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Capitulo 1 parte 2

Emoción

Los cambios emocionales son parte integrante del cuadro clínico en las reacciones orgánicas
crónicas y deterioro de la emoción y el intelecto con frecuencia seguir un curso paralelo. Los
primeros cambios emocionales probablemente reflejan la lucha para hacer frente a los incipientes
déficits intelectuales, y se colorean por las características de personalidad premórbidos. La
ansiedad es común, así mismo la depresión con agitación y características hipocondríacos.
intentos de suicidio graves pueden ocurrir en esta etapa. Irritabilidad conduce a comportamientos
quejumbrosos y malhumorados, y algunas veces a los arrebatos de ira y hostilidad. La perplejidad
y la sospecha son otros desarrollos tempranos comunes, lo que lleva a las creencias y actitudes
paranoides.

Un mayor deterioro produce cambios emocionales de un tipo orgánico distintivo. Embotamiento


afectivo y la superficialidad pueden progresar a estados de apatía o la euforia vacía. Las emociones
pueden tener un aspecto como de niño, con un comportamiento inoportuno petulante y
respuestas excesivas de corta duración a molestias triviales. Así, la muerte de un cónyuge puede
dejar al paciente inmóvil, sin embargo, la interferencia con alguna rutina simple puede provocar
ataques de ira.

El control emocional puede mostrar un efecto de umbral de características en la que hay poca
respuesta a la estimulación leve, pero a partir de entonces una perturbación excesiva y prolongada.
Labilidad emocional puede ser extrema, con episodios de la risa y el llanto patológico por poca o
ninguna causa. La "reacción catastrófica" se puede observar cuando el paciente se grava más allá
de su capacidad para hacer frente, como se describe en el capítulo 2 (alteración psiquiátrica y
afasia) y el Capítulo 3 (estado de ánimo).

La imagen final en la enfermedad progresiva representa una combinación de estos diversos


cambios emocionales, pero se caracteriza sobre todo por el aumento de la vacuidad del afecto, la
superficialidad, falta de brillo y la falta de respuesta emocional

Otras características

El impacto de la enfermedad cerebral crónica difusa no es afectado en absoluto por las


características específicas de la persona. Como ya se ha mencionado, las manifestaciones
neuróticas pueden ser visibles en las etapas leves de la enfermedad. síntomas de conversión
histérica y trastornos obsesivos pueden ocupar un lugar destacado, el primero tal vez en virtud del
aumento de la sugestionabilidad y el segundo como un modo de hacer frente a la reducción de
recursos. Una predisposición a la psicosis afectiva o esquizofrénico puede prestar una coloración
distintiva al cuadro clínico y conducir a un diagnóstico equivocado en las primeras etapas.

Las alucinaciones pueden ocurrir en las modalidades visuales, auditivas y táctiles, y suelen ser
paranoico en su contenido. Con enfermedad progresiva todas estas manifestaciones suelen ser en
última instancia, sumidos en el patrón general de deterioro intelectual y social.
La combinación de reacciones orgánicas agudas y crónicas, por supuesto, mucho más común de lo
que se predijo por su oportunidad de co-ocurrencia. Delirio superpuesto con la demencia es un
problema clínico común y se reconoce en los sistemas de clasificación internacional de
enfermedades. Es necesario, una condición de demencia puede estar expuesto por primera vez
por la superposición de delirio después de un metabolismo relativamente menor o agresión tóxica,
debido a la pérdida inadvertida de algún teórico cerebral "reserva". Otros trastornos psiquiátricos
generales cuando se producen en el contexto de una enfermedad cerebral orgánica pueden
clasificarse por separado en los esquemas de la CIE y DSM homólogos de su "idiopática", "no
orgánicos.

Cuadro clínico en el trastorno cerebral focal

Estrictamente daño cerebral focal puede ser responsable de las reacciones orgánicas agudas y
crónicas, así como "síndromes neuroconductuales" en lugar característicos. Los síntomas y signos
de la localización de importancia pueden ser entonces mucho más evidente, y deben ser tenidos
en cuenta en la evaluación clínica de todos los pacientes que presentan enfermedades
psiquiátricas orgánicas.

fenómenos epilépticos, especialmente los de la epilepsia del lóbulo temporal, son claros ejemplos
de trastornos psicológicos agudos debido a una disfunción cerebral focal, también algunas de las
alteraciones observadas después de pequeños accidentes cerebrovasculares agudos.
encefalopatía de Wernicke es otro ejemplo clásico, con su propio estado final crónica distintivo en
el síndrome amnésico crónica. Por razones obvias, sin embargo, el trastorno cerebral focal ha sido
más ampliamente estudiado en lesiones lentamente progresivas o estáticas de larga duración, que
permiten a los componentes focales se separe de la generalizadas cualquier déficit que coexisten.

En el capítulo 2, los complejos problemas de la importancia central de los síntomas psicológicos se


tratan en detalle. Aquí, las que surgen con la consistencia justo después de las lesiones de
diferentes partes del cerebro se describen en forma resumida. defectos neurológicos son en
general más fiable que los síntomas psicológicos en la que apunta al sitio de la patología focal, y
estos también se incluirán. En general los signos y síntomas focales únicamente sirven para indicar
el sitio de la patología probable, y son de relativamente poco valor en sí mismos en sugerir la
naturaleza de la lesión.

Lóbulo frontal

lesiones frontales pueden conferir cambios distintivos de disposición y temperamento subsumidas


bajo el término "cambio de personalidad". Lo más característico es la desinhibición, con amplio
exceso de familiaridad, la falta de tacto, el exceso de locuacidad, excitación infantil (Moria) ni
chistes y juegos de palabras prankish (witzelsucht). El control social y ética puede verse disminuida,
con la falta de preocupación por el futuro y por la consecuencia de las acciones. indiscreciones
sexuales y faltas de policía pueden ocurrir, o graves errores de juicio con respecto a la financiera y
las cuestiones interpersonales. A veces hay una marcada indiferencia, incluso la indiferencia
insensible, por los sentimientos de los demás. La falta de comprensión de su inadecuación social o
la presencia de cualquier perturbación de la salud y el funcionamiento es característico. La
elevación del estado de ánimo se ve a menudo, sobre todo como una euforia vacía y fatua, más
que como una verdadera euforia que se comunica al observador. En otros casos, los principales
cambios son la falta de iniciativa, espontaneidad y profunda ralentización de la actividad
psicomotora, en particular con los tumores del lóbulo frontal. Esto puede progresar a un estado de
extrema espontaneidad que asciende prácticamente a estupor.

La concentración, la atención y la capacidad de llevar a cabo la actividad planificada se vean


afectados por estos cambios, pero el rendimiento en las pruebas de inteligencia formal es a
menudo sorprendentemente bien conservados una vez que la cooperación del paciente ha sido
asegurado. Incluso con lesiones frontales claramente circunscrito, sin embargo, el panorama
general puede a primera vista parecen mucho a un proceso de demencia generalizada. Los riesgos
de un mal diagnóstico se incrementan por la naturaleza "silenciosa" de las lesiones del lóbulo
frontal, que puede permitir que se aumenten, antes de declarar a sí mismos con signos
neurológicos.

Cuando las lesiones frontales invadan las proyecciones de la corteza motora o de motor no será
paresia espástica contralateral, que suele presentarse más temprano en la cara y más visibles para
el movimiento voluntario de la expresión emocional. Paresia puede ser extremadamente ligero, y
muestran sólo como lentitud de movimientos repetidos o alejamiento del brazo extendido. Un
reflejo de prensión puede ser el único signo definitivo. evidencia más firme se puede encontrar en
los reflejos tendinosos hiperactivos y una respuesta positiva Babinski. descomposición
característicos de la marcha puede ser visto, con ataxia de tronco o posturas forzadas.

Las lesiones que afectan a la parte orbital de los lóbulos frontales pueden estar asociados con la
"utilización forzada" de los objetos presentados al paciente, tal como se describe en el capítulo 2
(informes de casos clásicos). Esto parece ser una extensión de la captación forzada más
comúnmente observado. lesiones posteriores del lóbulo dominante pueden producir una disfasia
motora primaria, un motor o una agrafía apraxia de la cara y la lengua. atrofia óptica ipsilateral o
anosmia pueden resultar de lesiones orbitales del lóbulo, siendo este último se pasa por alto
comúnmente en el examen clínico. La incontinencia esfinteriana puede producirse
sorprendentemente pronto a la vista de la preservación razonable del intelecto, y es una
indicación valiosa añadido.

lóbulos parietales

lesiones lóbulo parietal están asociados con una variedad más bien desconcertante de
perturbaciones cognitivas complejas, incluyendo defectos de la lengua y sentido de los números,
la apreciación defectuosa del espacio exterior, y trastornos de la imagen corporal. Donde algunos
están preocupados no se sabe hasta qué punto las lesiones del lóbulo parietal son las únicas
responsables, o hasta qué punto las lesiones adyacentes en los lóbulos temporal y occipital
contribuyen a la imagen total. Estas cuestiones se tratan en el Capítulo 2, pero se presenta la
siguiente como una guía clínica breve.
Las lesiones del lóbulo parietal o bien pueden dar lugar a dificultades visuoespaciales y
desorientación topográfica. dificultades visuoespaciales son más fácilmente expuestos pidiendo al
paciente para copiar dibujos simples o construir patrones de bloques o cerillas de colores, pruebas
que revelan la presencia de agnosia visuoespacial o dispraxia constructiva. cumplimiento
defectuoso es más frecuente con lesiones de la no dominante del lóbulo dominante, pero puede
ocurrir con cualquiera. Dificultad en la localización de objetos en el espacio, o en la descripción de
las relaciones entre diferentes objetos por visión sola, puede también ser observada.
desorientación topográfica es revelada por difi cultad en aprender o recordar el camino alrededor,
con el resultado de que el paciente mislocates su cama en la sala, no logra hallar el baño o se
pierde, incluso en un entorno familiar.

lesiones del lóbulo parietal dominante se asocian con diversas formas de disfasia, disfasia motora
primaria siendo más evidentes con lesiones anteriores y disfasia sensitiva primaria con lesiones
posteriores. Esto último puede incluir Alexia en asociación con agrafia. apraxia Motor acompaña
de manera similar lesiones del lóbulo parietal dominantes, y generalmente afecta a las
extremidades de ambos lados del cuerpo. Diversos componentes del síndrome de Gerstmann
pueden ser vistos, a saber, agnosia digital, discalculia, desorientación y agrafía derecha-izquierda.
El síndrome es poco frecuente en todos sus elementos y componentes individuales ocurren a
menudo junto con otros síntomas del lóbulo parietal. agnosia táctil bilateral se ve ocasionalmente,
como lo son varias formas de agnosia visual cuando la lesión se encuentra posteriormente en la
región parieto-occipital.

lesiones del lóbulo parietal no dominantes pueden producir trastornos apreciación de la imagen
del cuerpo y del espacio exterior, con especial participación del lado contralateral. Los miembros
izquierdos pueden no ser reconocidos o pueden ser repudiado por el paciente. Si paralizada o
hemianaesthetic, la incapacidad puede ser ignorada o refutada (anosognosia), una parte del
cuerpo se puede sentir al estar ausente (hemisomatognosia), o en casos raros puede haber
reduplicación fantasma de las partes del cuerpo. El descuido de la mitad izquierda del espacio
externo puede mostrar en la omisión de detalles leftsided cuando se copian dibujos, o en el
hacinamiento de la escritura en la parte derecha del papel. virutas de izquierda a mano pueden ser
pasados por alto la hora de encontrar el camino alrededor. 'Dispraxia Vestir' se compone de
confusión cuando se insertan las extremidades en prendas o poner prendas en la cabeza. Además
de agnosia visuoespacial puede haber un defecto marcada del reconocimiento de caras
(prosopagnosia) cuando la lesión es posterior y consiste en el lóbulo occipital.
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Las causas de estupor

Se puede hacer mención del diagnóstico diferencial de estupor. Las causas


pueden ser orgánicos o no orgánicos, y el diagnóstico diferencial deben abrazar la
esquizofrenia, la depresión y la histeria, además de disfunción cerebral orgánica.

Joyston-Bechal (1966) examinaron los registros de 100 casos de estupor


diagnosticado en el Bethlem Royal y hospitales Maudsley con el fin de obtener una
indicación de la frecuencia de diferentes causas. En esta configuración causas
orgánicas se ven en un quinto. Las características esenciales del estupor eran
muy similares en los casos orgánicos y no orgánicos. En 14 casos, la causa sigue
siendo incierta. A veces la verdadera situación no estaba clara en el momento de
la presentación del paciente, pero se reveló en retrospectiva cuando el estupor se
había resuelto. Una serie más reciente (Johnson 1984) tenía el doble de la
prevalencia de los casos de "orgánicos". Esto puede refl avances TEC en técnicas
de diagnóstico, especialmente neuroimagen no invasiva. En la serie de Joyston-
Bechal (1966) casi la mitad de los estupor resueltos dentro de una semana, y sólo
una quinta parte duraron más de un mes. Los seis pacientes que permanecieron
en estado de estupor durante más de 6 meses estaban severamente dañada del
cerebro.

El conocimiento de la historia psiquiátrica antecedente es a menudo muy valiosa


en lo que sugiere la causa, y un examen neurológico cuidadoso es siempre
esencial, con especial atención a las señales que pueden indicar una lesión del
tronco cerebral diencefálico o superior (véase el diencéfalo y el tronco cerebral,
anteriormente en el capítulo). Los pacientes con estupor debido a una enfermedad
psiquiátrica no orgánica son más propensos a mostrar un poco de preservación
parcial de la capacidad para ayudar con las funciones de alimentación o de
eliminación, aunque esto no es en modo invariable. La expresión facial y la
postura es también más probable que sea significativo o mostrar alguna reacción
emocional a lo que se dice o se hace. En la recuperación, los pacientes con
estupor no orgánicos con frecuencia han demostrado tener conciencia conservado
de lo que ocurrió durante el episodio, mientras que en estado de estupor orgánica
del nivel de conciencia, así como el nivel de respuesta disminuye por lo general
severamente.

estupor esquizofrénico es principalmente un fenómeno catatónico, y por lo general


se considera junto con otras características catatónicos como el negativismo,
ecopraxia, posturas o flexibilidad cérea. Se tiende a llevar a un mal pronóstico a
largo plazo. la postura del paciente suele ser fijo y extraño, y puede tener un
significado simbólico en relación con sus delirios. Cuando se les molesta la
postura especial a menudo se reanuda. La expresión facial puede ser reservada o
retirado, y puede traicionar atención a las experiencias alucinatorias. Algunos
estupor esquizofrénicos parecen representar la retirada en un mundo de fantasías
delirantes, mientras que en otros parece que no hay nada en absoluto es
experimentado por el paciente. Este último puede representar una prolongación en
forma grave de bloqueo esquizofrénica del pensamiento y de la acción de voluntad.
Después del tratamiento agudo con, por ejemplo, lorazepam o terapia
electroconvulsiva (TEC), algunos pacientes pueden recuperarse de manera
espectacular y luego pueden ser capaces de explicar que su estado inmóvil fue
una respuesta a las creencias o acciones de cesación alucinatorias. En otros
casos, el paciente aparentemente no tiene ningún recuerdo del episodio. Un
diagnóstico importante a considerar es el síndrome neuroléptico maligno, una
respuesta idiosincrásica a muchos fármacos antipsicóticos (véase el Capítulo 11);
independientemente de la causa, algunas autoridades abogan por la TEC como un
tratamiento efectivo (Fink y Taylor 2001).

estupor depresivo puede en ocasiones ser tan profunda como la anterior, y la


diferenciación puede ser difícil si la historia psiquiátrica antecedente es
desconocido. Por lo general, se puede observar el desarrollo de de retraso
psicomotor grave, que aumenta hasta que es la inhibición motor universal. La
postura y la expresión a veces son indicativos de la tristeza y la desesperanza y
lágrimas silenciosas pueden ser derramada. A veces, sin embargo, es la expresión
apática y vacante. El conocimiento consciente por lo general se conserva
completamente y el paciente puede relacionarse más tarde la mayoría de lo que
se ha dicho y hecho a él.

estupor maníaco se describe generalmente como poco común. La expresión


puede ser de euforia o éxtasis, y el paciente puede reportar más tarde que su
mente estaba llena de rebosante de ideas en la medida en que él era incapaz de
reaccionar a cualquier cosa a su alrededor. Sorprendentemente, en Abrams y
(1976) estudio prospectivo de Taylor de los pacientes catatónicos, manía emergió
como el diagnóstico más común, aplicable también al subgrupo que había
mostrado estupor.

estupor psicógeno histérica y por lo general se producen en una situación de


estrés, y la superfi ciales de manifiesto los motivos a menudo se puede discernir.
Los signos de histeria de conversión son comúnmente en evidencia. La condición
es más probable que otros a aparecer y desaparecer, y puede haber una reacción
emocional marcada cuando se discuten temas delicados. la dependencia
completamente pasivo de otros para las funciones de alimentación y el aseo es
poco frecuente, y el paciente puede mostrar signos de irritabilidad y molestia
cuando se mueve en contra de sus deseos.

Estupor orgánica tiene muchas causas, la más urgente la cual se plantea la


producción de un cono de presión medular o cerebro medio de la presión
intracraneal. patologías focales en la región del diencéfalo posterior o cerebro
medio superior se encuentran los tumores (especialmente craneofaringiomas),
infartos, meningitis (meningitis tuberculosa en especial), neurosífilis y
anteriormente la encefalitis letárgica. demencias seniles y presenil pueden
conducir a estupor al final de su curso, la demencia asociada al VIH del mismo
modo. Las crisis parciales complejas pueden tomar esta forma, estupor o
alternativamente pueden seguir brevemente a raíz de un ataque epiléptico.

Cuando una lesión cerebral es responsable de estupor, el sitio se encuentran


comúnmente en el tronco cerebral superior o mesencéfalo. A veces, sin embargo,
que se debe a la participación de los lóbulos frontales anteromedial y el área
septal adyacente (Segarra 1970). Con estupor de origen tronco cerebral del
paciente tiende a ser apático y somnoliento la mayor parte del tiempo y se
mostrará con frecuencia paresias de movimiento ocular externa. Los pacientes con
estupor frontal son más propensos a aparecer alerta, listo para ser despertado y
con aparente mirada vigilante (hiperpático mutismo acinético). Las lesiones de la
corteza cingulada anterior y su subcortical conexiones parecen estar implicados
(Mega y Cohenour 1997).

Las causas extracerebrales que deben ser considerados incluyen varias de las
condiciones enumeradas en la Tabla 1.1. Imágenes típicas de estupor
ocasionalmente pueden ser vistos con la uremia, la hipoglucemia o un trastorno
del hígado, o después de la operación con trastornos electrolíticos o intoxicación
por agua. trastornos endocrinos incluyen mixedema, enfermedad de Cushing,
enfermedad de Addison, hipopituitarismo y el hiperparatiroidismo. Estupor también
puede emerger con una grave intoxicación alcohólica, otras intoxicaciones,
encefalopatía defi ciencia de ácido nicotínico, o terminal con ciertas infecciones
como la fiebre tifoidea. Es importante recordar que en ocasiones puede ser visto
como una reacción adversa a la medicación psicotrópica; en (1982) serie de 25
casos de Johnson, dos eran debido a la intoxicación con litio y uno a la medicación
excesiva con fl upenthixol. El síndrome neuroléptico maligno, ya sea en su forma
en toda regla o parcial también debe ser considerado en cualquier persona
expuesta a los fármacos antipsicóticos que se presentan con estupor y aumento
anormal del tono muscular. La presencia de fiebre y un formulario de nivel de
creatina fosfoquinasa parte elevada de los criterios diagnósticos.

Afortunadamente, con la gran mayoría de las causas orgánicas no habrá evidencia


de disfunción neurológica o perturbación sistémica. En los casos dudosos el EEG
a menudo es útil para decidir entre un psiquiátrico o una etiología neurológica. Se
espera que la ausencia de ritmo alfa y reactividad reducida, mientras que los
ritmos más rápidos pueden indicar un estado tóxico o inducida por fármacos.
ondas trifásicas se pueden ver en la insuficiencia hepática y renal en adultos
jóvenes y los patrones de husillo coma se cree que indicar disfunción del tronco
cerebral; el EEG puede revelar previamente insospechada estado epiléptico no
convulsivo (Kaplan 2004). Cuando se sospechan causas psicógenas, una
entrevista bajo amital de sodio o una benzodiazepina pueden confi rma la
situación, mientras que en estupor esquizofrénicos y deprimidos la respuesta a la
terapia electroconvulsiva puede ser dramático.

Las causas de mutismo


El mutismo rara vez es un fenómeno aislado, que se producen a menudo junto con
signos catatónicos como el negativismo, la estereotipia, posturas o estupor. Por lo
tanto, puede estar asociada con las diversas condiciones psiquiátricas discutidos
anteriormente. causas orgánicas importantes incluyen lesión en la cabeza, cirugía
de fosa posterior, encefalitis, lesiones del lóbulo frontal, la fase post ictal de la
epilepsia y los trastornos endocrinos como el hiperparatiroidismo, mixedema, la
cetoacidosis diabética y la enfermedad de Addison (Gordon 2001). Completar sin
habla menos es poco frecuente en los trastornos afásicos ya que no es con
frecuencia algún intento de comunicar o vocalizar. La excepción es la etapa final
de la demencia frontotemporal. El mutismo y sin rasgos catatónicos también
puede ser debido a causas orgánicas o no orgánicas. estados disociativos son
algunas de las condiciones más comunes asociados, aunque en este caso, es
esencial que se excluye disfasia severa, como se indica en el capítulo 2, los
trastornos de conversión. En las personas más jóvenes, mutismo electivo es una
reacción relativamente común a una serie de trastornos emocionales y de
ansiedad social.

Altshuler et al. (1986) se juntaron recogió serie de pacientes que se presentan


con el mutismo y trató de evaluar thefrequency de diversas causas. Los resultados
combinados mostraron que un 40% eran propensos a tener el trastorno afectivo,
30% esquizofrenia, 9% trastorno de la personalidad y el 17% una causa orgánica
cerebral. En el resto de los factores responsables eran inciertas. Los diagnósticos
en propia serie de 22 de estos autores pacientes que se presentan durante un
período de 2 años se muestran en la Tabla 1.5; 14 de ellos habían mostrado
signos catatónicos adicionales, pero ocho se habían presentado con el mutismo
solo. No es infrecuente que las causas orgánicas habían sido pasados por alto al
principio, por ejemplo, en un paciente con accidente cerebrovascular que fue
primero diagnosticada de afonía histérica, y en un paciente con encefalitis por
herpes que era primera cree que tienen esquizofrenia catatónica. Esta hace
hincapié en la importancia de la exploración neurológica cuidadosa en todos los
casos.

Características estresados por Altshuler et al. tan importante en señalar una causa
neurológica incluyen respiración irregular, respuestas anormales de la pupila, los
movimientos oculares errantes, faciales debilidad y un reflejo mandibular
exagerada. Una causa psiquiátrica se sugiere en los pacientes que se resisten a
abrir los ojos. Ocasionalmente, los pacientes con un trastorno psiquiátrico primario
pueden ser inducidas a susurrar o comunicar por escrito, aunque este último
también puede ocurrir con los infartos que conducen a pura palabra-mudez como
se describe en el capítulo 2 (puro palabra-mudez). La presencia de los fenómenos
que acompañan catatónico no puede ser invocada, como ayudar a la distinción
entre causas orgánicas y no orgánicas. Una vez más, sin embargo, una entrevista
abreactiva puede a menudo ser informativa. por diversas causas muy frecuentes.
Los resultados combinados mostraron que un 40% eran propensos a tener el
trastorno afectivo, 30% esquizofrenia, trastorno de la personalidad 9% y el 17%
una causa orgánica cerebral. En el resto de los factores responsables eran
inciertas. Los diagnósticos en propia serie de 22 pacientes que se presentan
durante un período de 2 años de estos autores se muestran en la Tabla 1.5; 14 de
ellos habían mostrado signos catatónicos adicionales, pero ocho se habían
presentado con el mutismo solo. No es infrecuente que las causas orgánicas
habían sido pasados por alto al principio, por ejemplo, en un paciente con
accidente cerebrovascular que fue primero diagnosticada de afonía histérica, y en
un paciente con encefalitis por herpes que era primera cree que tienen
esquizofrenia catatónica. Esto pone de relieve la importancia de la exploración
neurológica cuidadosa en todos los casos.

Características estresados por Altshuler et al. tan importante en señalar una causa
neurológica incluir respiración irregular, respuestas anormales de la pupila, los
movimientos oculares errantes, debilidad facial y un reflejo mandibular exagerada.
Una causa psiquiátrica se sugiere en los pacientes que se resisten a abrir los ojos.
Ocasionalmente, los pacientes con un trastorno psiquiátrico primario pueden ser
inducidas a susurrar o comunicar por escrito, aunque este último también puede
ocurrir con los infartos que conducen a pura palabra-mudez como se describe en
el capítulo 2 (puro palabra-mudez). La presencia de los fenómenos que
acompañan catatónico no puede ser invocada, como ayudar a la distinción entre
causas orgánicas y no orgánicas. Una vez más, sin embargo, una entrevista
abreactiva puede a menudo ser de carácter informativo.