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ASIGNATURA : MORFOFISIOLOGIA I
TRUJILLO
2007-II
INTRODUCCION:
“Impurezas del cerebro drenan a la nasofaringe a través de la hipófisis"
- Galeno
Esta fue la proposición que planteó Galeno respecto a la relación que existe
entre el hipotálamo y la hipófisis hace muchos años.
Este concepto planteado por Galeno permaneció vigente hasta el siglo XVII
cuando Schneider y Lower hablan de sustancias que son destiladas a la
circulación desde la hipófisis.
Intervenido quirúrgicamente de
una hipofisectomía transesfenoidal.
En postoperatorio presenta :
- Poliuria >300 cc/h
EVOLUCION
- Sodio sérico 155 mEq/L
- Densidad urinaria <1005
- Osmolaridad urinaria 100
mOsm/L.
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Significados
4.- HIPOTESIS:
Para comprender este caso clínico, debemos comenzar por entender los
aspectos microscópicos y macroscópicos del Sistema Hipotálamo – Hipófisis.
Asi empezamos a resolver las preguntas del caso en el orden
correspondiente para una mejor comprensión del tema a resolver.
Su situación y estructura:
Una vez que han salido de los senos cavernosos, poco antes del final de su
recorrido, las arterias carótidas internas envían a la hipófisis otros vasos
arteriales: las arterias hipofisarias superiores, tres o cuatro a cada lado.
Estas riegan la hipófisis anterior y el tallo hipofisario.
En el extremo superior de éste hay un rico plexo capilar que se origina tanto
de las arterias hipofisarias superiores como de las arterias comunicantes
posteriores.
Esta red sanguínea se continúa hacia abajo, a lo largo del tallo hipofisario,
en un sistema de pequeñas venas, llamado sistema portal hipotálamo
hipofisario que, al llegar a la hipófisis anterior, se abre en un nuevo
conjunto de capilares.
La hipófisis posterior está formada por células fusiformes, los pituicitos, que
constituyen el andamiaje de sostén del tejido nervioso y procesos
neuronales y tiene tres componentes: el lóbulo neural (pars nervosa,
infundíbulo) que queda por detrás de la silla turca, el tallo hipofisiario o del
infundíbulo que se extiende hacia el hipotálamo y la eminencia media o
infundíbulo que es una estructura en forma de embudo del hipotálamo.
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RELACIONES DE LA HIPOFISIS.-
IRRIGA ADENOHIPOSIS:
ARTERIA HIPOFISIARIA SUPERIOR
Plexo Primario: red capilar en la EM
Sistema portal (6 a 10 VPL)
Plexo Secundario: red capilar en la pars distalis.
F = 0.8 mL/g/m
IRRIGA NEUROHIPOFISIS
ARTERIA HIPOFISIARIA INFERIOR
Rama del tronco meningohipofisario
ARTERIA DE LA TRABECULA
Rama de la Hip. Superior
Irriga el tallo. (anastomosis)
Drenaje: seno cavernoso- yugular interna
TUMORES DE HIPOFISIS.-
- Síntomas neurológicos
Se ha observado que alrededor del 70% de los casos, el cuadro clínico está
dominado por los rasgos de la hipersecreción de la hipófisis anterior, que
dan lugar a un síndrome hipersecretor característico, así como:
a. Cefaleas:
b. Pérdida de visión:
c. Manifestaciones hipotalámicas:
- Alteraciones de la atención
- Alteraciones de la conducta
- Alteración de la alimentación
- Ptosis: Por compromiso del III nervio craneal (motor ocular común).
Microcirugía Transesfenoidal:
HIPOTALAMO LATERAL:
HIPOTALAMO MEDIAL:
CONEXIONES AFERENTES:
Envía fibras a:
PESO: 4 g.
NUCLEOS HIPOTALAMICOS:
REGION LATERAL
REGION MEDIAL
AREA PREOPTICA
N. Preoptico mediano (dimorfismo sexual, > en
hombres)
N. preoptico lateral
N Periventricular preoptico
AREA MAMILAR
Área hipotalámica posterior
N. mamilar mediano
N. Mamilar lateral
2. DESCRIBE Y EXPLICA LA VASCULARIZACION DEL SISTEMA PORTA
HIPOFISARIO
Así, cuando una persona se expone al dolor, una parte de la señal dolorosa
se transmite al hipotálamo. Los estímulos olfatorios que denotan olores
agradables p desagradables envían fuertes señales al hipotálamo de forma
directa y a través de los núcleos amigdaloides. Incluso la concentración
sanguínea de nutrientes, electrolitos, agua y diversas hormonas excitan o
inhiben distintas partes del hipotálamo. Por lo tanto, el hipotálamo es una
“centralita” que recoge la información relativa al bienestar interno del
organismo, y a su vez gran parte de esta información se utiliza para
controlar la secreción de numerosas hormonas hipofisiarias de gran
importancia general.
Receptores hormonales
unidos a enzimas.
Cuando se activan,
algunos receptores pasan
a funcionar ellos mismos
como enzimas o se
asocian a las enzimas a las
que activan. Estos
receptores unidos a
enzimas son proteínas que
sólo atraviesan la
membrana celular una
vez, al contrario de lo que
sucede con los receptores
unidos a las siete proteínas G transmembranosas. Los receptores unidos a
enzimas tienen su lugar de fijación a la hormona en la parte exterior de la
membrana celular y su porción catalítica o de unión a la enzima en el
interior de la misma. Cuando la hormona se une a la porción extracelular
del receptor, se activa (o a veces se inactiva) una enzima situada en el in-
terior de la membrana celular. Aunque muchos receptores unidos a
enzimas poseen una actividad enzimática intrínseca, otros dependen de
enzimas a las que se asocian de forma estrecha para producir las
modificaciones correspondientes de la función celular.
Un ejemplo de receptor unido a una enzima es el receptor de leptina (figura
adjunta).
La leptina es una hormona secretada por los adipocitos que ejerce muchos
efectos fisiológicos, pero que adquiere una gran importancia en la
regulación del apetito y del equilibrio energético. El receptor de leptina es
un miembro de la gran familia de receptores de citocinas que no poseen
actividad enzimática por sí mismos pero que envían señales a través de las
enzimas a las que se
asocian. En el caso del
receptor de leptina, una de
las vías de señalización tiene
lugar a través de una
tirosina cinasa de la familia
cinasa janus (JAK), la JAK2.
El receptor de leptina es un
dímero (es decir, tiene dos
partes) y se une a la leptina
por su porción extracelular,
lo que altera su
conformación, permitiendo la
fosforilación y activación de
las moléculas intracelulares
JAK2 asociadas. Las mo-
léculas JAK2 activadas
fosforilan a su vez a otras
moléculas de tirosina en el
complejo receptor de leptina-
JAK2, interviniendo así en la señalización intracelular. Las señales
intracelulares consisten en fosforilación de proteínas traductoras de señales
y activadoras de la transcripción (STAT), que activan la transcripción de los
genes efectores de la leptina para que inicien la síntesis de la proteína. La
fosforilación de JAK2 induce asimismo la activación de otras vías
enzimáticas intracelulares tales como las proteincinasas activadas por
mitógenos (MAPK) y la fosfatidilinositol3-cinasa (P13K). Algunos de los
efectos de la leptina son rápidos, gracias a la activación de estas enzimas
intracelulares, mientras que otros son más lentos porque dependen de la
síntesis de nuevas proteínas.
Otro ejemplo, muy utilizado en el control hormonal de las funciones
celulares, es el de las hormonas que se unen a un receptor transmembrana
especial, que se convierte en la enzima adenilato ciclasa activada en el
extremo que sobresale hacia el interior de la célula. Esta ciclasa cataliza la
formación de AMPc, el cual desarrolla múltiples efectos dentro de la célula
para controlar su actividad, como se verá con mayor detalle más adelante.
El AMPc recibe el nombre de segundo mensajero porque no es la propia
hormona la que causa directamente las modificaciones intracelulares, sino
que es el AMPc el que, actuando como segundo mensajero, produce dichos
efectos.
En unas pocas hormonas peptídicas como, por ejemplo. el péptido
natriurético auricular (PNA), el que actúa como segundo mensajero es el
monofosfato cíclico de guanosina (GMPc). sólo ligeramente distinto del
AMPc.
- Corticotropina (ACTH)
- Angiotensina II (cel. Epiteliales)
- Calcitonina
- Catecolaminas (receptores Beta)
- Hormona liberadora de la corticotropina (CRH)
- Hormona estimulante de los folículos (FSH)
- Glucagón
- Gonadotropina coriónica humana (HCG)
- Hormona luteinizante (LH)
- Hormona paratifoidea (PTH)
- Secretina
- Tirotropina (TSH)
- Vasopresina
Causas de la hipofunción:
Causas primarias:
Tumores hipofisarios
Suministro de sangre inadecuada a la hipófisis que puede ser por
hemorragias graves, coagulos sanguíneos, anemia u otras causas.
Infecciones y enfermedades inflamatorias
Sarcoidosis o Amiloidosis (enfermedades inusuales)
Irradiación.
Extirpación quirúrgica
Enfermedad inmune.
Causas secundarias:
Tumores hipotalámicos
Enfermedades inflamatorias del hipotálamo.
Traumatismos de la cabeza
Lesión de vaos sanguíneos q conducen a la hipófisis o de los
nervios q las acompañan.
Diagnóstico
Dado que la hipófisis estimula otras glándulas, una deficiencia de las
hormonas hipofisarias reduce la cantidad de hormonas producidas por estas
otras glándulas. Por esta razón, se debe considerar la posibilidad de una
alteración fisiológica hipofisaria cuando se investiga una deficiencia en otra
glándula, como el tiroides o las glándulas suprarrenales. Cuando los
síntomas sugieren un funcionamiento incorrecto de varias glándulas, el
médico sospecha que se trata de un caso de hipofunción hipofisaria o de un
síndrome de deficiencia poliglandular.
La hipófisis se examina mediante una tomografía computadorizada (TC) o
con las imágenes generadas por resonancia magnética (RM), que servirán
para identificar anomalías estructurales; los análisis de sangre se utilizan
para medir las concentraciones hormonales en sangre. Los registros de alta
resolución de TC o RM ponen de manifiesto determinadas zonas
(localizadas) de crecimiento de tejido anómalo, así como la dilatación o la
disminución de la hipófisis. Los vasos sanguíneos que alimentan la hipófisis
se examinan mediante una angiografía. En el futuro, la tomografía por
emisión de positrones suministrará una información aún más completa
sobre el funcionamiento de la hipófisis.
Tumor en la hipófisis La producción de la hormona del crecimiento es
anterior difícil de evaluar. Las pruebas no aportan
mediciones fiables porque el organismo secreta
la hormona del crecimiento de forma
intermitente durante el día y, sobre todo,
durante el sueño. Por lo tanto, el valor
sanguíneo en un momento dado no indica si la
producción es normal o no. A menudo es útil
medir en la sangre los valores del factor de crecimiento I similar a la
insulina (IGF-I), porque cambian lentamente en proporción a la cantidad
total de hormona de crecimiento que secreta la hipófisis. De todas maneras,
la deficiencia parcial de la hormona del crecimiento es particularmente difícil
de evaluar. Además, los valores de esta hormona son bajos cuando
disminuyen las funciones del tiroides o de las glándulas suprarrenales.
Dado que los valores de la hormona luteinizante y de la foliculoestimulante
fluctúan con el ciclo menstrual, su medición en las mujeres es difícil de
interpretar.
Sin embargo, en las mujeres que están en el periodo posterior a la
menopausia y que no siguen un tratamiento con estrógenos, los valores de
la concentración de estas hormonas son normalmente altos. En los varones,
dichos valores no acusan demasiadas fluctuaciones.
Algunos trastornos pueden inhibir temporalmente la hipófisis y por lo tanto
semejar una hipofunción hipofisaria. La inanición prolongada, por ejemplo,
como ocurre en la anorexia nerviosa, es una de las causas del
funcionamiento deficiente de la hipófisis. Los pacientes que muestran
síntomas de cirrosis hepática después de haber abusado del alcohol durante
años, desarrollan síntomas semejantes a los de la hipofunción hipofisaria,
como aumento del tamaño de las mamas, atrofia de los testículos,
alteraciones de la piel y aumento de peso. Un tumor hipofisario que secreta
prolactina es una causa frecuente de reducción de la secreción de las
hormonas luteinizante y foliculoestimulante. A medida que el tumor crece,
puede destruir la hipófisis por la presión que ejerce y, en consecuencia,
disminuir la producción de la hormona del crecimiento, la hormona
estimulante del tiroides y la adrenocorticotropina.
Hiperfunción hipofisaria:
En este caso es lo contrario de la hipofunción como su nombre mismo lo
dice, existe una hipófisis muy eficaz que se traduce en el aumento
desmesurado de la producción de hormonas las cuales al estar en niveles
elevados producen transtornos entre los cuales podemos mencionar los
siguientes.
Aumento de TSH, que produce hipertiroidismo.
Las hormonas tiroideas son esenciales para la función de cualquier célula del
organismo. Regulan el crecimiento y la tasa metabólica del cuerpo.
La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2
hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina
(T3). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo
necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y
mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.
Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la
sangre y son inactivas (no pueden interactuar con las células del cuerpo). Sólo
una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres, no unidas a
proteínas, y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del
metabolismo celular.
Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la
glándula hipófisis , localizada en la base del cerebro, a través de una hormona
llamada "thyroid stimulating hormone" o TSH. Cuando existe exceso de
hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que
mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.
El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la
glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo. En
casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de
producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH
en sangre es alto).
Causas del hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico).
Enfermedad en la que toda la glándula está aumentada de tamaño de forma
difusa, y que asocia tres componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión
de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel. El exoftalmos puede preceder
o acompañar al desarrollo de hipertiroidismo, y puede llevar a la pérdida
total de visión.
Nódulos tóxicos.
La glándula tiroides a veces contiene nódulos. Un nódulo puede hacerse
hiperactivo y producir un exceso de hormonas tiroideas. Si el nódulo es
único, se llama adenoma tóxico, y si son muchos los nódulos hiperactivos,
bocio multinodular tóxico.
Hormonas tiroideas.
Una sobredosis de hormonas tiroideas puede causar hipertiroidismo.
Yodo.
La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Un
exceso de yodo puede causar pues hipertiroidismo, sobre todo si existía un
tiroides anormal previo, como p. ej. un bocio (=aumento de tamaño del
tiroides). Se encuentra yodo en grandes cantidades en algunos
medicamentos, como la amiodarona (Trangorex®) que se utiliza para tratar
arritmias cardíacas.
Tiroiditis.
Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un embarazo o
una enfemedad vírica. En ambos casos puede llevar a un estado temporal
de hipertiroidismo, tras el cual el paciente suele quedarse con
hipotiroidismo , es decir, con una función baja de la glándula.
Se divide en:
Neurohipófisis:
- Pars nerviosa
Adenohipófisis:
- Parte anterior
- Parte Tuberal
- Parte Intermedia
- Infundibulo
Parte Anterior:
Cordones ramificados de células
Espacio Pericapilar
Endotélio capilar fenestrado
Las células contienen gránulos de hormona.
Tejido conjuntivo reticular fino
Pars Tuberal:
Extensión arriba del lóbulo anterior
Células cuboides sin gránulos
Citoplasma difuso y ligeramente basófilo.
DEFECTOS HIPOFISIARIOS
En ocasiones persiste una pequeña porción de la bolsa de Rathke en el
techo de la faringe, que se denomina hipófisis faringea. Se presenta en
la 6ta semana por falla en el mecanismo de migración.
Los craneofaringiomas proceden de restos de la bolsa de Rathke y
representan un 3 a un 5% de todas las neoplasias intracraneales. La
mayor parte de estos tumores son supraselares y aproximadamente un
15% intraselares. En general, estos tumores son quisticos o
parcialmente quisticos, suelen contener calcio y están revestidos por
epitelio escamoso estratificado. Se presenta en la 8va semana por falla
en el mecanismo de diferenciación en el cual de produce hipertensión
endocraneana y compresión del quiasma óptico. Hay mayor frecuencia
en las edades entre 5 a 10 años.ç
7.- CONCLUSIONES
8.- BIBLIOGRAFÍA