Patofisiologi

Pembesaran prodtat tergantung potensi DHT. Dalam kelenjar prostat 5-reduktase tipe 2 merubah
testoteron menjadi DHT yang berkerja local dan menyebabkan hyperplasia prostat. Pada penelitian invitro
reseptor alfa-1 adnerghenik terdapat otot polos stroma, kapsul prostat, dan leher kandung kemih.
Rangsangan pada reseptor-2 ini akan meningkatkan tonus otot polos yang dapat memperburuk gejalka
traktrus urinarius bawah,sebaliknya bila dihambat akan menyebabkan relaksasasi dan memperbaiki gejala
traktrus urinarius baah.

Secara mikroskopis, pemebsaran prostat merupakan proses hyperplasia, yang akan menekan aliran urin
dalam kandung kemih,dan akhirnya kaan menimbulkan manisfestasi klinik. Teori tradisional mengatakan
,hyperplasia prostat adalah pembesaran prostat yang mengelilingi dan menekan uretra, sehingga terjadi
obstruksi dan menyebabkan disfungsi kandung kemih, yang pada akhirnya menimbulkan gejala traktrus
urinarius bagian bawah. Peningktan senstivitas otot destrusor, bahkan dengan volume urin yang sedikit
dalam kandung kemih secar, diyakini sebagai contributor terjadinya peningkatan frekuensi berkemih dan
gejala traktrus urinarius bagian bawah. Kandung kemih secara bertahap akan bertambah lemah dan
kehilangan kesanggupan mengeluarkan atrau mengosongkan urin secara sempurna, akibatnya dapat
terjadi peningkatan rsidu urin dan retensi urin akut ataupun kronik.

Fungsi utama kelenjar prostat adalah mensekresi cairan alkali yan gterjadiri dari hampir 70% volumne
seminal, yan gberguna untuk lubrikasi dan nutrisi sperma. Saat ejakulasi, cairan ini akan menyebabkan
pengenceran seminal dan membantu menetralisasi lingkungan asam vagina.

Patogenesis

Hiperplai prostat sering merupakan gambaran umum pada laki-lako denga testis yang utuh. Peningkatan
level hormone androgen plasma dan reseptor androgen dalam porostat serta studi tentang efek
pemberian berbagai hormone terhadap pertumbuhan kelenjar prostat pada anjing tang di kastrasi.,
merupakan hipotesis kerja sebagai pathogenesis HPB. Penumpukan Dehidrotestoteron (DHT) dalam
kelenjar prostat menjadi mediator terjadinya hyperplasia pada manusia maupun anjing. Hyperplasia
prostat tidak terjadi pada laki-laki yang mengalami kastrasi sejak umur dini, dan kastrasi ternayata dapat
meregenrasi hal tersebut. Testoteron, androgen yang terbesar dalam sirkulasi, menyebar ke seluruh sel
prostat, dan predominan berubah menjadi DHT oleh enzim 5alfa reduktase. Hapir 90% testoteron dalam
prostat berasal dari testis dan sisanya dari kelenjar adrenal. Testoteroin dan DHT berikatan dengan
reseptor androgen dan hasilknya meningkatkan biosintesis protein dan hipoerplasia. Dengan demikian
hyperplasia prostat tergantung secara langsung dari rangsangan androgen. Obstruksi prostat terdiri dari
2 elemen yaitu elemen statis dan dinamis. Komponen statis berhubungan dengan pembesran kelenjar
prostat, yang membutuhkan adanya DHT, sehingga penggunaan antiandrogen dan 5-alfa reduktase
inhibitor merupakan pilihan terapinya. Komponen dinamis berasal dari otot polos prostat dan
diupengaruhi oleh sistem saraf simpatis. Kontraksi otot polos uretra prostat dan leher kandung kemih
merupakan kontribusi gejala hyperplasia prostat, sehingga alfa1-adrenergik antagonis selektif dapat
digunakan sebagai terapi.

Teori lain terjadinya hyperplasia prostat yaoti:

1. Teori hormonal: kenaikan DHT dalam sel prostat akan merangsang pertumbuhan sel.
Perkembangan dan stabilitas prostat normal tergantung fungsi androgen signaling axis yang
meliputi komponen:a) sintesis testpteron ditesti dan kelenjar adrenal,b) konversi testpteron
terhadap DHT, c) ikatan DHT dengan rseptor androgen dengan konselkuensi terjadi modulasi
gene.
2. Teori sel punca( stem sel), yaitu dengan reaktivasi sel punca dan pembesaran prostat beningna.
Teori sel punca menyatakan bahwa terjadinya proliferasi selpada hyperplasia prostat merupakan
akibat tidakketepatan aktivitas sel punca sehingga terjadi produksi pada sel stroma maupun sel
epitel.