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DIARREAS NEONATAL EN TERNEROS

AGENTE CAUSAL : tiene una compleja etiología en la cual muchos factores pueden
estar involucrados: la susceptibilidad del huésped, macro y microambiente y agentes
infecciosos

SIGNOS CLÍNICOS : deshidratación, desbalance electrolítico y acidosis. Si sobreviven


los becerros afectados, es poco probable que alcancen a desarrollar su potencial
productivo, Pérdida de peso, DebilidadY Retraso en el crecimiento.

PATOGENIA : La compleja patofisiología de la diarrea neonatal en el becerro, es


mediada por endotoxinas bacterianas, por una inflamación de origen parasitario o por
una atrofia de las vellosidades inducida por virus. En resumen, los becerros con diarrea
aguda causada por los enteropatógenos comunes, presentan pérdida neta de agua,
iones de sodio, bicarbonato, cloro y potasio hacia los intestinos y subsecuentemente
hacia las heces. Estas pérdidas resultan en grados diferentes de deshidratación,
hipovolemia, acidosis metabólica, hiponatremia e hipocloremia. Independientemente de
la causa de la diarrea, el problema consiste en que el becerro no es capaz de absorber
fluidos del intestino o reabsorber las secreciones del mismo, resultando en voluminosas
cantidades de heces acuosas, lo que puede conducir a la muerte del animal por la
pérdida de líquidos y desbalance electrolítico. Pérdidas de líquidos de hasta 100ml/kg
de peso corporal pueden ocurrir en 12 horas. En becerros con diarrea el volumen fecal
total puede ser de 22 a 40 veces más que lo normal. La pérdida real de peso corporal
puede ser subestimada, ya que cantidades variables de líquido y electrólitos están
presentes en el lumen intestinal durante el periodo de diarrea, pero sin haber sido
expulsadas aún con las heces. A esto se le conoce como deshidratación intraluminal y
debe ser tomado en cuenta cuando se calcula el grado de deshidratación con el
propósito de iniciar la terapia de fluidos.
DIAGNOSTICO : Se puede establecer el diagnóstico a partir de la sintomatología clínica
y la epidemiología, pero a menudo es necesario realizar pruebas complementarias
(bacteriología, análisis de heces, necropsias).

TRATAMIENTO : Después del episodio de la diarrea hay que regresar lentamente a la


dieta con leche o substituto de leche, incrementar la cantidad de leche en cada alimento
y disminuir la cantidad de electrolitos hasta que el becerro esté en dieta completa de
leche. El mezclar soluciones de electrolitos con la leche, impide la coagulación de esta
última y existe una digestión inadecuada, por lo que se recomienda esperar 15 a 20 min.
y posteriormente administrar la solución de electrólitos. A continuación se describen 3
fórmulas prácticas que se pueden administrar fácilmente como soluciones electrolíticas
orales.
PREVENCION: Vacunar a la vaca antes del parto para que su calostro transmita
anticuerpos protectores frente a los virus y bacterias causantes de la diarrea.
Después del manejo de los animales enfermos, asegurarse de limpiar bien el equipo y
las botas y lavarse cuidadosamente las manos.
Tener una buena higiene en los recipientes donde suministramos la leche y el alimento,
asegurarnos de la calidad del agua, evitar el flujo de personas a esta área (ya que esta
zona es la más susceptible del tambo), extremar medidas de bioseguridad.
Reducir el estrés de las vacas y los terneros. Para que las condiciones durante el parto
sean óptimas, las vacas deberían presentar una puntuación de condición corporal de 3
o 3,5. Ayudar durante el parto según sea necesario, sobre todo a las novillas.
Mantener a los animales tan limpios y secos como sea posible. Comprobar que los
terneros empiezan a mamar cuanto antes para que obtengan así el calostro suficiente
(10% de su peso durante las primeras horas). Se recomienda que no pase más de 6
horas antes de su primera toma, debido a que es en estos momentos cuando mayor
capacidad de absorción intestinal tiene el animal recién nacido.
RETENCION DE PLACENTA
AGENTE CAUSAL
partos distócicos , brucelosis, vibriosis, tuberculosis, leptospirosis y otras mas. Las
deficiencias nutricionales de caroteno, vitamina E y selenio, fósforo y zinc, pueden
también ser causa de retención de membranas fetales. La hipocalcemia subclínica o
clínica puede predisponer a una placenta retenida y metritis debido a que el útero no
involuciona.
SIGNOS CLINICOS Usualmente una porción de las membranas fetales se observa
colgando a través de la vulva. En el inicio puede ser de coloración ligeramente rosa
blanco o grisácea, Algunos animales pueden mostrar inapetencia y decremento en el
flujo lácteo. Los animales deprimidos pueden tener elevación de la temperatura y signos
de metritis severa. Ojos hundidos, deshidratación y temperatura, son todos signos
indicativos de toxemia.
PATOGENIA
la separación de las carúnculas depende de un complejo de histocompatibilidad de clase
I expresado en el epitelio de la unión feto-materna. Éste es atacado fundamentalmente
por los neutrófilos de la madre, rompiendo así las fibras de colágeno y facilitando la
separación de la carúncula. Además de este proceso intervienen diversos mecanismos
hormonales, enzimáticos y mecánicos. Un fallo en este sistema determina la retención
de la placenta.
DIAGNOSTICO
Mediante los signos clínicos y revisión mediante palpación

TRATAMIENTO El tratamiento puede ser local y sistémico, local se utilizan 5 gr de bolos


uterinos de oxitetraciclina cada tercer día hasta que la placenta es expulsada, para el
tratamiento sistémico se debe tener en cuenta la temperatura de la vaca, si llega
presentar fiebre se administra antibióticos de amplio espectro de preferencia de 4 o 5
días, si se sospecha de una hipocalcemia subclínica el uso de frascos a base de
borogluconato de calcio de 500 ml ayudara a la involución uterina, si la vaca se ve
deprimida esta indicado el uso de antihistamínicos. La vaca es revisada cada ocho días
para observar como va la involución uterina y el tratamiento aplicado será manejado
como una metritis hasta que el animal es dado de alta mas o menos 30 a 40 días
posparto y puede entrar a un programa de prostaglandinas rutinario cada 14 días.
PREVENCION La prevención se limita a establecer medidas adecuadas de manejo,
higiene, nutrición y control de enfermedades infecciosas , reducir el estrés cerca del
parto lo más que se pueda, una dieta balanceada y limitada durante las 6-8 semanas en
el periodo seco, dieta ricas en minerales y vitaminas durante el último tercio de la
gestación, buen programa profiláctico (vacunación) para evitar abortos por causas
infecto-contagiosas, buena elección genética del toro, para evitar distocias en el
momento del parto.

HIPOCALCEMIA
AGENTE CAUSAL
Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca+ y
P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda
de los minerales.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos varían dependiendo de la fase en la que se encuentre el
animal, así tenemos que: durante el parto hay una disminución drástica del
apetito y en el consumo de materia seca produciendo hipomotilidad
gastrointestinal: anorexia parcial o anorexia total (estos inhiben la absorción de
Ca+ y P).
En la hipocalcemia subclínica presenta indigestión, flacidez rectal, no defeca, se
observa distocia con presentación, posición y actitud normales y retención de
membranas fetales. En la hipocalcemia subclínica en su fase I o fase de
excitación se diagnostica el 25% de los casos. La vaca se encuentra todavía de
pie pero con equilibrio dificultoso, tambaleo, poco control muscular, temperatura
normal o fiebre. Esta es una fase corta y peligrosa.
En la fase II o fase en decúbito esternal se diagnostica el 50% de los casos. La
vaca se encuentra postrada con musculatura estriada flácida, sin reflejo
palpebral y deprimida con la cabeza hacia el flanco a lo que se llama cuello en
“S”, las extremidades están frías, hay depresión progresiva y temperatura
subnormal. En la Fase III o fase en decúbito lateral se diagnostica el 25% de los
casos. El animal está postrado con timpanismo, estado comatoso pudiendo
llegar a la muerte
PATOGENIA
Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado
por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche
y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la
biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo. Esto es que el inicio de la
lactación produce una gran demanda abrupta sobre la homeostasis del Ca+ . Así
una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g de Ca+ por
kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca+ en un único ordeño. Se trata de una
cantidad de Ca+ cerca de nueve veces más a la presente en toda la reserva
plasmática de Ca+ de la vaca. A la vez el Ca+ perdido de la reserva plasmática
debe ser reemplazado mediante un aumento de la absorción intestinal y la
resorción ósea del Ca+ . EL Ca+ de la vaca lechera se encuentra distribuido en
3 compartimentos que son: tracto gastrointestinal el cual es absorbible, en los
huesos el cual es reabsorbible y en el suero el cual es utilizable. El valor normal
del calcio es de 9 – 12 mg/100ml, si presenta un rango de 5 – 8 mg/100ml el
animal tendera a padecer retención de membranas fetales, metritis, distocia con
presentación, posición y actitud normales, desplazamiento abomasal,
timpanismo. Cuando los niveles son de menos de 5 mg/100ml habrá paresia o
postración
DIAGNOSTICO
Laboratorio: se realiza verificando los niveles séricos totales, veremos que están
por debajo de 5 mg/dL, mientras que los valores promedio de los niveles de Ca+
séricos son: 5.2 ±1.2 mg/dL. Los niveles normales de Ca+ ionizado en sangre
venosa entera de vaca son de 4.3-5.1 mg/dL y en suero de 4.2-3.2 mg/dL en la
hipocalcemia ligera, de 3.2-2 mg/dL en la hipocalcemia moderada y <2md/dL en
hipocalcemia grave. En un hemograma, los cambios en el recuento leucocitario
consisten en eosinopenia, neutrofilia y linfopenia sugestiva de hiperactividad
cortico suprarenal, aunque cambios similares ocurren en el momento del parto.
TRATAMIENTO
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la frecuencia
cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe suspenderse la
administración y aplicar el resto por vía SC. No administrar compuestos con Mg,
ya que este se encuentra en exceso en suero. La respuesta al tratamiento es
inmediata y se observa cuando el animal orina, defeca, eructa, siendo éstas
manifestaciones de que la funcionalidad de la musculatura lisa ha sido
reasumida. Enseguida el animal mueve las orejas y trata de levantarse,
lográndolo rápidamente. El reflejo pupilar es reestablecido de manera lenta. Una
vez que el Ca+ se ha absorbido, se secreta insulina con lo que la hiperglicemia
se abate, después de lo cual puede administrarse suero glucosado.
PREVENCIÓN
o Es por medio de la nutrición de la vaca seca, la cual debe recibir una
ración baja en concentrado, en energía, en proteína y en calcio. La ración
dependiendo de la calificación de la condición corporal con que haya
llegado el ganado al secado, generalmente se compone de ensilado de
maíz a partes iguales con henos de avena. Si la calidad del forraje es
mala, se pueden administrar dos a tres kg de concentrado para vacas
secas.
o Otro aspecto de suma importancia son los cationes y los aniones en la
vaca seca. Cuando una ración tiene más aniones que cationes tiene un
pH ácido y esta ración contribuirá a un metabolismo ácido lo que va a
prevenir la hipocalcemia favoreciendo la reabsorción de calcio óseo y
calcio del tracto gastrointestinal. Por el contrario, si la ración tiene mas
cationes que aniones la ración tendrá un pH alcalino.
o Administrar 100g de cloruro de amonio, más 100g de sulfato de magnesio
por vaca, por día durante dos o tres semanas preparto más 1 a 2 kg de
Melaza. De esta manera se reduce la posibilidad de padecer hipocalcemia
clínica y subclínica además de aumentar el consumo de materia seca en
el posparto y por lo tanto aumentar la producción láctea. También se
pueden manejar formulaciones estándar de sales aniónicas: 120g de
Sulfato de Magnesio, 120g de Cloruro de Amonio, 120g de Sulfato de
Magnesio, 60g de Cloruro de Amonio, 60g de Sulfato de Amonio.
Asimismo se pueden formular raciones con base en el análisis de los
forrajes e ingredientes.