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TEMA 38.

Valoración y cuidados de enfermería a


personas con problemas cardiovasculares

1. Anatomía y fisiología
Función del aparato circulatorio…
 Transporte de nutrientes y oxígeno a las células
 Recoger desechos metabólicos (CO2)
 Interviene en las defensas del organismo
 Regula la temperatura corporal

El corazón…
El corazón puede definirse como el conjunto de dos bombas de tipo aspiranteimpelente que están adosadas
formando un solo órgano
 Corazón derecho
 Corazón izquierdo
El corazón derecho “regula” la precarga, el corazón izquierdo maneja la postcarga
El corazón es un órgano hueco, del tamaño del puño, encerrado en la cavidad torácica, en el centro del
pecho, entre los pulmones, sobre el diafragma, dando nombre a la "entrada" del estómago o cardias
Histológicamente en el corazón se distinguen tres capas
 Endocardio
 Miocardio
 Pericardio, que envuelve al corazón completamente
El corazón está dividido en dos mitades que no se comunican entre sí:
 La mitad derecha siempre contiene sangre pobre en oxígeno
 La mitad izquierda del corazón siempre posee sangre rica en oxígeno
Circuitos de circulación menor y circulación mayor. La arteria pulmonar es la única arteria sin sangre
oxigenada
 Cada mitad del corazón presenta una cavidad superior, la aurícula, y otra inferior o ventrículo, de paredes
musculares muy desarrolladas
 Entre la aurícula y el ventrículo de la misma mitad cardiaca existen unas válvulas llamadas válvulas
aurículo-ventriculares (tricúspide y mitral)

El sistema de conducción…
La bomba cardiaca debe mantener una actividad continua (60-100 lxm) durante toda la vida (100.000 lx/día)
La contracción debe tener ritmo y fuerza
El SN sólo actúa modificando el ritmo o la intensidad de la contracción
Todas las células cardiacas tiene la propiedad de:
1. Despolarizarse-repolarizarse: AUTOMATISMO
2. De una forma rítmica: CRONOTROPISMO
3. De conducir los impulsos generados: DROMOTROPISMO (excitabilidad)
4. Para producir una contracción de fuerza: INOTROPISMO
Nódulo sinusal o Keith y Flack : MARCAPASOS FISIOLÓGICO
 Junto a la desembocadura de la vena cava superior
 Se despolariza con un a frecuencia de 60-100 lxm
 Al ser el nódulo más rápido impone el ritmo de descarga al resto del sistema cardionector
Nódulo aurículo-ventricular o Aschoff- Tawara: MARCAPASOS SECUNDARIO
 Situado en la AD, en el tabique interatrial
 Su automatismo es más lento: 40-60 lxm
 Supeditado al nódulo sinusal
 Fascículos internodales
 Parada fisiológica que permite el llenado ventricular
Haz aurículo-ventricular de His
 Se dirige del nódulo A-V al tabique interventricular
 Se divide en dos ramas
 Cada rama desciende por la pared ventricular hasta los músculos papilares
 Terminan en la amplia red de fibras de Purkinje
 Bloqueos de rama

2. Insuficiencia cardiaca
Concepto de IC…
Incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas o si lo hace
es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado
La incapacidad debe estar dada por razones cardíacas
La IC es un síndrome clínico caracterizado por:
 Signos y síntomas de sobrecarga de volumen
 Manifestaciones de una perfusión tisular inadecuada
Formas clínicas
 Insuficiencia cardiaca crónica
 Descompensación de insuficiencia cardiaca crónica
 Edema agudo de pulmón
 Shock cardiogénico
El paciente con insuficiencia cardiaca aguda es un paciente crítico

Etiología de la IC…
 Isquemia o IAM
 Complicaciones del IAM
o Eléctricas
o Mecánicas
 Insuficiencia mitral aguda (rotura papilar o muscular)
 Ruptura septal
 Ruptura de pared libre
 Valvulopatía aguda
 Miocarditis
 Arritmias
 HTA severa no controlada
 Embolismo pulmonar
 Farmacológicas: drogas depresoras o supresión de drogas activas

Concepto de IC…
Pronóstico
50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en ausencia de causa corregible
 CF III o IV : sobrevida al año de 40 %
 Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita
El funcionamiento cardiaco está regulado por 4 factores:
 Frecuencia cardiaca
 Contractilidad (inotropismo)
 Precarga
 Postcarga
La alteración de cualquiera de estos factores influye en el funcionamiento cardiaco
Mecanismos compensatorios cardiacos
 Incremento de la contractilidad cardiaca (SNsimpático)
 Taquicardia
 Hipertrofia
 Dilatación
El tipo de sobrecarga determina la naturaleza de la compensación
Mecanismos compensatorios periféricos
 Aumento del tono del SN simpático
– Aumento de la contractilidad
– Taquicardia y vasoconstricción
– Redistribución del flujo sanguíneo (sensibilidad isquémica*)
Este mecanismo puede ser perjudicial porque aumenta las resistencias vasculares (uso de vasodilatadores)
 Retención de agua y sal
– La hipovolemia origina oliguria
– Los riñones filtran menos
–Secreción de aldosterona
– Activación del sistema renina-angiotensina
– Se origina retención hidrosalina que provoca congestión pulmonar y sistémica

Fallo cardiaco izquierdo


 Estancamiento de sangre en el lecho pulmonar (fallo retrógrado)
 Descenso del volumen minuto cardiaco e hipoperfusión (fallo anterógrado)
El cúmulo de sangre en el sistema venoso pulmonar da lugar a la triada: “ disnea + ortopnea + disnea
paroxística nocturna”
Disnea: sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar
Ortopnea: disnea que se origina cuando el enfermo se pone en decúbito y mejora al incorporarse
D. paroxística nocturna: brote súbito de disnea durante el sueño, que despierta al enfermo y le obliga a
levantarse
Además podemos observar:
– Tos y expectoración rosada o herrumbrosa
– Ritmo de galope (3º tono)
– Estertores pulmonares
Veremos a un paciente con dificultad respiratoria, pálido y diaforético, taquicárdico, ansioso y en casos severos
Cianótico
Clasificación funcional de la NYHA
Clase I: sintomática sólo en actividad superior a lo normal
Clase II: sintomática durante actividad normal
Clase III: sintomática con actividad mínima, asintomática en reposo
Clase IV: sintomática en reposo

Fallo cardiaco derecho


 Estancamiento de sangre en el sistema venoso periférico
 Descenso de volumen minuto del VD
El cúmulo de sangre en el sistema venoso periférico da lugar a: “ aumento de la presión venosa + hepatomegalia
+ esplenomegalia + edema periférico”
 Yugulares ingurgitadas (reflejo hepatoyugular)
 Edemas subcutáneos
 Derrame pleural
 Edemas maleolares
 Anasarca
 Vértigo, debilidad
 Hipotensión…

Edema agudo de pulmón…


Consiste en la acumulación de líquido en el pulmón, que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona
hipoxia tisular.
Puede estar causado por un fallo cardiaco (EAP cardiogénico) o no
Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo
Etiología del EAP…
 Infarto agudo del miocardio (IAM)
 Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica
 Hipertensión arterial no controlada
 Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, estrés)
 Ingestión de medicamentos cardiodepresores
 Taquiarritmias o bradiarritmias
 Embolia pulmonar y sistémica
 Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal
 Mal de altura
 Sobredosis por opiáceos
 Traumática
 Hemorragia cerebral
Clínica del EAP…
Anamnesis dirigida
 Factor precipitante
 Antecedentes médico-quirúrgicos
 Alergias
 Medicaciones
 Estilo de vida
 Nivel de actividad física
 Hábitos nocivos
Exploración física
 Paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea
 Sentado (no tolera el decúbito)
 FV alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial y también existe taquicardia
 Piel fría, pegajosa y húmeda, y a veces cianosis
 Análisis detallado de la disnea
– Aparición brusca o progresiva
– Presencia de tos seca o productiva
– Expectoración rosada y/o hemoptisis
– Ortopnea
 Valoración de la PVC (yugulares)
 Edemas
 Diuresis
 Empleo de musculatura accesoria
 Estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio
 Silencio auscultatorio o sibilancias
 Ritmo de galope
La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios

Tensión arterial
• La TA puede estar elevada (incluso en pacientes no conocidos como hipertensos) o disminuida
• Toma en ambos brazos de forma seriada
Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto es un signo de mal
pronóstico, porque expresa un gran deterioro de lafunción cardiaca (EAP cardiogénico con bajo gasto)

Electrocardiograma
Cardiopatía subyacente
Infarto del miocardio
Taquiarritmias (fibrilación auricular)

Objetivos del tratamiento…


 Disminuir la presión venocapilar
 Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonar
 Corregir las causas y mecanismos desencadenantes
La medicación debe ser por vía endovenosa ya que el paciente con EAP cardiogénico, una IC aguda o un
shock cardiogénico está mal prefundido

Medidas iniciales…
 Reposo con elevación de cabecero de cama a 45º, incluso en sedestación según clínica
 Monitorización: TA, Saturación de oxígeno, ECG, FR y respiratoria
 Oxigenoterapia: gafas nasales 1,5-3 litros por minuto, mascarilla facial (50%) o mascarilla
reservorio (100%), según saturación de la víctima (en EPOC no administrar concentraciones > de
28%)
 Canalizar una vía venosa periférica de calibre grueso (16 Ø o superior) y llave de tres pasos
 Suero salino fisiológico o glucosa al 5 % PMV
 Sondaje vesical
 Según la clínica de la víctima y la distancia al centro hospitalario se valorará el sondaje vesical
 Valorar IOT
 Control de la TA

3. Síndrome coronario agudo


Concepto de SCA…
 El término Síndrome Coronario Agudo se aplica al espectro sindrómico que abarca el compromiso súbito
de perfusión miocárdica generado por un déficit absoluto o relativo en la circulación arterial coronaria
 La causa más común, en el 95% de los casos, es una obstrucción parcial o total, duradera o intermitente,
de la arteria coronaria relacionada con el área topográfica afectada
 Esta obstrucción deriva de la erosión o rotura de la una placa ateromatosa intracoronaria, rica en lípidos,
que provoca una reacción hemostática en la que intervienen las plaquetas y la activación de la
coagulación, provocando un coágulo (trombo), que compromete la perfusión de un área del corazón
 Puede haber o no vasoespasmo asociado
 Es un proceso dinámico, que puede quedar reducido a un compromiso temporal pequeño (minutos)
intermitente o establecerse de una forma más prolongada (más de 15-30’) y continuar durante horas
hasta provocar la necrosis del área afectada

Cuadro sindrómico
•Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST,
(SCASEST)
•Angina inestable,
•Infarto agudo de miocardio no Q
•Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST,
(SCACEST)
•Infarto agudo de miocardio con onda Q
•Muerte súbita cardiaca

Recomendaciones para disminuir la mobimortalidad por SCA


1. Trombolisis precoz
2. Oxígeno, analgesia y Aspirina®
3. Contar con personal adiestrado en SVA y desfibrilación
4. Difundir entre la población los síntomas guía del IAM
5. Disponibilidad de un SEM con número único 112

Factores de riesgo
1. Sexo Más frecuente en hombres de mediana edad.
En España el SCA origina el 32 por ciento de las defunciones en las mujeres y el 25 por ciento de las
de los hombres
2. Tabaco Los fumadores de entre treinta y cuarenta años tienen un índice de ataque cardíaco cinco veces
mayor que el de los no fumadores de este mismo grupo de edad
3. Colesterol y otros lípidos Reducir las LDL y los niveles totales de colesterol y potenciar los niveles de HDL
mejora la supervivencia y previene los ataques cardiacos
4. HTA
5. Estilo de vida: sendentarismo y ejercicio
Las personas sedentarias tienen al menos el doble de posibilidades de sufrir un infarto frente a
aquellas que hacen ejercicio de forma regular
El ejercicio agotador puede ser una situación de riesgo de angina e infarto
6. Diabetes y resistencia a la insulina Los infartos de miocardio son más frecuentes en la población con
diabetes mellitus
7. Obesidad La obesidad está relacionada con la hipertensión, la diabetes, los niveles altos de colesterol y la
falta de ejercicio físico, todos ellos factores contribuyentes al infarto de miocardio
8. Grasas
9. Sal
10. Estrés
11. Alcohol
12. Estrógenos: Equilibran el colesterol en sangre, con acciones protectoras en vasos sanguíneos y efectos
antioxidantes
13. Agentes infeccisos 

Presentación clínica…
 Dolor torácico opresivo franco
 Molestia torácica o precordial o abdominalalta
 Irradiado a brazo, garganta y mandíbula
 De más de 30 min que no cede con vasodilatadores SL
 Puede acompañarse de dificultad respiratoria, cortejo vegetativo y sensación de muerte inminente
 No se modifica con cambios posturales, movimientos respiratorios o reposo
Mujeres, Diabéticos y Ancianos
 Disnea (33 %)
 Malestar general
 Cortejo vegetativo
 Cansancio
 Sensación de plenitud mareos con o sin caída (fractura de cadera?)
 Síncopes, desmayos
 Equivalente Isquémico
El 70-80% de los pacientes con IAM presentan molestias torácicas de tipo isquémico
Menos del 25 % de pacientes que presentan este perfil de dolor sufren un IAM
Si ya tiene antecedentes coronarios agudos, se debe preguntar si este episodio se parece o no al o anteriores,
porque puede que instintivamente no quieran expresarlo de manera espontánea

Diagnóstico…
Clínica
Cambios ECG
Biomarcadores cardiacos elevados
Con que dos de los tres parámetros sean positivos se considera que el paciente tiene un SCA en evolución
Cambios ECG
 Elevación ST ≥ 1 mm en 2 derivaciones contiguas miembros ó
 Elevación ST ≥ 2 mm en 2 derivaciones precordiales ó
 Bloqueo de Rama nuevo o presumible nuevo ó
 T hiperagudas gigantes (en fases muy tempranas)
 Descenso ST en V1-V4
Isquemia T
Lesión ST
Necrosis Q
Medidas generales…
 Paciente sentado o semisentado reposo absoluto
 Monitorizar el ritmo cardiaco de forma continua
 Administre O2 por mascarilla (3-5 lpm)
 Canalice una vía venosa periférica (preferentemente 2)
 Oximetría de pulso (Sat O2)
 Toma de constantes vitales (FC, FR, TA y pulso en ambos brazos)
 ECG 12 derivaciones
 Información al paciente y familia
Manejo inicial…
M MORFINA/MEPERIDINA
O OXIGENOTERAPIA/MANEJO VÍA AÉREA
N NITROGLICERINA
A ANTIAGREGANTES

1. Nitroglicerina
Si no se ha hecho antes 0,4 mg IV/SL
 Si continua dolor: NTG IV: 25 mg/250 cc
 Dextrosa 5% a 10 cc/h

2. Antiagregantes…
AAS 250 mg/VO/ masticado ó IV
Antiagregante plaquetario cuya administración reduce un 25% la mortalidad por infarto. Su efecto es
independiente del que consiguen los trombolíticos y betabloqueantes
3. Analgesia…
Morfina (Amp de 10 mgr/1 cc)
 2,5 mgr/5-10 min
 Máximo 3 veces
 Puede producir hipotensión y bradipnea
Meperidina (Dolantina ®, amp de 100 mgr/2 cc)
 25 mg/IV/ en bolo lento c/ 5-10 min
 CLASE I: IAM inferior o posterior, BCRD; BCRI, BQ e Hipotensión
Metoclopramida 10 mgr/IV (si nauseas o vomitos)

4. Sedación…
Si a pesar del apoyo psíquico y la administración de analgésicos continua con clínica de ansiedad intensa:
 DIACEPAM IV amp 10 mgr en 2 cc
 2,5 mgr c/ 5-10 min
 Vigilar FR (especialmente con el uso combinado de morfina)

5. Betabloqueantes…
Especialmente útiles en arritmias recurrentes con HTA y TQ
ATENELOL 5 mg/IV en bolo lento y a los 10’ otro bolo, luego pasar a tto VO con 50 mg/12-24H
Hipotensión y bradicardia
Contraindicado en pacientes con asma, BQ, bloqueo AV, ÍCI, hipotensión, signos de hipoperfusión,
EPOC, DMID y TVP
El tratamiento precoz (12H) disminuye la mortalidad (clase I)

4. Hipertensión arterial

Concepto de HTA…
Se considera que una persona sufre Hipertensión Arterial (HTA) cuando su TAS o máxima es mayor de 140
mmHg y la TAD o mínima es mayor de 90 mmHg
Estos límites no son estrictos ya que dependen de la edad, el sexo y la raza del individuo
Consideraciones previas sobre la HTA…
Alta prevalencia
Genera importante carga de enfermedad en la población (morbi-mortalidad)
Infradiagnosticada (50 % conocidos)
Infratratada (50 % tratados)
Infracontrolada (50 % controlados)
Pacientes sometidos a riesgo de complicaciones y muerte
25-30% de la población es hipertensa.
De ellos:
 70% tienen HTA leve
 20% tienen HTA moderada
 10% tienen HTA severa
 1% desarrollarán una Emergencia Hipertensiva

Etiología de la HTA…
Multifactorial
 Genética
 Ingesta de sodio (directa)
 Obesidad: aumenta riesgo 2 a 6 veces
 Factores ambientales (estilos de vida): ejercicio (inversa), dieta (directa con alcohol más de 30
g/día e inversa con fibras), estrés (directa)
 Resistencia a la insulina
40 % de los mayores de 12 años fuman
45 % de los adultos son hipertensos Sólo el 30 % de los que reciben tratamiento farmacológico están bien
controlados
20 % de los adultos tienen hipercolesterolemia
12 % de los mayores de 18 años son diabéticos 9 de cada 10 son diabéticos tipo 2
14,5 % de los españoles de entre 25-60 años son obesos
46 % de los mayores de 16 años son sedentarios

Emergencia hipertensiva…
Presión arterial elevada (no importan las cifras)
La elevación de las cifras de TA se acompaña de alteraciones orgánicas y/o funcionales en órganos diana
(corazón, retina, riñón, cerebro)
Meta terapéutica: “Control” de la TA en 30- 60 minutos para detener daño
Un 30% de disminución es razonable
Existe compromiso vital inmediato, lo que obliga a disminuir la tensión arterial en el plazo de 1 hora
 Encefalopatía hipertensiva
 ACVA SCA
 EAP
 Disección de aorta
 Eclampsia

Urgencia hipertensiva…
Elevación de la TA a un nivel potencialmente dañino, sin evidencia de disfunción de órgano diana
Generalmente diastólica de 115 o mayor, sostenida
Frecuentemente por incumplimiento terapéutico
Meta: reducir la presión en 24-48 hrs
La reducción rápida puede ser nociva

Manejo
Modificación de factores de riesgo
 Hábitos saludables de por vida
 Controles periódicos
 Control del peso
 Reducción de sal
 Control de TGC
 Equilibrio diario entre el reposo y el ejercicio
 Control del estrés emocional
 Cuidado con café, té, tabaco
Pauta farmacológica

Manejo de la urgencia HTA


Medidas generales
 Reposo absoluto y en lugar tranquilo
 Monitorización de la TA, ECG, SpO2, FC y FR
 Oxigenoterapia según saturación
 Canalizar una vía venosa periférica de calibre grueso (16 Ø o superior) y llave de tres pasos
 Glucosa 5% PMV
 Valorar sondaje vesical
 Medicación
 El objetivo es conseguir una TAD 100–110 mmHg
No reducir la PA bruscamente
No reducir la PA por debajo de las cifras basales del enfermo
Comenzar siempre con un fármaco y a la mínima dosis eficaz

5. Técnicas y procedimientos

Registro gráfico de las fuerzas eléctricas del corazón:


 El papel del electrocardiograma está milimetrado
 Se mueve a una velocidad estándar de 25 mm/segundo
 Cada milímetro horizontal representa 0,04 segundos, y cada milímetro vertical representa 0,1mV
 Onda P: despolarización auricular
 Segmento PR: retraso fisiológico en el nodo AV
 Complejo QRS: despolarización ventricular
 Segmento ST y onda T: repolarización ventricular

Morfología del QRS…


 QRS estrecho o normal: menos de 0’12 sg. Dura menos de 3 mm
 QRS ancho o patológico: duración igual o mayor a 0’12 sg (mide igual o más de 3 mm)
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca responde a las necesidades del organismo y está sujeta a un amplio intervalo de
variaciones que, por lo general, se encuentran dentro de los límites normales
 Arritmia:alteración del ritmo cardiaco normal
 Taquiarritmia: además supone una elevación del ritmo
 Bradiarritmia: disminución del ritmo

Taquiarritmias
Etiología
Fisiológica
– Ejercicio físico, emociones, fiebre, estrés, situaciones de hipovolemia, niños y lactantes,
hipertiroidismo, etc.
Secundario a fármacos o tóxicos:
– Parasimpaticolíticos, catecolaminas, vasodilatadores, alcohol, nicotina, arsénico, cocaína, etc.
Estados de hipoxemia, IC, etc

Bradiarritmias
Etiología
Causas fisiológicas: atletas y personas que practican deporte con regularidad, individuos vagotónicos
Causas patológicas
– Síndrome de hipertensión intracraneal
– Hipotiroidismo, enfermedad del seno
– Secundario a intoxicaciones: gasolina, cianuro, IOGF
– Secundaria a fármacos: digital, beta bloqueantes, Amiodarona, calcioantagonistas
70-100 32-50
Pulso
El pulso es una onda pulsátil de la sangre producida por al contracción del ventrículo izquierdo del corazón y que
se aprecia al comprimir los con los dedos una arteria.
La frecuencia del pulso es el número de pulsaciones por minuto
Ritmo del pulso: indica la regularidad de los latidos
 Rítmico: las pulsaciones se producen a intervalos regulares de tiempo.
 Arrítmico. Las pulsaciones se producen a intervalos irregulares de tiempo.
Amplitud del pulso: indica el volumen de sangre expulsado por el corazón en cada contracción
 Débil o filiforme, es muy fino y escasamente perceptible.
 Febril. Es el pulso característico de la fiebre, suele describirse como pleno y rebotante.
 Fuerte: pulso de gran amplitud, forzado.
 Pleno. Pulso que se percibe con facilidad, se produce gran amplitud en el vaso en el que se palpa.
 Rebotante, tiene una expansión mayor de lo normal, que luego desaparece rápidamente.
La tensión del pulso indica la fuerza con la que la sangre sale del corazón:
 Blando: pulso de tensión baja.
 Duro: por tensión muy elevada.
 Elástico. Pulso completo que produce una sensación elástica en el dedo.

Las arterias donde se suele tomar el pulso son:


 Radial: cara anterior de la muñeca.
 Braquial: cara interna del músculo biceps.
 Central o apical. Se ausculta en la punta del corazón.
 Temporal: se encuentra por encima del hueso temporal, por delante de la oreja y detrás de la ceja.
 Carótida: situada a ambos lados de la laringe.
 Femoral. Situada a la mitad de la ingle.
 Pedia: situada en el dorso del pie.
 Poplítea. Que recorre los músculos del muslo en la región de la rodilla, fémur, rótula y tibia
La técnica para realizar una medición del pulso arterial es:
 La presión sobre la arteria por la que se va a tomar el pulso se hará con los dedos índice, medio y anular,
comprimiendo la arteria con suavidad.
 Nunca se hará la palpación con el dedo pulgar porque tiene pulso propio.
 Si el pulso es rítmico se contarán las pulsaciones durante 30 segundos y el resultado se multiplicará por
dos.
 Si el pulso es arrítmico se tomarán las pulsaciones durante un minuto y después hacer una toma de pulso
apical

Tensión arterial
Presión arterial
Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de la arteria que la contiene.
 Presión arterial sístólica. Máxima presión ejercida sobre la presión arterial durante la contracción de los
ventrículos.
 Presión diastólica. Mínima presión ejercida sobre la pared arterial durante la contracción de los ventrículos

Toma de la TA
 La tensión arterial se mide en mmHg
 Los equipos de medición más fiables son los de mercurio
 Paciente relajado, sentado, y con el brazo a la altura del corazón y apoyado sobre una mesa,
situándose el examinador enfrente
 No debe haber fumado ni ingerido café, té ni alcohol ni otros estimulantes al menos 1 hora antes
 El brazo no debe estar oprimido por la ropa
 El manguito braquial debe ser lo suficientemente largo como para rodear ampliamente el brazo
 La medición debe hacerse por lo menos dos veces en cada brazo, tras un intervalo de 5 minutos
ente toma y toma, tomándose como valor definitivo la media de todos los valores
 1º fase.
 Primer ruido arterial. Es la tensión sistólica. El sonido se produce por la reanudación de la circulación de
la sangre a la arteria, además se vuelve a percibir estímulo distal en el pulso.
 2º fase. Es un soplo, en ocasiones poco audible.
 3º fase. Reaparece el soplo o los ruidos leves que pudieron aparecer en segunda fase.
 4º fase. Cambia el tono de los ruidos. Se utiliza en niños y embarazadas como tensión diastólica.
 5º fase. Desaparecen los ruidos por completo al restablecerse el flujo arterial con normalidad.

Presión venosa central


Presión de la vena cava superior a nivel de la aurícula derecha
Para su medición es necesaria la utilización de una vía venosa central (yugular, subclavia o femoral), o bien de
acceso periférico (mediana basílica o mediana cefálica) pero teniendo en cuenta que el catéter debe
llegar a 2cm por encima de la aurícula derecha
Material necesario
Equipo de presión venosa central
Sistema en Y con 3 circuitos
– Suero/columna métrica
– Columna/paciente
– Suero/paciente
Venotonómetro
Envase de suero fisiológico
Llave de tres pasos
Vía central canalizada, bien con acceso central o periférico
Nivel
Procedimiento
 Si el paciente está consciente explicar el procedimiento.
 Preparar el equipo de PVC que consta de tres partes:
a. Parte con cámara de control de gotas, que se conectará al suero fisiológico.
b. Parte que se coloca en el venotonómetro, donde se realizará la lectura de la PVC.
c. Parte que se conecta al catéter central.
 Conectar la parte a) al suero fisiológico y purgar todo el equipo.
 Colocar el venotonómetro en el pie de gotero e insertar la parte b) del equipo.
 Conectar a una llave de tres pasos: el catéter central, la parte c) del equipo y, el sistema de
infusión habitual.
 Colocar al paciente en decúbito supino, con la cama horizontal y el punto cero del
venotonómetro a la altura de la aurícula derecha, a la altura de la línea axilar media (ayudándose
con un nivel o con la ayuda de una regla que acaba en punta de flecha y que viene incorporada en el
venotonómetro)
 No colocar correctamente el nivel del 0 conduce a lecturas erróneas.
 Cerrar el regulador de gotas de la parte c) del equipo
 Abrir el regulador de la parte a) del equipo y a la vez el que facilitará el llenado del venotonómetro,
que será hasta el tope del sistema.
 Cerrar el regulador del suero fisiológico.
 Colocar la llave de tres pasos de forma que entre en contacto el catéter con el sistema de PVC. La
conexión con el sistema de infusión intravenosa, deberá quedar cerrada.
 Abrir el regulador de la parte conectada al catéter
 Observar el descenso de la columna de suero, debiendo coincidir con la respiración.
 En el punto donde se pare el suero será donde efectuaremos la lectura.
PVC normal: 4-10 cm H20
PVC ↑: por encima de 10
PVC ↓: por debajo de 2-4 cm H20
SISTEMA CARDIOVASCULAR