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URGENCIAS

S. pyogenes: S. aureus: P. aeruginosa:


Cifra diastólica >120 mmhg y cifra sistólica >180 mmhg
Imipramina reduce TA; Naproxeno aumenta TA
La Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia, ha definido el
SE como la actividad epiléptica que dura más de 30 minutos o la presencia de dos o más crisis
secuenciales sin recuperación de la conciencia entre las crisis.Cuando el estado epiléptico dura más
de 60 minutos a pesar de un tratamiento óptimo se denomina SE refractario.

De acuerdo con el tipo de crisis.


1. Estado epiléptico generalizado
Estado epiléptico clónico
Estado epiléptico de ausencias
Estado epiléptico tónico
Estado epiléptico mioclónico

MEDICINA FAMILIAR
10 mm PPD positivo en personas con diabetes mellitus
Caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika
Paciente que presente exantema* y al menos dos o más de los siguientes signos o síntomas:

 Fiebre, generalmente <38,5°C


 Conjuntivitis (no purulenta/ hiperémica)
 Artralgias
 Mialgia
 Edema periarticular
* habitualmente maculopapular y pruriginoso

Caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika en áreas sin casos autóctonos y sin presencia de
vectores para la transmisión del virus
Paciente que cumpla los criterios de caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika; y

 que en las 2 semanas anteriores a la aparición de los síntomas tenga antecedente de residencia o viaje a
un área con transmisión local del virus del Zika o con presencia de vectores; o
 tenga antecedente de contacto sexual sin protección en las 2 semanas previas a la aparición de los
síntomas, con una persona que en las 8 semanas previas al contacto sexual tenga antecedente de
residencia o viaje a un área con transmisión local del virus del Zika o con presencia de vectores.

Caso probable de enfermedad por virus del Zika


Paciente que cumpla los criterios de caso sospechoso y presente también anticuerpos IgM anti-ZIKV, sin
hallazgos de laboratorio que indiquen infección por otros flavivirus.

Caso confirmado de enfermedad por virus del Zika


Paciente que cumpla los criterios de caso sospechoso y cuente con confirmación de laboratorio de infección
reciente por el virus del Zika, es decir, presencia de:

 RNA o antígeno del virus del Zika en muestras de suero o de otro tipo (por ejemplo, orina, saliva, tejidos
o sangre entera); o bien
 anticuerpos IgM anti-ZIKV positivos y prueba de neutralización por reducción de placa (PRNT90) para
ZIKV a títulos ? 20, y cuatro o más veces mayores que para otros flavivirus; y exclusión de otros
flavivirus(1); o
 en fallecidos, detección molecular del genoma viral a partir de tejido de autopsia, fresco o en parafina, o
detección específica de antígeno viral a partir de tejido de la autopsia mediante prueba
inmunohistoquímica.

Se ha descrito que el virus Dengue puede producir disfunción hepática moderada, incluso casos severos, sobre todo en el
continente asiático, con elevación importante de los niveles séricos de transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina,
llegando incluso a valores similares a los de una hepatitis viral producida por el virus de Hepatitis (4). También se describen
casos de daño hepatocelular que puede llegar a etapa irreversible (5). Anatomopatológicamente se describe necrosis focal
del hepatocito, cuerpos de Councilman e hinchamiento con necrosis hialina (6). Lin y col. (7) y León (8) reportaron que el
virus puede infectar pero no replicarse en las células de Kupffer, éstas sufren apoptosis y son fagocitadas

MEDICINA INTERNA

ETIOLOGÏA: El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado en casos
de NAC en la población general (del 21% al 39%) seguido por Hemophillus influenza (entre el l.5% al
14 %) y Staphilococo areus entre el 0.8 el 8.7%)

En estudios previos varios marcadores han sido ensayados: proteína C reactiva (PCR), procalcitonina
(PCT), diversas interleuquinas (IL1, IL6, IL8 e IL10), factor de necrosis tumoral alfa (TNF α ), etc), como
marcadores de inflamación/ infección, gravedad, fallo de tratamiento y pronóstico.
Tratamiento:
El tratamiento depende del tipo y grado de ascitis, Para la ascitis no complicada y
grado I, es suficiente con recomendar la restricción en la ingesta de sodio a < 2g/día
y no es necesario restringir la ingesta de líquidos ni prescribir diuréticos. En los
casos de ascitis grado II, además de la restricción de sodio se recomienda el uso de
diuréticos, si el paciente solo tiene ascitis y no tiene edema, la monoterapia con
espironolactona, iniciando con 100 mg/día, en cambio si el paciente tiene edemas,
se recomienda la terapia combinada de espironolactona/furosemida, a razón de
100/40 mg/día, con dosis máximas aceptadas de 400 mg para espironolactona y 160
mg de furosemida, la respuesta al tratamiento se evalúa cada 3 a 5 días,
clínicamente se debe esperar una pérdida ponderal de 0.5 kg/día para los pacientes
sin edema y 1 kg/día en aquellos con edemas, deben evaluarse además los
electrolitos séricos, ya que en caso de hiponatremia, hipo o hipercalemia,
deshidratación o aparición de encefalopatía, los diuréticos deben reducirse o
suspenderse (1). En cuanto a la ascitis grado III, se recomienda iniciar con una
paracentesis evacuadora de grandes volúmenes, considerándose seguro no utilizar
albúmina o expansores de plasma, si la extracción es de 5 litros (o menos) de líquido
ascítico, para volúmenes mayores, se recomienda la administración intravenosa de 8
g de albúmina por cada litro removido y continuar con el esquema de restricción de
sodio dietético y diuréticos.

Metabolismo energético
En el hipotiroidismo ocurre un enlentecimiento y disminución del metabolismo corporal. El apetito e
ingestión de alimento disminuyen, pero hay aumento de peso por retención de agua y sal y acumulación de
grasa. Existe un incremento gradual en las concentraciones en ayuno de colesterol, triglicéridos y
liproproteínas de baja densidad, conforme la función tiroidea declina. Existen algunos mecanismos a través
de los cuales se explican las alteraciones en los lípidos. La síntesis de lípidos está disminuida; sin embargo,
el número de receptores para LDL, expresados en fibroblastos, hígado y otros tejidos, disminuye, lo que lleva
a la acumulación de LDL-C en el plasma. También decrece la actividad de la lipoprotein lipasa, que se
encarga de disminuir las concentraciones de triglicéridos a través de la hidrólisis en lipoproteínas ricas en
triglicéridos, y también facilita el paso de colesterol de esas lipoproteínas a la HDL-C. Y, finalmente,
disminuye la expresión de receptores “scavenger” para la HDL-C.
En el hipotiroidismo también se observa un estado de resistencia a la insulina con disminución en la captación
de glucosa por el músculo y el tejido adiposo. En un estudio en el que se utilizaron monocitos de pacientes
con hipotiroidismo clínico y subclínico se observó disminución y deterioro en la expresión de receptores
GLUT-4 en respuesta a la estimulación con insulina.

La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un
80 %. El tmáx. no supera las 8 h.
Tras la ingesta, inicia su acción a los 3-5 días. La unión de levotiroxina a las proteínas transportadoras
específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 %); y como el enlace proteína-hormona no es
covalente, la hormona logra intercambiarse continua y rápidamente con la fracción de hormona libre.

Debido a la elevada unión proteica, la levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión.

La vida media plasmática de la levotiroxina es aproximadamente de unos 7 días. En hipertiroidismo es


menor: 3-4 días; en hipotiroidismo es mayor: 9-10 días.

El volumen de distribución es de alrededor de 10-12 L. El hígado tiene 1/3 de la levotiroxina


extratiroidea total, que es rápidamente intercambiable con la levotiroxina sérica. Las hormonas
tiroideas se metabolizan principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. Los metabolitos se
excretan por orina y por heces. El aclaramiento metabólico total de levotiroxina es de 1,2 L plasma/día.

En EEUU, en el estudio NHANES III, que marcaba como punto de corte un nivel de TSH
>4,5mUI/L), se observó una prevalencia del 0,3% para el HT manifiesto y del 4,3% para el
subclínico. En la CAPV, actualmente el 3,3% de la población está en tratamiento con tiroxina
(5,65% de las mujeres, en las que este trastorno es más prevalente, y 0,90% de los hombres). La
distribución por edades es: 0,14% en menores de 15 años; 3,03% entre 15 y 64 años, y 6,28% en
los de 65 años o más.