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Es una aplicación del conocimiento

de las enzimas al diagnóstico,


ENZIMOLOGIA CLINICA tratamiento y pronóstico de la
enfermedad

PROPIEDADES
 PRODUCEN EFECTOS EN CANTIDADES MINIMAS LAS ENZIMAS SON PROTEINAS CON
PROPIEDADES CATALITICAS QUE NOS
 RESULTAN INALTERABLES DE LA REACCION
AYUDAAN A REGULAR LA GRAN MAYORIA DE
 EN CANTIDADES PEQUEÑAS RESPECTO AL
LAS FUNCIONES METABOLICAS DEL
SUBSTRATO, LAS ENZIMAS NO AFECTAN EL
ORGANISMO.
EQUILIBRIO DE LA REACCION REVERSIBLE, SINO
AUMENTA LA VELOCIDAD CON LA CUAL
ALCANZ EL EQUILIBRIO.
SEGUN SU ACCION CATALITICA SE DIVIDEN EN

 OXIDO REDUCTASAS: CATALIZAN LAS REACCIONES RED-OX, EN LAS CUALES


CAMBIA EL ESTADO DE OXIDACION DE UNO O MAS ATOMOS EN UN MOLECULA
 TRANSFERASAS: TRANSFIERE GRUPOS MOLECULARES DE UNA MOLECULA
APLICACION DONADORA A UNA RECEPTORA.
 DETERMINACION DE ACTIVIDADES  HIDROLASA: CATALIZAN REACCIONES EN LAS QUE SE PRODUCE LA ROTURA EN
ENZIMATICAS PARA EL DIAGNOSTICO CLINICO LOS ENLACES C-O, C-N, O-P POR LA ADICION DE AGUA.
 MEJOR COMPRENSION DEL METABOLISMO  LIASA: CATALIZAN REACCIONES EN LA QUE SE ELIMINAN GRUPOS (H2O, CO2,
 TERAPIA ENZIMATICA NH3) PARA FORMAR DOBLES ENLACES O SE AÑADE A UN DOBLE ENLACE.
 INHIBIDORES ENZIMATICOS  ISOMERASA: CATALIZAN VARIOS TIPOS DE RE ACORDAMIENTOS
INTERMOLECULARES.
 LIGASA: CATALIZAN LA FORMACION DE ENLACES / 2 MOLECULAS DE SUSTRATOS,
CON ENERGIA LIBERADA DE LA HIDROLISIS DEL ATP.

ESTRUCTURA
 SITIO ACTIVO: LA REGION CONTIENE LOS
PRODUCTOS ENCARGADOS DE CATALIZAR LA
REACCION.
 SUSTRATO: MOLECULA SOBRE LA QUE ACTUA
 LA MAYORIA DE LAS ENZIMAS CATALIZAN ESPECIFICAMENTE UNA
LA ENZIMA.
REACCION QUIMICA DETERMINADA.
 PRODUCTO: MOLECULA QUE SE OBTIENE A
 LA MAYORIA DE LAS ENZIMAS PUEDEN DEFINIRSE COMO CATALIZADORES
PARTIR DEL SUSTRATO DESOUES DE LA
QUIMICOS, ES DECIR QUE ACELERAN LA REACCION DE AMBOS SENTIDOS,
REACCION.
SIN CONSUMIRSE DE ELLA.

MODELO
 LAS COENZIMAS Y COFACTORES ORGANICOS Y NO PROTEICOS,
 LLAVE – CERRADURA:
TERMOESTABLES, UNIDOS A UNA APOENZIMA CONSTITUYEN LA
- Sustrato y enzima encajan perfectamente.
HALOENZIMA O FORMA CATALITICAMENTE ACTIVA DE LA ENZIMA.
 MODELO DE AJUSTE INDUCIDO
 LOS COFACTORES PUEDEN SER:
- Enzima y sustrato no calzan perfectamente
- IONES METALICOS: Favorecen la actividad catalítica general de la
- Enzima se adapta a su sustrato
enzima, si no están presentes, la enzima no actua. Estos iones
- Debe modificarse su estructura
metálicos se denominan ACTIVADORES.

CARACTERISTICA GRAL
 ACTIVIDAD
 ESPECIFICIDAD: Actúan sobre substratos específicos en condiciones particulares. El grado de
especificidad varia de una enzima a otra.
 SENSIBILIDAD: A la afluencia de OH, temperatura, concentración del substrato y tiempo de exposición de
la enzima sobre el substrato, que son los factores que gobiernan la velocidad de reacción enzimática
ORIGEN DE LAS ENZIMAS EN EL PLASMA FORMAS ENZIMATICAS GENETICAMENTE DETERMINADAS
NORMALMENTE:
 ISOENZIMAS: Privienen de uno o mas locus génicos
 RECAMBIO CELULAR
 ALOENZIMAS: Isoenzima que resulta de la existencia de
 ESCAPE DE LAS ENZIMAS DE CELULAS SANAS genes alelicos.
 ENZIMAS ESPECIFICAS DEL PLASMA  ISOENZIMAS HIBRIDAS
ESTADOS PATOLOGICOS
 HIPOXIA
 AGENTES MICROBIOLOGICOS
 AGENTES QUIMICOS Y FARMACOLOGICOS
 AGENTES FISICOS
 MECANISMOS INMUNITARIOS
 TRANSTORNOS NUTRICIONALES APARICION DE FORMAS MULTIPLES NO CONDICIONADA
GENETICAMENTE
 DESAMINACIONES
 FOSFORILACIONES
 OXIDACION DE GRUPOS SULFHIDRILOS
 ACILACIONES
 ROMPIMIENTO PARCIAL DE CADENAS
 CAMBIOS DE CONFORMACION
NIVELES DE ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS SERICAS  ASOCIACIONES CON OTRAS PROTEINAS
 SALIDA DE ENZIMAS: GRADIENTE DE CONCENTRACION Y
PESO MOLECULAR.
 DISTRIBUCION Y TRANSPORTE EN LA SANGRE
 ELIMINACION DEL COMPORTAMIENTO INTRAVASCULAR

ENZIMAS SERICAS
 ALAT: HIGADO, MUSCULO ESQUELETICO, CORAZON
 ASAT: HIGADO, RIÑON, ERITROCITOS, CORAZON, MUSCULO
ESQUELETICO.
 PAL: HIGADO, HUESO, MUCOSA INTESTINAL, PLACENTA,
RIÑON.
 CK: MUSCULO ESQUELETICO Y LISO, CEREBRO, CORAZON
 LDH: UBIQUITOSA
 GGT: HIGADO, RIÑON
 COLINESTERASA: HIGADO
 PA: PROSTATA, ERITROCITOS
ENZIMOLOGIA CLINICA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ENFERMEDADES MARCADORES BIOQUIMICOS: CRITERIOS DE


 ATEROSCLEROSIS SELECCION
 ENFERMEDAD DE LAS CORONARIAS DEL CORAZON  ESPECIFICIDAD
 ANGINA DE PECHO  GRADIENTE DE CONCENTRACION
 FALLO CARDIACO CONGESTIVO  SENSIBILIDAD
 ENFERMEDADES DEL CORAZON CONGENITAS Y  ESTABILIDAD Y VELOCIDAD DE
REUMATICAS. ELIMINACION
 ENSAYO DE LABORATORIO

ATEROSCLEROSIS LIPIDOS CONVENCIONALES COMO MARCADORES


 CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE Y DISCAPACIDAD DE RIESGO
PREMATURA  LDL-COLESTEROL: Considerado tradicionalmente
 ES UNA ENFERMEDAD DETERMINADA POR como principal factor aterogenico
PLACAS IRREGULARES QUE SE ENCUENTRAN EN LA  TRIGLICERIDO
INTIMA DE LAS ARTERIAS DE GRANDE Y MEDIANO - Inversamente relacionados con el HDL-C
CALIBRE. - Marcadores claves en el síndrome metabolico
- Marcadores claves en la pancreatitis
 RELACIONES DE LIPIDOS

LP- EN LA ATEROGENESIS PUNTOS DE CONSENSO EN LA EVALUACION CLINICA DE


 ESTRUCTURAL Y FUNCIONALMENTE SIMILAR A LDL DISLIPIDEMIA ATEROGENICA
 CONCENTRACION PLASMATICA PREDICTIVA DE  HIPERTRIGLICERIDEMIA, EN PRESENCIA DE NIVELES
ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA EN MUCHOS ELEVADOS DE cLDL O BAJOS DE cHDL.
ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS AUNQUE NO EN  PARA EVALUAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL: TG Y
TODOS. c HDL
 SE ACUMULA EN LA PLACA ATEROMATOSA  MARCADORES PARA VALORAR EL RIESGO ATRIBUIDO A LA
 SE ENLAZA A LAS LIPOPROTEINAS CONTENIENDO DISLIPIDEMIA ATEROGENICA: c-no-DDL Y TG.
APO B Y A LOS PROTEOGLICANOS.  CONTROL DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES
 ES CAPTADA POR LAS CELULAS ESPUMOSAS CON DISLIPIDEMIA ATEROGENICA: c-no-HDL.
 POSIBLE INTERFERENCIA CON LA TROMBOLISIS.

TRATAMIENTO DE DISLIPIDEMIA ATEROGENICA


 CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 AC. GRASOS OMEGA 3
 EGC
 DOLOR EN EL PECHO
DIAGNOSTICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO  MARCADORES
BIOQUIMICOS

CLASIFICACION DE LOS TEST DE LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DE LAS


ENFERMEDADES DEL CORAZON
 MARCADORES DE DAÑO DEL TEJIDO CARDIACO
 MARCADORES DE LA FUNCION DEL MIOCARDIO
 MARCADORES COMO FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
 ANALISIS GENETICO DE LOS GENES CANDIDATOS O FACTORES DE RIESGO

ETAPAS DE LA MUERTE CELULAR EN EL IMA


 DESBALANCE IONICO A TRAVEZ DE LAS MEMBRANA MARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS
 PRODUCCION DISMINUIDA DE ATP  TROPONINA 1
 CAMBIO DE LOS SEGMENTOS –ST  TROPONINA T
 ALTERACION DEL METABOLISMO INTRACELULAR  CK-MB
 VASODILATACION  MIOGLOBINA
 PERDIDA DE COMPONENTES MITOCONDRIALES

TROPONINA 1
 ES UNA PROTEINA GLOBULAR DE GRAN TAMAÑO CK-MB
REGULADORA DE LA CONCENTRACION DEL MUSCULO  VALORES ANORMALES NOS PERMITE
CARDIACO. IDENTIFICAR UN DAÑO CARDIACO, EN ESPECIAL
 EXISTEN TIPOS DE TROPONINA: UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN
- TNT: UNE EL COMPLEJO DE TROPONINA A LA COMBINACION CON UN ECG Y ESTUDIOS DE
TROPOMIOSINA TROPONINAS .
- TNI: FIJA EL FILAMENTO DE ACTINA A LA TNC E
INHIBE REVERSIBLEMENTE LAS INTERACCIONES
ENTRE LA ACTINA Y LA MIOSINA.
- TNC: POSEE 4 SITIOS DE FIJACION AL C 2+, QUE
RECONOCEN LA APARICION DEL Ca EN EL
CITOPLASMA COMO SEÑAL DE INICIACION DEL
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONCENTRACION
 SE CONSIDERA LOS BIOMARCADORES MAS SENSIBLES Y
ESPECIFICOS DE DAÑO MIOCARDIACO.

EN USO
 CK-MB
 TROPONINAS
 MIOGLOBINA

POSIBLE USO EN EL FUTURO


 ALBUNIMA MODIFICADA POR ISQUEMIA
 GLUCOGENO FOSFORILASA BB
MARCADORES BIOQUIMICOS  PROTEINA DE ENLACE A LOS ACIDOS GRASOS
EN LA ISQUEMIA/NECROSIS

SE RECOMIENDA DESCONTINUAR SU USO


 ACTIVIDAD ASAT
 ACTIVIDAD LDH TOTAL
 ISOENZIMAS LDH
 ACTIVIDAD CK-MB
 ISOENZIMAS CK