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Material Básico
Regulación Hormonal Durante El
Ejercicio
Prof. Jorge Roig
RESUMEN
El cuerpo humano acciona como un todo gracias a la
fina coordinación de distintos sistemas funcionales, a
saber: el Sistema Nervioso (central y autónomo), el
cardiocirculatorio, respiratorio, locomotor o músculo
esquelético y el sistema endocrino.
En los primordios del conocimiento científico dentro
del área biológica, existía la convicción de que el
control funcional de nuestro organismo estaba bajo
las órdenes casi exclusivas del Sistema Nervioso
Central (SNC). Pero el avance en las investigaciones
junto a nuevas tecnologías permitió advertir que un
conjunto muy importante de glándulas ejercía
funciones “a distancia” accionando sobre otros
órganos y sistemas a través de sustancias
denominadas hormonas. Hoy sabemos que el sistema
nervioso (SN) y el sistema endocrino (SE)
constituyen dos estructuras de integración, las que
accionan de una manera altamente sinérgica y por lo
cual la mayoría de los científicos actualmente
prefiere la denominación de Sistema
Neuroendocrino.
Un contraste a destacar es que ambos sistemas, el
nervioso y el endocrino, difieren entre sí en un punto
relevante, esto es, en la velocidad de sus reacciones,
debido básicamente a las vías que conducen sus
estímulos y por las funciones que regulan y
coordinan. Así, mientras que el SN vehiculiza sus
órdenes a través de la conducción de estímulos
eléctricos entregando su mensaje final por medio de
neurotransmisores (adrenalina, serotonina, dopamina,
acetilcolina, etc.,), el SE envía sus “mensajes”,
utilizando la sangre, a través de las sustancias que
producen sus glándulas constituyentes (por ejemplo
insulina, testosterona, etc.,). Esta diferencia en la
velocidad de transmisión es relevante porque ella
acaba por delimitar la celeridad de la respuesta
esperada. De esta manera, son las características
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particulares de cada una de estas estructuras las que
definirán que la acción de un estímulo dado sea veloz
(tal el caso del SN) o más lenta (cuando acciona el
SE). Vale destacar también que en múltiples
situaciones ellas no actúan en forma aislada, estando
íntimamente vinculadas en numerosas reacciones. De
esta manera, el SN y el SE regulan e integran los
diferentes procesos fisiológicos garantizando un
funcionamiento coordinado y una homeostasis
adecuada a las exigencias vitales.
Es de resaltar, finalmente, que mientras que la
actividad del SE es efectuada por hormonas, la del
SN lo es por neurotransmisores, habiendo sustancias
que pueden operar como hormonas y como
neurotransmisores. Así, las diferencias se expresan
también por su velocidad de acción, donde los
neurotransmisores prácticamente lo hacen en forma
directa porque actúan entre neuronas separadas
solamente por el espacio intersináptico, mientras que
las hormonas alcanzan su órgano blanco a través de
la sangre, de allí la menor velocidad de respuesta.
Son claros ejemplos de estas sustancias, entre otras,
las catecolaminas y la serotonina.
Así como en situación de reposo se necesita de una
permanente integración del SN con el SE, el ejercicio
físico, gracias a la actividad muscular, reclama lo
mismo de los diferentes sistemas orgánicos, sea en
sus funciones como en sus reacciones metabólicas y
bioquímicas. Pero esta acción conjunta solo es
posible en la medida que exista una íntima y fluida
comunicación entre los órganos, tejidos y sistemas
que participan en la actividad física. Justamente,
mientras el SN es el principal responsable de la
comunicación entre las partes intervinientes, el SE
accionará buscando respuestas fisiológicas que
permitan mantener al organismo dentro de una
homeostasis conveniente y, en muchos casos, vital.
1/25
INTRODUCCION
El sistema endocrino está constituido por un conjunto
de glándulas que vierten su contenido (hormonas) a
la sangre para que actúe como señal química en
determinados órganos blanco. De esta manera, es
posible controlar o regular la actividad de dichos
tejidos. Una de las cuestiones a destacar es que
existen algunas hormonas que afectan solamente a
ciertas células, tejidos u órganos específicos, al
tiempo que otras son capaces de accionar sobre
varios de ellos.
Las principales glándulas de secreción endócrina son
la hipófisis o pituitaria (con un vínculo íntimo y
protagónico al hipotálamo), la tiroides, las
paratiroides, las glándulas adrenales, el páncreas
(también con función exócrina), los ovarios y los
testículos.
De una manera general, podemos decir que una
hormona (H) es una sustancia química transmisora
que tiene por finalidad transferir información que
garantiza la regulación funcional de los órganos diana
así como de diferentes procesos metabólicos que se
desarrollan en nuestro organismo. Para cumplir esta
función, deberá alcanzar ciertos y selectivos
receptores (R) específicos que directa o
indirectamente serán los responsables de dar
respuesta a la orden procedente de la glándula
endócrina respectiva. La cantidad de receptores por
célula fluctúa entre 2000 y 10000 (Wilmore J., y
Costill D., 2007), variando su localización en función
del tipo de hormona que lo alcance. Así, podemos
encontrar receptores hormonales en la pared celular,
en el citoplasma de la célula y también en su núcleo,
destacándose al respecto que en general ellas son
altamente específicas para un tipo de R, uniéndose
exclusivamente a aquellos que son definidos para la
H concreta. Esto tiene aspectos favorables y otros no
tanto, por cuanto si bien las hormonas afectan a los
tejidos que contienen sus receptores específicos, son
muchos los casos en que una misma H genera no solo
la respuesta esperada sino por veces una no deseada y
hasta inconveniente y perjudicial. Un ejemplo simple
es por caso la testosterona, con su doble acción
anabólica y androgénica. Los receptores son sensibles
a la H y no discriminan entre sus efectos, por lo que
el suministro de ciertos anabólicos esteroides puede
dar también respuestas androgénicas no buscadas ni
queridas. Sobre este punto nos explayaremos
oportunamente por la importancia que implica esa
multirrespuesta.
Otro aspecto interesante respecto al número de
receptores hormonales es que ellos no permanecen
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invariables, ya que una H puede provocar que la
cantidad de receptores se altere en más o en menos,
fenómeno expresado como regulación ascendente
(sensibilización) y regulación descendente o
desensibilización (Wilmore J., y Costill D., 2007).
Así, una mayor cantidad de H acaba por producir una
menor número de receptores, tal como se observa e
los sujetos obesos que padecen diabetes. En estos
casos se da una incrementada secreción de insulina
(hiperinsulinemia) junto a una disminución del
número de receptores a la H (down regulation). El
proceso opuesto se puede observar cuando se
incrementa el número de receptores a una H (algo
que acontece también por entrenamientos físicos
específicos), disminuyendo paralelamente la cantidad
del producto glandular liberado. Esto implica
necesariamente una doble lectura: 1) mayor número
de receptores puede favorecer un menor trabajo
biológico de la glándula con idéntico resultado y 2)
los niveles de hormonas en sangre no expresan
necesariamente la verdadera actividad hormonal
puesto que el número de receptores puede estar
alterado (Wilmore J., y Costill D., 2007).
GLANDULAS ENDOCRINAS
Las glándulas endocrinas son los órganos
constitutivos del sistema endocrino y se caracterizan
por poseer un conjunto de células responsables de la
producción de hormonas. A diferencia de las
glándulas exócrinas que vierten su contenido a través
de conductos hacia el exterior (en intestino, piel,
boca, etc.), las glándulas de secreción endócrina
liberan su producto a sangre para alcanzar su órgano.
Debemos resaltar aquí que existen también glándulas
que tienen una función mixta, es decir que vierten su
contenido tanto al exterior como también al interior.
Un ejemplo típico de estas es el páncreas, que libera
enzimas digestivas a la luz intestinal (función
exócrina) e insulina y glucagón a sangre (función
endócrina).
El control de la secreción hormonal responde a
estímulos muy variados, existiendo mecanismos
desencadenantes que favorecen la misma, al tiempo
que un fino dispositivo de retro alimentación o
feedback negativo determina el cese de liberación de
dicho producto glandular.
Podemos dividir a las glándulas endocrinas en dos
grupos fundamentales:
a. Aquellas que forman una unidad funcional con la
adenohipófisis
2/25
Tal es el caso de la tiroides, la corteza adrenal y las
gónadas (ovarios y testículos). Estas glándulas están
estrechamente controladas por dicho órgano central,
que a su vez está íntimamente conectado con el
sistema nervioso (hipotálamo), el que influye
poderosamente sobre ellas regulándolas en muchas
secreciones.
b. Las independientes de la secreción de la
adenohipófisis
Como el páncreas, neurohipófisis, paratiroides,
glándula pineal y médula adrenal.
Cada una de estas glándulas es responsable de la
liberación de una o varias hormonas, siendo su
característica bioquímica estructural la que definirá la
manera de “comunicar su mensaje” al órgano.
En época reciente esta clasificación de las diferentes
glándulas endocrinas se ha modificado dando paso a
una categorización de tipo funcional, considerándose
actualmente como célula endocrina a toda aquella
que secreta una hormona. De allí se desprende que
ciertos órganos entonces tienen más funciones que las
habitualmente conocidas o descriptas, incluyendo
algunos de ellos las de tipo endocrino ya que poseen
células productoras de hormonas. Dentro de este
grupo encontramos así al hipotálamo, constituido por
ciertas neuronas que sintetizan y secretan las
denominadas hormonas liberadoras o estimuladoras y
las hormonas inhibidoras, al corazón que sintetiza y
secreta la hormona atrial natriurética, al pulmón que
libera serotonina y endorfina, al riñón que produce
eritropoyetina, y renina, al hígado que sintetiza el
factor de crecimiento similar a insulina (IGF-1) y
también eritropoyetina, y al tejido adiposo que
Figura 3. Esquema Secuencial De Control Hormonal
La glándula directamente afectada por el hipotálamo
es la hipófisis, tanto su porción anterior
(adenohipófisis) como la posterior (neurohipófisis).
Si bien la hipófisis cuenta con un lóbulo intermedio,
se cree que este carece de una función relevante en
los seres humanos. El lóbulo anterior es alcanzado
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produce leptina y estrona, entre otras varias
hormonas.
Función de las Principales Glándulas y sus
Hormonas
Dada la extensión y profundidad que presenta el
sistema endocrino en general y el hormonal en
particular, y estando en el espíritu de este manuscrito
un abordaje que se contextualice especialmente
dentro de los vínculos de los mismos con la actividad
física, desarrollaremos especialmente los
conocimientos que sean pertinentes a la temática de
referencia.
Hipotálamo e Hipófisis. Generalidades
Un protagonismo excluyente en todo el sistema
endocrino lo cumple el hipotálamo. Se puede
considerar a este como un conmutador
neurohormonal (González Gallego J., 1992) que
controla y dirige todas las secreciones endocrinas.
Este importantísimo centro nervioso, entre tantas
funciones que desarrolla, está la de ser responsable
también de la secreción de neurohormonas que son
conducidas a la hipófisis para provocar la secreción
de hormonas tróficas (tirotrofinas, corticotrofinas,
gonadotrofinas). Estas a su vez son transportadas a la
sangre para estimular a las glándulas
correspondientes (tiroides, corteza suprarrenal, y
gónadas, respectivamente). Finalmente serán ellas las
que segreguen diversos tipos de hormonas (tiroxina,
corticosteroides y hormonas sexuales), que, además
de actuar en zonas específicas, retroalimentan la
hipófisis y el hipotálamo para inhibir su actividad una
vez alcanzados los niveles satisfactorios de dichas
sustancias (Fig.5).
tanto por factores liberadores (Releasing factors)
como inhibidores (inhibitor factors), de manera que
cada hormona hipofisaria será controlada por alguno
de estos.
3/25
Así, las hormonas tróficas de la adenohipófisis están
reguladas por seis factores estimulantes y tres
inhibidores de la siguiente manera:
a. Factores liberadores de la Tirotrofina (TRF), de
la Hormona de crecimiento (GHRF), de la
Corticotrofina (CRF), de las Gonadotrofinas
(GnRF), de la Prolactina (PRF) y de la
Melanoestimulante (MSRF)
b. Factores inhibidores de la liberación de
Hormona de crecimiento (GHRIF o
somatostatina) y Factores de Inhibición de la
Liberación de Hormona Melanoestimulante
(MSRIF) y de la Prolactina (PIF)
Cuatro de las seis hormonas adenohipofisarias son
trópicas, es decir que afectan el funcionamiento de
otras glándulas endocrinas. Las dos restantes, la
Hormona de Crecimiento (GH) y la prolactina (PRL)
comprometen directamente los tejidos diana con
diversos efectos que posteriormente abordaremos.
Entre las características a resaltar de las hormonas
hipotalámicas destacamos que algunas de ellas son
péptidos de actividad fisiológica, liberados en
concentraciones elevadas al sistema porta-hipofisario,
en tanto que otras, las segregadas hacia la
neurohipófisis, se almacenan en gránulos de
secreción asociados a proteínas transportadoras
específicas, las neurofisinas. De esta manera
accionan directamente cuando es necesaria la
liberación de hormona antidiurética (ADH-
vasopresina) y oxitocina. Más adelante haremos un
abordaje más pormenorizado del hipótálamo y la
hipófisis ya constituyen uno de los sistemas
integradores más relevantes de nuestro organismo, el
sistema simpático adrenal.
Páncreas como Glándula Endocrina
El páncreas es un órgano con diversas funciones,
entre las que se destacan las metabólicas, digestivas y
las endocrinas. Esta última actividad la ejerce a partir
de la producción de hormonas que tienen un especial
protagonismo en el metabolismo de los nutrientes.
Ellas son la insulina y el glucagón.
La producción de estas es llevada a cabo en los
denominados Islotes de Langerhans (Fig.6), los que
presentan dos tipos de células: las células alfa,
productoras de glucagón y las beta que originan
insulina. Ambas son proteínas e intervienen en la
regulación del contenido de glucosa en sangre
(glucemia).
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Figura 4.
Insulina
Actúa sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de
utilización de la glucosa por los diferentes tejidos y
favoreciendo la formación de proteínas y el
almacenamiento de lípidos. Al estimular la absorción
de la glucosa por las células, fundamentalmente las
del hígado y el tejido muscular (sobre todo en
situación de inactividad), ejerce una acción
normoglucemiante cuando la glucosa está elevada en
sangre (hiperglucemia). Una destacadísima función,
no muchas veces tenida en cuenta, es su poderosa
acción anabólica proteica, algo que desde la
consideración de ciertos entrenamientos tendientes a
aumentar la masa muscular no debe ser
menospreciado.
La entrada de glucosa a las células está facilitada por
una familia de proteínas llamadas GLUT
(Transportadores de glucosa) de los que se han
reconocido 13 (Rogers S, Macheda ML, Docherty
SE, Carty MD, Henderson MA, Soeller WC, et al.,
Am J Physiol 2002) los cuales son identificados por
un número (GLUT1, GLUT2, etc)
Las células musculares y adiposas tienen
transportadores denominados GLUT4 que están
localizados en el citoplasma, los que son desplazados
hacia la membrana celular cuando la insulina es
secretada por el páncreas y estimula su receptor
(Fig.7). Este transportador permite aumentar hasta
100 veces, por difusión facilitada, el flujo basal de
glucosa. Los GLUT4 están almacenados en vesículas
citoplasmáticas en ausencia de insulina,
movilizándose e insertándose en la membrana celular
cuando la insulinemia (insulina en sangre) aumenta.
Otro mecanismo que favorece el movimiento de los
GLUT4 y la traslocación de la glucosa al interior
muscular es el ejercicio (situación en la cual los
valores de insulina descienden sensiblemente). Bajo
4/25
estas condiciones, los GLUT4 son estimulados por la
contracción muscular prescindiendo de la insulina y
se mantienen activos hasta 16hs luego de terminado
el esfuerzo. Los beneficios de la prolongada
sensibilización de estos “carriers” es un punto
Figura 5. Activación insulínica de los GLUT4
Debe recordarse que el movimiento de glucosa es a
favor de su gradiente de concentración, siendo
siempre la intracelular más baja debido al rápido
consumo y, por el mecanismo descrito, la insulina
provoca un rápido secuestro de la glucosa
extracelular.
La circulación plasmática de la insulina es
prácticamente en forma libre, teniendo una vida
media en plasma de alrededor de los 6’; durante este
período provocan cambios en la actividad de ciertas
enzimas intracelulares, siendo eliminada de la sangre
al cabo de los 10 a 15 minutos luego de ser liberada,
(Viru A., Viru M., 2003). La unión de la insulina a
sus receptores de membrana torna a esta permeable
también a aminoácidos (AA), potasio (K), magnesio
(Mg) y fósforo (Pi). Es de destacar que una vez que
la insulina se contacta con su receptor, en segundos
ya está favorecida sensiblemente la inclusión de
glucosa al interior celular.
En cuando a su capacidad anabólica, en esta situación
los cambios se dan durante las horas siguientes a la
hiperinsulinemia, alterándose bajo esta condiciones el
proceso de traslocación ribosómico con el objetivo de
formar proteínas.
Numerosos son los efectos metabólicos que podemos
destacar de la insulina, siendo algunos de los
siguientes de alta relevancia en el funcionamiento
general del organismo y en el esfuerzo físico:
• Almacenamiento de glucógeno muscular y
hepático
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relevante desde el análisis de la recuperación de
sustratos post esfuerzo así como de la suplementación
para el aumento de la síntesis proteica. Ambos
aspectos serán suficientemente tratados
oportunamente.
• Conversión del excedente de hidratos de carbono
(CHO) en lípidos cuando se supera la capacidad
de almacenamiento de estos a nivel de músculos,
hígado y sangre
• Formación de glicerol en los adipocitos, lo que
posibilita la formación de triglicéridos (TG) y su
reserva, a partir de los de AG.
• Inhibición de la lipólisis por su acción sobre la
lipasa hormona-sensible (LHs)
• Promoción de la síntesis proteica, lo que acontece
por la alta estimulación al ingreso de AA,
principalmente de valina, leucina, isoleucina,
tirosina y fenilalanina.
• Incremento de la tasa de transcripción de las
secuencias genéticas del ADN para formar mayor
cantidad de ADN.
• Inhibición del catabolismo proteico
En el fenómeno de las “sinergias y anti-sinergias
hormonales”, ciertos acontecimientos tanto en reposo
como en situación de esfuerzo físico evidencian
respuestas metabólicas en algunos casos paradojales.
Así, por ejemplo, el glucagón, la hormona de
crecimiento (GH) y el cortisol (pudiéndose agregar la
progesterona y los estrógenos, aunque en menor
medida), son capaces de potenciar la insulinemia por
el poder hiperglucemiante de las referidas hormonas.
Incluso bajo condiciones de una hiperglucemia
instalada, AA como la arginina y la lisina también
potencian su secreción. Incluso la estimulación de
tipo parasimpático genera igual efecto, no así la
estimulación simpática debido al efecto lipolítico y
anti insulínico de las catecolaminas.
5/25
Insulina y Ejercicio
La cascada hormonal de intra esfuerzo es, de facto,
anti insulínica. Se sabe que la actividad muscular
contráctil, tal como fue expresado más arriba, es “per
se” activadora de los GLUT4, por lo que la inclusión
de la glucosa a la fibra muscular estará garantizada;
prescinde así nuestro organismo de la necesidad de
producir y liberar mayor cantidad de la hormona
pancreática a la sangre bajo condiciones de ejercicio
físico. Esta es una de las principales razones
reconocidas claramente por la ciencia cuando se
aconseja muy especialmente a los diabéticos la
práctica de actividad física sistemática.
No obstante lo “ut supra”, ciertos trabajos
caracterizados por la alta intensidad (los
denominados supramáximos) y de corta duración
provocan aumento de la insulina, quizá por la
hiperglucemia transitoria que desencadenan (Viru A,
Viru M, 2003). Una respuesta parecida se ha descrito
en los trabajos a intensidades de consumo máximo de
oxígeno (VO2max.).
La alimentación pre esfuerzo tiene una incidencia
muy importante sobre el comportamiento
insulinémico. Así, mientras alimentos con elevada
carga glucémica (aquellos que poseen alto índice
glucémico y concentración acrecentada de
carbohidratos) son capaces de desencadenar una
hiperinsulinemia (e incluso con hipoglucemia
intraesfuerzo), una dieta rica en grasas o el ayuno
reducen los niveles de insulina en sangre. En este
aspecto, debe considerarse que la performance
durante el ejercicio puede tener una dependencia
directa respecto de los niveles insulinémicos, siendo
el descenso de estos un factor decisivo para la mejora
del rendimiento en situaciones bien concretas.
Efectos Generales de la Insulina
La Insulina es una hormona hipoglucemiante (en caso
de hiperglucemia)
Figura 6. Acción de la insulina
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Promueve la captación de la glucosa en todas las
células del organismo, excepto: en las células del
encéfalo, que son normalmente permeables a la
glucosa y por ello capaces de utilizarla en ausencia de
la insulina.
Induce el almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno en las fibras musculares y en el hepatocito.
Estimula una externalización de un transportador de
glucosa hacia la membrana plasmática de las células,
el GLUT4, que facilita la difusión del azúcar al
citosol de los adipocitos y miocitos.
Otros Efectos de la Insulina
Mas allá de que la principal función de la Insulina es
regular la glucemia, es pertinente mencionar otros
efectos:
Estimula el almacenamiento de las grasas (acción
lipogénica), facilitando su transferencia a los
adipocitos, al inducir la acción de la
Lipoproteinlipasa (LPL)
Inhibe la lipólisis de los triglicéridos almacenados al
actuar sobre la Lipasa hormona-sensible (LHs).
Potente acción anti-cetogénica al disminuir la β-
oxidación de ácidos grasos.
Promueve el anabolismo proteico e inhibe el
catabolismo.
Regulación plasmática de cationes y aniones (K +, Pi,
Mg++)
Promueve el crecimiento, por su efecto anabólico a
nivel proteico y actuando en forma sinérgica con la
hormona de crecimiento (GH).
6/25
Glucagón
El glucagón, antagónico de la insulina, estimula la
descomposición en el hígado del glucógeno para dar
origen a moléculas de glucosa. Este fenómeno
glucogenolítico, que acaba por elevar la glucemia,
acontece a los pocos minutos de ser liberado a sangre
desde el páncreas. En líneas generales, podemos decir
que esta hormona desencadena la misma secuencia de
eventos post receptores que la adrenalina (Viru A,
Viru M, 2003), siendo su efecto más importante la
activación de la adenilciclasa en el hepatocito, lo que
forma AMPc causando la amplificación del efecto.
Es de resaltar que esta acción sobre la adenilciclasa
no acontece en músculo. Es por lo tanto, una
hormona hiperglucemiante, ya que produce un
aumento de la concentración de la glucosa en sangre.
En contraposición a la insulina, la síntesis y secreción
del glucagón es estimulada por las bajas
concentraciones de glucosa e inhibida cuando esta se
encuentra elevada. Destacamos además que la
insulina actúa a nivel paracrino como un potente
inhibidor de la liberación de esta hormona. Los
ácidos grasos libres son supresores de la segregación
del glucagón, mientras que un descenso brusco de sus
valores plasmáticos lo estimula. Este fenómeno se
garantiza por la capacidad del glucagón de activar la
LHs en el tejido adiposo.
El glucagón circula en el plasma en forma libre (no
se une a proteínas) por lo que su vida media es muy
corta, alrededor de 5 minutos, teniendo un período de
latencia antes de ser vertido al torrente circulatorio de
Figura 7. Acción del Glucagón
Otras Acciones del Glucagón
La mayoría de los restantes efectos del glucagón
aparecen solo cuando su concentración se eleva muy
por encima del máximo que normalmente se
encuentra en sangre. Entre los más importantes se
ubican:
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alrededor de 45’. Esto implica advertir que la
posibilidad de contrarrestar una hipoglucemia de
esfuerzo o una incrementada necesidad de inclusión
de glucosa al músculo desde la sangre, puede
depender directamente del tiempo que dure el
ejercicio.
Su salida a sangre depende del tipo de esfuerzo y de
la intensidad del mismo, resaltándose que la duración
del ejercicio puede ser más importante que la
intensidad.
Al igual que como acontece con otras hormonas
como veremos luego, hay una dependencia térmica
en la liberación de la hormona, donde las
temperaturas elevadas en el ambiente potencian su
liberación.
Efectos del glucagón sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono
En casi todos sus aspectos, las acciones del glucagón
son opuestas a la de la insulina.
• Favorece la movilización de la glucosa
• Ejerce un efecto glucogenolítico inmediato e
intenso a través de la activación de la glucógeno-
fosforilasa hepática.
• Impide la síntesis “de novo” de glucógeno a
partir de moléculas fosforiladas de glucosa, al
inhibir la glucogenosintetasa.
• Estimula la gluconeogénesis al aumentar la tasa
de captación de aminoácidos por los hepatocitos
• Activación de la lipasa del adipocito, de este
modo se eleva la cantidad de ácidos grasos en
sangre.
• Inhibe del almacenamiento de triglicéridos en el
hígado
• Aumenta la fuerza de contracción del corazón
• Favorece la secreción biliar
• Inhibe la secreción gástrica
7/25
Síntesis de las Acciones de la Insulina y el Glucagón
En una persona normal la concentración plasmática
de glucosa se mantiene en limites muy estrechos (60-
110mg/dl), gracias a un complejo mecanismo de
interacción entre hormonas.
Luego de la ingesta mixta de alimentos, la sangre que
llega al hígado es normalmente rica en carbohidratos
(CHO). Aquí la mayoría de estos son convertidos en
glucosa y devueltos a la circulación. La sangre que
abandona el hígado eleva la glucemia (hiperglucemia
post prandial), y al pasar por el corazón, es
distribuida a la circulación sistémica con altas
concentraciones del monosacárido mencionado.
Cuando llega al páncreas, más precisamente a las
células beta de los Islotes de Langerhans, éstas
detectan la elevada glucemia y comienza la liberación
de Insulina.
La principal función de esta hormona es entonces
inducir la captación de glucosa por todos los tejidos,
su almacenamiento en forma de glucógeno en el
músculo y en el hígado, y en caso de excesos, su
transformación en ácidos grasos y acumulación como
triglicéridos (TG) principalmente en los adipocitos.
A la inversa, una disminución de la glucemia
estimula la secreción del glucagón, con su
correspondiente efecto hiperglucemiante.
Este es el mecanismo básico de regulación de la
glucemia en condiciones donde la ingesta de
carbohidratos se ve conservada.
Durante estados de hipoglucemia, este dispositivo
compensatorio es insuficiente, poniéndose entonces
en juego mecanismos contrarreguladores, donde
interviene, entre otras, la adrenalina, liberada por la
medula suprarrenal, ejerciendo su concomitante
efecto hiperglucemiante.
En casos de que la hipoglucemia sea grave,
intervienen tanto la hormona de crecimiento (GH)
como el cortisol, promoviendo una disminución de la
tasa de utilización de glucosa por la mayor parte de la
células del organismo, y aumentando la utilización de
las grasas y AA. Estos mecanismos son de vital
importancia para conservar los niveles de glucemia
que garantizan así el aporte de glucosa a los órganos
glucodependientes dado el riesgo potencial que estas
situaciones implican.
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Cortisol
Es una hormona esteroidea secretada por la zona
fascicular de la corteza adrenal (de allí que sea un
corticoesteroide), y su liberación y síntesis se
encuentra bajo el control de la adrenocorticotrofina
(ACTH) que es una hormona hipofisaria
(adenohipófisis), la que a su vez está regulada por la
corticoliberina o factor liberador de corticotrofina
(CRF) hipotalámico. Algunos estudios indican que la
ACTH es también estimulada por la vasopresina
(neurohipófisis) e incluso por acción directa de los
nervios simpáticos (Viru, A., Viru M, 2003)
Figura 10. Ritmo circadiano del cortisol. El cortisol sigue un
ritmo circadiano de liberación, el que alcanza un pico máximo a
las 8hs de la mañana y disminuye por la tarde y noche
Más del 90% del cortisol circulante se encuentra
unido a proteínas (alrededor de un 85 % a la
transcortina -globulina ligadora de cortisol-) y el
resto a la albúmina.
Bajo una situación de estrés intenso, como puede
acontecer con cierto tipo de esfuerzos, la fracción
libre del cortisol puede incrementarse hasta 10 veces
incluso. Esto se debe a la débil capacidad de unión de
las proteínas transportadoras de cortisol.
Su secreción se incrementa en respuesta a cualquier
estrés corporal, tanto físico (enfermedad, trauma,
ejercicio físico, cirugía o temperaturas extremas)
como psicológico (ansiedad, depresión, etc) (Fig.10).
Cuando el cortisol es secretado, causa la ruptura de
proteínas musculares, conduciendo a la liberación de
aminoácidos al torrente sanguíneo. Estos
aminoácidos son luego utilizados por el hígado para
sintetizar glucosa, en un proceso que se denomina
gluconeogénesis. Es por ello una hormona
esencialmente catabólica, pues no sólo rompe
proteínas sino que también limita su construcción.
El período de latencia del cortisol es de alrededor de
entre 30 y 60´. Esto es debido a que una vez unido a
8/25
su receptor celular y formar el complejo H-R, este
debe viajar hasta el núcleo donde formará el ARNm
específico que transcribirá la síntesis de la enzima
relacionada. De allí que la respuesta de la subida del
cortisol para cumplir sus efectos no sea inmediata.
Mencionábamos que el complejo H-R del cortisol
genera transcripción de enzimas específicas. Los
efectos que esto produce conllevan, por diferentes
medios, a distintas respuestas:
1. estimulación de la síntesis hepática de glucógeno
así como del ciclo glucosa-alanina (catalizando la
formación muscular de alanina y la posterior
desaminación de esta en el hígado),
2. menor utilización de glucosa por las células -el
cortisol disminuiría la oxidación de la
Nicodinamida Adenina Dinucleótido Reducida
(NADH)- a una reducción de las reservas
proteicas celulares (por descenso en la síntesis y
aumento en la degradación)
3. disminución del transporte de AA hacia el
músculo y otros tejidos extrahepáticos pero con
aumento de estos hacia el hígado, lo que acaba
por potenciar la producción de urea por la
desaminación de los mismos, incrementada
gluconeogénesis y aumentada síntesis de
proteínas plasmáticas. Esto último acaba por
responsabilizar al cortisol como un verdadero
“creador de depósito de AA libres”(Viru A., Viru
M., 2003).
4. estimulación de la eritropoyesis.
5. efectos negativos sobre el sistema inmunológico
por cuanto causa involución del tejido linfoide
Figura 8. Estrés y liberación de cortisol
Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
En resumen, el cortisol se opone a algunas de las
funciones de la insulina, ya que promueve la
neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de
sustratos no carbohidratados), aumenta la glucemia,
estimula la lipólisis y la cetogénesis al igual que el
glucagón, pero además redistribuye la grasa
localizándola en el tejido adiposo intraabdominal,
disminuye la sensibilidad a la insulina y baja la tasa
metabólica. Muchos de estos eventos mencionados
ocasionan fatiga y pérdida de masa muscular, debido
al exceso de conversión de aminoácidos glucogénicos
(alanina, glutamina, isoleucina, tirosina, etc.) en
glucosa. También el exceso de cortisol favorece la
pérdida de masa ósea por un incremento en la
excreción de calcio así como por una menor
absorción del mismo.
Además de estos efectos endocrinos, es de destacar
que este glucocorticoide tiene importantes
propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras,
inhibiendo la formación de linfocitos e induciendo
hiperplasia del tejido linfático.
Cortisol y Ejercicio
Hemos mencionado anteriormente que el cortisol se
elevaba en respuesta a situaciones de estrés. El
ejercicio físico es sin dudas una de sus formas, por lo
que bajo ciertos niveles de exigencia dicha H puede
presentarse muy elevada en sangre, pero en otros
puede evidenciarse exactamente al contrario.
Debemos aquí dejar en claro que son numerosos los
estudios que muestran respuestas absolutamente
dispares respecto de esta H, por lo que muchas veces
pueden aparecer informaciones aparentemente
contradictorias en este manuscrito, lo que debe ser
interpretado como la expresión literal de lo que se
encuentra publicado por investigadores de prestigio
en el área. Esfuerzos moderados a intensos de tipo
aeróbicos y superiores a 40 minutos ya revelan
niveles suficientemente altos de esta H. Muchos de
sus efectos negativos dentro de ciertas esferas del
rendimiento físico deportivo se deben no solo a la
capacidad catabólica proteica (y por ende
antianabólica), sino además porque inhibe los niveles
de la hormona de crecimiento (GH), estimulando la
liberación de somatostatina (el antagonista de la
GH). Se comprobó también que reduce la expresión
del Insulin-like growth factor I (IGF-I) o Factor de
Crecimiento similar a la Insulina, el factor anabólico
por excelencia relacionado con dicha hormona. El
IGF-I se sintetiza en el hígado a partir de la GH,
siendo el responsable de la mayoría de los efectos
positivos de esta. También es un Inhibidor de la
gonadotrofina (GTH) y de la hormona estimuladora
de la tiroides (TSH). Suprime además la acción de la
9/25
enzima 5-deiodinasa, que es la que activa la hormona
tiroidea T4 parcialmente activa, en T3 (totalmente
activa). Esto produce dos efectos que bajo ciertas
circunstancias pueden ser decisivamente adversos
para ciertos objetivos: a) disminuye la tasa
metabólica y b) hace más difícil la pérdida de grasa
corporal.
Algunos estudios refieren que a intensidades
subumbral -expresado como exigencias por debajo
del umbral de lactato (U-L)- los valores de cortisol
se encuentran bajos, en consonancia con la respuesta
a la corticotropina que está en valores basales. Sin
embargo, si el esfuerzo se prolongara más allá de la
hora, ambos valores aumentan, algo que se ha
observado como muy notorio en deportistas
maratonistas y sujetos entrenados en ultra resistencia
y triatlón. No obstante ello, no ha sido reportado que
el cortisol y la corticotropina se incrementen a
intensidades arriba del U-L.
En lo referente a los ejercicios de fuerza y potencia,
sobre todo aquellos caracterizados por la corta
duración, las investigaciones reportan una activación
del sistema hipofisocorticosuprarrenal, algo similar a
lo que se observa luego de pruebas como el test de
Bosco de 60’’ de saltos verticales continuos, con
incrementos en las concentraciones de las referidas
hormonas.
Es importante destacar que la administración de
glucosa en el pre esfuerzo evita en buena medida la
respuesta del cortisol, algo que ha sido asociado a la
preservación de la carga glucogénica muscular por la
no participación del cortisol en el catabolismo
proteico como recurso energético. Referido a este
aspecto, se ha puesto en evidencia que esfuerzos
iguales o superiores al 80% del VO2max se asocian a
descensos de los depósitos glucogénicos en
músculos activos y la elevación de las
concentraciones de cortisol en plasma. En
contrapartida, una dieta pre esfuerzo rica en lípidos
potencia la salida de cortisol. Es evidente en este
aspecto que la nutrición previa a los esfuerzos
pueden incidir de una manera relevante no solo en el
intra esfuerzo sino también en el post esfuerzo,
debido a que un cortisol elevado puede ser un factor
de enlentecimiento en el proceso de recuperación por
los ya definidos efectos catabólicos del mismo
durante esa fase.
Otro aspecto a destacar en cuanto a las variaciones
del cortisol se asocian al tiempo que dura el ejercicio
así como a las condiciones climáticas. Los estudios
ponen en evidencia que los esfuerzos prolongados en
ambientes con temperatura y humedad elevadas
Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
aumentan las concentraciones de cortisol en sangre
(Galbo et al., 1979), fenómeno que fue controlado
con el consumo de líquidos. Este hecho ha sido
asociado al descenso de la temperatura corporal que
genera la reposición hídrica adecuada ante
situaciones de potencial hipertermia. Otro efecto que
puede referirse como adverso bajo ciertas
condiciones, es que el cortisol potenciaría el
descenso de las reservas glucogénicas en ambos
tipos de fibras musculares, lentas o slow twitch fiber
(ST) y rápidas o fast twitch fiber (FT). Esta respuesta
estaría asociada a la potenciación que esta hormona
genera sobre las acciones glucogenolíticas de las
catecolaminas y la GH. En contrapartida y, si se
quiere hasta contradictorio frente a ciertas
afirmaciones ya referidas más arriba, se asevera que
el cortisol estimula la supercompensación
glucogénica post esfuerzo. Esto ha sido asociado a
que la hormona interviene en la síntesis de la
glucógeno-sintetasa, enzima responsable justamente
de la formación de glucógeno a partir de la glucosa.
Si bien la suma de información respecto de los
efectos del cortisol pareciera indicar que este solo
participaría como un agente predominantemente
catabólico, hay evidencias que resaltan su
importancia y protagonismo positivo en el
entrenamiento. Así, fue puesto en evidencia que ratas
previamente entrenadas y posteriormente
adrenalectomizadas (que le fueron extirpadas sus
glándulas suprarrenales), tuvieron un descenso
máximo en los niveles de rendimiento, llegando al
nivel de ratas adrenalectomizadas sedentarias.
También, y desde otro análisis en cuanto a los
posibles beneficios del cortisol asociado al
rendimiento, ciertos investigadores (Viru A., Viru
M., 2003) afirman que el efecto catabólico del
cortisol puede ser un factor esencial para incrementar
la renovación de proteínas (turnover proteico)
durante el post esfuerzo.
Finalmente, los niveles aumentados de cortisol, se
sabe, ejercen un efecto negativo sobre los de la
testosterona. En individuos sobreentrenados los
valores de cortisol se hallan muy aumentados,
mientras que los de testosterona aparecen
disminuidos. Es por ello que uno de los medios
utilizados para medir el “overtraining” se basa en el
cociente testosterona/cortisol. Si su relación es
mayor a 1 significa que el atleta está en fase
anabólica y si es menor, que está sobreentrenado, es
decir que se halla en fase catabólica y por ello
desentrenándose.
De hecho, uno de los principales efectos anti-
catabólicos de la testosterona es justamente la
10/25
disminución del catabolismo muscular generado por
el cortisol. Esta es una de las razones por las cuales
muchos atletas pueden entrenar volúmenes muy
elevados cuando toman anabólicos esteroides, y aún
así incrementar su masa corporal magra y con ello su
fuerza, velocidad, etc.
Eje Hipotalámico-Hipofisal-Gonadal
Este eje está integrado como mecanismo de
liberación y control de las hormonas sexuales
masculinas y femeninas. Una intervención primaria
la establece el hipotálamo a través de la hormona
liberadora de gonadotropinas (LHRH), la que
acciona sobre la producción y secreción de hormona
luteinizante o lutropina (LH) y folículo estimulante o
folitropina (FH) de la adenohipófisis, quienes a su
vez estimulan y son moduladas por las hormonas
sexuales, además de regular la función de las
glándulas sexuales.
Dado el protagonismo reconocido a la hormona
sexual masculina testosterona podremos énfasis,
principalmente en esta sección, a la exposición de los
efectos de dicha H y su manipulación como
compuesto sintético en el deporte.
Testosterona
Las funciones de los testículos son la
espermatogénesis (producción de espermatozoides
en las células de Sertoli) y la producción de la
hormona sexual masculina testosterona (células de
Leydig). Si bien esta es producida principalmente
por los testículos a partir de la estimulación de la H
luteinizante o lutropina (LH), también la generan los
ovarios y las glándulas adrenales pero en mucho
menor cantidad. Se la ubica dentro del grupo de los
denominados anabólicos esteroides.
La testosterona es una H esteroidea producida a
partir del colesterol, el que es transformado en
pregnenolona a nivel de las mitocondrias, para luego
pasar al retículo endoplásmico, lugar donde es
convertida en testosterona.
Básicamente se le reconocen dos funciones, una
androgénica (responsable por los caracteres sexuales
secundarios del hombre) y otra anabolizante
(relacionada con el aumento de la síntesis proteica,
crecimiento muscular, aumento del apetito y
sensaciones de bienestar y vigor). No obstante esto,
se sabe también de su participación en el proceso de
espermatogénesis, la que se concreta por acción local
función hormonal autocrina- a partir de testosterona
producida en las propias células de Sertoli).
Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
El control de la liberación de esta H es, como en la
mayoría del control de las descargas hormonales, por
retroalimentación o feedback, que en este caso se da
por acción de la H sobre las células hipotalámicas
responsables de la liberación de LH, esto es, las
gonadoliberinas.
La testosterona, es parcialmente responsable de los
cambios que ocurren durante la pubertad y la
adolescencia. Se destacan entre ellos los
androgénicos y anabólicos. Los primeros incluyen
mudanzas en las características sexuales primarias y
secundarias (crecimiento del pene y testículos,
cambios en la voz, crecimiento del vello en la cara,
axilas y áreas genitales, e incrementos en la
agresividad). Los efectos anabólicos envuelven el
crecimiento acelerado de la musculatura esquelética,
glóbulos rojos y cambios en la conducción neural.
Esto último, como veremos luego, quizás desde el
punto de vista de su participación en el ejercicio sea
más relevante que su acción anabólica. Esta última
representa la función meramente metabólica de la H
debido a que se traduce en un aumento de la síntesis
proteica en las células afectadas, hecho demostrado a
partir del bloqueo de los receptores androgénicos, lo
que acaba por inhibir la síntesis proteica.
En el hombre adulto la producción diaria de
testosterona es de alrededor de 6-8mg por día, en
tanto que en las mujeres es de 0,15 a 0,5mg. Los
valores plasmáticos para el hombre son del orden de
0,3 mg/ 100ml mientras que para la mujer son 10
veces menores.
Un 98% de la testosterona en sangre se encuentra
unida a proteínas plasmáticas, siendo esta la forma de
ser transportada. Estas proteínas son denominadas
proteínas transportadoras de andrógenos o ABP (del
inglés Androgen Binding Protein). El 2% restante se
presenta libre y con capacidad para interactuar con
células albo.
La secreción de la testosterona esta regulada por el
eje hipotalámico-hipofisario-testicular.
Función de la Testosterona
Diversas son las funciones que se le reconocen
actualmente a la testosterona, destacándose entre
ellas:
• Incremento de las proteínas sarcoplasmáticas
• Inhibición del cortisol en el tejido muscular
• Incrementos de los niveles de ATP muscular
• Reducción de los tiempos de recuperación y
supercompensación post esfuerzo
11/25
• Aumento de la volemia hasta un 15%
• Incremento de la retención de glucógeno
intramuscular
• Mejora de la transmisión de impulsos nerviosos a
nivel de la placa motora
• Estimulación de la eritropoyesis
Dada su liposolubilidad, la testosterona tiene una
acción facilitada para atravesar las membranas de las
células albo. De esta manera puede unirse a
receptores citoplásmicos, lo que la diferencia
sustancialmente de las hormonas polipeptídicas y
algunos neurotransmisores que actúan sobre
Figura 12. Activación de testosterona (inactiva) en DHT (activa)
Otro ejemplo es la biodegradación de la testosterona
a nivel hepático, que genera metabolitos inactivos
como la androsterona y la etiocolanolona, o la
conversión de dicha hormona, en hipotálamo, a
estradiol.
Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
receptores existentes en la membrana plasmática
(fig.1).
Debemos mencionar también, por la importancia
fisiológica que este fenómeno tiene, que existe una
conversión periférica de hormonas que resulta de la
biotransformación de una hormona en otra. Así,
algunos tejidos presentan la enzima 5 alfa reductasa
que es responsable de la conversión (y
consecuentemente de la activación) de testosterona
en dihidrotestosterona (DHT), sustancia con una
elevada potencia androgénica. Está activación por
ejemplo es llevada a cabo en la próstata y otros
tejidos especializados.
Una vez que el esteroide se une al receptor, este
complejo se traslada al núcleo celular para interactuar
con el ADN, determinando la trascripción de genes
que codificarán la síntesis de proteínas que se
necesiten (contráctiles, enzimas, etc.).
12/25
Las acciones fisiológicas-farmacológicas de la
testosterona así como de sus metabolitos abarcan la
esfera sexual y órganos como riñón, músculo e
hígado. Además tiene importantes efectos sobre la
esfera de la conducta, asociándosela a la agresividad,
el estado de ánimo y otras propias del género sexual
de la especie.
Testosterona y Ejercicio
La respuesta de la secreción de testosterona al
ejercicio está asociada fundamentalmente al tipo de
esfuerzo. Las actividades de tipo aeróbicos muestran
niveles bajos de la hormona circulando en sangre, en
tanto que los ejercicios de fuerza de alta intensidad
elevan los niveles de este anabólico esteroide. No
obstante ello, existen trabajos publicados (Schmid et
al., 1982; Guiglielguimi et al., 1984) que refieren una
elevación de la testosterona en esfuerzos aeróbicos en
cierto nivel de atletas así como en disciplinas
específicas. En este aspecto, la controversia es
explicada por algunos a partir de que, a) fue
demostrado que durante el ejercicio se reduce la tasa
de eliminación de testosterona en sangre (Sutton et
al., 1978), lo que hablaría de la reducción del
clearance y no necesariamente de una mayor
producción y liberación de la H por los testículos, y
b) cierto tipo de esfuerzos aeróbicos próximos a
intensidades de VO2max han sido asociados a
reducción del volumen plasmático, mostrando
entonces una concentración mayor de testosterona sin
incremento en la liberación testicular.
Referido a la misma problemática, en las mujeres
sometidas a esfuerzos aeróbicos se ha relatado un
incremento de la testosterona circulante. La
explicación para esta situación es que ella refleja una
esteroidogénesis adrenal y no una función gonadal
(Viru A, Viru M, 2001)
También se ha encontrado una dependencia de
factores psicológicos en lo que refiere a la secreción
de testosterona en esfuerzo. Así, se observó que
sujetos con gran ansiedad liberan menos H en tanto
que ganadores en juegos de tenis y en combates de
judo liberaban más, al tiempo que los perdedores
segregaban menos ( Booth et al., 1989)
Algunas evidencias científicas refieren una curva de
secreción para la testosterona en la cual el pico
máximo en sangre se observa alrededor de los 45
minutos de comenzado el esfuerzo, mostrando a
partir de aquí un descenso progresivo de su
concentración que alcanza su valor menor alrededor
de los 90 minutos. Sin embargo otros investigadores
(Viru A, Viru M, 2001) sostienen que los efectos
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metabólicos de la testosterona solo aparecen luego de
un período de latencia de 1h o más. De allí que estos
investigadores sostienen que es imposible creer que
la testosterona tenga efectos sobre el rendimiento
durante trabajos dinámicos de alta intensidad y corta
duración o en los de fuerza y potencia acíclicos. En
contrapartida, otros (Bosco 1996b) han establecido
una alta correlación entre el nivel inicial de
testosterona y el rendimiento en salto vertical y en las
carreras de velocidad.
También hay evidencia científica que en general los
esfuerzos intensos y breves elevan la testosterona en
sangre (Adlercreutz et al., 1976; Bosco et al., 1996b;
Schmid et al, 1982; Kuoppasalmi, 1980)
Es de resaltar que los más altos valores que se
aprecian por trabajos de fuerza se hallan cuando la
participación muscular involucra a varios núcleos
artromusculares y con intensidades de esfuerzo
superiores al 75-80% de 1MR.
Dado que el cortisol ejerce una acción antagónica a la
testosterona, como fue referido, todo esfuerzo de alta
intensidad y gran volumen podría desencadenar una
dominancia en la liberación del cortisol en desmedro
de la testosterona. El resultado final sería un
catabolismo proteico incrementado sin conquista de
los potenciales beneficios anabólicos buscados.
Desde esta consideración, los resultados de un
entrenamiento de fuerza estarán íntimamente ligados
también al denominado eje testosterona/cortisol, el
cual deberá mostrar un valor superior a la unidad,
como fue resaltado (mayores concentraciones de
testosterona respecto del cortisol).
Los anabólicos esteroides logran bloquear las
ligaduras del cortisol con sus receptores, lo que puede
prevenir la ruptura muscular y acelerar la
recuperación, mejorando así la tolerancia a mayores
volúmenes de trabajo por ciclos de entrenamiento.
Esta también es una de las razones por la cual está
bastante expandido el uso de anabólicos esteroides
entre muchos atletas. Dentro de esta reconocida
función de la testosterona respecto de los receptores
de cortisol, algunos investigadores sostienen que la
verdadera función, o al menos la destacable en
importancia, es la androgénica más que la anabólica.
La base para tal afirmación se sustenta en que el
bloqueo de los receptores de cortisol limita el
catabolismo de las proteínas y ello resguarda la carga
proteica a nivel muscular. Esta sería una acción
indirectamente anabólica que funcionaría como un
efecto sumatorio a la capacidad de síntesis de
proteínas de la referida H.
13/25
No obstante su protagonismo en el entrenamiento
deportivo, su relevancia en el campo estricto de la
fuerza ha sido más relativizada y mejor circunscripta.
Esto es, se afirma que la fuerza máxima dinámica no
depende de la testosterona, lo que ha quedado
comprobado en evaluaciones hechas entre los sexos.
Aquí, la potencia media no muestra diferencias
significativas, algo que sí se observa diferente a nivel
de la fuerza explosiva y la velocidad, expresiones
donde los contrastes son estadísticamente
significativos. También se ha evidenciado una
correlación positiva entre la concentración de
testosterona y el counter movement jump (CMJ) o
salto precedido con genuflexión. Las explicaciones
que se hallan a esta asociación entre la hormona
masculina y la velocidad y fuerza explosiva estaría
fundamentada no en la cantidad de fuerza capaz de
generarse sino en aspectos asociados a su facultad
neuromoduladora a nivel de las vías motoras
volitivas, la acción de potenciación de la acetilcolina
a nivel de la placa motora, y la fenotipización de
fibras rápidas (Bosco, 2000). Se agrega a esto además
el control que ejerce sobre la cinética del calcio a
nivel de las cisternas del retículo sarcoplásmico.
Hormona de Crecimiento (GH)
La GH cumple diversos roles en el metabolismo y el
crecimiento de los tejidos, los que son posibles a
partir de su unión a receptores específicos, los GHR
(Growth Hormone Receptor). Las diferentes acciones
biológicas que puede desencadenar la GH se
concretan básicamente de dos maneras, una directa y
otra indirecta. Esta última es efectivizada por una
variedad de mecanismos que son posibles por la
participación de Factores de Crecimiento Similares a
la Insulina (IGFs, Insulin-like Growth, Factor).
Su función Principal es la estimulación del
crecimiento, la que es mediada por el IGF-1,
sintetizado por el hígado en respuesta a la unión de la
GH con su receptor (R).
Su acción directa la ejerce básicamente sobre los
metabolismos lipídico e hidrocarbonado.
Al igual que como vimos en muchas otras hormonas,
esta es transportada en sangre por proteínas
transportadoras denominadas GHBP (Growth
Hormone Binding Protein), algo aceptado
relativamente reciente (1986) ya que se pensaba que
las hormonas peptídicas circulaban libres debido a su
naturaleza hidrosoluble.
Su secreción es desencadenada por estímulos
provenientes de la acción de la somatoloberina o
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Factor Estimulante de la GH (GHRH o GH-Releasing
Hormone). Este es producido por las células
neurosecretoras del hipotálamo. El control de la
somatoliberina es ejercido por la somatostatina u
Hormona Inhibidora de la GH (GHIH, o GH-
Inhibitor Factor).
La participación de la GH en el control metabólico se
observa en los siguientes efectos que es capaz de
desencadenar:
• estimula la síntesis proteica en todas las células
del organismo,
• aumenta la movilización de lípidos (estimula la
lipólisis) y la utilización de los ácidos grasos para
obtener energía, lo que disminuye el uso de los
hidratos de carbono.
En su función anabólica, es al menos tan poderosa
como la testosterona pero debe estar asociada a otras
sustancias para esta función. Su acción sobre el
crecimiento depende de la presencia de insulina,
carbohidratos y tiroxina. La GH acelera el transporte
de aminoácidos específicos hacia el interior de las
células, estimula la síntesis de ARN mensajero
(ARNm) y ARN ribosómico (ARMr) (a partir de
incrementar la transcripción nuclear del ADN para
formarlos), influye sobre la actividad de diferentes
enzimas, aumenta el almacenamiento de potasio y
fósforo, promoviendo también una moderada
retención de sodio. Además, bajo ciertas condiciones
estimula fuertemente a las células β del páncreas,
desencadenando así una respuesta insulinémica (de
allí que se la considera diabetógena en determinadas
circunstancias).
La mayoría de los efectos de la GH se concretan a
través del principal factor de crecimiento, el IGF-1 o
Somatomedina–C, cuya concentración en plasma es
prácticamente simultánea a la de la GH.
Es la más abundante de las hormonas
adenohipofisarias. Presenta también, como otras
hormonas, una secreción de origen pulsátil o
episódico, durando solo algunos minutos. (Los
intervalos entre los pulsos varían según las especies,
y son aproximadamente de 2-3 hs. en humanos),
donde los picos se observan principalmente de noche,
especialmente en la fase de inicio del sueño
profundo. Una vez secretada (o inyectada en sangre),
tiene una vida media en el plasma de entre 15 y 20
min. Sin embargo, cuando la administración es
subcutánea o intramuscular, las concentraciones
sanguíneas de GH alcanzan un pico entre 1 y 3 horas
posteriores a la inyección y cae hasta niveles muy
bajos luego de 24 hs. Entre los factores que estimulan
14/25
su secreción se encuentran la hipoglucemia, el
hambre, el ejercicio, el estrés, los traumatismos, el
sueño así como bajos niveles en sangre de la H y
estados de tensión emocional. Pero también la
potencian la ingestión proteica y varios
neurotransmisores como la serotonina, la dopamina,
adrenalina, acetilcolina, opioides endógenos, etc.
La regulación de su secreción es por mecanismos
bastante complejos, siendo principalmente controlada
por fenómenos de retroalimentación en el que se
hallan implicadas dos hormonas, una de acción
excitatoria, la somatoliberina o GH-Releasing
Hormone (GHRH), y la otra de acción inhibidora, la
Somatostatina (GHIF). La respuesta de la hipófisis a
la GHRH esta influenciada por numerosos factores y
puede disminuir con la edad. A su vez los propios
mecanismos de retroalimentación negativo frenan la
producción, al igual que lo hace el IGF-I ya
mencionado, y situaciones tales como la
hiperglucemia y la circulación elevada de ácidos
grasos libres (AGL).
Un estudio investigó el efecto de la ingestión de una
dosis única de 20g de creatina (Cr) sobre la secreción
de GH. Para la mayoría de los sujetos, la
concentración máxima de GH se encontró entre las 2
y 6 hs luego de la ingestión. Se concluyó que en
condiciones de reposo y a altas dosis, la Cr
incrementa la secreción de GH, simulando la
respuesta al ejercicio intenso, que, como dijimos,
también estimula la secreción.
La actividad de la GH muchas veces es concretada
por mecanismos indirectos. Tal es el caso de su
acción a través de la estimulación y síntesis de IGF-I.
Actualmente se cree que en verdad es la integración
de la acción de la testosterona a la secreción de GH
(potencia su secreción) lo que aumenta la producción
de IGF-1 y este estimula la proliferación de
mioblastos y la síntesis proteica. Como es sabido, los
aumentos de la GH son acompañados por
incrementos similares (o mayores) en los IGF-I
circulantes, los cuales pueden ser los verdaderos
estimuladores del crecimiento muscular. Hay fuertes
evidencias de un rol central de IGF-I en el
mantenimiento de la masa muscular esquelética y en
la hipertrofia y se ha postulado que la falta de IGF-I
sea una de las causas por las cuales el músculo
esquelético pierde masa y fuerza con el transcurso de
la edad.
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Hormona del Crecimiento y Ejercicio
Si bien la secreción tiene un carácter pulsátil, en
situaciones de esfuerzo físico esta puede comportarse
en forma incremental y continua o, luego de un
aumento inicial, mantenerse estable. El ejercicio
físico de cierto nivel (tipo, intensidad, duración), las
características del individuo (edad, sexo, constitución
física) y la ingesta de fármacos pueden ser un potente
estímulo para la secreción de GH. Así por ejemplo,
un ejercicio de 20 minutos a una intensidad de entre
75 y el 90% del consumo máximo de oxígeno
provoca una respuesta elevada en la GH equivalente
a la de la hipoglucemia insulínica y mayor que la
respuesta inducida por el sueño y por la arginina. El
pico de este incremento se produce tanto más
precozmente cuanto más intenso es el ejercicio físico,
apareciendo normalmente entre los 15 y 30 minutos
después de que se haya iniciado. También se ha
demostrado que no se produce ninguna respuesta
luego de una caminata efectuada a una velocidad
moderada (6,4 Km/h) durante una hora y media.
Ciertos trabajos revelan que existe una intensidad
umbral para la liberación de la GH, el que se
encontraría entre el 60 y el 80% del VO2max. Es
interesante destacar que los autores relatan que este
umbral coincide con el de las catecolaminas y
próximos al umbral de lactato (U-L). En este último
caso los estudios refieren que la elevación hormonal
aconteció luego de 50 minutos de carrera con
velocidades próximas al U-L individual. (Viru A,
Viru M, 2003).
Parece ser que la duración del esfuerzo es una
determinante más fuerte que la intensidad en la
liberación de la hormona de crecimiento, si bien
ejercicios anaeróbicos intermitentes e intensos se han
mostrado como altamente estimulantes de la misma.
En este punto, se ha evidenciado que el efecto
lipolítico de la H tiene un período de latencia de 1 a
2hs., por lo que el incremento, una vez iniciado el
ejercicio, tendría sus resultados solo al final de de
esta fase.
Un protocolo de levantamiento de peso, con una
carga elevada (superior al 80%) y con pocas
repeticiones (7-12, según grupo muscular) provocó
un incremento de GH, mientras que un protocolo de
poca carga (40-60%) y muchas repeticiones (20 a
30), no mostró ningún efecto. Esto explicaría la
respuesta en la descarga de GH en los ejercicios de
fuerza y potencia de corta duración, algo que no se
evidenció por ejemplo luego de un minuto de saltos
continuos (test de Bosco) donde la concentración
hormonal se mantuvo en niveles basales.
15/25
El aumento de la temperatura durante el ejercicio
también puede ser un estimulo para la secreción de
GH; así el esfuerzo realizado en un ambiente
caluroso provoca una respuesta mayor de GH que
otro análogo llevado a cabo en ambiente frío.
Está bien establecido que la GH circulante se eleva
durante aproximadamente 60 minutos después de un
entrenamiento con pesos, algo que no ocurre con el
IGF-1 hasta varias horas posteriores (hasta 16hs
luego del entrenamiento). No obstante, si bien esto
último está comprobado luego de una inyección de
GH, todavía no está claro si el entrenamiento de
fuerza es capaz de generar una respuesta semejante
del IGF-1.
Figura 13. Esquema de acción de la GH
A pesar de que el ejercicio es un estímulo
desencadenante de la liberación de GH, la respuesta
de la hormona de crecimiento al mismo está limitada
en individuos adultos mayores y en obesos. Hay
quienes sugieren por ello que serían necesarias
intensidades de ejercicio relativamente altas para
incitar la adecuada liberación de GH en los sujetos
con obesidad. Así por ejemplo una investigación
utilizó la administración de GH a adultos obesos para
disminuir la grasa corporal total y especialmente la
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Un hecho a destacar es el que evidencian ciertas
investigaciones cuando se comparan los efectos
hipertróficos musculares del entrenamiento de fuerza
con los del suministro de GH exógena. A nivel
muscular parece ser que la hipertrofia inducida por
ejercicio es muy diferente de la generada por la GH
exógena. Al respecto, se ha observado que la
producción de fuerza de la fibra muscular no solo se
manifiesta diferente sino también más elevada
cuando la hipertrofia es producto del entrenamiento
comparado con la hipertrofia facilitada por la acción
de la GH.
abdominal. Se observó que la suplementación con
GH combinada con una restricción dietaria y/o
ejercicio, parece provocar cambios favorables en la
composición corporal. Algunas teorías apuntan al
vínculo descubierto entre la GH y la leptina para
explicar tales cambios positivos. Como se sabe, la
leptina es una H liberada también por los adipocitos
que regula el peso corporal y el metabolismo
energético de manera de favorecer la pérdida de grasa
corporal (o su control para que no aumente) por
16/25
distintos mecanismos. Se sabe que ella puede estar
muy incrementada en los obesos (y aun así no
cumplir su objetivo anorexígeno, por ejemplo, porque
la persona pudo haber desarrollado resistencia a la
leptina) pero sí accionar sinérgicamente con la GH.
En este aspecto pues, la leptina se manifestaría como
fundamental señal metabólica modulando la
secreción de GH.
Hormonas Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)
Básicamente la glándula tiroides produce 3
hormonas, la triyodotironina o T3 y la tiroxina o T4 y
la calcitonina (CT). El mecanismo de producción de
las hormonas T3 y T4 es por iodación de la tirosina.
En el adulto, el efecto primario de las hormonas
tiroideas se manifiesta por sus acciones sobre el
metabolismo corporal, al que incrementan en su
ritmo. Actúan prácticamente sobre la totalidad de los
tejidos, siendo los principalmente afectados el
hígado, corazón, músculo esquelético, páncreas,
riñón, epidermis, adenohipófisis y glándulas
salivales.
En situación basal, el ritmo metabólico puede ser
aumentado por acción de las hormonas tiroideas en
un 60-100%. Este efecto incluye cambios en el
consumo de oxígeno y en el metabolismo de las
proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
La actividad de la glándula tiroides está controlada
por la hormona TSH, producida en adenohipófisis.
Entre las funciones más importantes de las hormonas
tiroideas podemos destacar:
• Son decisivas para un correcto crecimiento y
desarrollo corporal, estimulando además la
diferenciación celular.
• Tienen acción termogénica y termorreguladora
(excepto en encéfalo, bazo y testículos)
• Sobre el corazón, favoreciendo el inotropismo
(capacidad de variar la fuerza contráctil), el
aumento de la frecuencia cardíaca, del consumo
de oxígeno cardíaco y del volumen minuto.
• En el músculo esquelético potencian la acción
contráctil y la biosíntesis de miosina y de
enzimas lisosómicas.
• Aumentan el consumo de oxígeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las
proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
Sobre los lípidos actúa estimulando la lipólisis en
el tejido adiposo en forma directa, por su efecto
sobre la enzima lipasa hormona-sensible (LHs) y
en forma indirecta, por potenciar los estímulos β-
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adrenérgicos, lo que favorece la β-oxidación por
disponibilidad en el músculo e hígado.
• Efecto hematopoyético: aumenta la
eritropoyetina.
• Las hormonas tiroideas en general deprimen la
concentración de colesterol plasmático,
facilitando la excreción del mismo, su conversión
a ácidos biliares y acelerando el recambio de las
LDL, posiblemente a través de la estimulación de
la síntesis de receptores de LDL y la degradación
de esta lipoproteína.
• Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la
utilización de la glucosa.
• Son necesarias para la formación de la vitamina
A, a partir de los carotenos, y para la conversión
de la vitamina A en retineno, pigmento necesario
para la adaptación a la oscuridad.
• Son imprescindibles para el desarrollo del
sistema nervioso central y del periférico.
• Intervienen en los procesos de la motilidad
intestinal (peristaltismo).
• Participan en el desarrollo y erupción dental.
La Tiroxina circula en su casi totalidad (99,97%)
transportada o ligada a las proteínas,
fundamentalmente por su alta afinidad a ellas, y lo
hace a través de la TBG (del inglés Tiroxin Binding
Globulin – Globulina Fijadora de Tiroxina-) (Esteban
J, 2001) por lo que solo el 0.03 % de la T4, que
corresponde a la T4 Libre (T4L), tiene actividad
hormonal. La hormona T4 se produce a razón de 800
a 1000ngr. por día. Su vida media en sangre es de 5 á
7 días, y durante este período se va degradando hasta
ser metabolizada totalmente. Como dijimos, la
hormona T4 hace un tránsito metabólico hacia T3,
pero la vida de esta en sangre es mucho más corta,
del orden de 1-3 días. Sin embargo, el período de
latencia de la T4 es de 10 a 12 días, al tiempo que de
la T3 es de tan solo 6 a 12hs. (Viru A, Viru M, 2003).
Esta característica prolongada del período de latencia
es lo que pone en evidencia que los efectos
hormonales de la secreción tiroidea son
fundamentales en la recuperación post esfuerzo.
La T3 es cuatro veces más potente de la T4 (pero su
secreción es 10 veces menor que esta), siendo la
responsable de los efectos atribuidos a las hormonas
tiroideas debido a que es realmente la H activa.
A nivel del metabolismo proteico, las hormonas
tiroideas tienen un comportamiento antagónico en
función de la cantidad que sea secretada. Son
anabolizantes a concentraciones muy bajas, mientras
que en situaciones de hiperactividad glandular las
altas concentraciones de hormona tiroidea inducen al
catabolismo proteico, así como, y especialmente en
17/25
los adultos, aumentan la desmineralización por
pérdidas urinarias y fecales incrementadas de calcio y
fosfato.
Hormonas Tiroideas y Ejercicio
Estas dos hormonas se hallan también implicadas en
el rendimiento deportivo, especialmente en los
procesos metabólico-energéticos. Tienen una
importantísima acción sobre el metabolismo aerobio,
acelerando la transformación oxidativa de los
nutrientes en energía. Según algunos autores, el
principal protagonismo de las hormonas tiroideas es
la estimulación a largo plazo de la biosíntesis
mitocondrial y la síntesis de enzimas oxidativas (Viru
A, Viru M, 2001)
Su relación con el ejercicio se observa principalmente
en el aumento del consumo de oxígeno que producen
estas hormonas, el que varía según se trate de T4 o de
T3. Su acción más importante se da a nivel
mitocondrial, donde aumentan el ingreso de ADP
citosólico a dicha organela (vía adenina-nucleótido-
translocasa o ANT). Este a su vez es un potente
estimulador de las enzimas del ciclo de Krebs que
aumentan así la síntesis de ATP y el consumo de
oxígeno, efecto que se complementa además con la
inducción de la síntesis de citocromos y proteínas de
la fosforilación oxidativa. Esta estimulación de la
actividad mitocondrial resulta en un incremento del
tamaño y cantidad de las crestas mitocondriales
(hipertrofia mitocondrial).
Tras la administración de T4, el aumento del
consumo de oxigeno es paulatino y lento,
apareciendo más elevado al cabo de muchas horas, y
alcanzándose el efecto máximo a los 9 días de su
administración exógena. Los efectos de la hormona
T3 son mucho más rápidos; el aumento en el
consumo de oxígeno se da en pocas horas,
alcanzando su pico al cabo de dos días o menos,
siendo la vida media de la hormona en sangre de un
día y desapareciendo totalmente de la concentración
sanguínea en un máximo de 8 días.
Las hormonas tiroideas activan el catabolismo de la
glucosa, estimulando casi todas las fases del
metabolismo de los hidratos de carbono, incluyendo
la rápida captación de glucosa por las células,
incremento de la glucólisis y de la gluconeogénesis,
aumento de la absorción digestiva, e incluso de la
secreción de insulina. Sus efectos sobre el
metabolismo de los lípidos son bastante más
marcados aunque también más complejos.
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La concentración plasmática de T3, tras una alta
ingesta de hidratos de carbono, es más elevada que
después de una de lípidos. En cuanto a los esfuerzos,
se produce un aumento de la concentración en plasma
de T4 tras 30 minutos de entrenamiento, pero este
aumento no es proporcional a la intensidad.
Relativamente a los entrenamientos de sobrecarga, se
observó en sujetos moderadamente entrenados un
descenso significativo de las T4 y T4L sin ninguna
alteración concomitante en la tiroestimulante (TSH) y
en la T3 (Pakarinen et al., 1988). En atletas de elite,
estos mismos investigadores (Pakarinen et al., 1991)
hallaron que luego de un trabajo de alta intensidad
durante una semana, a razón de dos entrenamientos
por día, la TSH, T4 y T3 también evidenciaron un
descenso, pero cuando se periodizó un año de
entrenamiento en estos sujetos y se evaluó el
comportamiento de estas hormonas, ellas no
mostraron un aumento significativo hasta el período
de pre-competición (menor volumen de
entrenamiento), momento en que se elevaron los
valores de T3 y T4L (Komi P., 2006). De acuerdo a
estos hallazgos, parece que el entrenamiento con
sobrecarga puede alterar potencialmente la función
tiroidea por la inhibición del eje hipotalámico-
hipofisario, con la consecuente disminución de la
liberación de TSH y subsecuentemente de las
concentraciones de T3 y T4.
Sistema Simpático-Suprarrenal
Este forma parte del sistema nervioso autónomo
(SNA), teniendo los centros simpáticos localizados
en hipotálamo, los que controlan las estructuras
nerviosas simpáticas inferiores. Estas organizaciones,
a su vez, envían impulsos nerviosos hacia diferentes
órganos, entre ellos la médula adrenal, glándula que
es alcanzada, a los fines, por el nervio esplácnico. La
respuesta a tal estimulación es la liberación de
adrenalina (80% del total de secreción medular) y
noradrenalina (20% restante) desde el retículo
endoplásmico de las células cromafines. La secreción
y liberación a sangre es rápida, de manera que sus
concentraciones hemáticas aumentan velozmente al
comenzar el esfuerzo.
Dado que las terminaciones simpáticas también
producen noradrenalina, bajo sus descargas a nivel
sináptico funcionan como neurotransmisores. Cuando
estas terminaciones acaban en los vasos sanguíneos,
la noradrenalina es volcada al torrente circulatorio,
representando una fracción mayor de aquella que
procede de la glándula adrenal. Esto explica también
el hecho de que las concentraciones sanguíneas de
noradrenalina sean superiores a las de adrenalina.
18/25
Es de destacar que si bien las vías de la biosíntesis de
ambas hormonas es la misma, mientras que la
noradrenalina es el final de dicho proceso a nivel
sináptico, en la médula adrenal parte de la
noradrenalina es volcada a sangre y otra fracción es
metilada en adrenalina (adición de un grupo metilo (-
CH3) a la molécula).
A nivel del SNC, la noradrenalina actúa como
neurotransmisor de las neuronas adrenérgicas,
habiéndose constatado que el ejercicio es capaz de
generar cambios en el contenido cerebral de esta
hormona.
Catecolaminas
Forman parte de este grupo las sustancias producidas
por glándulas endocrinas o neuronas, representadas
principalmente por la adrenalina (epinefrina),
noradrenalina (norepinefrina) como fue expresado
más arriba, y la dopamina.
A efectos aclaratorios, advertimos aquí que los
conceptos de adrenalina o epinefrina y de
noradrenalina o norepinefrina serán usados
indistintamente a lo largo del texto. No obstante, la
tendencia actual es usar las acepciones epinefrina y
norepinefrina.
La secreción de epinefrina depende principalmente
de la médula adrenal, mientras que en el caso de la
norepinefrina también se produce en las neuronas
simpáticas postganglionares. Los nervios que
sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina
como neurotransmisores se denominan adrenérgicos.
Las glándulas suprarrenales (o adrenales) se localizan
sobre el extremo superior de los riñones y están
constituidas por dos regiones estructuralmente
diferentes, la corteza adrenal (externa y productora de
glucocorticoides, mineralocorticoides y que no acontece con la adrenalina que produce una
gonadocorticoides) y la médula adrenal (interna,
productora de epinefrina y norepinefrina). Esta última
presenta un grupo de células (enterocromafines) que
se hallan inervadas por fibras simpáticas
preganglionares del sistema nervioso autónomo
(SNA), de modo que cuando se activa el sistema
nervioso simpático (como ocurre en caso de estrés,
por ejemplo) segregan las catecolaminas. La
adrenalina constituye el 80% y hasta un 95% de la
secreción de la médula, mientras que la noradrenalina
el resto. Ambas hormonas son simpaticomiméticas,
es decir imitan los efectos de la estimulación
simpática por el sistema nervioso autónomo.
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Tanto la epinefrina como la norepinefrina tienen
numerosos efectos, presentando incluso, en ciertos
tejidos, receptores diferentes que desencadenan
respuestas distintas y hasta opuestas; pero en líneas
generales sus funciones se centran en provocar una
rápida acción del organismo ante diversas situaciones
de emergencia. Para ello incrementan los niveles de
glucosa y ácidos grasos libres en sangre, estimulan el
sistema cardiovascular (aumentan la presión arterial y
aceleran la frecuencia cardíaca) y la contracción o
relajación del músculo liso bronquial, gastrointestinal
y genitourinario.
También son potentes estimuladoras de la lipólisis y
beta oxidación e incrementan la trigliceridemia
(aumento de los triglicéridos en sangre) sin
metabolización posterior de los mismos.
Hay consenso en cuanto a que los efectos en el
control metabólico de la epinefrina son más potentes
que los de la norepinefrina pero en lo que respecta al
control vasomotor, pues la norepinefrina es la
dominante. Aquí parecen encontrarse las causas en
los adrenorreceptores estimulados. Se sabe que si
bien la norepinefrina excita ambos tipos de receptores
(α y β receptores), tiene mayor incidencia sobre los
α-receptores. La epinefrina en cambio excita en
proporciones equivalentes a los α y β. En este
aspecto, es la distribución de ellos lo que definirá los
efectos relativos de ambas hormonas. (Viru A., Viru
M., 2003). Esto es muy importante ante la respuesta
de determinados órganos y la falta de especificidad
de los receptores que los mismos tienen. Así por
ejemplo, la mayor estimulación de los β-receptores
por la adrenalina a nivel cardíaco hace que el corazón
responda más a esta H que a la noradrenalina. Lo
opuesto acontece a nivel de los vasos sanguíneos,
donde la norepinefrina descarga sobre los α-
receptores allí presentes y genera una buena respuesta
vasopresora (acción sobre la musculatura lisa), algo
respuesta débil a este nivel. La importancia de esto
distingue las funciones finales de estas hormonas a
sobre el sistema cardiocirculatorio por ejemplo,
donde la norepinefrina genera un incremento notable
de la resistencia periférica total, bajo ciertas
condiciones, elevando la tensión arterial, y la
adrenalina tiene menos protagonismo por esta vía de
participación pero actúa sobre el gasto cardíaco en
forma notable aumentando la fuerza contráctil. La
acción sinérgica de ambas hormonas acaba por
mostrar la capacidad hipertensora del sistema
catecolaminérgico.
A nivel metabólico, los efectos biológicos de estas
hormonas están mediados por ambos tipos de
19/25
receptores. Estos están localizados en distintos tejidos Funciones asociadas a cada uno de los receptores
y responden de manera también diferente a estas adrenérgicos
Receptor alfa Receptor beta
hormonas, tal como expresamos. Así, la estimulación
Vasoconstricción Vasodilatación (músculo
de los receptores β-adrenérgicos activa la (cutánea, renal, etc.) esquelético, etc.)
glucogenólisis y la gluconeogénesis en hígado y Contracción de la cápsula
Cardioaceleración
músculo esquelético, la lipólisis en el tejido adiposo, esplénica
la relajación de músculo liso en los bronquios e Contracción del miometrio
Aumento de la fuerza de
incrementan el ritmo cardiaco. Por el contrario, la contracción del miocardio
Contracción del dilatador
estimulación de los receptores α-adrenérgicos del iris
Relajación del miometrio
provoca la contracción del músculo liso en vasos Contracción de la
sanguíneos y en el tracto gastrointestinal y favorece Relajación bronquial
membrana nictitante
la agregación plaquetaria (Ver cuadro 1). Cabe aquí Relajación intestinal Relajación intestinal
aclarar la existencia de subtipos de receptores α y β, Contracción pilomotora Glucogenólisis
los que presentan una distribución diferenciada en el Lipólisis
cuerpo y según el sexo. El conocimiento de esta Termogénesis
realidad en algunos aspectos del entrenamiento, la Tabla 1
salud y las formas corporales es relevante, porque en
muchos casos la relación existente entre los Finalmente recordamos que todas las catecolaminas
diferentes subtipos (expresado como el cociente α / β) son producidas básicamente a partir de la tirosina,
son una de las principales situaciones a considerar siendo la adrenalina y la noradrenalina sintetizadas en
cuando se pretende accionar detrás de un objetivo la médula suprarrenal a partir de fenilalanina y
donde se procure un nivel de performance tirosina.
determinado, una mejor calidad de vida o la simple
búsqueda de algún cambio en la forma estética. La Dopamina (DA)
adrenalina es el activador más potente de los
receptores alfa, siendo 2 a 10 veces más activa que la Es el precursor metabólico inmediato de la
noradrenalina. noradrenalina y adrenalina, la que es hidroxilada para
convertirse en L-DOPA (precursor de la dopamina),
Aunque la epinefrina puede funcionar como siendo posteriormente descaboxilada por la DOPA-
neurotransmisor, su papel a este nivel en el SNC descarboxilasa para dar DA.
queda en realidad completamente relegado por la
acción de la norepinefrina, siendo esta última, por lo
tanto, la que se utiliza como neurotransmisor en el
sistema nervioso central, como fue referido más
arriba.

La principal función de la norepinefrina estriba en la

regulación de los niveles de vigilia, definiendo
claramente los grados de atención, emoción e
hiperexcitabilidad, por lo que su repercusión
conductal es tremendamente significativa.

Fig. 14. Formación de dopamina a partir de tirosina

Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 20/25

 Figura 15. Formación de Adrenalina a partir de tirosina
En el Sistema Nervioso Central la DA es la principal
catecolamina neurotrasmisora. Las neuronas
dopaminérgicas están muy bien diferenciadas de las
otras neuronas adrenérgicas. Estas neuronas
participan en funciones locomotrices, procesos
cognitivos, emociones, en la ingesta alimenticia, en el
reforzamiento positivo de la conducta y en la
comunicación neuroendócrina.
En el sistema nervioso periférico, la DA es un
modulador de la función cardíaca y renal, del tono
vascular y de la motilidad gastrointestinal.
La dopamina se sintetiza a partir del aminoácido L-
tirosina. Actúa indirectamente como agonista
estimulando la liberación de norepinefrina endógena.
La DA está muy relacionada con la gratificación; se
sabe que la comida, el alcohol y ciertas drogas
estimulan la secreción de DA. En varios estudios se
ha visto que puede haber alguna relación con la
comida y la saciedad; en uno de ellos se estudió la
relación entre dopamina cerebral y la obesidad, y se
observó que había una correlación inversa entre el
índice de masa corporal (Body Mass Index- BMI) y
la disponibilidad de receptores de dopamina cerebral
en pacientes obesos. En este aspecto, algunos piensan
que hay menos unión con DA, porque el obeso come
más y por lo tanto une menos DA a sus receptores
anorexígenos. Otros, en cambio, plantean que unen
menos DA porque tienen menos receptores, por lo
que necesitan comer más para tener más DA. Esta
discusión sigue abierta todavía.
Se ha visto que el ejercicio aumenta la descarga de
DA y que incrementa la cantidad de un tipo de
receptores de esta catecolamina. Por eso se plantea
que la actividad física es una buena estrategia en
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obesidad, ya que serviría para aumentar la DA en los
casos que se piensa que ella está disminuida.
Catecolaminas en el Ejercicio
Las catecolaminas son muy importantes durante el
ejercicio, sea cual fuere su naturaleza. Se sabe que
cuando la orden motora parte desde la corteza
cerebral para el comienzo del trabajo muscular, existe
simultáneamente la activación del sistema simpático
adrenal. En este aspecto se ha sugerido la existencia
de activaciones temporales diferentes de la función
endocrina, una rápida y una lenta. La primera se
manifestaría a partir de una descarga nerviosa hacia
las glándulas endócrinas a través de nervios del
sistema nervioso autónomo y/o de la secreción de
neurohormonas hipotalámicas. Por otro lado, si la
actividad muscular se prolongara más allá de algunos
minutos, entonces la magnitud del cambio hormonal
dependerá del mecanismo lento o retardado de la
activación (Viru A., Viru M,. 2001). Para algunos
investigadores (Galbo, 1983), durante cierto tipo de
ejercicios como los continuos, existiría una
modulación de la respuesta hormonal a partir de
impulsos provenientes del hipotálamo asociados a la
temperatura, del volumen intravascular, de la presión
parcial de oxígeno (PO2) y de la disponibilidad de
glucosa. Según Galbo, este conjunto de reacciones
integradas es responsable del desencadenamiento del
mecanismo de activación lenta. La teoría de Galbo ha
sido confirmada a partir de verificarse como la
estimulación de los receptores musculares a 1) los
cambios de tensión muscular (propioceptores) y 2)
los que perciben los metaborreceptores (sensibles a la
acumulación de ciertos metabolitos) son capaces de
activar algunas funciones endócrinas. Si bien esta
respuesta no ha sido observada para la insulina y
gucagón, esto puede explicarse por la importante
21/25
regulación glucostática en las respuestas inducidas
por el ejercicio, de estas hormonas. En cuanto a que
tampoco se aprecia respuesta a las catecolaminas
como un sistema tipo feedback, los investigadores
dan una gran importancia a ello porque la acción
nerviosa es muy importante en la movilización de los
recursos orgánicos por sí misma sin la sumatoria del
efecto hormonal. Sí fue claramente observada la
participación de la acción muscular como
desencadenante de respuestas del sistema endocrino
para la corticotropina y la β-endorfina (Kjaer et al.,
1989).
En general son numerosos los trabajos que ponen en
evidencia que bajo cargas físicas, ya desde los
primeros segundos se manifiesta un incremento en las
catecolaminas en sangre. Así, esfuerzos de alta
intensidad y breve duración, del orden de los 30’’,
han evidenciado aumentar más de 4 veces los niveles
de noradrenalina y más de 6 veces los de adrenalina
en sangre (Brooks et al., 1988; Péquignot et al.,
1979). También existen evidencias que la
prolongación del esfuerzo se acompaña de una
elevación de catecolaminas, y que incluso ejercicios
de tipo estáticos de corta duración son suficientes
para desencadenar respuestas de tipo
catecolaminérgicos (Watson et al., 1980). Se ha
observado también en muchos de estos trabajos que
el volumen plasmático se redujo muy poco (solo un
11% en algunos casos), con lo cual se dedujo que el
incremento en las concentraciones de las
catecolaminas evaluadas no respondían a un aumento
en la extravasación de plasma y consecuente
hemoconcentración. Schwartz y Kindermann
determinaron la existencia de un umbral de respuesta
para las catecolaminas, el que se asocia con la
intensidad del ejercicio y que es coincidente con el
umbral de lactato individual. Este momento esta
alrededor del 60-70% del VO2 máx. Estos
investigadores pusieron en evidencia también que las
respuestas de la norepinefrina y epinefrina eran poco
relevantes a intensidades de esfuerzo igual o menor a
la de umbral de lactato individual, pero se potenciaba
por encima de este nivel de intensidad elevándose
hasta el final del ejercicio (Urhaussen et al., 1994).
Se puede inferir pues que la respuesta de las
catecolaminas es común a ambos tipos de esfuerzos,
tanto aeróbicos como anaeróbicos. Otra información
interesante que surge de las investigaciones es que la
secreción de catecolaminas se asocia
proporcionalmente a la cantidad de masa muscular
involucrada, de suerte tal que a más masa muscular
comprometida mayor respuesta.
La duración del ejercicio ha sido otro aspecto
analizado dentro de los esfuerzos aeróbicos. Los
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datos son coincidentes en cuanto a que muestran una
relación lineal en el incremento de las catecolaminas
y la prolongación del ejercicio (Friedman y
Kindermann, 1989). Galbo et al (1977a) observaron
elevación de catecolaminas en esfuerzos de 3hs, con
los valores más altos durante la última hora,
especialmente de la adrenalina.
En lo que respecta a las adaptaciones al ejercicio que
evidencian las respuestas catecolaminérgicas, se ha
visto que las personas con mejor forma física liberan
menos catecolaminas a igual nivel de intensidad
luego del entrenamiento específico (Lehmann et al.,
1981). Esto se observó tanto en ejercicios intensos de
corta duración como en los prolongados. Winder et
al., (1978), mostraron que ya en la primera semana de
entrenamiento de resistencia la respuesta de las
catecolaminas plasmáticas era menor, cambio que se
potencia luego de la tercera semana de un período de
7 semanas de planificación. Las explicaciones a estas
adaptaciones se fundamentan en que con el
entrenamiento mejora el VO2max., por lo que el
porcentaje al cual se establecen los umbrales
mencionados anteriormente (de catecolaminas y
lactato) también se corren hacia la derecha, es decir,
se altera la intensidad umbral en relación al consumo
máximo de oxígeno (Winder et al, 1979).
Otra adaptación que ha sido puesta en evidencia es
que en ejercicios supramáximos las personas
entrenadas liberan más epinefrina y norepinefrina que
las desentrenadas. Näveri y col (1985a) observaron
un incremento de las catecolaminas 9 veces mayor
luego de 3 corridas consecutivas de 300m. Sobre
esto, Kjaer et al., (1985) demostraron que el
incremento no se explicaba por la tasa de eliminación
(clearance) entre deportistas y no deportistas. De allí
la confirmación de los resultados documentados por
Näveri y col. Diversos autores explican el aumento
en la secreción de adrenalina, principalmente, como
la manifestación de una mayor capacidad de
respuesta de la médula adrenal al ejercicio en los
sujetos entrenados. Esto, según algunos
investigadores (Parizková y Kvetnasky, 1980), es la
consecuencia de una hipertrofia funcional de la
medula adrenal por entrenamiento, algo que fue
evidenciado en quienes entrenaban en carreras de
velocidad tipo sprint. Otros investigadores (Viru A,
Viru M., 2001) relatan que en entrenamientos
aeróbicos prolongados la hipertrofia también se daba
a nivel de corteza y médula.
La existencia de factores emocionales como
desencadenantes de respuestas simpáticoadrenales ha
sido largamente evidenciada. El incremento de las
catecolaminas fue demostrado antes de la ejecución
22/25
de un test así como previo a una carrera de maratón,
por ejemplo, lo que ha sido explicado como un
fenómeno de anticipación. Así, bajo situaciones
capaces de producir gran ansiedad, las personas
sensibles a las tensiones emocionales como la
mencionada muestran respuestas de catecolaminas
circulantes incrementadas (Péquinnot et al., 1979;
Péronnet et al., 1982). Esta “elevación anticipatoria”
es probable se deba a ajustes de tipo psicofisiológicos
para los esfuerzos máximos (Komi P., 2006)
Otro factor modulador de la respuesta tiene que ver
con la alimentación. Así, la ingestión de glucosa
reduce la respuesta adrenérgica al tiempo que el
ayuno la potencia. Estos resultados han sido
parcialmente explicados por la acción antagónica
entre la insulina y las catecolaminas.
En este aspecto de las interacciones hormonales, se
ha demostrado la importancia de las catecolaminas en
el aumento de la secreción de hormonas como la
testosterona. Una sesión aguda de ejercicios de fuerza
ha potenciado la concentración plasmática de
epinefrina, norepinefrina, dopamina y testosterona,
encontrándose que la dimensión de la respuesta
estaba asociada a la magnitud de fuerza realizada, a
la cantidad de musculatura reclutada, al volumen de
los ejercicios y a la pausa entre estos (Komi P.,
2006).
Resumiendo, la actividad física, bajo niveles de
intensidad y duración suficientes, es capaz de
provocar alteraciones funcionales que afectan
también al sistema neuroendocrino. Se puede afirmar
que todos estos cambios son la consecuencia de
mecanismos de adaptación que persiguen una mejor
respuesta ante las necesidades aumentadas de
energía, de una potenciación de los recursos
proteicos, de una actitud psicofisiológica más
enérgica y, en consonancia con el nivel de estrés que
producen los esfuerzos físicos, también un
incrementado mecanismo de defensa inmunitario.
Para que todo ello responda de una manera altamente
organizada y sinérgica, el sistema neuroendocrino
aparece organizado en ejes de comunicación que
diferencian verdaderos sistemas y subsistemas, por lo
que la observación o búsqueda de un efecto hormonal
desde el comportamiento de una glándula y su
producto de secreción puede generar una errada
interpretación de ciertas respuestas orgánicas. Así
ante estímulos como los que representan los distintos
esfuerzos físicos a los cuales pueden ser sometidos
tanto las personas sedentarias como los atletas con
diferentes niveles de performance y de distintas
disciplinas, las manifestaciones orgánico-corporales
pueden ser muy disímiles y hasta antagónicas. En
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este punto, la visión amplificada y un análisis más
abarcativo de la realidad hormonal puede ser un
valorable aliado para la comprensión de las
respuestas observadas y, porque no, de una más
adecuada planificación de los esfuerzos.
PUNTOS CLAVE
• Las glándulas endócrinas si bien tienen en
general una actividad pulsátil, esto es, liberan
periódicamente durante el día sus productos al
torrente sanguíneo, factores tales como el estrés,
la alimentación y el ejercicio (otra forma de
estrés) pueden modificar el ritmo de secreción
favoreciendo o perjudicando la actividad
biológica.
• El hipotálamo es, por lejos, el verdadero centro
regulador de las más variadas funciones de
nuestro organismo. El hecho de presentar núcleos
donde filtran o se producen vías de comunicación
e integración procedentes desde las áreas
motoras, sensitivas y de la esfera emocional,
muestran a este sitio como un excelente
conmutador neurohormonal capaz de generar las
más diversas respuestas de una manera integrada.
• Si bien todas las hormonas directa o
indirectamente están asociadas a la actividad
física, algunas de ellas son determinantes durante
el esfuerzo y otras también en el período de
recuperación. El modelo de ejercicio, el nivel de
performance del deportista, las condiciones
medio-ambientales, la alimentación, la
indumentaria utilizada durante el esfuerzo y otras
diferentes variables pueden ser aliados de la
supercompensación que se instala luego del
esfuerzo aumentando con ello el rendimiento o,
por el contrario, perjudicar los mismos
creándose situaciones fisiológicas donde los
procesos catabólicos dominan y así se ve
perjudicada la mejora deseada.
GLOSARIO
Glándulas endócrinas: Son un conjunto de órganos
y/o tejidos con células especializadas en producir
ciertas sustancias que transmiten mensajes químicos
para controlar reacciones biológicas de diferente
naturaleza. Su contenido es vertido a sangre, y de allí
su denominación de endócrinas (interior). Algunas
además también vierten productos a espacios que
contactan con el exterior del sistema, y en este caso
se las denomina glándulas de función mixta. El
páncreas es un claro ejemplo de este tipo de
23/25
glándulas, ya que produce ciertas enzimas digestivas
al intestino delgado (exterior) y además insulina y
glucagón a la sangre (medio interno).
Hipotálamo: Órgano localizado en la base del
cerebro, responsable de integrar y controlar
prácticamente todas las actividades de nuestra
economía. Desde estímulos provenientes del área
motora de la corteza cerebral hasta factores ligados a
las emociones transitan por este tejido nervioso. Su
función es relevante por el hecho de ser un generador
de neurohormonas que controlan, por estimulación o
inhibición, las más diversas actividades orgánicas de
una manera integrada. De allí que muchas respuestas
motoras o de la esfera emocional se encuentran
íntimamente dependientes e integradas.
Hipófisis: Glándula localizada por debajo de
hipotálamo y responsable por la liberación de muy
importantes hormonas que controlan diversos
órganos y sistemas de nuestra economía. Está
dividida, funcionalmente, en dos partes, la
adenohipófisis y la neurohipófisis. Cada una de estas
libera un tipo especial de hormonas, algunas con
funciones tróficas generando liberación o inhibición
de hormonas en otras glándulas endócrinas.
Insulina: Hormona pancreática con funciones en el
control de la glucemia así como en el metabolismo de
diferentes nutrientes. También acciona en el
anabolismo proteico por lo que es muy considerada
en las estrategias de entrenamiento para potenciar la
hipertrofia muscular.
Glut4: proteína transportadora de glucosa desde la
sangre hacia el interior de los tejidos. Es estimulada a
nivel muscular en reposo por la insulina y en
actividad por el propio proceso contráctil.
Cortisol: Hormona corticoadrenal con funciones
diversas según se trate de situaciones de reposo o
ejercicio. Bajo cierto tipo de esfuerzos, el control de
la liberación de la misma por determinadas
estrategias del campo de la nutrición y
suplementación puede limitar la instalación de
mecanismos deletéreos a nivel muscular, como lo son
aquellos asociados al alto catabolismo proteico en el
músculo estresado.
Testosterona: hormona esteroidea producida en
glándulas gonadales en diferentes cantidades y en
ambos sexos. Sus dos funciones mas conocidas
dentro del campo de la actividad física son las
vinculadas a su acción anabólica y a la androgénica,
aunque tiene otras muy importantes asociadas a la
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producción espermática y al metabolismo de los
lípidos.
Hormona de Crecimiento: Hormona
adenohipofisaria regulada por el hipotálamo a través
de la somatoliberina. Su principal función es el
crecimiento de casi todos los tejidos corporales pero
tiene además una actividad muy importante dentro
del metabolismo de los nutrientes, desde la síntesis
proteica hasta la lipólisis.
Hormonas tiroideas: Su acción principal se ejerce
sobre el metabolismo corporal total, al cual estimula,
destacándose se acción termogénica y
termorreguladora. Entre sus varias funciones,
destacan su acción estimuladora sobre el sistema
cardiocirculatorio, el metabolismo de los lípidos y el
anabolismo proteico.
Catecolaminas: Grupo de hormonas de acción
múltiple y además fundamental en el ejercicio. Son
estimuladoras del sistema cardiocirculatorio, del
metabolismo energético para la reposición de ATP,
actúan tanto a nivel periférico como del Sistema
Nervioso Central como neurotransmisores. Son
representantes de este grupo la Adrenalina, la
Noradrenalina y la Dopamina
REFERENCIAS
1. Adlercreutz et al., Physical activity and hormones. Advence
in cardiology. 18:144-57 1976.
2. Booth A. et al., Testosterone, and winning and losing in
human competition. Hormones and Behaviour 23:556-
71. 1989
3. Bosco C. Relation-ship between field fitness test and basal
serum testosterone and cortisol level in soccer players.
Clinical Physiology 46: 93-8. 1996b
4. Bradley C. et al., Growth hormone pulsatility profile
characteristics following acute heavy resistance
exercise J Appl Physiol, Jul 2001; 91: 163 - 172.
5. Brooks et al., The responses of the catecholamines and β
endorphin to brief maximal exercise in man. European
Journal of Applied Physiology 57:230-4. 1988
6. Chicharro J. et. al., Effects of an endurance cycling
competition on resting serum insulin-like growth factor
I (IGF-I) and its binding proteins IGFBP-1 and IGFBP-
3 Br. J. Sports Med., October 1, 2001; 35(5): 303 -
307.
7. Ehrnborg C. et al. The Growth Hormone/Insulin-Like
Growth Factor-I Axis Hormones and Bone Markers in
Elite Athletes in Response to a Maximum Exercise Test.
J. Clin. Endocrinol. Metab., January 1, 2003; 88(1):
394 - 401.
8. Friedman B., and Kindermann W. Energy metabolism and
regulatory hormones en women and men during
endurance exercise. European Journal of Physiology
1989. 59:1-9
24/25
9. Galbo H. et al., The effect of different diet and of insulin on
the hormonal responses to prolongad exercise. Act
Phyysiol. Scand. 107: 19-32, 1979
10. Galbo et al., Glucose induced decrease in glucagón and
epinephrine responses to exercise in man. Journal ob
Applied Physiology 42:525-30. 1977a
11. Galbo H. et al., Hormonal and metabolic adaptation to
exercise. Stuttgart: Thieme. 1983
12. García Manso J. La fuerza. Ed. Gymnos 1999
13. González Gallego J., Fisiología de la actividad física y del
deporte. Ed. Interamericana. McGraw-Hill. 1992.
14. Guiglielguimi et al., Variation of serum testosterona
concentration alter physical exercise of different
duration. Internacional Journal of Sport Medicine
1984
15. Hymer W. et al. Characteristics of circulating growth
hormone in women after acute heavy resistance
exercise Am J Physiol Endocrinol Metab, October 1,
2001; 281(4): E878 - E887.
16. Ivy J.; Portmann R., Nutrinent timing. Ed. Basic Health
Pubication, Inc. 2004
17. Kjaer et al., Hormonal and metabolic responses to exercise
in humans: effect o sensory nervous block-ade.
American Journal of Physiology 257: E95-101. 1989
18. Kjaer et al., Effect of exercise on epinephrine turnover in
trained and untrained male subjects. Journal of
Applied Physiology 59:1061-67. 1985
19. Komi P. Força e Potência no esporte. Ed. Armed. Segunda
edición. 2006
20. Kuoppasalmi, et al., Plasma testosterone and sex-hormone-
binding globulin capacity in fisical exercise.
Scandinavian Journal of Clinical and laboratory
Investigation. 40:411-8. 1980
21. Lehmann et al., Plasma catecholamines trained and
untrained volunteers during graduated exercise.
Internacional Journal Of Sport Medicine 2:143-7.
1981
22. Lund S. et al., Contraction stimulates translocation of
glucose transporters GLUT 4 in skeletal muscle through
amechanism distinct from that of insulin. Proc Natl
Acad Sci 1995; 92: 5.817-5.821.
23. Mark S. Tremblay, Jennifer L. Copeland, and Walter Van
Helder Effect of training status and exercise mode on
endogenous steroid hormones in men J Appl Physiol,
Feb 2004; 96: 531 - 539.
24. Nindl B. et al., Growth hormone pulsatility profile
characteristics following acute heavy resistance
exercise J Appl Physiol, July 1, 2001; 91(1): 163 -
172.
25. Pakarinen et al., Serum Thyroid hormones, Thyrotropin and
thyroxine binfin globulin during prolonged strength
training. European Journal of Applied Physiology
57, 394-398. 1988
26. Pakarinen et al., Serum Thyroid hormones, Thyrotropin and
thyroxine binfin globulin in elite athletes during very
intense strength training of one week. Journal of Sport
Medicine and Physical Fitness 31, 142-146. 1991
Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
27. Parizková y Kvetnasky, Catecholamine metabolism and
compositional growth in exercised and hypokinetic
male rats. In Catecholamines and stress: Recent
advances. ed Usdin, E., R. Kvetnasky, and I. J. Kopin,
355-358. New York: Elsevier/North Holland. 1980
28. Péquignot et al., Adrenergic response to emotivity and
physical training. European Journal of Applied
Physiology 40:117-35. 1979
29. Péronnet et al., Relation-ship between trait-anxiety and
plasma catecholamine concentration at rest and during
exercise. Medicine and Sciences of Sport Exercise.
14:173-4. 1982
30. Pritzlaff C. et al., Catecholamine release, growth hormone
secretion, and energy expenditure during exercise vs.
recovery in men J Appl Physiol, September 1, 2000;
89(3): 937 - 946.
31. Pritzlaff C. et al., Impact of acute exercise intensity on
pulsatile growth hormone release in men. J Appl
Physiol, August 1, 1999; 87(2): 498 - 504.
32. Razandi et al., Proximal events in signaling by plasma
membrane estrogen receptors. J. Biol Chem 278: 2701-
2712. 2003b
33. Rogers S, et al., Identification of a novel glucose
transporter-like protein-GLUT-12. Am J Physiol 2002;
282: E 733-738
34. Roig J.; Garganta R.; Prista A. Musculação. Ed. Manz.
Primera edición. 2003.
35. Roig J.; Marques R. Nutrição e suplementação. Ed. Manz.
Primera edición. 2006.
36. Savourey G. et al., Thyroid hormone changes in a cold air
environment after local cold acclimation J Appl
Physiol, May 1994; 76: 1963 - 1967.
37. Schmid et al., LH and testosterone in humans alter physical
exercise. Internacional Journal of Sport Medicine
1982
38. Shepherd P., Kahn B. Glucose transporters and insulin
action. N Engl J Med 1998; 341: 248-257.
39. Siff M.; Verkhoshansky Y. Superentrenamiento. Ed.
Paidotribo.2000
40. StokesK.et al., Growth hormone responses to repeated
maximal cycle ergometer exercise at different pedaling
rates. J Appl Physiol, Feb 2002; 92: 602 - 608.
41. Sutton et al., Testosterona production rate during exercise.
In 3rd. Internacional Symposium on Biochemistry of
Exercise, ed. Landry, F. and W.A. Orban, 227-234.
1978
42. Urhaussen et al., Plasma catecholamines during endurance
exercise of different intensities as related to the
individual anaerobic threshold. European Journal of
Applied Physiology 69:16-20. 1994
43. Veldhuis J. et al., Contrasting Negative-Feedback Control of
Endogenously Driven and Exercise-Stimulated Pulsatile
Growth Hormone Secretion in Women and Men J. Clin.
Endocrinol. Metab., February 1, 2004; 89(2): 840 -
846.
44. Viru A; Viru M. Biochemical monitoring of sport training.
Ed. Human Kinetics Publishers, Inc. 2001
25/25