METABOLISMO DEL CALCIO

Dr. Henry J. Pérez Sierra

Medico Asistente del Servicio de Nefrología
Hospital Regional del Cusco
CALCIO
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO

• Es el quinto elemento mas

abundante del cuerpo humano.
• El calcio total del organismo es
1,0 – 1,5 Kg (1.5 a 2% del peso
corporal total):
– El 99 % está en el esqueleto.
– El 0,4% está en el EEC:
• 40 - 50% unido a proteínas.
• 45 - 50 % ionizado.
• 5% en forma de complejos.
– El 0,2 – 0,4% está en el EIC.
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO
CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO

La [Ca] sérico se

mantiene en 8,5 a 10,5
mg/dl o 2,1 a 2,6
mmol/l.

El calcio iónico se sitúan

entre 4,6 y 5,2 mg/dl.

1 mmol/l = 2 mEq/l = 40 mg/l = 4 mg/dl.

 FISIOLOGÍA DEL CALCIO
CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO
La concentración de calcio ionizado (Ca2+) es la
de importancia fisiológica (4,65 - 5,28 mg/dl).

Ésta se mantiene notoriamente constante, aún

con variaciones importantes del calcio total.
– El incremento del calcio total aumenta la fracción
unida a albúmina.
– La disminución de la albúmina se asocia a disminución
del calcio total.
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO
CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO

Las variaciones de pH afectan la unión de calcio a

la albúmina.
– La alcalosis incrementa la unión a proteínas y
disminuye el Ca2+. La acidosis tiene el efecto opuesto.
– Un cambio de 0,1 en el pH produce un cambio en el
Ca2+ de 0,16 a 0,2 mg/dl.

Debido a que es inexacto aproximar las

variaciones del Ca2+, es recomendable medirlo
directamente.
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO
CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO

La medición del calcio sérico puede alterarse

por:
– Sustancias quelantes, como el citrato, que pueden
disminuirlo transitoriamente.
– Los torniquetes.
– Errores de almacenamiento (en hielo).
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO

El calcio es un catión intracelular y extracelular

esencial:
• El calcio extracelular es requerido para mantener la
función normal del SNC, el sistema músculo-
esquelético y la coagulación sanguínea.
• El calcio intracelular es necesario para la actividad
normal de muchas enzimas.

Preservación de la integridad de la membrana

celular.
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO

Importante rol como segundo mensajero

intracelular.

Regulación de las actividades endocrinas y exocrinas.

Activación del sistema del complemento.

Metabolismo óseo.
 FISIOLOGÍA DEL CALCIO
BALANCE

Duodeno, yeyuno.
Activo.
Pasivo.

Absorción: 25 – 75% de la
dieta.
•Edad.
•Cantidad ingerida
•Lactosa, aminoácidos (+).
•Oxalatos, fitatos (-).
•Concentración Vitamina D.
•Estados fisiológicos:
Pubertad, embarazo,
lactancia.

•Intercambiable: 1% (10 gr).

•No intercambiable: 99%.
•Origen alimentario.
•Origen endógeno.

•Estimulada: Glucocorticoides, Hormonas Tiroideas,

hormona del crecimiento.
•Inhibida: Vitamina D, PTH, Estrógenos.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO
REGULACION - BALANCE
 Manejo Renal
Tubular del 10%

Calcio
60%

• Los riñones juegan un rol 3 - 10%

principal en la regulación
de la homeostasis del
calcio.

• Normalmente reabsorben 20%

más del 98 % del calcio

filtrado.
La excreción
• Permiten que en estado urinaria máxima
de salud, la excreción es de 4 mg/Kg/d
diaria de calcio iguale
exactamente la absorción
intestinal.
Balance del Calcio
Efecto Hormonal
 BALANCE DEL CALCIO
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DEFENSA
 Hipercalcemia
Es el aumento de la [Ca2+]s > 11 mg/dl.

La acidosis causa  en la unión a proteínas y 

el Ca2+. Un cambio de 0,1 en el pH produce un
cambio en el Ca2+ de 0,04 – 0,05 mmol/l.
 HIPERCALCEMIA
CLASIFICACIÓN

Hipercalcemia verdadera:
– Es el  del [Ca2+] sérico.
– Se producen cuando el ingreso de calcio al
torrente sanguíneo es > la excreción urinaria.

Pseudohipercalcemia:
– Es el  de las proteínas transportadoras de calcio:
albúmina y paraproteínas.
 HIPERCALCEMIA
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Aumento de Absorción Aumento de la Miscelánea.
Intestinal de Calcio. Resorción Ósea. Drogas: Litio, tiazidas,
Hipervitaminosis D. Hiperparatiroidismo. teofilina, Aluminio.
• Ingesta excesiva de • Primario. Tumores adrenales:
vitamina D. • Feocromocitoma.
• Terciario.
• Granulomatosis y • Insuficiencia
linfomas malignos. Neoplasias malignas. suprarrenal:
• Acromegalia. Hipertiroidismo. Enfermedad de
• Severa hipofosfatemia. Addison.
Inmovilización.
Ingesta elevada de Hipocalciuria
calcio. (> 4-5 g/d) Otros. hipercalcémica
• Insuficiencia renal • Enfermedad de Paget. familiar.
crónica. • Hipervitaminosis A. Insuficiencia renal
• Síndrome de leche y aguda con
alcalinos. rabdomiólisis.
 HIPERCALCEMIA
CUADRO CLÍNICO

• Van a depender de la hipercalcemia per se y

de la enfermedad de fondo.

• Usualmente, con [Ca]P < 12 mg/dl, no hay

síntomas, aparecen cuando la [Ca]P es > 14
mg/dl.

• La hipercalcemia induce una serie de

disturbios funcionales denominados
“síndrome hipercalcémico”.
 HIPERCALCEMIA
CUADRO CLÍNICO
 Sistema nervioso central: depresión, alteraciones del
comportamiento y de la memoria, disartria, confusión,
convulsiones e incluso coma.
 Sistema nervioso periférico: debilidad muscular y
disminución de los reflejos.
 Sistema cardiovascular-pulmonar: acortamiento del
espacio QT; hipertensión arterial porque aumenta el
tono del la musculatura lisa del vaso. Si la
hipercalcemia es crónica pueden producirse
calcificaciones valvulares, así como en pulmón y
arterias.
 Sistema digestivo: estreñimiento, náuseas y vómitos,
pancreatitis.
 Otros: osteítis fibrosa y anemia.
 HIPERCALCEMIA
CUADRO CLÍNICO
• Compromiso renal y alteraciones electrolíticas:
natriuresis, diuresis acuosa, produciendo disminución
del volumen extracelular, que disminuye el filtrado
glomerular. El calcio también disminuye el filtrado
glomerular directamente porque disminuye el flujo
sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.
La hipercalcemia aumenta la excreción renal de
magnesio y favorece la hipomagnesemia. Produce
focos de necrosis tubular. La hipercalcemia crónica
produce nefrocalcinosis y litiasis renal. La
nefrocalcinosis produce diabetes insípida nefrogénica,
nefropatía perdedora de sal y acidosis tubular renal y
progresa a ERCt.
 HIPERCALCEMIA
DIAGNÓSTICO

Historia clínica cuidadosa.

Laboratorio: fosfato, potasio, urea, creatinina,

fosfatasa alcalina, VSG, proteínas en orina,
PTH.

Imágenes: Rayos X de cráneo, tórax, columna

vertebral, pelvis y/o huesos largos. Ecografía
abdominal.
 HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO

Los objetivos de tratamiento son:

• Inhibir la liberación de calcio
del hueso e incrementar su
depósito óseo y en otros
tejidos.
• Incrementar la remoción de
calcio del VEC e inhibir su
absorción en el intestino.
• Disminuir la fracción ionizada
por formación de complejos
con sustancias quelantes.

Los pacientes con [Ca]P > 14 mg/dl (3,5 mmol/l) o pacientes sintomáticos con [Ca]P >12
mg/dl (3 mmol/l) deben ser inmediata y agresivamente tratados.
 Hipocalcemia
Es la disminución de la [Ca]P < 8,0 mg/dl.
La alcalosis causa  en la unión a proteínas y  el Ca2+. Un
cambio de 0,1 en el pH produce un cambio en el calcio de
0,04 – 0,05 mmol/l.

Los quelantes, como el citrato, pueden  transitoriamente

el Ca2+. También debe excluirse la hipoalbuminemia.
 HIPOCALCEMIA
ETIOLOGÍAS
 Hipoparatiroidismo:
Idiopático.
Síndrome de DiGeorge.
Asociado a trastorno hereditario autoinmune
 Pseudohipoparatiroidismo:
defecto de la unión al receptor y/o en la proteína G del
receptor.
 Enfermedad Maligna.
 Rabdomiolisis.
 Insuficiencia Renal crónica.
 Posterior a paratiroidectomia o Radiación.
 Hipomagnesemia grave (<1 mg/dl).
 Pancreatitis Aguda.
 Shock Séptico.
 Deficiencia de Vitamina D.
Hipocalcemia en
la Insuficiencia
Renal Crónica
 HIPERCALCEMIA
CUADRO CLÍNICO
Sistema neuromuscular y sistema nervioso central.
tetania, signos de Chvostek (contracción de los
músculos faciales en respuesta a la percusión del
nervio facial con los dedos) y de Trouseau (espasmo
carpopedal después de mantener inflado el manguito
de presión arterial durante 3 minutos por encima de la
presión sistólica). En casos extremos de hipocalcemia
puede producirse espasmo laríngeo. Debilidad de
músculos proximales, aumento de la presión
intracraneal con papiledema, convulsiones,
manifestaciones extrapiramidales, depresión,
ansiedad, inestabilidad emocional, confusión y
psicosis.
 HIPERCALCEMIA
CUADRO CLÍNICO

Sistema cardiovascular: la hipocalcemia grave puede

afectar la contracción del músculo cardíaco y producir
insuficiencia cardíaca congestiva. En el EKG se observa
una prolongación del intervalo QT, cambios
inespecíficos de la onda T y arritmias. Puede
producirse paro respiratorio.
Sistema gastrointestinal: dolor abdominal
(retortijones) y malabsorción crónica.
 HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO

• La terapia racional depende de la severidad de

la hipocalcemia y su causa.
– Se debe dar suplementación EV si la [Ca]P es < 7,5
mg/dl o hay síntomas.
– En el resto de situaciones usualmente es
suficiente la reposición oral.
GRACIAS
 METABOLISMO DEL
FOSFORO

Dr. Henry J. Pérez Sierra

Medico Asistente del Servicio de Nefrología
Hospital Regional del Cusco
FOSFORO
 ROL DEL FÓSFORO EN EL
METABOLISMO
• El fósforo es el 6° elemento más abundante
del cuerpo humano.

• Participa en las funciones biológicas en forma

de fosfatos.
– Tiene un importante rol en respiración
mitocondrial y la fosforilación oxidativa.
– Actúa en el metabolismo óseo.
– Es componente de los fosfolípidos de la
membrana celular.
DISTRIBUCIÓN CORPORAL DEL
FÓSFORO
Fósforo
(500 - 800 mg)

Óseo No Óseo
(80% - 85%) (15 %)

Fluido E.C. Tejidos Blandos

(0,1 %) (14 - 15 %)

Orgánico Inorgánico
(70%) (30%)

Unido a
Ionizado Complejado
Proteínas
(85%) (15%)
(10 %)
 CONCENTRACIÓN SÉRICA DEL
FÓSFORO
Valores normales:
 3 – 4,6 mg/dl.
 0,8 – 1,5 mmol/l (1 mg = 0,032 mmol; 1 mmol = 31,25
mg).

Existe una variación diurna de 0,6 a 1 mg/dl, con

el valor más bajo entre las 08 y las 11 horas.
También hay una variación estacional, con valores
más altos en verano y más bajos en invierno.
Incrementado en estados de anabolia.
La concentración de potasio no siempre refleja la cantidad total
del organismo.
 FISIOLOGÍA DEL FÓSFORO
• El fósforo juega un rol en el metabolismo celular,
incluyendo la síntesis de ATP y en la concentración de
2,3-DP-glicerato (que regula la disociación del O2 de
la Hb).

• También es componente importante de los

fosfolípidos de la membrana celular. Cambios en su
contenido y/o concentración modulan la actividad de
varias vías metabólicas.
 BALANCE DEL FÓSFORO
CALCITRIOL

Absorción Intestinal
yeyuno
 BALANCE DEL FÓSFORO
EXCRECIÓN RENAL
PTH , FGF-23
 FISIOLOGÍA DEL FÓSFORO
• La excreción urinaria de fósforo varía
notablemente en sujetos normales, tanto así
que es difícil hallar un rango de normalidad
aceptable.

• Carga oral de 3 g Pi debe incrementar la

excreción de Pi en un máximo de 35% de la
carga filtrada en sujetos normales.
 BALANCE DEL FÓSFORO

Excreción de Fosfato Excreción de Fosfato

Incrementada por: Disminuida por:

PTH Paratiroidectomía
Péptido Atrial Natriuretico Insulina
Glucocorticoides Hormona del crecimiento
Dopamina Estaniocalcina 1
Fosfatoninas Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica Depleción de fosfato
Carga de fosfato Contracción de volumen
Expansión de volumen Hipocalcemia
Diuréticos
Estrógenos
Hipercalcemia
Hipokalemia
 Hipofosfatemia
Es la disminución de la [Pi]P < 2,5 mg/dl.

Una [Pi]P baja no necesariamente indica una depleción corporal

total de fósforo.
Hipofosfatemia
Mecanismos de Defensa
HIPOFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA
 HIPOFOSFATEMIA
CUADRO CLÍNICO

Sistema Nervioso Central:

• Encefalopatía metabólica debida a isquemia tisular.
• Irritabilidad.
• Parestesias.
• Confusión.

Cardiaca y Pulmonar:
• Deterioro de la contractibilidad miocárdica
(Disminución del GC y arritmias).
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Debilidad del diafragma.
• Insuficiencia respiratoria.
 HIPOFOSFATEMIA
CUADRO CLÍNICO
Esquelética y del Musculo Liso:
• Miopatía proximal
• Disfagia
• Íleo
• Rabdomiolisis

Hematológica:
• Incremento de la rigidez de los hematíes.
• Disminución de la oxigenación tisular.
• Hemólisis.
• Deterioro de la fagocitosis.
• Disminución de la quimiotaxis de los granulocitos.
• Defectos en la retracción del coágulo.
• Trombocitopenia.
 HIPOFOSFATEMIA
CUADRO CLÍNICO

 Oseas:
• Incremento de la reabsorción ósea.
• Raquitismo y osteomalacia causados por
disminución de la mineralización ósea.

 Metabólicos:
• Disminución de PTH.
• Incremento de 1,25-dihidroxi -vitamina D3.
• Incremento de CPK.
• Incremento de aldolasa.
 HIPOFOSFATEMIA
CUADRO CLÍNICO

 Efectos Renales:
• Disminución de la TFG
• Disminución del transporte tubular máximo de
bicarbonato
• Disminución de la gluconeogénesis renal
• Disminución de la excreción de ácido titulable
• Hipercalciuria
• Hipermagnesiuria
 HIPOFOSFATEMIA
DIAGNÓSTICO

• Se basa en la historia clínica, la tendencia de

los valores, la evaluación del estado ácido-
base.

• Una excreción urinaria de Pi < 100 mg/d indica

pérdidas extrarrenales.
 HIPOFOSFATEMIA
TRATAMIENTO

Severa o Sintomática (< 1 mg/dl).

– Administración EV de fosfato sódico o potásico con
extrema precaución y monitoreo.
• Fosfokalium® ampolla de 20 ml = 620 mg (12 mmol).
– No más de 0,32 mmol/Kg en 12 horas.
– Una vez alcanzada una concentración de 1 mg/dl se
pasa a la vía oral.

Asintomática.
– Suplementos orales en promedio 1000 mg/día.
– Dieta rica en fosfatos.
 Hiperfosfatemia
Es el aumento de la [Pi]P > 5,0 mg/dl.

Pseudohiperfosfatemia: La hiperlipidemia, la hiperglobulinemia, la

hemólisis.

No suele presentarse aislado, sino en el contexto de una patología

sistémica.
HIPERFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA
 HIPERFOSFATEMIA
CUADRO CLÍNICO

 Consecuencias de cambios secundarios en

Ca, PTH o Vitamina D:
• Irritabilidad neuromuscular
• Tetania
• Hipotensión arterial
• Incremento del intervalo QT
 Consecuencias de la Calcificación ectópica:
• Calcificación periarticular y de tejidos blandos
• Calcificación vascular
• Calcificación ocular
• Anormalidades de la conducción
• Prurito
 HIPERFOSFATEMIA
DIAGNÓSTICO

• Se basa en la historia clínica, la tendencia de

los valores, la evaluación del estado ácido-
base.

• No suelen utilizarse pruebas diagnósticas

como el aclaramiento de fosfatos.
 HIPERFOSFATEMIA
TRATAMIENTO

En hiperfosfatemia aguda con adecuada

función renal:
– Restricción dietética.
– Eliminación mediante diuresis salina.

En hiperfosfatemia crónica con IRC:

– Restricción dietética.
– Ligadores de fosfato.
– Diálisis.
GRACIAS
 METABOLISMO DEL
MAGNESIO

Dr. Henry J. Pérez Sierra

Medico Asistente del Servicio de Nefrología
Hospital Regional del Cusco
Magnesio
 Fisiología del Magnesio
• El magnesio es el 4º catión más abundante del
organismo (1000 mmol, 2000 mEq o 25 g) y el
2º catión intracelular.
– El 99% está localizado en el hueso o en EIC.
– El 1% es extracelular y se halla en el plasma:
• 30% está ligado a la albúmina sérica.
• 60% está ionizado (activo).
• 10% está quelado en complejos.
 CITRATO,
HUESO FOSFATO,
OXALATO
50%
10%

IC EC
99% 1%
OTROS IONIZADA PROTEINAS
MUSCULO
TEJIDOS 60% 30%
20%
20%

Concentración Mg plasmático: 1,7 y 2,2 mg/dl

(0,75-0,95 mmol/l o 1,5-1,9 mEq/l)
 Fisiología del Magnesio
• Valores normales:
– 1,8 – 2,4 mg/dl.
– 1,5 – 2,0 mEq/l.
– 0,75 – 0,96 mMol/l (para convertir a mg/dl se
multiplica por 2,4).

• La [Mg2+]P no es predictor confiable de la

reserva corporal, debido al lento equilibrio
entre los diferentes pools (t½ 40 – 180 d).
 Fisiología del Magnesio
• El magnesio es requerido:
– Como cofactor para el funcionamiento de + 300
reacciones enzimáticas, ligadas pricipalmente a
ATP.
– La función de hormonas importantes mediada por
adenilatociclasa, activada a su vez por proteína G.
– El movimiento del Na+, K+ y Ca2+ dentro y fuera de
la célula.
– La síntesis proteica.
 Fisiología del Magnesio
• También es importante para estabilizar las
membranas excitables.
 Fisiología del Magnesio
• Como el recambio óseo es muy lento, casi
todo su balance depende de la absorción
intestinal y la excreción renal, siendo el riñón
primordial en su control.

• Alrededor del 45% del magnesio ingerido es

absorbido en el intestino, por lo que estados
diarreicos pueden causar depleción.
 Fisiología del Magnesio
Concentración Sérica

• En el suero:
– Los anticoagulantes pueden interferir.

• Prevenir la hemólisis:
– El magnesio aumenta 0,05 mmol/l por cada 1 g/l
de disminución de Hemoglobina por lisis.
Homeostasis del Magnesio
Ingesta diaria
300 a 360 mg/día
Necesario
3,6 mg/kg/día

Absorción intestinal
Desequilibrio entre la
(30-50% de la ingesta

absorción intestinal y
excreción renal
Mg plasmático 0.3% (0,6-1
mmol/l)

Manejo renal de Mg
70-80% ultrafiltrable
95% del Mg filtrado es reabsorbido
5% es excretado (100 mg/día)
• Hay poblaciones con requerimientos especiales.
Fisiología del Magnesio
Balance
Manejo Renal Tubular del Magnesio
 Fisiología del Magnesio
• La excreción urinaria de magnesio varía
notablemente en sujetos normales.

• La magnesiuria normal se considera entre 50 –

150 mg/d.
Manejo Renal Tubular del Magnesio

Reabsorción Tubular Renal

Disminuida por: Incrementada por:
• Carga de sodio • PTH
• Carga de calcio • Hipomagnesemia

• Carga de magnesio • Hipocalcemia

• Furosemida • Alcalosis metabólica

• Tiazidas • Contracción del EEC

 Parathormona
Calcitonina
Vitamina D
Mg Hipocalcemia
Alcalosis metabólica

Acidosis metabólica
Insufiencia renal
Mg Hipercalcemia
Depleción de fosforo
Diarrea crónica o vómitos
 Hipomagnesemia
Definición

• Hipomagnesemia es la disminución de la
[Mg2+]P < 1,5 mg/dl ó 1,3 mEq/l.

• En el suero:
– Los anticoagulantes pueden interferir.

• Prevenir la hemólisis:
– El Mg2+  0,05 mmol/l por cada 1 g/l de  Hb por
lisis.
 Hipomagnesemia
Epidemiología

• Es un trastorno poco frecuente en el paciente

ambulatorio, relacionándose a enfermedad
crónica.

• Se ha reportado que se desarrolla en el 12%

de pacientes hospitalizados y 60-65% de
pacientes en UCI.
 Hipomagnesemia
Epidemiología

Tipo de Población de Pacientes % con Deficiencia de Mg

Pacientes urbanos hospitalizados 10 %

Emergencia 26,1 %

65 % de pacientes con
Unidad de cuidados intensivos
creatinina normal

Afroamericanos alcohólicos, diabéticos

20 %
hipertensos, nefrópatas o asmáticos

Diabéticos ambulatorios 25 %

Diabéticos con enfermedad cardiovascular

78,3 %
concomitante
 Hipomagnesemia
Fisiopatología

• Tres causas son posibles:

 Hipomagnesemia
Fisiopatología

• La hipomagnesemia perpetúa la hipokalemia:

– Debido a que el Mg2+ estimula la bomba Na+K+-
ATPasa, que mantiene el gradiente intracelular de
K+.
– Coexisten en el 40-60 % de casos.

• Una población sana en riesgo son las madres

durante el periodo de lactancia
 Hipomagnesemia
Cuadro Clínico

• Neuropsiquiátrico.
– Incremento de la irritabilidad neuromuscular,
tremor, convulsiones, ataxia, vómitos, confusión
mental, depresión y psicosis.

• Cardiaco.
– Taquicardia sinusal o nodal.
– Arritmias diversas.
– HTA por vasoespasmo.
 Hipomagnesemia
Cuadro Clínico

• Cardiaco – cambios en el EKG.

– Prolongación de los intervalos PR y QT.
– Depresión del segmento ST.
– Aplanamiento e inversión de onda T.
 Hipomagnesemia
Cuadro Clínico

• Hipocalcemia, porque interfiere con los

efectos de la PTH.

• Hipokalemia.

• Hipofosfatemia.
Hipomagnesemia
Cuadro Clínico
 Hipomagnesemia
Diagnóstico

• Una persona sana excreta una carga de Mg2+

en menos de 24 h.

• Cuando a una persona depletada de Mg2+ se

le da una carga, el riñón retendrá >75% de la
carga en las 12 h siguientes.

• FEMg: >2%.
 Hipomagnesemia
Tratamiento

• Depende de la severidad y de la condición

clínica del paciente.

• El tratamiento de la hipomagnesemia severa

es una emergencia médica:
– Administrar un bolo de Mg2+ EV.
– Iniciar infusión de Mg2+ EV o alternativamente
cada 4 h.
 Hipomagnesemia
Tratamiento

– La infusión EV debe mantenerse unas 72 h y luego

puede cambiarse a dosis de mantenimiento.

– En caso de pacientes con falla renal, la

administración debe ser cautelosa y con
monitoreo cercano de los niveles séricos.

– Gluconato de calcio EV suele ser razonable.

 Hipomagnesemia
Pronóstico

• La hipomagnesemia está asociada a mayor

mortalidad en pacientes críticamente
enfermos.
 Hipermagnesemia
• Hipermagnesemia es el aumento de la [Mg2+]P
> 3,0 mEq/l.

• Es de presentación muy rara.

– Puede verse fisiológicamente en estados de
La insuficiencia renal , tratamiento para la
hibernación.
–preeclampsia – eclampsia
Puede ser producida son las causas
yatrogénicamente, en la mas
frecuentes
hipotermia, la hipocalcemia hipocalciúrica familiar,
por sales de litio, insuficiencia renal e insuficiencia
adrenocortical.
Hipermagnesemia
Etiología
 Hipermagnesemia
• El cuadro clínico es depresión del sistema
nervioso central, depresión de la función
neuro-muscular y arritmias cardiacas.

• El tratamiento agudo consiste en:

– Administrar un bolo de calcio EV.
– Hidratar y forzar la diuresis.
– Diálisis.
– Corrección de la causa.
GRACIAS