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I. PRESENTACIÓN
II. INTRODUCCIÓN
II.1. Definición.
II.2. Clasificación.
II.3. Epidemiología.
II.4. Situación en España y Andalucía.
II.5. Protocolos de tratamiento: comentario y perspectiva histórica.
III. TRATAMIENTO
III.1. Generalidades y objetivos.
III.2. Diagnóstico.
III.2.1. Técnicas de medición. Dispositivos.
III.3. Tratamiento no farmacológico (medidas higiénico-dietéticas). (Tabla 4)
III.4. Medicamentos antihipertensivos. (tabla 5)
III.4.1. Diuréticos.
III.4.2. Betabloqueantes.
III.4.3. Antagonistas del calcio (AC).
III.4.4. Inhibidores del Enzima Convertidor de Angiotensina (IECA).
III.4.5. Alfabloqueantes.
III.4.6. Bloqueantes alfa + beta.
III.4.7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII).
III.4.8. Otros agentes antihipertensivos.
III.5. Cuándo instaurar el tratamiento farmacológico.
III.6. Selección del tratamiento.
III.7. Consideraciones generales. Terapia secuencial. (Algoritmo 2)
V. BIBLIOGRAFÍA
ACTUALIZACIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN
ADULTOS
I. PRESENTACIÓN.
Hace algunos años, la redacción del Boletín Terapéutico Andaluz elaboró una monografía
sobre el Tratamiento de la Hipertensión Arterial (1988; nº 1), en la que se recogían las
recomendaciones sobre el tema, extraídas a partir de la bibliografía disponible hasta el
momento.
II. INTRODUCCIÓN.
II.1. Definición.
La delimitación de los valores normales de presión arterial (PA) es difícil, y por definición,
arbitraria; estableciéndose por convenio en función del riesgo poblacional y basándose en los
resultados de numerosos estudios epidemiológicos y de intervención, para cifras cuya
reducción haya demostrado beneficios claros (1,4). Así, un adulto se define como hipertenso,
cuando presenta una elevación persistente de cifras de PA ≥140/90 mm Hg de sistólica y
diastólica respectivamente (1,2,4).
La HTA es una manifestación de un proceso multifactorial en cuya patofisiología están
implicados numerosos factores genéticos y ambientales que determinan cambios estructurales
del sistema cardiovascular, produciendo el estímulo hipertensivo, e iniciando el daño
cardiovascular (1,5). La forma en que interaccionan estos factores permanece aún sin aclarar
definitivamente, aunque se conoce que en dicho proceso intervienen alteraciones del sistema
nervioso simpático, riñón, sistema renina-angiotensina, y otros mecanismos humorales. En
investigaciones recientes, se incide también en el posible papel de la disfunción endotelial
(1,5).
II.2. Clasificación.
La HTA puede clasificarse atendiento a tres criterios: la etiología, las cifras de presión
sistólica y diastólica, y la importancia de las lesiones orgánicas; si bien, cualquiera de estas
clasificaciones se basa obviamente en una elección arbitraria (1,4,5).
El riesgo cardiovascular asociado a la HTA aumenta progresivamente con las cifras, por lo
que cualquier división entre “normotensión” e “hipertensión” será (en principio) arbitraria (1).
Los términos de HTA “ligera”, “moderada” y “grave”, utilizados tradicionalmente para
clasificar la HTA, se refieren únicamente a valores de PA, y no a la gravedad de la situación
clínica; toda vez que ésta, dependerá también de la presencia o no de otros factores de riesgo
cardiovascular (1,6).
Así, en pacientes con HTA “ligera” (valores de PA ligeramente superiores a los establecidos
como mínimos) la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular puede ser un
determinante de riesgo más importante que la propia HTA, y hacer necesario el tratamiento
antihipertensivo (1,2). Individuos con HTA “moderada” o “grave”, generalmente requieren la
instauración de tratamiento farmacológico, independientemente de que coexistan otros
factores de riesgo. En estos casos, el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular grave
puede presentar considerables variaciones individuales y geográficas (1,2).
La presencia de lesiones orgánicas suele estar relacionada con las cifras de HTA, pero ésto
no siempre es así; ya que, dichas lesiones representan en sí mismas un incremento del riesgo
cardiovascular, independientemente de las cifras de PA; siendo condicionantes de importantes
variaciones individuales en cuanto al tratamiento antihipertensivo (1).
En términos generales, la clasificación de la HTA según los niveles de PA, recoge en mayor
medida el riesgo poblacional; en tanto que la clasificación según el grado de repercusión
orgánica, recoge el riesgo individual de cada sujeto (2,6). La utilización de ésta última
representa un mayor costo e incomodidad para los pacientes, y dependerá del procedimiento
de diagnóstico utilizado (1), siendo además de más difícil realización por los profesionales
sanitarios (6). Se considera que esta aproximación es de mayor utilidad cuando coexistan
varios factores de riesgo (1); si bien, en principio, ambos criterios deberían intentar aplicarse
en cada individuo hipertenso (2).
II.3. Epidemiología.
De forma general, puede decirse que la HTA representa un importante problema de salud
pública para numerosos países; estimándose, a pesar de las variaciones antes mencionadas,
una prevalencia global de un 10%-20% para valores de 160/95 mm de Hg y algo superior para
valores de 140/90 mm Hg (más prevalente en países desarrollados y áreas urbanas) (1,8).
Los factores de riesgo que pueden favorecer el desarrollo de HTA, son: la edad, factores
genéticos, nutricionales (sobrepeso-obesidad, consumo elevado de alcohol, etc.), factores
psicosociales, ambientales y geográficos; aún no está clara la influencia de los factores étnicos
y del sexo (1,2,8). La determinación de la prevalencia de HTA en función de cada uno de los
factores de riesgo, puede ser de gran utilidad para favorecer el desarrollo de programas de
control específicos (1,2).
Por otro lado, conviene destacar la gran importancia pronóstica de la denominada “Presión del
pulso”, considerada como la diferencia -en mm Hg- entre la PA sistólica y diastólica; de
forma que diferencias ≥ 60 mm Hg implican el doble riesgo para cualquier tipo de
complicación cardiovascular (4).
Más del 40% de los hipertensos presenta asociados otros factores de riesgo cardiovascular
(Tabla 1) (11). Si bien la HTA se asocia a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, de
forma independiente a la presencia de éstos, la coexistencia de alguno de ellos aumenta, de
forma exponencial, el riesgo en pacientes con los mismos valores de HTA (1,4); por lo que
estos factores tienen una implicación decisiva a la hora de establecer las posibles
intervenciones en relación al tratamiento de la HTA a nivel individual (1,4).
Aunque el riesgo relativo de padecer un evento cardiovascular guarda una correlación directa
con los niveles de PA; sin embargo, el elevado riesgo atribuíble poblacional que presenta la
HTA “ligera-moderada” (PA140-189 y/o 90-109 mm Hg), al afectar a mayor número de
individuos que la HTA “grave”, enfatizan la importancia de su control, no sólo desde el punto
de vista sanitario, sino también socioeconómico (1,4,12,13)
Se estima que al menos el 25% de las muertes cerebrovasculares que se producen en España
pueden ser atribuídas a la HTA, produciéndose en 1992 casi un millón de estancias
hospitalarias por accidente cerbrovascular, cifra similar a la ocasionada por la cardiopatía
isquémica (2,5). Este porcentaje se encuentra en la media de otros países europeos; y al igual
que ocurre en Francia, Portugal y Japón, la mortalidad por causa cerebrovascular ocupa en
España el primer lugar como causa de mortalidad cardiovascular, mientras que en el resto de
países desarrollados, dicho lugar lo ocupa la cardiopatía isquémica (2,5).
Una de las principales causas del bajo porcentaje de pacientes hipertensos adecuadamente
controlados en España radica, según algunos autores, en el deficiente cumplimiento de los
tratamientos indicados, que puede estar en torno a un 50% para los medicamentos y a un 80%
para las medidas no farmacológicas; así como en una información insuficiente de los médicos
de atención primaria (11,15,16). Es por ello que la mejora del cumplimiento de los
tratamientos y/o el establecimiento de medidas educacionales adecuadas, podría constituir una
forma de aumentar el porcentaje de hipertensos controlados en nuestro país (11,15,16).
Asimismo otra causa importante de esta falta de control es el uso inadecuado de los
antihipertensivos, en cuanto a dosis, horarios de administración, o formas de empleo
(monoterapia o combinaciones) (2,4,16). En este sentido, no importa con qué clase de
antihipertensivo, no permite el control de más del 50-55% de los hipertensos tratados.
En los últimos años, el arsenal de medicamentos antihipertensivos ha aumentado
considerablemente. Según los resultados de un estudio de reciente publicación, la evolución
de su consumo en España -desde 1985 a 1995- se ha incrementado en más del triple,
multiplicándose por ocho el coste total, que ascendió a más de 100.000 millones de pesetas en
1995 (9). Los autores de dicho estudio concluían que este aumento -debido sobre todo a la
aparición de los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) y a los
antagonistas del calcio (AC)-, determinaba un patrón de uso no ajustado a la evidencia
científica disponible; toda vez que los medicamentos más utilizados pudieran ser de utilidad
real controvertida, presentaban menos pruebas de efectividad que otros antihipertensivos o
cuando menos, eran menos eficientes, aún teniendo la misma efectividad (9).
No obstante, en los dos últimos años han aparecido, y siguen apareciendo en el momento
presente, estudios con nuevos antihipertensivos (estudio Stone, estudio Syst-Eur, estudio
HOT, estudio CAPP, etc) que han demostrado, al menos similar eficacia que diuréticos y
betabloqueantes en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular del hipertenso; e
incluso mayores beneficios en patologías como la HTA sistólica aislada, la diabetes mellitus o
la insuficiencia renal (2,4).
Por otra parte, y a pesar del enorme costo que ha supuesto en nuestro país el tratamiento
farmacológico antihipertensivo en los últimos años, éste no se corresponde con una reducción
proporcional en la mortalidad por cardiopatía coronaria isquémica, que ha sido relativamente
pequeña (5); y en la que, por otra parte, también influyen otros factores de riesgo
cardiovascular, como el tabaquismo y la dislipemia.
A pesar de que todos los protocolos se basan, en principio, en los resultados de los mismos
ensayos clínicos, difieren sustancialmente en sus contenidos y recomendaciones (17);
discrepando en cuestiones fundamentales tales como los valores de PA mínimos para la
instauración del tratamiento, la definición de HTA, los grupos de pacientes de riesgo o los
antihipertensivos de elección (2,4,6,17,18).
Para explicar dichas variaciones, se han propuesto distintas razones: el hecho de que los
grupos de pacientes de riesgo no hayan sido claramente establecidos en la literatura, la
influencia de factores diferentes a los ensayos clínicos (económicos fundamentalmente) (17),
o las diferencias en los datos de medida de HTA en la práctica clínica, que suelen diferir de
los medidos en los ensayos clínicos, por el llamado fenómeno de la “bata blanca” o por
dificultades en las técnicas de medida (19,20).
Las discrepancias entre los distintos protocolos, así como la falta de claridad en la
información proporcionada por los mismos, puede representar una dificultad añadida para su
implementación en la práctica clínica (17,19); toda vez que, con frecuencia, los médicos se
basan fundamentalmente en sus recomendaciones para establecer un tratamiento
antihipertensivo, sin consultar los ensayos clínicos originales (17).
Por todo ello, algunos autores han señalado que los protocolos deberían considerar, no sólo
los resultados de los estudios experimentales, sino la experiencia de la práctica clínica y la
opinión de los expertos; adaptándose también al contexto sociocultural específico de cada
zona (20) y explicar claramente los beneficios absolutos del tratamiento antihipertensivo con
un enfoque individualizado y estratificación multifactorial del riesgo de cada hipertenso
(2,4,17) .
La HTA ha sido un tema tratado por la O.M.S. desde 1950, constituyéndose en 1958 un
comité de expertos que ha plasmado desde entonces sus recomendaciones en varios
documentos técnicos que han ido evolucionando a lo largo del tiempo (1). Desde el
establecimiento inicial de su clasificación, criterios de diagnóstico, medidas terapéuticas de
prevención secundaria, y estudio de su epidemiología y control; hasta su última edición, que
analiza las estrategias de tratamiento y control como parte de programas globales de
reducción del riesgo cardiovascular dentro de los sistemas nacionales de salud y enfatizando
al mismo tiempo la importancia de la prevención primaria (1).
(*). Si la presión arterial sistólica y diastólica entran en distintas categorías, clasificar al paciente en la categoría
superior
. HTA sistólica aislada = presión sistólica ≥ 140 y presión diastólica < 90
. Para establecer el tratamiento, además de las cifras de presión arterial, especificar las lesiones orgánicas y/o
otros factores de riesgo cardiovascular
(#) Media de dos o más lecturas tomadas en distintas visitas
($) Este estadío ya no aparece en la VI edición del JNC (4), pero sí en la última edición del Consenso de la
LELH / Ministertio de Sanidad y Consumo (2).
En España, el Ministerio de Sanidad y Consumo canalizó los estímulos que desde la Liga
Española para la Lucha contra la HTA (LELH), creada en 1975, se promovieron para que, con
la colaboración de expertos de las distintas sociedades médicas implicadas en el manejo
diagnóstico-terapéutico de la HTA, se realizara en 1990 el primer Consenso para el Control
de la HTA en España, cuya última edición se publicó en 1996 (2).
III. TRATAMIENTO.
El control de la HTA es un proceso complejo, en el que deben estar implicados los sistemas
de salud y las organizaciones y sociedades nacionales, regionales e internacionales; que
requiere además, la colaboración intersectorial, multidisciplinar y la participación comunitaria
(1). Sus objetivos son la prevención primaria, la detección precoz y el tratamiento adecuado
para prevenir las posibles complicaciones, tanto a nivel individual como colectivo (1).
A pesar de los buenos resultados en cuanto al control de la HTA conseguidos hace algunos
años, según datos recientes, en los últimos años se ha producido un estancamiento; de manera
que, actualmente se calcula que tan solo un 29% de todos los individuos hipertensos -y un
45% de los hipertensos que reciben tratamiento antihipertensivo- están adecuadamente
controlados (4,8,12,27). Como posibles causas de este bajo porcentaje de control de la HTA
se han propuesto: mal diagnóstico o instauración de tratamientos inadecuados, deficiente
información o educación de los pacientes y/o del personal sanitario, bajo cumplimiento y/o
mal seguimiento de los tratamientos por parte del personal sanitario (2,4,28).
Otro factor que puede afectar negativamente a los resultados del tratamiento antihipertensivo
es la variación “circadiana” en las cifras de HTA, calculándose que éstas disminuyen
alrededor de un 10%-20% en la mayoría de los pacientes hipertensos durante las horas de
sueño (4,5); mientras que al despertar, se produce una elevación brusca de las mismas, que
puede conllevar la aparición de eventos cardiovasculares graves: ataque cardíaco, ictus o
muerte súbita (2,4); de ahí la importancia de conseguir un adecuado control de la PA durante
las 24 horas del día.
III.2. Diagnóstico.
Aunque hay autores que discrepan de la eficacia de su uso rutinario (6); en principio, parece
recomendable su aplicación en todos los pacientes hipertensos antes y durante el tratamiento
farmacológico (1,31). En pacientes con HTA ligera (1), podría considerarse este último sólo
cuando aquellas no hayan sido eficaces (4,10); mientras que, en los casos de HTA moderada-
grave, la instauración del tratamiento farmacológico no debería retrasarse (4,29).
III.4.1. Diuréticos.
Producen una pérdida neta de sodio y agua del organismo, actuando directamente sobre el
riñón, y previniendo la retención hidrosalina (2,5,8). Los “diuréticos del asa”, que actúan
sobre el asa de Henle, son los más potentes, siendo de acción corta (furosemida) o prolongada
(torasemida). Los “diuréticos tiazídicos”, que actúan desde la superficie luminal, son de
potencia intermedia y los “diuréticos ahorradores de potasio”, de menor potencia -al contrario
que los demás- reducen la excreción renal de potasio (2,5,25).
Los diuréticos han sido ampliamente utilizados como tratamiento elección de la HTA, son de
eficacia demostrada para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular asociada a ésta
(1,25); y pueden ser particularmente útiles en asociación con otros medicamentos
antihipertensivos, al potenciar la eficacia de los mismos (1,2,25). Destacan entre sus ventajas
su bajo costo, su facilidad de dosificación, su efectividad y su buena aceptación por un
elevado porcentaje de pacientes (1,2,5,25).
En general, suelen responder mejor a los diuréticos los hipertensos ancianos, mujeres, obesos,
con renina normal o baja, sal-sensible o con edema cardíaco o renal (2,5,25). En hipertensos
con insuficiencia cardíaca, edema pulmonar agudo o insuficiencia renal aguda (aclaramiento
de creatinina < 30 ml/min), serían de elección los del asa o las nuevas tiazidas –indapamida o
xipamida-, ya que los tiazídicos clásicos pueden no ser eficaces o seguros y los ahorradores de
potasio podrían producir hiperpotasemia (2,13,32).
A las dosis utilizadas tradicionalmente, los diuréticos pueden causar una amplia gama de
efectos adversos metabólicos y alteraciones electrolíticas, principalmente: depleción de
potasio (salvo los ahorradores de potasio), intolerancia a los hidratos de carbono, arritmia
ventricular, impotencia e hiperuricemia. Utilizados a dosis bajas (la mínima eficaz posible),
Carvedilol Somnolencia
Antagonistas de los Astenia, mareos, Embarazo Enfermedad
receptores de cefaleas, renovascular
Angiotensina II hiperpotasemia,
angioedema (muy
infrecuente)
III.4.2. Betabloqueantes.
Estos medicamentos son eficaces y seguros, y han sido ampliamente utilizados como
tratamiento de elección en hipertensos de todas las edades y en todos los grados de gravedad
de HTA, en los que han mostrado su efecto positivo en cuanto a reducir de la morbilidad y la
mortalidad cardiovascular asociada a la HTA (1,5,25).
Se dispone de una amplia variedad de agentes betabloqueantes, con ciertas variaciones en sus
propiedades farmacológicas, aunque con una eficacia antihipertensiva similar. Así, unos son
cardioselectivos, mientras que otros presentan actividad simpaticomimética intrínseca o
propiedades alfa-bloqueantes o vasodilatadoras (1,5,13). La selección debe hacerse de forma
individualizada (25), siendo en general preferibles los de administración en una dosis/día; en
pacientes post-infartados, serían de elección los beta-1-selectivos sin actividad
simpaticomimética intrínseca, al ser más eficaces en la prevención de infarto recurrente,
muerte súbita y mortalidad total (2,5,13).
Los principales efectos adversos asociados a su uso son respiratorios, digestivos,
cardiodepresores, metabólicos, centrales, impotencia, y aumento de los niveles plasmáticos de
triglicéridos y colesterol LDL y reducción de los de colesterol HDL; así como otros derivados
del bloqueo de los receptores beta-2-vasodilatadores (2,5,25,32); por lo que, en general, son
de uso preferente los betabloqueantes cardioselectivos.
Inhiben el flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio tipo-L de las membranas
celulares, disminuyendo como consecuencia la concentración de calcio vascular y
produciendo vasodilatación arteriovenosa que reduce la PA (2,5,32). Su efecto es mínimo en
pacientes normotensos, lo que reduce el riesgo de hipotensión ortostática (2,5). Presentan
propiedades natriuréticas y diuréticas (32).
Estos medicamentos son seguros y eficaces en prácticamente todos los pacientes hipertensos
(1,2,25), si bien se dispone sólo de algunas evidencias de su influencia sobre la morbilidad o
mortalidad cardiovascular asociadas a la HTA, como la HTA del anciano (estudio Stone) o la
HTA sistólica aislada (estudio Sysst-Eur) (1,2,24,25,34,35). Se consideran especialmente
indicados en personas mayores de 60 años y/o que no siguen una dieta hiposódica; y, en HTA
asociada a cardiopatía isquémica (salvo nifedipino), vasculopatía cerebral o periférica,
migraña, taquicardia supraventricular, hipertrofia miocárdica (2,5,25,32), hipertensión
pulmonar (10), alteraciones de la función renal (5), asma, diabetes mellitus o dislipemias
(25,32). Así como en hipertensos resistentes, o en aquellos que no toleran o en los que están
contraindicados los diuréticos y los betabloqueantes (2,5,25).
Asociados a otros antihipertensivos –p.ej. IECA-, pueden ser muy útiles en HTA grave o
resistente (especialmente en pacientes con alteraciones renales) (2,5,32). Las dihidropiridinas
presentan efecto sinérgico con los betabloqueantes, pudiendo ser de especial utilidad en
pacientes hipertensos con cardiopatía isquémica; en cambio, no es recomendable la asociación
de verapamilo o diltiazem con betabloqueantes, ya que se potenciaría su acción
cardiodepresora (2,5).
En los últimos años se ha suscitado una amplia polémica sobre la seguridad de estos
medicamentos, a raíz de los resultados de algunos estudios, en que se describe un incremento
del riesgo de complicaciones cardiovasculares –especialmente infarto de miocardio- e incluso
muerte, asociados al uso de dihidropiridinas de acción corta (4,5,6,9,13,23,33,36); si bien
estos estudios han sido criticados por su metodología (6,24). Dicho efecto se ha relacionado
con una activación simpática secundaria al potente efecto vasodilatador; y no se ha observado
con dihidropiridinas de acción prolongada, verapamilo o diltiazem (2). Actualmente hay
estudios en desarrollo para conocer la influencia real de estos medicamentos sobre la
morbilidad y la mortalidad asociadas a la HTA (4,33,36).
Por el momento para algunos autores, las evidencias disponibles parecen insuficientes para
desplazar a este grupo de medicamentos en el tratamiento de la HTA en los casos en que están
indicados; y, especialmente, en los pacientes graves (6,13,33,34). Aunque en todo caso,
parece recomendable la utilización de los preparados de acción prolongada (cuya seguridad
parece demostrada), desaconsejándose el uso de las dihidropiridinas de acción corta
(4,6,22,23,24,25,33,34).
Aunque los IECA han mostrado su seguridad y eficacia en todos los pacientes hipertensos
(1,2,25), están especialmente indicados en HTA asociada a asma o EPOC, diabetes,
depresión, gota, hiperlipidemia, vasculopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca,
alteraciones metabólicas, nefropatías, postransplante renal o en HTA grave resistente a otros
tratamientos (2,5,13,32,37), así como en pacientes potinfartados con función ventricular
comprometida (25,32). Algunos autores los consideran de elección en hipertensos diabéticos
con microalbuminuria, albuminuria manifiesta o nefropatía diabética (2,4,38,39).
Los IECA son bien tolerados en la mayoría de los pacientes, siendo sus principales efectos
adversos: tos seca persistente, hipotensión postural, retención de potasio y raramente,
angioedema grave (1,2,5,25,32). Deberían prescribirse a bajas dosis en pacientes con
alteraciones renales (posible hiperkaliemia) (1,2,32) y evitar su uso en pacientes con estenosis
bilateral de las arterias renales; realizando, si se utilizan, una estrecha monitorización de los
pacientes, ante la posibilidad de que aparezca una insuficiencia renal reversible (1,2). Están
contraindicados en el embarazo por sus efectos teratógenos y posibilidad de causar muerte
fetal y neonatal (1,2,4,5). En los pacientes con depleción de sodio, podría aparecer
hipotensión sintomática tras la primera dosis (32).
Si bien existen algunas diferencias entre los distintos IECA en cuanto a su biodisponibilidad y
efectos adversos, éstas no se han puesto de manifiesto en cuanto a su eficacia (5,25,37).
III.4.5. Alfabloqueantes.
Entre sus efectos adversos cabe destacar la aparición de hipotensión postural, especialmente
tras la primera dosis, que puede representar un problema de particular importancia en
ancianos, en pacientes con neuropatía autonómica o cuando se asocian a otros
antihipertensivos (1,5,13,25,32). En pacientes tratados con este grupo de medicamentos,
resulta esencial la monitorización de las cifras de PA de pie (1).
Los ARAII –losartan, valsartan, irbesartan, etc- bloquean de forma competitiva y selectiva
los receptores AT1 (inhibiendo la acción de la angiotensina II), presentando una acción
antihipertensiva gradual e independiente de la edad o el sexo del paciente, que se acompaña
de una regresión de la hipertrofia cardíaca y del remodelado vascular (2,5,25,37). Sus
propiedades y contraindicaciones son similares a los IECA, si bien sus efectos adversos son
escasos (astenia, mareos, cefaleas) y, al contrario que éstos, no producen tos (2,4,10,25,37).
Con las mismas indicaciones que los IECA, podrían considerarse una alternativa a éstos en
pacientes que no toleran la tos, urticaria o angioedema asociados a los mismos (2,4,5,24).
Los beneficios del tratamiento farmacológico son inequívocos en pacientes con HTA
moderada-grave y/o asociada a otros factores de riesgo o con lesiones orgánicas (1,4,27).
Estos pacientes deben ser evaluados de forma inmediata para instaurar el tratamiento
farmacológico con el menor retraso posible (1,4,27); comenzando con uno de los
medicamentos de primera línea y, si tras pasadas dos semanas no se han reducido las cifras de
PA, se adicionará un segundo medicamento de diferente grupo terapéutico continuando el
seguimiento (1,4). En ocasiones es necesario comenzar el tratamiento con una asociación de
dos medicamentos (4,13,24). El mantenimiento de las medidas higiénico-dietéticas es también
muy importantes en estos pacientes (1,2,13).
Los pacientes con HTA muy grave requieren tratamiento farmacológico inmediato,
independientemente de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo. Siendo necesario -
en la mayoría de los casos- adicionar más de un medicamento para conseguir el control, y en
ocasiones, comenzar directamente con tres o incluso más medicamentos (1,4,13,24). También
en estos casos, la instauración y mantenimiento de las medidas higiénico-dietéticas tiene
efectos positivos sobre el control de la HTA (13).
Algoritmo 1 (Tomado de 1)
Numerosos autores, de acuerdo con las evidencias disponibles, siguen considerando a los
diuréticos y los betabloqueantes de elección frente a otros antihipertensivos -salvo
contraindicación o indicación expresa de otros- por las siguientes razones: presentar una
eficacia y seguridad demostrada no sólo para reducir las cifras de HTA, sino sobre la
morbilidad y mortalidad cardiovascular asociada a ésta; haberse demostrado, en estudios
recientes, que los efectos metabólicos asociados a ambos grupos de antihipertensivos son de
escasa significación clínica (en el caso de los diuréticos a bajas dosis); ser de bajo costo;
mayor eficacia de los diuréticos al asociarlos a otros antihipertensivos; y finalmente, el hecho
de haberse demostrado que muchos fallos de la terapia antihipertensiva (HTA resistente), se
deben al uso inadecuado o a la no utilización de diuréticos (3,13,24,29,40).
Existen dos claras tendencias, entre los diferentes protocolos disponibles sobre el tratamiento
de la HTA, en cuanto a los medicamentos considerados de primera elección:
(*)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
(MONOTERAPIA) (#)
Buena respuesta
SEGUIMIENTO ($)
No respuesta No respuesta
o y
no tolerado bien tolerado
No respuesta No respuesta
No respuesta
Remitir al especialista
(Modificado de 4,5)
. Las formulaciones de una dosis/día, que mantengan al menos un 50% de su efecto máximo a
las 24 hr, favorecen el cumplimiento, son de menor costo y presentan un efecto continuado en
lugar de intermitente, protegiendo al paciente frente al riesgo de eventos cardiovasculares
graves por el aumento de la presión sanguínea al despertar (2,4,23); si bien, parece que las
formulaciones de dos dosis/día proporcionan un control similar a las anteriores y
probablemente sean más económicas (4). Se ha sugerido también que formulaciones de
duración superior a 24 hr –p.ej. amlodipina o trandolaprilo- podrían ser más adecuadas, ya
que muchos pacientes pueden olvidar alguna dosis a lo largo de la semana (4).
. La mayoría de los antihipertensivos orales requieren 3-6 semanas para conseguir su efecto
antihipertensivo máximo, pero algunos AC, IECA, betabloqueantes, antihipertensivos de
acción central y diuréticos del asa, administrados por vía oral, pueden producir un descenso
rápido de las cifras de PA, siendo éstos especialmente útiles en HTA moderada-grave (1);
aunque, salvo en caso de insuficiencia ventricular izquierda, encefalopatía hipertensiva o
aneurisma aórtico, la PA debe reducirse siempre gradualmente en unos días.
. Cuando no se han utilizado diuréticos como medicamentos de primera línea, éstos estarían
indicados para ser asociados al tratamiento inicial; pues, como ya hemos comentado,
presentan efectos aditivos con la mayoría de los antihipertensivos (2,4).
. Los medicamentos antihipertensivos que han mostrado efectos aditivos son: diurético +
beta-bloqueante o IECA o alfa-bloqueante; beta-bloqueante + alfa-bloqueante o AC
(dihidropiridina); IECA + AC (1,2,5,25,27,30,32).
. Una vez establecida la necesidad de un tratamiento múltiple (1,2), las formulaciones a dosis
fijas de dos o más antihipertensivos (de igual o diferente grupo farmacológico) a bajas dosis,
pueden ser ventajosas, al proporcionar no sólo un efecto aditivo y minimizar los efectos
adversos dosis-dependientes, sino además, reducir los costos (1,2,4,24,30,32) y favorecer el
cumplimiento (1,30,32).
. Cuando no se consiga una adecuada respuesta al tratamiento, debe pasarse al siguiente nivel
terapéutico (4), si bien un descenso de las cifras de PA no superior al 10% es signo de mal
pronóstico y un factor predictivo independiente de riesgo cardiovascular (10). En cualquier
caso, antes de considerar ineficaz cualquier tratamiento antihipertensivo es conveniente una
reevaluación del paciente, así como descartar cualquier posible causa de fallo del mismo
susceptible de ser corregida: falta de cumplimiento, dosis o asociaciones inadecuadas,
expansión del volumen sanguíneo, HTA secundaria a medicamentos, ingesta excesiva de
alcohol o de sal, fenómeno de la “bata blanca”, enfermedad renal u otras enfermedades
asociadas, posibles interacciones, obesidad, etc (1,2,4,5,41).
. Las condiciones clínicas que requieren una intervención inmediata para bajar de forma
relativamente rápida las cifras de PA, en las que estaría justificada la remisión del paciente al
hospital, son: HTA maligna, acelerada, resistente o complicada (pacientes con insuficiencia
ventricular izquierda, accidente cerebrovascular, evento coronario agudo, feocromocitoma,
eclampsia, situación postquirúrgica, etc), urgencia hipertensiva, HTA secundaria, HTA
mantenida en pacientes menores de 30 años, agravamiento de las cifras a pesar de un
tratamiento correcto, etc (1,2,4,27).
. Como norma general, el tratamiento antihipertensivo debería mantenerse indefinidamente;
ya que el cese de la terapia, aún en pacientes adecuadamente controlados, podría conllevar un
efecto rebote con aumento brusco de la PA a las cifras iniciales (1,4,13). Sin embargo, en
pacientes con HTA no grave, con un riguroso seguimiento de las medidas higiénico-dietéticas
y un período prolongado (al menos un año) de control de la HTA, es posible iniciar un
proceso de reducción de la dosis y/o del número de medicamentos utilizados (1,2,4,24,27).
La reducción del tratamiento no debe ser brusca, sino cuidadosa, lenta, escalonada y
progresiva, manteniendo en todo caso las medidas higiénico-dietéticas y una cuidadosa
supervisión de las cifras de PA (1,2,27).
- La HTA se define, por consenso, como una elevación mantenida de la PA por encima de
valores de 140/90 mm Hg de presión sistólica y/o diastólica respectivamente.
- Los protocolos de tratamiento de la HTA establecidos por las autoridades sanitarias, difieren
sustancialmente en sus contenidos y recomendaciones, discrepando en cuestiones como: la
definición de las cifras normales de HTA, los grupos de pacientes de riesgo o los
antihipertensivos de elección.
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