucidez están ausentes o son discretas.
• El calibre de las arterias pulmonares y de sus ramas está aumentado (arteria
interlobal derecha mayor que 16 mm).
• El corazón es de tamaño normal o aumentado.
• Puede observarse hipertensión arterial pulmonar y “cor pulmonar”.
• Los signos de atrapamiento aéreo son discretos o localizados, apareciendo
como áreas claras que contrastan con el parénquima vecino.
• Es frecuente la asociación con signos radiográficos de bronquitis cró-
nica.Estas dos formas radiográficas corresponden a cuadros clínicos
y anatomopatológicos diferentes. El enfisema con déficit arterial es el
menos frecuente, pero de peor pronóstico y se observa en sujetos del-
gados con tórax en tonel, se asocia con bullas y enfisema panlobulillar.
El enfisema con trama aumentada se ve en fumadores, bronquíticos crónicos
y cianóticos. La lesión subyacente es de tipo centrolobulillar, y la evolución
es hacia infecciones recurrentes, hipertensión arterial pulmonar e insuficien-
cia cardiaca derecha.
–– Bullas de enfisema: es una lesión pulmonar radiotransparente, bien definida,
de paredes finas, por lo general mayores de 1 cm de diámetro, cuyo contenido
puede ser exclusivamente aéreo. Constituye la lesión elemental del enfisema
paraseptal, en el que las lesiones (bullas y ampollas) se distribuyen preferen-
temente por la porción periférica de los lóbulos superiores. Las bullas pueden
alcanzar gran tamaño (Fig. 5.24), e incluso ocupar todo un lóbulo. De mane-
ra ocasional, por sobreinfección, pueden mostrar niveles hidroaéreos. Se ha
demostrado mayor incidencia de cáncer bronquial en pacientes jóvenes con
enfermedad bullosa pulmonar grave. En fases avanzadas las bullas sustituyen
prácticamente al parénquima pulmonar normal, desplazando y comprimien-
do las estructuras vasculares, y determinando una imagen radiográfica que se
ha denominado pulmón evanescente.
–– Las ampollas (bleb): corresponden a colección de aire contenida por la pared
muy fina en el espesor de las hojas viscerales pleurales (Fig. 5.25). Se consi-
deran como bullas subpleurales y provocan, con frecuencia, un neumotórax
espontáneo.

Fig. 5.24. TAC donde se observan bullas de enfisema.
Fig. 5.25. TAC donde se observan blebs subpleurales.

Unilaterales
Enfisema lobar congénito. Es una enfermedad rara, predominante en varones, con
colapso espiratorio anormal de la pared bronquial. Se caracteriza radiográficamente por
un lóbulo hipertransparente que ocupa la mayor parte del hemitórax y que desplaza al
mediastino al lado contralateral, en específico durante la espiración.
Síndrome pulmón claro o síndrome de Mc Leod (1954). Es una hiperclaridad
unilateral con retracción, desviación mediastínica, elevación del diafragma y la vascu-
larización es pobre.
Localizadas
Síndrome cavitario
Se denomina cavidad al espacio que contiene gas rodeado por una pared de más de
1 mm de espesor y que posee el contorno irregular. La mayoría de las cavidades son
causadas por necrosis hística con expulsión del material necrótico hacia el árbol bron-
quial (Fig. 5.26).
Fig. 5.26. TAC que muestra imagen cavitaria.
Para hacer un diagnóstico correcto debe evaluarse los datos clínicos del paciente y
realizar adecuado análisis semiológico de las imágenes obtenidas en la radiografía con-
vencional o en la TAC. Entre los aspectos a valorar se deben citar: el tamaño, el grosor
y el revestimiento de la pared, el contenido, su localización, multiplicidad y si presenta
alteraciones parenquimatosas circundantes.

Los patrones generales de presentación de las cavidades pueden sugerir el diagnóstico
etiológico. Los aspectos radiográficos que hay que tener en cuenta son: el espesor de la
pared, el grado de regularidad del revestimiento interno, la presencia y características
del contenido, si las lesiones son solitarias o múltiples y, en esta última, evaluar cuántas
se han cavitado.
Espesor de la pared. Si se distingue el límite externo, pueden dividirse en:
–– Las cavidades de paredes finas, como la bulla y el quiste.
–– Las cavidades de paredes gruesas.
Cuando predomina la parte sólida, se habla de masa o nódulo cavitado, con áreas
transparentes.
Si predomina la parte aérea, se refiere a cavidad de pared gruesa (la tuberculosis, el
síndrome de Wegener y los abscesos).
El carácter del revestimiento interno. Es liso, en las bullas; velloso, en el absceso;
e irregular o nodular, en el carcinoma.
El contenido. Se tiene en cuenta:
–– Con componente aéreo: los quistes y las bullas.
–– Con líquido: forma un nivel hidroaéreo, el absceso.
–– Con componente sólido: se pueden citar el micetoma, los coágulos y el quiste hi-
datídico (signo del camalote: las membranas flotan en la superficie del líquido).
La multiplicidad de las lesiones. Son solitarias, el carcinoma y el absceso; y múlti-

ples, las metástasis y el síndrome de Wegener.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con:
–– La imagen construida o falsa imagen como producen: los vasos, los arcos costales y
otras estructuras normales.
–– La seudocavidad: como un granuloma, las metástasis o un nódulo caseoso que con-
tengan grasa pueden simular una cavitación por la radiotransparencia de esta.
Al igual que el área de parénquima normal rodeada de una condensación, toma el
aspecto de cavidad.
–– La hernia diafragmática: en el caso de la hernia gástrica simula una gran cavidad con
nivel hidroaéreo en la base izquierda y la hernia intestinal, como un complejo multi-
cavitario.
–– La cavidad bronquial: es el bronquio dilatado con paredes gruesas, que ofrecerá as-
pecto tubular, al menos en las imágenes.
–– Otros: el derrame pleural enquistado con nivel hidroaéreo, el divertículo esofágico y
otras.
Las causas del síndrome cavitario son:

–– Las malformaciones congénitas: son malformaciones quísticas que comunican con el
tracto aéreo y el digestivo.
–– Los quistes broncogénicos: se originan por anomalía de la segmentación bronquial.
–– Los “secuestros” pulmonares: son el resultado de un brote bronquial independiente,
donde están separados tanto de las conexiones bronquiales como de las vasculares. Se
distinguen los tipos extralobar (aislados del pulmón) e intralobar (incluidos dentro del

pulmón). Antes de cavitarse son densos, de topografía posterointerna e inferior, fre-
cuentemente izquierda. La neumatización es secundaria a la infección y se acompaña
de nivel hidroaéreo.
–– El pulmón adenomatoideo quístico: se descubre en el recién nacido o infante, al pre-
sentar lesiones multiquísticas de tamaño variable. La neumatización es irregular. Ha-
bitualmente están limitados a un lóbulo, cuyo gran volumen empuja a las estructuras
vecinas.
–– La necrosis infecciosa: se origina por evacuación del proceso parenquimatoso supura-
do, y se acompaña de un cuadro clínico característico. La cavidad es única o múltiple,
la mayor parte de las veces con nivel líquido.
La opacidad pericavitaria disminuye rápidamente de volumen bajo tratamiento, de-
jando una cavidad de paredes más finas. Como remanente de la infección, pueden
verse opacidades lineares, enfisema cicatrizal y bronquiectasias. Las causas más fre-
cuentes son: las neumonías cavitadas, los abscesos y la tuberculosis.
–– La necrosis tumoral: se observa en el carcinoma broncogénico, las metástasis y ciertos
tumores benignos, como hamartomas. Son cavidades de pared gruesa e irregular. El
tamaño es variable, pueden tener nivel hidroaéreo, o contenido móvil correspondiente
a un coágulo, infección, o fragmento de tejido necrótico dentro de la cavidad. Algu-
nos de los tumores tienen características específicas como:
• El carcinoma broncogénico: los escamosos se abscedan en el 32 %. El aspecto ca-
racterístico es el de masa o nódulo con cavidad periférica. La pared es gruesa e
irregular, nodular en su borde externo o interno. El parénquima que rodea la lesión
puede estar afectado por invasión tumoral o por infección.
• El carcinoma broncoalveolar: puede contener una o más cavidades en el seno de la
consolidación.
• Las metástasis son habitualmente múltiples, pero no todas se abscedan.
• Los linfomas pocas veces se abscedan.
• El hamartoma es el más frecuente de los tumores benignos.
Puede tener las paredes gruesas y lobuladas, calcificaciones y contenido graso.
–– La silicosis: sus formas cavitadas poseen paredes gruesas e irregulares y la evolución
es lenta.
–– La embolia séptica: son lesiones múltiples, de rápida evolución.
–– La granulomatosis de Wegener: presenta múltiples nódulos cavitados que varían en
tamaño; desde el micronódulo hasta la masa. Los límites externos están mal defini-
dos. Predominan en campos pulmonares medios e inferiores.
–– El hematoma: provoca una cavidad, a veces multilocular. Puede tener un nivel líqui-
do que traduce la presencia de sangre. Está rodeada por la opacidad de la contusión
parenquimatosa.
–– El neumatocele: es secundario a un traumatismo o secundario a infecciones por Esta-
filococo.
–– La obstrucción aérea distal: se ocasiona por una obstrucción aérea con atrapamiento
de aire y destrucción de las paredes alveolares. El resultado es el enfisema bulloso.
Las cavidades son voluminosas, de paredes finas, únicas o múltiples. En ocasiones
pueden infectarse.

–– El enfisema cicatrizal: aparecen pequeñas cavidades sobre una lesión retráctil, o en la
evolución de la neumopatía intersticial crónica.
–– El quiste hidatídico: puede dar imágenes múltiples, redondeadas y cavitadas en su
mayoría. El aspecto de la cavidad es variable, dependiendo de:
• La rotura de la membrana periquística: el menisco aéreo de convexidad superior y
de pared lisa y regular.
• La rotura de todas las membranas: la cavidad de paredes finas con membranas que
flotan en la superficie del líquido (camalote e iceberg).
• La evacuación total: se observa una cavidad residual de paredes lisas y regulares.
Neumatocele
Se aplica el término de neumatocele a cualquier espacio aéreo intrapulmonar, de pa-
redes finas, que puede ser transitorio, aunque a veces tarda varios meses en desaparecer.
De etiopatogenia controvertida, invocándose las siguientes: el mecanismo valvular, el
foco necrótico vaciado, la colección aérea entre el parénquima pulmonar y la hoja pleural
visceral.
El diagnóstico diferencial:
–– Infección:
• Estafilococo.
• Estreptococo.
• Klebsiella.
• Echerichia coli.
• Pseudomona.
• Proteus.
• Haemophilus influenzae.
• Pneumocystis jirovecii.
• Legionella pneumophila.
–– Micosis:
• Enfisema intersticial.
–– Neoplásicas.
• Tras el tratamiento de metástasis pulmonares.
Puede ser múltiple y se presenta con frecuencia en la fase reparativa de las neumo-
nías estafilocócicas, sobre todo en niños, así como en estadios finales de las infecciones
pulmonares, por Pneumocystis jirovecii. Puede detectarse también en pacientes con
neumonía por inhalación de hidrocarburos, en la evolución de laceraciones pulmonares,
en el traumatismo y en los enfermos sometidos a ventilación mecánica.
Quiste pulmonar
Corresponde a una lesión circunscrita, de contenido aéreo, bien definida, mayor que
1 cm de diámetro, de paredes finas, y en la composición intervienen elementos celulares
variables, casi siempre epitelial. Las lesiones quísticas se cavitan cuando se expulsa,
parcial o totalmente, su contenido al árbol bronquial.
Todos los procesos quísticos del pulmón pueden sufrir cavitación y contener líquido
en su interior.

Además del quiste simple congénito, existen un grupo de enfermedades pulmonares
crónicas que muestran un patrón quístico, entre las que se destacan la linfangioleiomio-
matosis y la histiocitosis X de Langerhans. La primera, se caracteriza por la existencia
de numerosos quistes de paredes finas y tamaño variable, con una distribución difusa,
rodeados de parénquima normal. En la histiocitosis de Langerhans las lesiones quísticas
son de morfología más irregular y pueden presentar paredes más gruesas, al fusionarse
varios quistes. Estas lesiones predominan en los lóbulos superiores y no se asocian a
fibrosis.
Absceso pulmonar
Es una masa inflamatoria intraparenquimatosa. En la porción central presenta zonas
de necrosis purulenta por licuefacción que puede encontrarse comunicada con el árbol
bronquial (Fig. 5.27).
Fig. 5.27. TAC donde se observa absceso.
En consecuencia, su imagen radiográfica corresponde a la de una masa pulmonar con

zonas de cavitación. El término se reserva para infecciones piógenas por microorganismos
muy virulentos (Estafilococo, Escherichia coli, Estreptococo ß-hemolítico, Klebsiella,
Pseudomonas, etc.) y acompañan con frecuencia a las neumonías por aspiración que se
hacen rápidamente necrotizantes. La gangrena pulmonar sería una forma de absceso
especialmente grave, en la que la necrosis del parénquima provoca una amplia zona de
cavitación con tejido pulmonar desvitalizado en su interior.
Bronquiectasias
Son dilataciones permanentes e irreversibles de las luces bronquiales (Fig. 5.28). Se
acompañan de fibrosis peribronquial, lo que determina la pérdida de volumen pulmonar,
es una de las características más comunes y constantes de las bronquiectasias.
Su etiología puede ser: de causa infecciosa (adenovirus y tuberculosis), por obstruc-
ción bronquial, tumores, cuerpos extraños, broncolitos o moco espeso. Su asociación
con impactos mucosos endobronquiales es frecuente en el síndrome de dismotilidad

ciliar, la hipogammaglobulinemia, la mucoviscidosis, la enfermedad de Kartagener, la
granulomatosis broncocéntrica, la aspergilosis broncopulmonar alérgica y el síndrome
de Williams-Campbell; este se caracteriza por la existencia de bronquiectasias quísticas
distales a los bronquios de tercera generación, como consecuencia de un trastorno con-
génito del cartílago de los bronquios periférico.
Fig. 5.28. TAC donde se observan bronquiectasias.
Dependiendo de su forma, se clasifican en:

–– Grupo I, bronquiectasias cilíndricas: son bronquios de contorno regular, la luz termi-
na en forma cuadrada y abrupta. Los bronquios más pequeños están obstruidos por
moco y pus. En los cortes longitudinales aparecen como claridades tubulares de pared
gruesa que se bifurcan sin disminuir de calibre.
En los cortes transversales se obtiene la imagen clásica del anillo (pared del bron-
quio).
–– Grupo II, bronquiectasias varicosas: presentan mayor dilatación, con constricciones
localizadas y terminación bulbosa. Tienen mayor obliteración de la luz en bronquios
periféricos.
–– Grupo III, bronquiectasias saculares o quísticas: presentan una dilatación que aumen-
ta hacia la periferia. Solo cinco divisiones bronquiales están permeables.
Son formaciones quísticas de pared gruesa, con nivel hidroaéreo o llenas de líquido.
• El aumento de tamaño y pérdida de la definición de la trama broncovascular en las
áreas afectadas.
• La rarefacción de la trama broncovascular, indicando pérdida de volumen.
• En los grupos II y III es posible identificar espacios quísticos de hasta 2 cm que
pueden tener nivel hidroaéreo.
• Pueden presentar el patrón en “panal de abejas”, en el estadio final.
• Puede existir una hiperinsuflación compensadora.
• En ocasiones se acompaña de engrosamiento pleural.
Patrón en “panal de abejas” o panalización
Su identificación por la TAC permite establecer el diagnóstico fiable de fibrosis en
estadio terminal, independientemente del diagnóstico previo. Posee una apariencia

característica de imágenes aéreas (espacios quísticos) de tamaño variable, desde pocos
milímetros hasta varios centímetros (Fig. 5.29).
Fig. 5.29. TAC donde se observa panalización pulmonar.
Junto a este signo existen otros hallazgos típicos como: la fibrosis, la distorsión de la
arquitectura parenquimatosa, el engrosamiento intersticial intralobular, las bronquiectasias
por tracción y las opacidades lineales irregulares.
La histopatología muestra un pulmón quístico, destruido y fibrótico con pérdida
completa de la arquitectura acinar y bronquiolar.

Capítulo 6
Método de estudio de los síntomas
más frecuentes y algunos
síndromes
En este capítulo se hace referencia a tres aspectos funda-
mentales que deben conocer los radiólogos jóvenes y médicos de
otras especialidades, para enfrentar el diagnóstico de las enfer-
medades del tórax.
Síntomas
De una manera breve se organiza cómo estudiar cada uno de
los síntomas y signos, dividiendo los exámenes por niveles de
complejidad.
Estudio de una disnea aguda

Este síntoma se refiere a la dificultad repentina para respirar,
descartando una insuficiencia cardiaca, asma o la inhalación de
sustancias tóxicas.
−− Nivel I: radiografía de tórax y sus variantes (R). Con este exa-
men se descarta:
• Neumotórax.
• Atelectasias.
• Cuerpos extraños.
• Neumonías.
−− Nivel II:
• La tomografía axial computarizada (TAC): ayuda a preci-
sar la etiología de este tipo de disnea.
Capítulo 6. Método de estudio de los síntomas más frecuentes... 179

• La tomografía axial computarizada multicorte (TACM): es de gran valor para el
diagnóstico de las enfermedades de causa vascular y por medio de la endoscopia
virtual se realiza el diagnóstico de los cuerpos extraños.
• Gammagrafía pulmonar (G): con ventilación y perfusión ante la sospecha de un
tromboembolismo pulmonar.
–– Nivel III:
• La arteriografía pulmonar (A): ante el posible diagnóstico de una embolia pulmonar
de ramas gruesas.
• Los procedimientos intervencionistas (PI): como la trombolisis, por cateterismo se-
lectivo de la arteria pulmonar en los casos de embolia.
• La resonancia magnética (RM): no se ha demostrado utilidad diagnóstica por la
poca cooperación del paciente.
Estudio la disnea crónica

La disnea crónica es la dificultad respiratoria por un periodo de más de 1 mes, sin
mejora ni insuficiencia cardiaca.
Clínicamente deben descartarse las disneas secundarias a: obesidad, anemias, trastornos
metabólicos y neuromusculares:
–– Nivel I:
• Radiografía de tórax y sus variantes: para diagnosticar una enfermedad obstructiva
pulmonar crónica, una bronquitis crónica u otras de las enfermedades crónicas del
espacio aéreo y una enfermedad intersticial.
–– Nivel II:
• La tomografía axial computarizada: para determinar obstrucción de las vías aéreas
superiores, el diagnóstico de las enfermedades intersticiales y del espacio aéreo.
Este es el examen de elección en estos pacientes.
• Gammagrafía pulmonar: con ventilación y perfusión ante la sospecha de un embo-
lismo pulmonar crónico de ramas finas.
–– Nivel III:
• Gammagrafía pulmonar compleja con galio (GC): para evaluar la actividad inflama-
toria en casos de enfermedad intersticial crónica.
• La resonancia magnética: no ha demostrado utilidad diagnóstica.
Estudio de la tos crónica

Se debe determinar clínicamente, si existe una enfermedad pulmonar crónica y des-
cartar la insuficiencia cardiaca:
–– Nivel I:
• Radiografía de tórax y sus variantes: para el diagnóstico de la posible causa.
• Fluoroscopia (F): para evaluar la movilización diafragmática en caso de que esté
elevado.
–– Nivel II:
• La tomografía axial computarizada: en casos donde se observe una masa pulmonar
o ensanchamiento mediastinal, nódulos, lesiones vasculares o bronquiectasias.

–– Nivel III:
• La resonancia magnética: fundamentalmente ante la sospecha de una lesión vascular.
• Broncografía en el caso de bronquiectasias con fines quirúrgicos.
Estudio del dolor agudo en el pecho no cardiaco

Es el dolor repentino en el tórax sin antecedentes de cardiopatías ni traumatismo. En
estos casos de descartarse enfermedad coronaria, se debe pensar en un síndrome aórtico
agudo o un tromboembolismo pulmonar:
–– Nivel I:
• Radiografía de tórax y sus variantes: las vistas de rayos X de tórax posteroanterior
(PA) y lateral: para el diagnóstico de la posible causa. También vistas oblicuas y
proyecciones localizadas, en caso de sospecha de lesiones óseas.
–– Nivel II:
• La tomografía axial computarizada: principalmente con equipos multicorte, se pue-
den realizar exámenes contrastados que permiten el diagnóstico de las causas fun-
damentales de este síndrome aórtico agudo, que son: la úlcera penetrante de la aorta,
el hematoma intramural y el aneurisma disecante.
Además se hace el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar, de lesiones óseas y
de la pared.
• Gammagrafía ósea con radionucleidos: en lesiones óseas.
• Gammagrafía pulmonar con ventilación y perfusión: ante la sospecha de embolismo
pulmonar.
–– Nivel III:
• La resonancia magnética: fundamentalmente ante la sospecha de lesión vascular.
• La arteriografía pulmonar: ante el posible diagnóstico de lesiones vasculares.
• Los procedimientos intervencionistas: trombolisis ante embolias, angioplastias y
stent en estenosis.
Estudio de una masa o nódulo torácico conocido

Ante una masa o nódulo conocido por radiografía de tórax anterior hay que tener en
cuenta los exámenes clínicos endoscópicos y de laboratorio:
–– Nivel I:
• Radiografía de tórax y sus variantes: tórax PA y lateral, para localizar bien la lesión.
• Fluoroscopia: para definir si existen cambios de la lesión con los movimientos res-
piratorios, y para evaluar los movimientos mediastínicos y diafragmáticos.
• Ultrasonido (US): para el estudio de masas o nódulos periféricos y para definir si
hay contacto con el área cardiaca. También se utiliza como guía de una biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF) y por aguja gruesa (BAG).
–– Nivel II:
• Hacer esofagografía en lesiones del mediastino posterior.
• Ultrasonido con Doppler color (USC): ante la sospecha de lesiones vasculares.
• La tomografía axial computarizada: proporciona mayor información para el diag-
nóstico.

Se usa como guía de una BAAF y BAG.
• Gammagrafía pulmonar: es útil para descartar lesiones óseas acompañantes y masas
ectópicas del tiroides.
–– Nivel III:
• La resonancia magnética: para hacer una distinción entre las masas vasculares y de
otra clase.
• La arteriografía pulmonar: solo en sospecha de lesiones vasculares.
• Gammagrafía con Galio: para clasificar los tumores malignos por estadios y confir-
mar la inflamación.
• Los procedimientos intervencionistas: punciones con aguja fina y gruesa para estu-
dio citopatológico y anatomopatológico, guiados por fluoroscopia, TAC y US (le-
siones periféricas).
Estudio de una hemoptisis

Se realizan los estudios siguientes:
–– Nivel I:
• Rayos X de tórax PA y lateral, para el diagnóstico de la posible causa.
–– Nivel II:
• La tomografía axial computarizada: para demostrar una lesión y definir su extensión
intratorácica o extratorácica.
• La tomografía axial computarizada multicorte: es de gran valor para el diagnóstico
de las enfermedades de causa vascular.
• Gammagrafía pulmonar con ventilación y perfusión: ante la sospecha de embolismo
pulmonar.
–– Nivel III:
• La resonancia magnética: fundamentalmente ante la sospecha de lesión vascular.
• La arteriografía pulmonar: ante el posible diagnóstico de lesiones vasculares.
• Los procedimientos intervencionistas: trombolisis ante embolias, BAAF y BAG
guiadas por TAC.
• Broncografía: en caso de que se piense en bronquiectasias quirúrgicas.
Estudio del traumatismo torácico

Es una de las principales causas de las defunciones por accidentes de tránsito. La
elección de los procedimientos diagnósticos por imagen depende del estado clínico del
paciente:
–– Nivel I:
• Radiografía de tórax y sus variantes: el examen de elección es el de rayos X de
tórax, que de ser normal no se necesita tomar otras imágenes. De persistir síntomas
pueden realizarse vistas selectivas de las costillas, en caso de pensar en fracturas.
Vistas en expiración ante un posible neumotórax y otras posiciones cuando se pien-
sa en el derrame pleural (decúbito lateral con rayo horizontal).
• Ultrasonido: es de utilidad en fracturas de los arcos costales inferiores ante la posi-
ble lesión del hígado, el bazo, los riñones o el diafragma.

–– Nivel II:
• La tomografía axial computarizada: este es el examen de elección en el trauma,
principalmente si es multicorte; con el que pueden diagnosticarse pequeñas lesiones
torácicas, mediastinales, de pared y de los órganos abdominales; en caso de que el
ultrasonido no sea diagnóstico.
–– Nivel III:
• Resonancia magnética: no se recomienda en estos casos.
• La arteriografía pulmonar: solo se recomienda ante una presunta lesión vascular.
Síndromes
A continuación se relacionan, en orden alfabético, algunos síndromes; estos son:
–– Síndrome de la apertura torácica superior: se debe a la compresión del haz neurovas-
cular del opérculo torácico por causas óseas (costilla cervical, primera costilla, cla-
vícula, etc.), lesiones musculares (músculo escaleno, subclavio o pectoral menor) o
bandas fibromusculares. En la tomografía axial computarizada se observan signos de
compresión vascular en posición de hiperabducción del brazo, durante la inyección
del contraste.
–– Síndrome de Behçet: es una enfermedad inmunitaria que se caracteriza por ulceracio-
nes recurrentes en las mucosas con base necrótica, acompañada de artritis. Hay afec-
tación predominante de los grandes vasos, sobre todo venoso. En la tomografía axial
computarizada se observa un ensanchamiento mediastinal por edema secundario a la
obstrucción o estrechamiento de la vena cava por un trombo. También hay dilatación
de las arterias pulmonares, por trombosis o aneurismas.
–– Síndrome Boerhaave: es la perforación espontánea del esófago. La tomografía axial
computarizada puede mostrar neumomediastino, neumotórax o hidroneumotórax; ade-
más, enfisema subcutáneo, ensanchamiento mediastinal y derrame pleural izquierdo.
–– Síndrome de Breeder: se presenta en personas que cuidan palomas, caracterizado por
fiebre, malestar general, escalofríos, disnea, tos y artralgia. En la tomografía axial
computarizada hay lesiones reticulonodulares finas, producto de neumonitis intersticial.
–– Síndrome de Brock-Graham: es una lesión del lóbulo medio que comienza con fie-
bre, hemoptisis y neumonías a repetición. En la tomografía axial computarizada se
observa una hiperdensidad de aspecto triangular paracardiaca derecha, por atelectasia
o lesión inflamatoria.
–– Síndrome de Caplan: es la asociación de la silicosis con artritis reumatoide. En la
tomografía axial computarizada se definen nódulos necrobióticos reumatoides, con
los estigmas radiográficos de la silicosis.
–– Síndrome de Ceelen-Gellerstedt: es la hemosiderosis idiopática pulmonar que se ve
en el sexo masculino en edades tempranas de la vida. De presentación repentina y
se caracteriza por: tos, disnea, hemoptisis, fiebre, dolor abdominal y anemia. En la
tomografía axial computarizada se observa patrón reticulonodular acompañado de
cardiomegalia.
–– Síndrome Churg Strauss: es una vasculitis sistémica cuya triada característica con-
siste en: asma bronquial, eosinofilia y vasculitis sistémica. En la tomografía axial

computarizada existen nódulos en ambos campos pulmonares y dilatación de las pa-
redes bronquiales.
–– Síndrome de Crest: se caracteriza por calcinosis subcutánea, fenómeno de Raynaud,
alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias. En la tomo-
grafía axial computarizada se ve la fibrosis intersticial que evoluciona hacia pulmón
en “panal de abeja”. Además presenta signos de hipertensión pulmonar.
–– Síndrome de Dressler: es un engrosamiento pericárdico que se origina como compli-
cación del infarto de miocardio. En la tomografía axial computarizada se observa un
engrosamiento del pericardio que capta intensamente el contraste.
–– Síndrome de Farmer-Lung (pulmón del “granjero”): se presenta en trabajadores del
campo expuestos a hongos derivados de vegetales o granos almacenados. Se caracte-
riza por tos, disnea, malestar general, fiebre y cianosis. En la tomografía axial compu-
tarizada se observa un fino moteado nodular de 3-5 mm de diámetro.
–– Síndrome Loeffler: es la infiltración pulmonar, con eosinofilia que se caracteriza por
astenia, anorexia, fiebre, tos, dolor torácico y disnea. Se ocasiona por la migración,
a través del pulmón, de larvas en enfermos parasitados por Áscaris, Necator, Es-
trongyloides, Ancylostoma duodenalis y Fasciola hepática. En la tomografía axial
computarizada se observa infiltración pulmonar difusa o nodular, que es transitoria y
cambiante.
–– Síndrome Goodpasture: se caracteriza por la asociación de hemorragia pulmonar y
glomerulonefritis. En la tomografía axial computarizada aparece una consolidación
difusa del espacio aéreo, en la que pueden identificarse nódulos acinares que evolu-
cionan tardíamente a una fibrosis progresiva.
–– Síndrome Hamman-Rich: es la fibrosis pulmonar intersticial difusa e idiopática, de
presentación insidiosa, con disnea y cianosis progresiva. En la tomografía axial com-
putarizada se observa un patrón intersticial precoz, que evoluciona hacia un pulmón
en “panal de abejas”.
–– Síndrome de Hedblom: es una diafragmitis aguda de comienzo súbito con dolor en
hombros, espalda y abdomen superior. En la fluoroscopia se observa disminución de
la movilidad diafragmática y en la tomografía axial computarizada engrosamiento del
diafragma con derrame pleural.
–– Síndrome de Hughes Stovin: se caracteriza por la presencia de uno o más aneurismas
de las arterias segmentarias pulmonares, oclusión de las arterias pulmonares por ém-
bolos o trombos y la trombosis venosa profunda. En la tomografía axial computariza-
da contrastada se definen las lesiones descritas.
–– Síndrome Kartagener: es la combinación de sinusitis, situs inversus y broquiectasias.
En la tomografía axial computarizada se ven estas lesiones.
–– Síndrome Lemierre: en este existen émbolos sépticos pulmonares secundarios a una
faringitis causada por fusobacterias. Se acompaña de tromboflebitis de los vasos pro-
fundos del cuello. En la tomografía axial computarizada presenta nódulos pulmonares
con tendencia a la cavitación.
–– Síndrome de Mendelson: es la aspiración aguda del contenido gástrico, con alta mor-
talidad. En la tomografía axial computarizada se observan lesiones hiperdensas exten-
sas, multicéntricas, bilaterales, de localización hiliar o basal y aumentan en círculos
concéntricos desde el hilio.

–– Síndrome de microlitiasis alveolar pulmonar: es de comienzo insidioso y se carac-
teriza por disnea, cianosis y cor pulmonar. En la tomografía axial computarizada se
observan lesiones micronodulares calcificadas en ambos campos pulmonares.
–– Síndrome de Moünier Kuhn: se caracteriza por marcada dilatación de la tráquea y del
árbol bronquial proximal, con infecciones respiratorias recurrentes. En la tomografía
axial computarizada se observa aumento de tamaño de la tráquea, con formaciones
diverticulares en su pared. Suele presentar hipertransparencia pulmonar bilateral y
bronquiectasias.
–– Síndrome de Pancoast: se caracteriza por dolor torácico, síndrome de Horner (enof-
talmia, ptosis palpebral y miosis). La imagen de la tomografía axial computarizada se
caracteriza por una masa tumoral en el vértice del pulmón, con lesiones óseas.
–– Síndrome de Poland: es la hipertransparencia de un hemitórax, por ausencia congéni-
ta del músculo pectoral. En la tomografía axial computarizada se define la lesión.
–– Síndrome de Rosen-Castleman-Lubow: es conocido como la proteinosis alveolar pul-
monar, se presenta en adultos expuestos a la inhalación de sustancias irritantes. Se
caracteriza por tos, esputos abundantes, dolor torácico y pérdida de peso. En la tomo-
grafía axial computarizada hay lesiones reticulares difusas o nodulares y perihiliares.
No hay calcificaciones.
–– Síndrome de Sjogren: es un proceso autoinmune caracterizado por una queratocon-
juntivitis seca, xerostomía e inflamación recurrente de la glándula parótida. Se asocia
a artropatías. En la tomografía axial computarizada se define una infiltración peri-
bronquial con la presencia de nódulos pulmonares múltiples.
–– Síndrome de Swyer-James: se caracteriza por enfisema pulmonar bilateral con bron-
quiectasias unilaterales e hipoplasia funcional de las arterias pulmonares. Se presenta
en niños y adolescentes con infecciones pulmonares recurrentes. En la tomografía
axial computarizada se observa la hipodensidad del lóbulo o del pulmón, con dismi-
nución de la trama broncovascular y de la región hiliar.
–– Síndrome de Tietze: es una osteocondritis costocondral de etiología desconocida, que
puede presentar fracturas patológicas. En la tomografía axial computarizada se ob-
serva aumento de tamaño y densidad de la zona anterior de la costilla, con reacción
perióstica asociada.
–– Síndrome venolobular o de la cimitarra: consiste en la hipoplasia parcial del pulmón
derecho, con retorno venoso anómalo del pulmón derecho a la cava inferior. En la
radiografía de tórax simple y en la tomografía axial computarizada se observa una
vena anómala que desciende en forma de opacidad alargada hacia el diafragma, a
la derecha del borde cardiopericárdico. El pulmón es hipertransparente con escasos
vasos pulmonares periféricos.
–– Síndrome de Weingarten: es un cuadro clínico raro de filariasis con eosinofilia. En
la tomografía axial computarizada hay lesiones reticulonodulares con adenopatías
hiliares. En casos crónicos existe fibrosis pulmonar.
–– Síndrome de Wegener: se caracteriza por arteritis y glomerulonefritis granulomatosa
que se presenta en ambos sexos, con episodios de rinitis, sinusitis, secreción purulenta
o sanguinolenta; con ulceraciones de la mucosa. También puede presentar hemoptisis,
disnea e insuficiencia renal. En la tomografía axial computarizada existen múltiples
imágenes nodulares múltiples bilaterales, con tendencia a la abscedación.

–– Síndrome respiratorio agudo grave (SARS): es una enfermedad transmisible, que
evoluciona por brotes epidémicos y que es producida por los coronavirus. El 52 %
de los pacientes evolucionan con un examen radiográfico normal. Después de las 48 h
de evolución se puede observar un infiltrado intersticial difuso, un infiltrado uni- o
multifocal o una imagen de dificultad respiratoria. En la tomografía axial computari-
zada se define una imagen en “vidrio deslustrado”, con áreas de condensación, bron-
cograma aéreo e imágenes intersticiales localizadas preferentemente en las regiones
subpleurales posteriores.
–– Síndrome de Williams-Campbell: este se caracteriza por la existencia de bronquiec-
tasias quísticas distales a los bronquios de tercera generación, como consecuencia de
un trastorno congénito del cartílago de los bronquios periféricos.

Bibliografía
Álvarez Martínez, C.J., Bastarrika Alemañ G., Disdier Vicente C., Fernández Villar A., Hernández Hernán-
dez J.R., et al. (2014). Guideline on management of solitary pulmonary nodule. Arch Bronconeumol.
Jul; 50(7):285-93.
Alves, G.R., Marchiori E., Irion K.L., Teixeira P.J., Berton D.C.et al. (2014). The effects of dynamic hy-
perinflation on CT emphysema measurements in patients with COPD. Eur J Radiol. Sep 2. pii: S0720-
048X(14)00424-0.
Boutou, A.K., Nair A., Douraghi-Zadeh D., Sandhu R., Hansell D.M.et al. (2014). A combined pulmonary
function and emphysema score prognostic index for staging in chronic obstructive pulmonary disease.
PLoS One. Oct 24; 9(10):111- 109.
Carter, B.W., Tomiyama N., Bhora F.Y., Rosado de Christenson M.L., Nakajima J., et al. (2014). A modern
definition of mediastinal compartments. J Thorac Oncol. Sep; 9(9 Suppl 2): S97-S101.
Carter, B.W., Okumura M., Detterbeck F.C., Marom E.M. (2014). Approaching the patient with an anterior
mediastinal mass: a guide for radiologists. J Thorac Oncol. Sep; 9 (9 Suppl 2): S110-8.
Carter, B.W., Glisson B.S., Truong M.T., Erasmus J.J. (2014). Small cell lung carcinoma: staging, imaging,
and treatment considerations. Radiographics. Oct; 34(6):1707-21.
Choi, S.H., Lee H.Y., Lee K.S., Chung M.P., Kwon O.J. et al. (2014). The value of CT for disease detection
and prognosis determination in combined pulmonary fibrosis and emphysema (CPFE). PLoS One. Sep
9; 9(9):10-24.
Choi, S.H., Lee H.Y., Lee K.S., Chung M.P., Kwon O.J., et al. (2014). The value of CT for disease detection
and prognosis determination in combined pulmonary fibrosis and emphysema (CPFE). PLoS One. Sep
9; 9 (9):17-26.
Detterbeck, F.C. (2014). Clinical presentation and evaluation of neuroendocrine tumors of the lung. Thorac
Surg Clin. Aug; 24(3):267-76.
Döngel, I., Unlu E.N., Yazkan R. (2013). Scimitar syndrome: A rare cause of dyspnea and chest pain. Asian
Cardiovasc Thorac Ann. Oct 11; 22(6):751-2.
Eisemberg, R.L. (1992). Radiology. An Illustrated Hystory, Mosby Co. St Louis. US.
Fernández, J., Moreno, I. (2006). Diagnóstico por imagen del tórax. Editorial Caduceo. Barcelona. España.
Franquet, T. (2001). Imaging of pneumonia: trends and algorithms. Eur. Respir.; 18: pp. 196-208.
Franks, T.J., Galvin J.R. (2014). Smoking-Related “Interstitial” Lung Disease. Arch Pathol Lab Med. Jul
1; 8-23.
Fraser, R. G. et al. (1999). Diagnosis of the Diseases of the Chest; 4th ed. Philadelphia, Saunders, US.
Fraser, R. S.; Müller, N. L.; Galman, N.; Paré, P. D. (2002). Diagnóstico de las enfermedades del tórax.
Editorial Panamericana. 4ª ed. pp. 791-829.
Gardiner, N., Jogai S., Wallis A. (2014). The revised lung adenocarcinoma classification-an imaging guide.
J Thorac Dis. Oct; 6 (Suppl 5):S537-46.
Garg, K. (2002). CT of pulmonary thromboembolic disease. Radiologic Clinics of North America; 40(1):
pp. 111-22.
Grenier, P., Chevret S., Beigelman C., Brauner M. W., Chastang C., Valeyre D. (1994). Chronic diffuse
infiltrative lung disease: determination of the diagnostic value of clinical data, chest radiography, and
CT and Bayesian analysis. Radiology; 191(2):383-90.
Guo, Q., Li H.Y., Zhou Y.P., Li M., Chen X.K., et al. (2014). Associations of radiological features in My-
coplasma pneumoniae pneumonia. Arch Med Sci. Aug 29; 10(4):725-32.
Hayes, S.A., Plodkowski A.J., Ginsberg M.S. (2014). Imaging of thoracic cavity tumors. Surg Oncol Clin
N Am. Oct; 23(4):709-33.
Jensen, S. P., Lynch D. A., Brown K. K., Wenzel S. E., Newell J. D. (2002). Highresolution CT features of
severe asthma and bronchiolitis obliterans. Clin Radiol. Dec; 57(12):1078-85.
Kim, E. A., Lee K. S., Primack S. L. et al. (2002). Viral pneumonias in adults: Radiologic and Pathologic
findings. Radiographics; 22:137-49.
Ko, J., Drucker E., Shepard A. et al. (2000). CT Depiction of Regional Nodal Stations for Lung Cancer
Staging. AJR; 174:775-82.
Koyama, M., Johkoh T., Honda O., Tsubamoto M., Kozuka T., Tomiyama N. et al. (2003). Chronic cystic
lung disease: diagnostic accuracy of high-resolution CT in 92 patients. Am J Roentgenol; 180:827-35.
Lazarus, D.R., Ost D.E. (2013). The solitary pulmonary nodule-deciding when to act? Semin Respir Crit
Care Med. Dec; 34 (6):748-61.
Bibliografía 187
Li, X., Chen C., Xu J., Liu J., Yi X. et al. (2014). Nonspecific interstitial pneumonia and usual interstitial
pneumonia: comparison of the clinicopathologic features and prognosis. J Thorac Dis. Oct; 6 (10):1476-81.
Llanio, R. (2005). Síndromes. Editorial Ciencias Médicas. La Habana.
Lynch, D. A., Newell J., Hale V., Dyer D., Corkery K., Fox N. L. et al. (1999). Correlation of CT findings
with clinical evaluations in 261 patients with symptomatic bronchiectasis. AJR; 173(1):53-8.
Lynch, D. A. (2001). High-resolution CT of idiopatic interstitial pneumonias. Radiol Clin North Am;
39(6):1153-70.
Mathieson, J. R., Mayo J. R., Staples C. A., Muller N. L. (1989). Chronic diffuse infiltrative lung disease:
comparison of diagnostic accuracy of CT and chest radiography. Radiology; 171(1):111-6.
McGuinness, G., Naidich D. P. (2002). CT of airways disease and bronchiectasis. Radiol Clin North Am.
Jan; 40(1):1-19.
McLoud, T. C. (1998). Thoracic Radiology The Requisites, 1 Ed, Mosby.
McLoud, T. C., Westcott J. et al. (2000). Staging of Bronchogenic Carcinoma, Non-Small Cell Lung Cancer.
American College of Radiology. ACR Appropriatness Criterio. Radiology; 215 Suppl:1281-94.
Naidich, D., Zerhouni E., Siegelman S. (1991). Computed Tomography and Magnetic Resonance of the
Thorax. Second Edition. Reven Press. US.
Nambu, A., Ozawa K., Kobayashi N., Tago M. (2014). Imaging of community-acquired pneumonia: Roles
of imaging examinations, imaging diagnosis of specific pathogens and discrimination from noninfectious
diseases. World J Radiol. Oct 28; 6 (10):779-93.
Newel, J. D. (2002). CT of emphysema. Radiol Clin North Am; 40(1):31-42.
Ost, D.E., Gould M.K. (2012). Decision making in patients with pulmonary nodules. Am J Respir Crit Care
Med. Feb 15; 185(4):363-72.
Patel, V.K., Naik S.K., Naidich D.P., Travis W.D., Weingarten J.A. et al. (2013). A practical algorithmic ap-
proach to the diagnosis and management of solitary pulmonary nodules: part 1: radiologic characteristics
and imaging modalities. Chest. Mar; 143 (3):825-39.
Patel, V.K., Naik S.K., Naidich D.P., Travis W.D., Weingarten J.A. et al. (2013). A practical algorithmic
approach to the diagnosis and management of solitary pulmonary nodules: part 2: pretest probability and
algorithm. Chest. Mar; 143 (3):840-6.
Patz, E. (2000). Imaging Bronchogenic Carcinoma. Chest; 117:90S-95S.
Pedrosa, C. (1999). Diagnóstico por Imagen. Vol 1. Editorial McGraw-Hill. Interamericana. Madrid, España.
Reiser, M., Takahashi M., Modic M., Becker C. (2004). Multislice CT., Editorial Springer. Berlin. Germany.
Remy-Jardin, M., Mastora I., Remy J. (2003). Pulmonary embolus imaging with multislice CT. Radiol Clin
North Am; 41(3):507-19.
Rivera, P., Detterbeck F., Mehta A. (2003). Diagnosis of Lung Cancer. The Guidelines. Chest; 123:129S-136S.
Ruano, C.A., Lucas R.N., Leal C.I., Lourenço J., Pinheiro S. et al. (2014). Thoracic Manifestations of Con-
nective Tissue Diseases. Curr Probl Diagn Radiol. Aug 14. S0363-0188 (14)00087-5.

Slone, R.M. et al. (1999). Thoracic Imaging: A Practical Approach. New York, McGraw-Hill.
Sneider, M. B., Kazerooni E. A. (2001). Radiography and computed tomography of chronic obstructive
pulmonary disease. Semin Roentgenol; 36(1):66-73.
Soubani, A.O. (2008). The evaluation and management of the solitary pulmonary nodule. Postgrad Med J.
Sep; 84(995):459-66.
Skouras, V.S., Tanner N.T., Silvestri G.A. (2013). Diagnostic approach to the solitary pulmonary nodule.
Semin Respir Crit Care Med. Dec; 34(6):762-9.
Souza, C. A., Muller N. L., Flint J., Wright J. L., Churg A. (2005). Idiopathic pulmonary fibrosis: spectrum
of high resolution CT findings. Am J Roentgenol; 185:1531-9.
Spira, D., Wecker M., Spira S.M., Hetzel J., Spengler W. et al. (2013). Does volume perfusion computed
tomography enable differentiation of metastatic and non-metastatic mediastinal lymph nodes in lung
cancer patients? A feasibility study. Cancer Imaging. Jul 22; 13(3):323-31.
Takasugi, J. E., Godwin J. D. (1998). Radiology of chronic obstructive pulmonary disease. Radiol Clin
North Am; 36(1):29-55.
Truong, M.T., Ko J.P., Rossi S.E., Rossi I., Viswanathan C. et al. (2014). Update in the evaluation of the
solitary pulmonary nodule. Radiographics. Oct; 34(6):1658-79.
Ugarte, J. C. (1997). Elección de Técnicas Imagenológicas en la Práctica Clínica, 1ra edición, Editorial
del MININT, La Habana.
Ugarte, J. C. (2003). Secretos de la imagenología del tórax, Editorial CIMEQ, La Habana.
Ugarte, J. C. (2004). Manual de Imagenología Médica, 2da edición Edimed. La Habana.
Ugarte, J. C. (2006). Manual de Tomografía Axial Computarizada Multicorte, 3era edición, Editorial CI-
MEQ, La Habana.
Van der Weg, G., Wikkeling M., Van Leeuwen M., Ter Avest E. (2014). A rare case of oesophageal rupture:
Boerhaave’s syndrome. Int J Emerg Med. Jul 1; 7-27.
Van Dyck, P., Vanhoenacker F. M, Van der Brande P., De Schepper, A. M. (2003). Imaging of Pulmonary
Tuberculosis. European Radiology, 13:1771-85.
Waitches, G. M., Stern E. J. (2002). High-resolution CT of peripheral airways diseases. Radiol Clin North
Am. Jan; 40(1):21-9.
Wang, Y.X., Gong J.S., Suzuki K., Morcos S.K. (2014). Evidence based imaging strategies for solitary
pulmonary nodule. J Thorac Dis. Jul; 6(7):872-87.
Webb, W. R., Muller N. L., Naidich D. P. (2001). In: High resolution CT of the lung. Philadelphia, PA: Ed.
Lippincott-Raven.
Wong, K. T., Antonio G. E., Hui S. C. et al. (2003). Thin-Section CT of Severe Acute Respiratory Síndrome:
Evaluation of 73 patients exposed to or with disease. Radiology; 228:395-408.
Zhan, P., Xie H., Xu C., Hao K., Hou Z., Song Y. (2013). Management strategy of solitary pulmonary no-
dules. J Thorac Dis. Dec; 5(6):824-9.
Bibliografía 189

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Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Ugarte Suárez, José Carlos et al.

Diagnóstico imaginológico del tórax. Estrategias semiológicas / José Carlos Ugarte

xiv; 189 p.: il, tab.--(Imaginología)

2. Enfermedades Torácicas /diagnóstico

I. Ugarte Moreno, Dayana coaut.

Primera edición: Editorial CIMEQ, 2010

Editora: Dra. Giselda Peraza Rodríguez

© José Carlos Ugarte Suárez, 2016

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

Dra. Dayana Ugarte Moreno

Dr. Hanoi Hernández Rivero

Tec. Elisa Moreno López

Dr. Orlando del Valle Alonso

Dr. José Jordán González

Dra. Yolanda González Ferrer

Dr. Jesús Piñera Molinet

Dr. Eduardo Fermín Hernández

Dr. Yaisel Miñoso Arabí

En los últimos años hemos asistido a una sucesiva popularización en el desarrollo de la

Diagnóstico imaginológico del tórax. Estrategias semiológicas es el título de la obra

Dr. Armando Leal Mursulí

En el 2003, publicamos un manual titulado Secretos de la Imagenología del Tórax, que

Su título Estrategia Semiológica, lo escogimos porque por su definición, “la estrategia

La motivación de escribir este manual es facilitarle al joven especialista, que enfrente

Ojalá logremos el objetivo poniendo en sus manos este humilde esfuerzo.

Capítulo 1/ 1 Evaluación de las lesiones fundamentales

En 1898, durante la intervención norteamericana en la guerra hispanocubana; se hizo

2 Diagnóstico imaginológico del tórax

Fig. 1.3. Primer equipo de rayos X, en 1898.

Fig. 1.5. Doctor Francisco Domínguez Roldán “padre de la radiología cubana”.

4 Diagnóstico imaginológico del tórax

Fig. 1.6. Equipo de TACM de 64 cortes.

Fig. 1.7. Equipo de TACM energía dual.

6 Diagnóstico imaginológico del tórax

Fig. 1.8. Ciclo radiológico.

Preguntas que se deben hacer ante un caso clínico

De ser afirmativa la respuesta, se continúa con:

Sistemática del informe imaginológico

Como conclusiones es de destacar, que el informe es el medio de comunicación que se

8 Diagnóstico imaginológico del tórax

El insigne radiólogo Benjamin Felson expresó: “La radiografía es solo un pequeño

Sistemática de trabajo en la evaluación de un examen del tórax mediante

Conocimiento de la anatomía imaginográfica del tórax, en cada

10 Diagnóstico imaginológico del tórax

Fig. 1.9. Reconstrucción 3 D de planos musculares.

Fig. 1.10. Vista axial del diafragma en 3 D. Hernia diafragmática.

12 Diagnóstico imaginológico del tórax

los repliegues pleurales, la presencia de una calcificación u osificación de los cartílagos

Los equipos de TACM, además de la anatomía referida, permiten estudiar la morfología

14 Diagnóstico imaginológico del tórax

La forma de dividir el mediastino para su estudio en el examen de tórax simple y

El índice cardiotorácico es la relación entre el diámetro transverso del corazón y el

16 Diagnóstico imaginológico del tórax

Fig. 1.15. Línea mediastinal posterior.

Fig. 1.16. Línea paratraqueal.

Fig. 1.18. Línea paraesofágica.

Los campos pulmonares se sitúan simétricamente dentro de los hemitórax derecho e

18 Diagnóstico imaginológico del tórax

2. Las regiones infraclaviculares y parahiliares: en esta área los campos pulmonares

20 Diagnóstico imaginológico del tórax

5. El acino representa a las estructuras donde ocurre el intercambio gaseoso. El diámetro

Fig. 1.22. Esquema del intersticio pulmonar.