Está en la página 1de 1876

ÍNDICE

Cardiología I 1
Diabetes y nutrición, 77
Endocrinología 131
Enfermedades infecciosas 191
Enfermedades respiratorias 271
Gastroenterología 375
• , 1-.
Gerlatrla 461
Hémato - Oncología 509
Nefrología 569
Neurología 639
Reumatología 729
Pediatría 795
Ginecología y Obstetricia 1089
Cirugía general y anestesia 1217
Traumatología 1389
':~~"
Urología 1441
.,
Psiquiatría 1509
Dermatología 1613
Oftalmología 1689
Otorrinolaringología 1753
Salud Pública 1851

1-----
.1 .
-t~"-"---~._------r:-~-"'_."""""""""'''- ...._'' '
. ~_ ... _.' : -- -

1 ?

O
I
·",
••

-¡-,------ ----------,--,--~--
·_ _ _........." -_ _ _ _ _ _1,................... 1.. • . I
------~--------------------~~~_._,---

·\00 ...... .:1


'. ¡ .' \:' ... - .. " . ,' . . ."t'.Jls..J.:~_~~~:~.!l~l".!l.
________________ ._ .. _~-~~1L:llll.::.W..:~~.;ú?_l!.:=._::·~~.,:!.!.~·1

SÍNTESIS EN MEDICINA
I
·······t···-S ... :'¡,...I; ,:t\·· _____ .________ ... I

- - ConstrLl~endo Salud
é Escuela de Mcdiw,a. Desde 1833
,
Indice
Angina crónica estable 5
Autor Diego Varas+ Felipe Maragaño Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Mauricio Cereceda
revisor
Bloqueo aurículo - ventriculares 7
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Cardiopatía congénita en adulto 8
Autor MarIa Jose Corrales Revisor Deydes Gaete Docente Dr. Basll Darleer
revisor
Cor pulmonar crónIco 9
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Dislipidemias 10
Autor Diego Varas Revisor Deycles Gpete Docente Dr. carlos Ga lIardo
revisor
Trombo Embolismo pulmonar 13
Autor Ro~a Revisor Sergio George Docente Dr. Ignacio Solar
revisor
Endocarditis baqeriana sub aguda (EBSA) 15
Autor Marra Jose Corrales Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Darker
revisor
Enfermedad reumática activa 16
Autor Diego Varas Revisor Doycies Gaete Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Estenosis aórtica 18
Autor MarIa Jose Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Ignacio Solar
revisor
Estenosis mitral 19
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Extrasistolía ventricular benigna 20
Autor VlclorTaro Revisor Sergio George Docenle Dr.lgnaclo Solar
revisor
Fibrilación auricular crónica 21
Autor Diego Varas Revisor Sergio George Docente Dra. Josefina Bascuftan
revisor

r", Fibrilación auricular paroxística 23


i Autor DIego Varas Revisor Sergio George Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Flutter auricular 25
Autor DIego Varas Revisor Jose Peralta Docente Dr. Ignacio Solllr
revisor
Hipertensión arterial esencial 27
Aulor Diego Varas Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Hipertensión arterial secundaria 29
Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Maurlcio Cereceda
revisor
Insuficiencia aórtica 31
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Sergio George Docente Dr. Mauricio Cereceda
,.-- revisor
Insuficiencia cardíaca 32
Autor Marra Jose Corrales + Rodrigo Gurrea Revl50r Sergio George Docente Dr. Basil Dar1<er
revisor
Insuficiencia mitral 34
Autor Javier Brunnet Revisor Jose Peralta Docente Dr. Ignacio Solar
revisor

3?Página
~;:;:y:.:\i,Mejor S~lud para Chlb

l' !
'______________________ ~·~l. ________ ~~ ____ ~~ ______ ~ __________________ ~i· __J,_.____ ~ ___ ,_______ ~ _____ ~'~I:~ ________

Miocardiopatfas 35
Autor Javier Brunnet Revisor Deycies Gaete Docente Dr. 8asjl Darker
revisor
Paciente con soplo 37
Autor Felipe Maragaño Delgado Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Maurlc/o Cereceda
revisor
Pericarditis aguda 39
Autor Javier Brunnet Revisor SergIo George Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Sindrome metabólico 40
Autor Javier Brunnet Revisor Jase Peralta Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) 42
Autor

--
Rodrigo Gurrea Revisor Sergio George Docente
revisor
Dr. Carlos Gallardo

Autor

Autor
-----
Angina inestable
Rodrigo Gurrea

Disección aórtica
Rodrigo Gurrea

Embolia cardiogénica
Rel/isor

Revisor Deycies Gaete


43
Decente
revisor
44
Docente
revisor
45
Dr. Carlos Gallardo

Dr. carlos Gallardo

Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Basll Darker
revisor

Autor
.---
Infarto agudo al miocardio
Rodrfgo Gurrea

Insuficiencia cardíaca aguda


Revisor Sergio George
46
Docente
revisor
48
Dr. Maurlclo Cereceda

Autor
--
Rodrigo Gurrea

Paro cardiorespiratorio
Revisor Deycies Gaete Decente
revisor
50
Dr. Ignado Solar

Autor

Shock
--
Rodrlso Gurrea Revisor Deycies Gaete Docente
revisor
52
Dr. Carlos Gallarda

Autor Felipe maragaño Delgado Revisor Deycles Gaete Decente Dr. BasU Darker
revrsor
Taponamiento pericárdlco 54
Autor Felipe Maragallo Revisor Deycies Gaete DocQnte Dr. Maurrclo Cereceda
revisor
Taqui y bradlarritmia con compromiso hemodinámico S6
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
r---- revisor
Preguntas 57
Respuestas 76
1_
.......;~- .. - ~ --- _______:''.'~~l!~j .):II1:.¡~·iiiá.~..:;f::':l~jLll·:at!:\j:l.:}n ~/it~:i¡Ul!L_"_____ ' ______

SINTESIS EN MEDICINA ,,~ Construyendo Salud


, l!l Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: Angina crónica estable r-----------------------.


-=- - - •
Código EUNACOM: L01.l.001
Definición:
Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico ,
retroesternal opresivo cuyas caracterrsticas (factores desencadenantes y calmantes,
! Diagnóstico: Específico
I
duración, intensidad y srntomas asociados) son relativamente invariantes en el tiempo.
: Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: : Seguimiento: Completo
La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más I
I I
frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una
~-----------------------I
obstrucción fija del flujo sangurneo coronario, disminuyendo la oferta de 02' Por
mecanismos locales de autoregulaclón, la arteria coronaria afectada se vasodilata a I
------------------------,
distal, aumentando el flujo sangu(neo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta Aspectos esenciales
manera, un paciente que en reposo es aSintomático, y añte"Un a.Y.D1ento de la :e~anda ./ El diagnóstico es clínico ....
(esfuerzo f(sico por ejemplo), será.eapa-z~~!'Lrn..!.~E!r:-m~a oferta de O2 ( ep eClón ./ Confirmación con estudios
de reserva coronaria), apareciend~'lsquemi~. con ellát~~gina.)
la enfermedad coronaria es la 1o~sa-"'de muerte en "los"parses industrializados y no invasivos, test de
también en Chile, y en forma concordante, ffa angina crónica estable es la causa !!!!! esfuerzo primera elección •
frecuente de ingreso a servicios de cardiologr~ Se asocia a varios factores de riesgo ./ A~ntes, estatinas,
cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellltus,
b~eadores,
i

dislipidemia, sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.


aumentan la sobrevida y
Diagnóstico: DEBEN utilizarse.
El diagnóstico es clfnlco, confirmándose con estudios no invasivos. el/nico: ./ Manejo sintomático:
Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).
nitratos, beta bloqueadores
Puede Irradlarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio.
Transitorio, de ~a. ~clón (no más de 05 minutos), inicia y culmina y bloqueadores de canales
progresivamente. de calcio.
Desencadenado por estrés frslco y/o emocional, comrdas copiosas, frlo. -/ Coronariografía indicada en
Desaparece paulatinamente con reposO'Oñ'itratos. ~
pacientes de alto riesgo o
Puede acompañarse de disñea o srntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos,
sudoración, etc.) . en estudios no invasivos
.r__--
Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina trplca 1 positivos. I
frente a isquemia miocárdica, manifestando por el contrario nauseas o disnea L • _______________________ 1I

("equivalente anginoso") - --
Estudios no invosivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales 1-
1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - .
1
o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometrra) permite objetivar Caso clínico tipo I
,
la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; 1
también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la
Varón de 54 años, DM2, •
1
aparición de arritmias. dislipidemla y tabaquismo
La ergometrfa es clínicamente positiva 51 aparece angina durante la prueba. activo. Presenta desde hace 4
La prueba es eléctricamente positiva si aparece 1ñfradesnivel de ST rectillneo o
meses dolor precordial leve al
descendente> 1,5 mm. SI aparece 505T, debe ser en derivaciones que no tengan
onda q patológica en reposo. subir ~scaleras o caminar
Las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnóstico. rápido, que cede rápida y
El ecocardlograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera completamente con reposo.
positlVO'ante la aparlcióñ de alteraciones de la motilldad. Su gran limitante es que es
Refiere "saber cuando le va a
operador dependiente.
doler el corazón"
I
_.~----------------- ______ I
5?Página
'~:yHv~YMejo
..: .. ...• r Salud
.
para (hitl

----!-,,-.-'-'------.. -----r-,..'"!-~.------- - t - - ,... --"""!"""-.....--.. . . . .-----.-------.-....----


; . I I

I
F.!'!. e lJ ~~.A.~. ~~. ~.~ ~_I. ~ !I\I.~ ~.~_~•••• ,,_--.~..~_~.........._ ••••••••_-~.,
J' ~ ~$:~d;~ /::$/;0:: ~r~~PO~de a l(oorC:r::~~:1a cual permite visualizar la anato~ía
coronaria mediante la inyección de m"'edto-.de-GoRtf3ste. Esta indicada cuando los métodos
diagnósticos no invasivos son positivos mostrando. alto riesgo, o son no concluyentes
frente a una alta sospecha clfnica, o cuando el p~ciente no responde al tratamiento
médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.

Tratamiento:
El tratamiento médico tiene como objetivos:
~ Aumento de sobrevida: Antiagre~ntes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estC!tÜ1as,
betabloqueadoresi.[) (!) . (y
Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores.
En caso de falla del tratamieñt'O médico o en paciente de alto riesgo (miocardio ~sgo)
se puede proceder a tratamientos invasivos:
Revascularizaclón percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria
percutánea (pel).
C¡rugra de revascularizaclón coronaria (By-pass coronarlo).

Seguimiento:
Principalmente el control de los sfntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad
(cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) y la pesquisa y
tratamiento de factores de riesgo cardiovascular. .

#............ , .

6.?Página
·!?~:}~~;:Mejor S~lud para ChHe
___ ...___ .____ .. ________("l"

SÍNTESIS EN MEDICINA
., .~; ._; ~.-.'. i- ",- '. : ....•" I····~·r/.'···' I
y2I.::.!~2.!.!l:._:::::h.!_s._~!.:..:~.!.:d!.l.:.L!l!::¿~r:!1..!.!!.S.L!~1!1~!.___________

.
".

~~ Constru~endo Salud
Esctlela do Modlc:lna. Desde l833

TEMA: Bloqueos Aurículo-Ventriculares r-----------------------,


I I
Código EUNACOM: 1.01.1.002
Definición:
Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAVy/o del Haz de Hls. Diagnóstico: Específico
Etiología..epidemiología-fisiopatoJogía:
Puede ser Irreversible o reversible. Irreversibles: lo más común es la fibrosls Idlopátlca Tratamiento: Inicial
del sistema éxito-conductor. Reversibles: trastornos electroUticos {Hiperkalemia e
hipermagnesemia} y f~rmacos (Beta bloqueo, dlgltállcos y anti arrrtmlcos). Aumenta su Seguimiento: Derivar
prevalencia con la edad. Clasificación:
Primer Con intervalo PR de medida variable, presuponemos una causa Intervalo PR>O,2s con ~-----------------------j
Grado funcional del bloqueo, por el contrario, cuando es fijo, es más QRS cualqt:iiei=ñiOrfologla r-----------------------~I
probable una cardiopatía estructural de base. t ¡).Ievc~Ó'S'(u:l.1)
Segundo Mobitz 1: Prolongación progresiva de la conducción AV hasta Alargamiento progresivo Aspectos esenciales
'---, grado Qüeüjllmpulso supraventrlcular no se conduce al ventrCculo. del PR hasta que una P se .¡' De alta prevalencia en la
Más frecuente gue el Mobitz 11. Pude estar en sujetos sanos con bloquea, acortamiento
aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo. progresivo de RR, QRS población.
normal.
Mobltz 11: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo Súbitamente una onda P
.¡' El diagnostico es ECG
completo de forma inesperada. Se produce cuando súbltiñieñi:e se bloquea y no se slgUtt I
un estimulo supraventricular no se conduce a través del NAV, de QRS. Puede ser fijo o J
~----------------- ______ I
de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido variable.
previo y posterior al estimulo bloqueado un PR constante. ~-----------------------
Tercer Ningún estimulo atrlal pasa a los ventrlculos, cada uno late a su Hay más ondas P que QRS, :
grado o frecuencia propia. La frecuencia ventricular dependerá del los inlervalos RR son 1 Caso clínico tipo
completo origen del estimulo, pero a medida que éste sea más bajo la regulares y hay disociación l'
frecuencia será menor. AV constante. :
Mujer de 68 años, es traída al
SU por familiares quienes la
Diagnóstico: encontraron en el suelo, la
Se debe de sospechar en un paciente que presenta episodios de sincqp.e o presíncope a
paciente no recuerda el
r~petición. Se confirma con un electrocardiograma.
episodio, su único hallazgo al
examen es F.Sde 50 Ipm. Toma
'* Tratamiento:
Eval uar causa subyacente y tratarla. De no ser asf dependerá del tipo de BAV: 10 y r M
1, pueden ser seguidos y con control periódico, evitando fármacos favorecedores. los de
ECG, que muestra PR
prolongado hasta que uno no
r M 11 y 3° tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia fuese
sintomática o con compromiso HON, se puede instalar un marcapaso transitorio o conduce, con su dg la deriva al
drogas intravenosas en infusión continua como Isoproterénol. especialista.

Seguimiento: , J
Por parte del especialista, se debe de monitorizar la función del marcapaso y si es que
existe progresión del bloqueo. J ._ .
-c _ . .T.
L.. - '- - - - -- -

~~
;..-,
+-4Jf
- - - - - - ,- - - - - •• - _. - - ,

l•. (
r---"'"
c.--~, ~t"'..
L
.

-= - !I-'1
"1"
,. 'j"O • tí: /" - . '
~e-l.I n <.. ~ (k:;~.} \!.c;)-:C. -} ':;)/1", . ~
~ -~ +~'''~

7(Página

·~:.·~h~.~.~,·Mejor S~lud para (hUI

--------~I~:~-------------------·~~~,~------- ----~------t------~I-,~!------~------------ ___ "~~·


..... ó'
~

~ ;:; :~;';
II ~ .I.t.C, U,L! A [)- ?_'NI_~_[),' ('~!< --.-._ ...--........- ..... ~--... _,~... _~, ........~., la :; ~l. ".;>

" "~í~;~~¡~ '~N MEDICINA ~ con~tr~~endO Saluq


~ &,.". d.Mt!tI/d".. Dt<del833
GV·
TEMA: Cardiopatía congénita en adulto Dp.. .
c..""9 f.J. C6digo EUNACOM: 1.01.1.003
Definición:
lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardiacas, de los tabiques o Diagnóstico: Sospecha
de las válvulas o tractos de salida.
Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Segufmlento: Derivar
Actualmente ha aumentado el número de adultos respecto a los nirios que son IL _______________________ I
I
portadores de cardiopatía. Debido a lo amplio del tema se abarcarán las tres más
frecuentes: Cpmunicación interventricular (24-40%), persisten~ia del d~ctus arterioso
(8.6-12%) y Comunicación interauricular (6.6-9.2%).
,- - - - - .. - - - - - - - - - - - - - - - •• - -1
I .... I

Diagnóstico: ,I Aspectos esencial


es !
.......-",
Existe asociación entre algunas malformaciones con distintas etiologfas, como, Sd. I .¡' Las 3 más frecuentes son:
Turner (coartación aórtica), Sd. Down (canal AV), rubéola materna (estenosis pulmonar,
ductus), Sd. Holt-Oram (CIA). CIV: si es pequeña, no hay signos tan claros, si hay CIV, persistencia del duetus
hipertensión pulmonar se deben buscar lesiones asociadas. En pacientes adultos con arterioso y CIA.
CIV pequeña no operada muestran mayor incidencia de arritmias, estenosis subaórtica, .¡' Estos cortocircuitos pueden
e intolerancia al ejercicio. Hay signos de cardiomegalia y congestión pulm~n la
progresar con un síndrome
radiografía, realizar ECG, ecocardiograma, estudio hemodinámico, oximetrra.~ Es
más frecuente en mujeres, si es grande hay síntomas de insuficiencia cardiaca de Eissenmenger
congestiva, al exame~, ffsico hay ~ioplo ~Istodiastólico en' maguinaria en región caracterizado por cianosis y
infracJavicular ~zqulerda, hay signos~recimlento auricular y ventricular Izquierdo en dedos en palillo de tambor.
radiograffa, ECG y ecocardlograma~ es del tipo no cianótica, es más frecuente en
.¡' El examen de elección es el
mujeres, hay crecimiento de AD, VD Y dilatación de la arteria pulmonar. la mayoría
puede ser aslntomátlco en I~iñ-;z, se puede pesquisar por un soplo ~o de ecocardiograma.

--- -
eyección, R1 fuerte a veces acompariado de click de eyección pulmonar, fR2 fuerte y
desdoblado amplia y fijamente~ en todas las fases de la respiración, puede haber una
rodada trlcuspídea. Se confirma el diagnóstico con radiografía de tórax, ECGJ
,
I
L _______________________ ,

ecocardiograma, y estudio hemodinámlco. r-----------------------~I


... 1

Tratamiento: Caso clínico tipo I

CIV: Observación, médico o quirúrgico según tamaño del defecto, magnitud Mujer de 37 años, cursando su·......
cortocircuito, localización y antecedente de EBSA. ~s: cierre quirúrgico o por primer embarazo.
catéter. No requiere profilaxis para endocarditis bacteriana, a diferencia de la CIV y la
Antecedente de soplo en la
CIA. CIA puede ser quirúrgico, evaluado y realizado por especialista.
.-,,-
infancia, en la semana 32
Seguimiento: comienza a presentar disnea
Por especialista. la práctica de ejercicios moderados es recomendable. Respecto al
de esfuerzos pequeños y
embarazo, hay que analizar los riesgos individuales dependiendo de la cardiopatía 1

subyacente. edema de extremidades.


RR2T, R2 pulmonar
aumentado y ampliamente
desdoblado, cursa con BIRO en
el ECG.
J I
'- - - - - - _. - - - - - - - - - - - - - - - - - I

8? P~~'.~. ¡na •
':.;1"/:' ··:MeJor S~Lud 'para ChHe
.\,1~ ... ..,"L~!!~':;.:.·_
_._-;_._ ... '.'_'_ .. _____ ....:_l~.!!.::!.~

SINTESIS EN MEDICINA
·-")i~,·'I~.._:L
"E".. ,~~~
")" ) .. ', '1:····'·'1' ,,\___\._L:~~:.:_.;a._.
.. ,\,:l:.:::..:L~.:...lb:.:.:!...!_:"' ti
.. ~.,J .. ,.(.' __________ --.' .

t' Construyendo Salud


~ 1& Escuela 4e Medicina. Desde 1833

TEMA: Corazón pulmonar Crónico


Código EUNACOM: 1.01.1.004
Definición:
Es la afectación cardiaca (principalmente hipertrofia y/o dilatación de cavidades derechas Diagnóstico: Específico
asociado o no a disfunción sistólica), secundaria a hipertensión p~lmonar crónica (HTPC), presión
media de arteria pulmonar (PAP) >25 mmHg. ,,--- Tratamiento: Inicial

EtiolOgía..ePidemiOlOgía.. fiS~·tología: Seguimiento: Derivar I


Las causas son variadas, en Chile: E O flbrosls pulmonar} TEP crónico, hipoxemia I I
crónica, sarcoidosis, idiopática, etc. stas producen HTP, que-lleva a dilatación e - - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ --1

hipertrofia del ventrkulo derecho (VD), aumento de presión de fin de diástole con r-----------------------~
dilatación secundarfa de aurfcula derecha y finalmente hipertensión venosa sistémica.
qEs importante de la definición que IlHT Pulmonar y falla cardraca derecha secundarla a Aspectos esenciales
falla cardíaca izquierda o cardiopatras congénitas ~ se considera cor pulmonale~'l ./' Enfermedad poco
frecuente.
Diagnóstico: .
la sospecha es clínica, dentro de los elementos que nos sugieren tenemos: Disnea, ' ./' Se debe sospechar frente a
hipoxla, ángor, ascitis y edema perIférico; al examen f(sico, yugulares ingurgitas, síntomas de le derecha.
hepato-esplenomegalia, acropaqula, edema periférico, soplo sistólico eyectivo en foco ./' El examen de elección es el
pulmonar con R2 aumentado en Intensidad, palpación del VD en el precordio. Se
eco cardiograma.
confirma con Eco Cardiograma, que permite objetivar compromiso de VD, además de
calcular PAP¡ otros exámenes de utilidad son: RxTx evidencia crecimiento cavidades ./' El manejo inicial, es
derechas, Electrocardiograma, en él se puede ver bloqueo de rama derecha, desviación identificar y tratar la causa
de eje a derecha, P pulmonar. I subyacente.
I
I
Tratamiento: ~----------------- ______ I
El control de la causa desencadenante es la medida más importante. Se debe procurar r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •••• ______ "'

mantener una %Sat02 adecuada (02 suplementario si fuese necesario), evitar ~/


pollglobulia. Los fármacos utilizados son vasodilatadores, dentro de los que destacan el Caso clínico tipo /
s.llil.e.ni.fllo y los blQqueadores de canales de ~io. Puede utilizarse diuréticos en f Hombre 70 años con
pacientes con evidencia de VEC expandido y en pacientes con VD dilatado y gran
Interdependencia ventricular. En pacientes hospitalizados con cor pulmonar agudo o antecedentes de TVP
, , crónIco reagudizado pueden utilizarse inótropos como milrinona y dobutamina y recurrente. Presenta disnea de
ultraflltración como manejo de la sobrecarga de volumen. El manejo definitivo es el 4 meses de evolución,
transplante Cardio-pulmonar.

Seguimiento:
- aumento
abdominal y
de
de
volumen
EEII. Al
Es por parte del especialista. examen se evidencia además
yugulares ingurgitadas y soplo
mesosistólico en foco I
I
pulmonar. I
I
I
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I

9?Página

:t1n:~~~;Mejor S~lud para Chib

-----t"',--.-,-------------, I-I~.- . - - . . . . . . -
. . . .-_1'_. . . . . '""-.. . ._,_,__ .~ ___i._I-.~ __._,_......._____....

TEMA: Dislipidemia 1------------------------


\ !
I
Código EUNACOM: 1.02.1.005 1
I
Definición: I
I
• Diagnóstico: Espedflco
Alteraciones de los Upidos sangufneos que implican riesgo para la condición de salud, J I
I
especialmente cardiovascular. Estas alteraciones corresponden a concentraciones I
: Tratamiento: Completo
plasmáticas anormales de Upldos: colesterol total (Col-total), cólesterol de alta densidad
I
(Col-HOL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o trlglicéridos (TG). , Seguimiento: Completo
:_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1
I

Etiología-epidemiología-fisiopatoJogía:
Las dislipidemias se pueden clasificar según su fenotipo yetiopatogenla.
,- - - - - -- - --- -, - - -- -- - - - -- -.
t I
I
Según su fenotipo: .: " : .': :,."',. .: ' . : ' ," ., :: ~ : : : ',SoéimifÓltti:q .':' ' , : : Aspectos esenciales :
A. Hipercolesterolemla aislada: : .. ' Primaria o ., . , , - - - -.. ---. ,¡'Diagnóstico: Perfil Lipfdico, ,o'
,--.". -.... elevación del Col-LDL '~1~:' : . ,~ctaíU:án'ible.~
'QtriMlili" " -/ Dislipidemias primarias: cifras ".....J.
B.. Hipertriglicerldemla aislada: JljP.!ltid~~binia ~íI¡Qr,., :'H~rotdlnto:; rJWg,rlta~n~ de Upldos muy altas o con HDl
elevación de trigllcérldos .. " , :: ::, muy bajas con
C.. Dislipidemia mixta: elevación .,' manifestaciones cutáneas
del ~L y de TG ,~~~~~~ =~~ (xantelasmas, xantomas).
D. Col-HDL bajo aislado: rt!!!Y :' . .' : : :, ; ,:' ': . -/ Tratamiento
asociado a Hipertrigliceridemia " ;: ::. .::' hipercolesterolemia aislada:
Según su etiopatogenia: : : : :' ;' : :'" :: ! estatinas.
A. Dlslipidemias Primarias -/ Tratamiento
(genéticas)~de la población -~ , " Hipertrigliceridemia aislada:
general, ~ en pacientes ~ , ·rb'i8.clcói,G ·lAicrc~~~~;. iidcúúJ' , ~1c6" :~Os,~ : flbratos,
co-ronar'los. Se caracter'lzan por ''''~DIii~~.a~6n~M~~dlj~sJoni.~~¡¡,~~iat y~ Tratam',ento dlslipidem'la

I
~ '8itQ,. - 'la:cIls~~' bA '1ia(~6,uri¡¡;~iIe" I
t

(~:ta~~o~I!~d~iG~:
o
::=t;-~-;"'1. :...-<~~: l ;~-:mlniO ~I:~~~:~
.~~~.~~ "-=lasra~él
mg/dl) muchas veces niveles ... I -/ Una vez alcanzada la meta
del
':ttGnÜlfo:~~;L~.;;..·· .~ ;&i~QdC6Ii1i" ': '~n~:up ,
de Col-HDL muy bajos «25 .J6lIc:!oéler';,,;~lhlllHJ'!"'CilimiO:r~;:ril!!l~o~. I terapéutica se realizan 1 a 2
mg/d i) con TG norma Ies. Se . .1zi:Jl.,~. ~ ~.-I..O.~dJ~'Z'ntA:r6I1~é1~HD!:IHi"ld.
cb,:: ~'r.~H"(~~~¡j¿¡t ;CGf.Hol,;ñ .. 61~ ~'~!" ~·dfÍkJ~~"~'"
~flcütld~ I controIes anua Ies
pueden encontrar xantomas . ~~;li~~:~k~~"'" ,.,' ~'!'., " '.. ~~ ...... > : • : ':

tendinosos, tuberosos y '- .• - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~-


C" - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --.
xantelasmas. ........'
B. Dislipidemras Secundarlas (a otras rabie 11.2-4. ATP 111 Classificallon 01 Total Cholosterol and Caso clínico tipo
patologías o factor ambiental): En ~~t2!:~c,~!r~""J;aAcinl"r.. ~.,.", ........... ¡¡:;¡¡a~_ Paciente de 38 años con
hipercolesterolemia, descartar
To1al, ~~~!~~~~~~~. ~~~~~~)_ .... " .~!:L.~~~~~~~~~(~~~~~~.... _ antecedentes de DM2 en control e
hipotiroldlsmo y 'sfndrome nefrótlco, ¡ <100 : Opl/mal HTA con pobre adherencia al
Siempre evaluar los hábitos <200 ! Deslrable 100-129 ¡Near optlmaJI tratamiento, perteneciente al
alimentarios. En el caso de las I above optlmal programa cardiovascular de su
hipertrigliceridemlas investigar 200-239 Border1lne Hlgb 130-159 Bordcrllne Hlgh consultorio, se le encuentra como
diabetes, intolerancia a la glucosa, :ao240 Hlgh 160-189 Hlgh hallazgo no pesquisado de un
insuficiencia renal y hábitos .190 Very Hlgta tamizaje un CoI-Total>260 mBldl.

alimentarios, Debe considerarse la obesidad y el


sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje mejora el pronóstico ~-----------------------
del paciente.

Diagnóstico:
Mediante la determinación de los niveles séricos de Col-total, Col-HOl, Col-LDL y TG a
través de un perfilllp(dlco obtenido en ayuna de 12 horas; conjuntamente se debe valorar
__._. ___ .~_". __________ l~l~ll~.t~:l j Úl~~~~t ..:JL( " ! 8!:-'!J.!.!JLJ.! ~ ~;:;_ LILYl~Ü: Df.EL. _. __ ~ __ ~ "__ ~ ____ ...
el riesgo cardiovascular del paciente dado que los valores de corte del perfil liprdlco están
determinados según el tramo correspondiente. Se debe realizar tamizaje de población
general sobre 20 años con un perfil Iiprdlco completo cada 5 años. Para la determinación
de las metas de control deben tomarse en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular
(tabaco, HTA, antecedente familiar de enfermedad coronaria, edad) y equivalentes de
enfermedad coronaria (enfermedad arterial de EEII o carot(dea, aneurisma aórtico
abdominal, Riesgo cardiovascular por Framingham > 20%).

Tratamiento:
Tratamiento no farmacológico (Cambios en el estilo de vida del paciente):
• Dieta baja en carbohldratos simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos
grasos insaturados, omega 3.
• Suspensión del tabaco.
• Actividad física aerobia al menos 150 minutos semanales.
• Disminuir Ingesta de alcohol (2 copas de vino en hombres y 1 en mujeres). En caso de
hipertrlgliceridemia, suspensión de alcohol.
Tratamiento farmacológico: Antes de iniciar una droga hipolipemiante se debe tener 2
perfiles lipídicos concluyentes. Se iniciará tratamiento farmacológico en las siguientes
condiciones:
1) Prevención primaria: '\
• Con equivalente coronario o Framingham > 20% 7 Iniciar terapia si LDL > 130 para
llevarlo a < 100 o 51 > 100 con cambio del estilo de vida por 6 semanas.
• Framingham 10 - 20% 7 iniciar terapia si lDL> 160, para llevarlo a < 130 mg/dl, o si
persiste> 130 luego de cambio del estilo de vida por 6 semanas.
• Framingham < 10% y 0-1 FRCV 7 iniciar terapia si colesterol> 160 para llegar a < 130.
2) Prevención secundaria:
• Pacientes con Col-LDL ~130 mgjdl, se iniciarán drogas al momento del diagnóstico.
• Pacientes con Col- LDl entre 100 y 129 mgjdL que tengan una respuesta insuficiente
(Col-LDL >100 mg/dl) a pesar del tratamiento no farmacológico evaluado a 2 meses.
Se parte con dosis mfnimas y luego se va aumentando hasta dosis plena, en caso de
fracaso se puede adicionar otro medicamento, para la lo cual debe ser derivado a un
especialista.
• Estatinas: Bloqueadores de la HMG-CoA reductasa. Principal función es disminuir lDL
Además producen discreta disminución de TG y aumento de HDL p'ueden producir
mlopatía, rabdomlolisis y aumento de enzimas hepáticas, sobre todo al asociarse a
fibratos. Monitorizar CK y perfil hepático 1 semana post inicio.
• Flbratos: principal función es disminuir TG. Producen" discreta disminución de lDL y
:~"".
aumento de HDlo Pueden producir miopatra, no deben administrarse a pacientes con
falla renal o hepática. Pueden producir malestar GI ¡nespeclfico.
• Ac. Nicodnlco: Disminuye TG y aumenta HDL Produce leve disminución de LDl. Está
contraindicado en pacientes con gota y enfermedad hepática. Puede producir f1ushlng,
hepatotoxicldad y malestar GI importante.
• Secuestradores de sales biliares: Disminuyen lDlo Discreto aumento de HOL.
Contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. Producen malestar digestivo
Importante e Impiden la absorción de algunos medicamentos.
• Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol. Produce disminución de lDL, sin
cambio de HOL ni TG. Capaz de producir mlopatía y .malestar GI. Contraindicado en
falla hepática.

11 7 P á g j na
<;;~~\~.:lMejor S~lud para (hUI

----------~------------------------'--,_~-----.---------------------------------
I
~ ~(1I~ I? .?'.~ .I?.I.~I.
F
J" '1 I
T'"
t ~ I :: ;.:.
.E
~ I ,·1· ,
~
N A ...... •• ........,•.••••• _m._ ......._ .....
.
_.~. _. __. ¡
..

Seguimiento:
Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-Tgtal, cuyo valor es
una buena aproximación al ~L. Para la mayorra de los pacientes un nivel de Col-total
de 200-240 mg/dl equivale a un CoI- lDl de 130-160 mg/dL; una meta de Col-lDL <160
mg/dL se puede homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mgJdL
equivale a un Col-total <200mgJdL. Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe
confirmar con una medición del nivel de Col-LOL. De ahr en adelante, el nivel de colesterol
se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de actividad
física.
Metas dependen del riesgo CV estimado por puntaje de Framlngham como se detalló
previamente, además de la presencia de equivalentes de enfermedad coronaria.

12?Página
··~,:~r·-- ·,Mejor Salud para ChHe
TEMA: Trombo embolismo pulmonar (TEP) r-----------------------.
Código EUNACOM: 1.01.1.006
Definición:
Es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundarlo a 'un trombo, preveniente en la Diagnóstico: Sospecha
mayoría de los casos del sistema venoso profundo proximal de las extremidades
inferiores. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
La principal causa es la ~ (~ de los pacientes con lli, presentan una TVP). Son Seguimiento: Derivar
~----------------- ______ I
factores de riesgo para esta: estasia venosa, daño endotelial y estados de .... ______ .• _____________ .• _,
hipercoagulabilidad (tríada de Virchow). Lo que ocurre es que un trombo (o parte de él) I
migra y ocluye la circulación pulmonar. Según la magnitud del TEP, podemos tener Aspectos esenciales
desde un leve trastorno V/Q que lleva a una hipoxemia, hasta un colapso cardiovascular I .¡' La causa más frecuente es
(PCR) secundario a un cor pulmonar agudo
TVP f~or~lítea •
Diagnóstico: .¡' La disnea y el dolor torácico
la sospecha es clfnlca, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente que son cardinales.
presente alguno de los factores de la triada de Virchow y que manifiesta disnea de inicio .¡' El Gold standard es
s~to, dolor torácico de tipo pleurrtlco, hemoptisis Inclusive ~ncope. En el examen I
físico debemos buscar signos de TVP (Signo de Homans se ve en <5%), como edema
IÁngloTACd,~.\\
asimétrico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, incluso fiebre; crépitos en la .¡' Si la sospecha es alta se
auscultación pulmonar, yen la cardiaca puede existir un 3T o un soplo de Graham Steel debe iniciar el tratamiento
(Insuficiencia pulmonar). Para confirmar el diagnóstico, la conducta depende de la
anticoagulante
probabilidad pretest: 1) Si la probabilidad de TEP es baja, ya sea por no presentar
factores de riesgo, los hallazgos al examen físico no son concluyentes o existe un dg más
I
probable que explique los síntomas; el examen de elecciÓn es el Cimero O, por su alto I I
valor predictlvo negativo « de 500 se considera negativo; no tiene utilidad en pacientes I
I
hospitalizados o con shock séptico), si es (-) se rechaza el diagnóstico pero si es (+) no L _______________________ II
presta utilidad y se debe realizar otro estudio o 2) si la sospecha es alta el examen de
elección es el Angio TAC de tórax. Otros exámenes que son de utilidad (sospec~ I - - _ - __ - - - - __ - _ - - .• ______ •.
(Bloqueo de rama dere.ctla, desviación del eje a der~cha y patrón ~lQ3T3 : :
Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho (no'" ace el I Caso clínico tipo ~
diagnóstico), y las enzimas cardiacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del: Mujer hospitalizada por Fx de
miocardio). '
cadera no resuelta, presenta

Tratalniento: de manera, súbita disnea y


El manejo Inicial se basa en el ABe de la reanimación. Frente a la sospecha C)fnica de TEP dolor torácico con tope
se debe iniciar el tratamiento anticoagulante lo más pronto posible con Heparina No inspiratorio. Al examen está
Fraccionada hasta alcanzar un TIPA de 1,5-2 del basal; o con HBPM (fragmin a 120 u/kg
normotensa, taqulcárdica y
bid.) y luego realizar el traslape a ACO. Si el paciente se presenta como un TEP masivo
(hipotensión <90/60) se debe iniciar trombolisis con TPA (lOO mg en 2 hrs), si estuviese I
taquipnelca. Dada la alta
contraindicada se debe realizar trombectomia. sospecha clínica solicita Anglo
lAe de tórax que muestra lEPo
Inicia manejo con H~. I
¡ I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

B~ J ~.
,~Jv., 1
A-i N
(~~.p.~~,s.- ... _
.. _---, 'r
~ .. _.",,- "~-\5 II ~ l.r.~' ~

~~ ................-----.....~.-----------
~~~~_..--------_.--------~--------~-----_.~-~----~.---------------'--,~~,,----------~--------~--~~---------

~I· f. A: ~.l:'. ~.~ A..~..~~ ~. ~- º-! _c;. l..~ ./J:. _._~~........... , ".o;',~'~--~ .....- ....~.~ •..• :..-="'.,.,.--~.,. ......." ....... ~":!~.}., ---~~ ~.,
.' 'C .¡ I ~ .. I :: :':. ) I ,.,. ,
•• ... "..,

Seguimiento:
Debe ser por especialista, evaluar por cuánto tiempo mantenér ACO (INR 2-3) Y buscar
algún factor protrombótico (por ejemplo Neoplasia oculta o trombofilia).

Suspected Pulmonaiy EmboUsm


Ncw cr \Yor~nlng dy~pite~, Ch~l Pilln. or sustéiir,ed
hypotcnsior'l without another obvious cause:

Clinic!I! probabiJity asscssment

Transthoracic ot
transesophageal
echccardiography

Pulmonary
embolism
ruled out

Sc:arch for
alternative
diagnosis

14? P.á g ¡na


.. :; . ·Mejor Salud para ChUe
. __________ .. ~~ .. ____~l§ll~é.,¡ 5í!·lg~lii.JiJ_~!!.2r:~·~!;L1EtJl~.ü~1.}j~1:~.rLt~jI1L ___ .___.~~ .... __ .. ______ _

SÍNTESIS EN MEDICINA
TEMA: Endocarditis bacteriana sub aguda (EBSA)
Definición:
Forma de presentación cllnica de la endocarditis infe~ciosa que se mantiene por
I CO~U:~d~~~~d~~.?!lUd
r-----------------------~

Código EUNACOM: 1.01.1.007


semanas o meses y generalmente es causada por gérmenes de poca virulencia como S.
virIdans y algunos Gram (-J. Diagnóstico: Sospechar

Etiología-epidemiología-fisiopatologia: Tratamiento: Inicial


Hay un aumento en la edad promedio de los pacientes y una mayor proporción de J

hombres. Se produce principalmente en válvulas prevIamente dañadas. las lesiones SeguimIento: Derivar
predisponentes son principalmente secuelas de endocarditis reumática, válvula aórtica
biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por Impacto del chorro
p-----------------------,
t- - - - _.- - - - - - - - - - - - - - - _ •• __ 1

sangufneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aortica. Aspectos esenciales


Tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. Produce
./ Agente más free: S.
con frecuencia graves deformaciones de los velos.
viridans
Diagnóstico: ./ Hemocultivo y ETE
Se sospecha con la anamnesis y el examen físico. Se confirma con el hemocultivo (3 son confirman el diagnóstico y
suficientes para aislar el germen causal) y la ecocardlograffa transesofágica (ElE), •
guían tratamiento.
ambos gufan el tratamiento. Exámenes complementarios como hemograma, orina
completa, creatininemla, búsqueda de complejos Inmunes circulantes. El ./ Tto con PNC sódica +
electrocardiograma debe registrarse al ingreso y repetirlo en el curso de la enfermedad, gentamicina por 4 semi
la radlograffa de tórax puede evidenciar ICC. Permiten descartar los diagnósticos ./ Profilaxis posterior previa
diferenciales que puede adoptar como fiebre de origen desconocido, debe descartarse 1
a procedimientos dentales
fiebre reumática, osteomielitis, TBe, meningitis, abscesos cerebrales, AVE, malaria,
pericarditiS aguda, vasculltls y coagulación intravascular djseminada. con Amoxicilina vo

Tratamiento: I
I
I
Depende del agente etiológico. En el caso del StreptDcDcO viridans: penicilina sódica 5 IL _______________________ tI
millones cada 6h e.v. por 4 semanas solo o en combinación con gentamicina 1 mg/k
cada 8h durante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza ceftriaxona 2 I-----------------------~
1
g/día por 4 semanas o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 J
Caso cUnico tipo
semanas.
Paciente varón de 50 años con
Seguimiento: antecedente de enfermedad
Es tarea del especialista, debe evaluarse la respuesta al tratamiento antlmicrobiano y la reumática, presenta cuadro de
poslbJlldad de resolución quirúrgica. Por otra parte h.ay que realizar profilaxis en
inicio insidioso de dos
procedimientos dentales, en ciertas condiciones, con 2 g de amoxicilina v.o.
semanas, caracterizado por
CEG, artralgias,
esplenomegalia, pulsos
distales disminuidos, fiebre y
un soplo de regurgitación en el
foco mitral

L _______________________
I
, i

15? P á g ¡na
·.:.~%~~::.~····Mejor
.:.::.:.
.~
Salud
. para (hU,

----~~~----.-~ -.--.,-..-.~_ . - '---_.....-


.........~..,-.... ........ .............~ .• .._----
"..~
..
' ~...............~,.1-............................,. ~-.-¡~ ~
_1-""_,_._11_ _........ . . . . .,. .____._;
_"~I,,,,....,.... . ...', .•

TEMA: Enfermedad Reumática Activa


1-----------------------~
Definidón: ~ I
I
Enfermedad inflamatoria con compromiso multisistémico, principalmente en corazón, Código EUNACOM: 1.01.1.008
articulaciones, tejido subcutáneo y sistema nervioso central, que se produce como
Diagnóstico: Espedflco
secuela retardada a una infección farfngoamigdaliana o cutánea por Streptococo grupo
A (pyogenes) (SGA).
Tratamiento: Completo

Etiología.. epidemi ología .. fisiopatología: Seguimiento: Completo


Corresponderra a una reacción inmune cruzada dada por similitud de antígenos en ,
algunos tejidos (válvulas cardfacas, articulaciones) con antfgenos del SGA. Existe una t.- __ M. __ p, __ '. _______ •____ •• __ I
mayor susceptibilidad del huésped dada por ciertos antrgenos de histocompatibllidad: yo _ _ _ •• _ _ _ _ _ _ _ _ • __ p. po __ •• __

HLA DRB1, DR6, DQB. La edad de presentación es preferentemente entre los 5 - 15 ' -0-.-
años y se manifiesta en promedio a las' 3 semanas (1-5 semanas) de ocurrida la I Aspectos esenciales
infección por SGA. Su prevalencia fue en marcado descenso hasta el año 1998, año ./ Og: 2 mayores o 1 mayor y 2
que dejó de notificarse. menores siempre que s
demuestre infección por SGA
Diagnóstico: ./ El 75% de los casos son
Se manifiesta principalmente con compromiso articular aproximadamente en un 75- autolimitados y remiten
80% de los casos, correspondiente a una artritis migratoria de grandes articulaciones espontáneamente antes de las
(rodillas, tobillos, muñecas, codos). Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, 6 semanas.
manifestado por daflo a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del colágeno, ./ Aparición de E.R en promedia
el granuloma de Aschoff (lesión endocárdica, prinCipalmente a nivel de las válvulas), y 3 semanas después del
lesión pericárdica que se manifiesta como un derrame. serofibrinoso de tipo episodio agudo de infección
inespecifico; se pesquisará soplos de insuficiencia mltral o aortlca, frotes pericardicos,
porSGA.
cardiomegalia o signos de congestión pulmonar. Compromiso neurológico (Corea de ./ Manejo agudo: reposo,
Sydenhan), de inicio más tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como erradicación de SGA y manejo
movimientos descoordinados, involuntarios e ¡napropiados realizados de manera
de artritis y carditis.
inconsciente por el paciente. Presencia de nódulos sub-cutáneos y eritema marginado .¡' La prevención primaria reduce
en un 2-3%.; además pueden presentarse sintomatología inespecífica como CEG,
un 70% la aparición de ER. I
artralgias, fiebre, etc. Exámenes: elevación en los títulos para anticuerpos ./ El compromiso cardiaco' ._. I
antlestreptiolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de 6 a 8 semanas, PCR permanente estará dado por ......../I
y VHS elevados y ECG con bloqueo AV de 19 grado algunas veces. El diagnóstico se
la aparición de nuevos brotes, :
,,
I
realiza mediante los criterios de Jones, con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2
el grado de severidad y la :
menores Junto con la evidencia de infección por SGA. La confir.mación de una infección I duración de estos episodios. :
¡
estreptocócica se hace mediante una prueba bacteriológica directa o un cultivo I ,
l.. __ _. _ .• _. _ ._____ • ___ _____ I
farrngeo. Indirectamente podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos ~. ~. ~

de Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, antl-estreptokinasa o anti-hialuronidasa.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES


Tratamie carditis Artralgla
nto: Poliartrltis Fiebre
El cuadro Corea Elevación de VHS o PCR
suele ser Nódulos Sub-cutáneos Intervalo P-R prolongado en el ECG
auto limitad Eritema marginado Carditis reumática previa
o y remitir
espontáneamente en un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin

161. P á g ¡na
'::~'::::"i:··Mejor Salud para ChHe
______ ..._... _. _______ ...:~lª.!I . ú:-!l ·if!lg~·i~jL;j1.:'S)·.. ¡: fl;c·~lHl.:~l::.!~hil.sjlhL ___ ' ........ _______ ., ..
embargo, un 5% se prolonga más de 6 meses, pudiendo llegar a ser mortales en casos
de carditis severas. Dentro del tratamiento se debe evaluar el manejo del episodio
agudo y la profilaxis para la prevención de recurrencias. Para el episodio agudo: reposo, Caso clínico tipo
erradicación de SGA: Penicilina Benzatina 1.2 millones UI im, Penicilina oral o Paciente de 12 años consulta por
Eritromiclna por 10 dras. Manejo de artritis: Aspirina 50-100 mg/ Kg/ dra, fraccionado gonalgia bilateral, EVA 6/10, de 3
en 4 dosis, por 2 a 4 semanas. Manejo de la carditis: En ca~o de carditis severa se utiliza dras de evolución asociado a
prednisona 2mg/ Kg por 2 a 4 semanas y posterior cambio gradual a aspirina. Profilaxis
fiebre, cefalea y anorexia. Relata
Pñmarla (reduce 70% aparlcl6n ER): tratamiento adecuado de todas las
molestias similares en tobillos y
faringoamlgdalitis estreptocócicas - o sospechosas de estreptocócica con Penicilina
Benzatlna 1.2 millones UI, penicilina oral o Erltromicina por 10 días codo Izquierdo no asociado a
evento traumático. En la historia
Seguimiento: se encuentra el antecedente de
la recurrencia de esta patología estará determinada por la nueva exposición a episodios una faringoamigdalltls tratada
de infección far(ngoamigdallana por SGA. A más largo plazo, la presencia de dafío
hace 1 mes. Al exámen fCsico
cardIaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición
impresiona un leve aumento de
de nuevos brotes y de la magnitud y localización del daño valvular.
Profilaxis Segundarla: PNC Benzatina 1.2 millones Uf 1m c.ada 4 semanas por 5 años o volumen, doloroso a la
hasta los 18 años de edad. En el caso de haber presentado carditis debe prolongarse por movilización pasiva, en las I

I I
10 años o hasta cumplir 25 años. Los pacientes con daño valvular residual debieran
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
recibir profilaxis secundaria por perradas aún más prolongados .

-
.•. ........

17? P á g ¡na
··~;.Fir·i::Mejor Salud para (hUI

__-.__ '.I~I-.-' _ .....


!-.--~.- . . . . ----_-.. .......,.............,.....------~,....,....-_.._.._,_f . .-.. - .·. .
I ---_.---------------
... l "
" ,1 ---,-~---

TEMA: Estenosis Aórtica (EA) ¡


~-----------------------I
I

Código EUNACOM: 1.01.1.009


Definición:
Cambios patológicos, fisiopatológlcos y clínicos que se asocian·a la disminución del área Diagnóstico: Específico
valvular aórtica.
Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
En pacientes menores de 70 años las causas en orden de frecuencia son 1. Válvula Seguimiento: Derivar I
I I
bicúspide calcificada, 2. Secundaria a enfermedad reumática 3. Degenerativa. En I_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1I

pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente son 1. Degenerativa, 2.


Calcificación de una válvula bicúspide; 3. Postlnflamatorfa. r-----------------------~
I '
I 1

Diagnóstico: Aspectos esenciales


Pacientes pueden tener antecedentes de Disnea, Angina, mareos y Síncope o al .,¡' Diagnóstico: clínico y

examen físico, EA leve puede encontrarse un click de eyección en área aórtica prinCipal ecocardiográfico
y un soplo sistólico de eyección leve o moderado. En EA moderada-severa: Pulso arterial I ./ Tratamiento definitivo:
parvus y tardus, Presión diferencial disminuida, onda "a" predominante en el pulso
venoso, R2 apagado y retardado, Cuarto ruido, Soplo sistólico de eyección en área
Quirúrgico
aórtica, que en al área mltral se escucha más como de regurgitación, soplo diastólico .,¡' Pronóstico se relaciona con
aspirativo. la aparición de síntomas y
En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia ventricular, la que
con el grado de
puede estar oculta por la presencia de Bloqueo de Rama Izquierda. En la Radiografía de
tórax puede haber dilatación de la rafz aórtica y discretos signos de crecimiento del compromiso de la función
ventrículo izquierdo. El ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia I del Ventrículo Izquierdo
ventricular y la presencia de· engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. :
Mediante el uso de Doppler se puede calcular el gradiente valvular. Estudio '- - - - - - - - - ~. _o - - - - oo, ,. _o - - - ~. - - I
hemodinámico y angiográfico: en caso de angina t - - _. - 0- ~ ~ - .- - - ~ - ., - .- - - - - - ~ - -
, I
I
Tratamiento: I Caso clínico tipo
I
Independiente de su severidad, debe incluir prevención de endocarditis Infecciosa y : Paciente de 65 años que
eventualmente de Fiebre Reumática. En los pacientes con una estenosis significativa : consulta por sincope durante
(gradiente medio> 40 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos y
establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con
actividad ffsica en tres ·-. .... '·1
I

estenosis aórtica significativa sintomática, está indicada la cirugía de reemplazo oportunidades con 1

valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el antecedentes de hipertensión
gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio> 64 mmHg ).
no controlada, al examen se
Seguimiento: constata soplo eyectivo
Derivar a especialista. aórtico. ECG muestra signos de
Hipertrofia ventricular y
sobrecarga, si n arritmias.
,
I
..... _ •• _ ._ . . ._ _ _ _ _ _ _ _ •• _ •••• _ _ •_ _ _ _ • J

18? P á g in a
¿:.:~o~~o::' ··Mejor S~lud para ChUe
TEMA: Estenosis Mitral r-----------------------·
I I
t C6digo EUNACOM: 1.01.1.010 I
Definición: I
I
Obstrucción allJenado del ventrículo izquierdo debido a una anomaHa estructural de la: Dlagn6stico: Espedflco
válvula mitral. I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial


Principal etiología (95%) es enfermedad reumática (ER), y luego calcificación del anillo !
mitral en adultos mayores. Preferentemente mujeres (2:1). E~ la ER se produce una: Seguimiento: Derivar
reacción autoinmune, mediada por anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que ~ ____ '. ______________ ~. ___ I
produce fusión de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva, y rigidez de
los velos de la válvula, todo lo que contribuye a la reducción del área valvular. Esta I
I
r------------------------
I
I
estenosis lleva a un aumento de la presión y del tamaño de la aurícula izquierda, Aspectos esenciales I
I
generando aumento de presión capilar pulmonar, grados variables de hipertensión :
./ La causa mas importante es II
pulmonar y falla cardiaca derecha en los casos más avanzados. Además, por la I
remodelación de la Al se puede producir FA. las alteraciones progresan lentamente.
la enfermedad reumática.
Diagnóstico: ./ El hallazgo que más la
la sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y, a veces, con el antecedente de sugiere es el soplo meso
I
ER infancia. Clfnica: cuadro larvado de disnea ~e esfuerzos progresiva, palpitadones, I diastólico en rodada, con
hemoptisis, manifestaciones embolicas (ACV) o edema pulmonar agudo. Al examen hay I
I chasquido de apertura.
un soplo en el foco mitrálico, mesodlastóllco "en rodadall , con refuerzo présistólico (Si I
presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura {RUFFF ta tal. El diagnóstico se : ./ En caso de FA o trombo
I
confirma con ecocardiograma transtorácico. Para definir terapia invasiva es I
absolutamente necesario el ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra ~----------------------_I
crecimiento de Al, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. RxTx permite - - -" - - - - - - - - - - - - - - - - - - --¡
evaluar credmiento Al, AD Y VD, asr como puede observarse calcificación intraauricular
izqUierda y líneas B de Kerley. (criterios de severidad).
Caso clínico tipo
Tratamiento: Mujer de 35, embarazada de
Se basa en la prevención de la enfermedad reumática, con el uso de penicilina, Una vez 28 semanas, comienza con
establecida la enfermedad tenemos el manejo conservador (pacientes asintomátlcos disnea progresiva y edema de
2
y/o con área >1,5 cm ), que Involucra restricción de sodio, uso de B bloqueo en casos
ext. Inferiores, se le añade en
indicados, antlcoagulación en caso de FA, trombo Intracavitario o embolia. El manejo
--
.- .. ...~ invasivo (que puede ser quirúrgico o percutáneo), esta indicado en pacientes el ultimo dfa esputo
sintomáticos según el área valvular: sanguinolento, por lo que
2
1.- AVM :S 1 cm • Cirugía o Balonplastía percutánea (BPP), según anatomra valvular consulta. En el examen ffsico
2.- AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatomía es favorable, se intentará BPP. De lo contrario,
encuentra un soplo diastólico
dar 6 meses de tratamiento médico y reevaluar eF. Si al cabo de 6 meses está en CF JI, 111
o IV, debe ir a cirugfa. En caso de tener presión sistólica de arteria pulmonar en reposo> y un chasquido de apertura el
SO mmHg, no esperar los 6 meses y va a cirugía. foco mitral.
Seguimiento: I

Una vez efectuado el diagnóstico el seguimiento y la decisión de resolución quirúrgica : I


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ 1
son por parte de especialista.

19? P á g ¡na
fLn'~g::·¡Mejor S~lud para (hUI

- - - - . . . -......~,...I ........,........,........" .....~--t_--. _._._,. . ,.


1 1-- - - - - - - - . - -...,......................_......._ " "••
_ '
Definición:
------------------------1
r I
~
1 . C6digo EUNACOM: 1.01.1.011 I
Una extrasrstole ventricular (EV) es la presencia al ECG de complejos QRS prematuros,
anchos y no precedidos de onda P debido a un foco ectópico ventricular. la presencia 1
: Diagnóstico: Espedflco
de 3 o más extrasrstoles se denomina taquicardia ventricular. la consecución de 3
I
complejos sinusales seguido de un EV se denomina bigeminismo.
: Tratamiento: Inicial
I
Etiologia-epidemiologíaRfisiopatología: I
I Seguimiento: Completo
Se produce por focos ectópicos ventriculares capaces de generar una contracción. Alta f I

prevalencia, descrito hasta en un 75% de los holter de arritmia. ~----------------- ______ I


Diagnóstico: :- -. - - - - _.~ - - - P' - _.~ - - - - - - - --

En general, son hallazgos al ECG tanto en pacientes sanos como con cardiopatfa ~ Aspectos esenciales
subyacente. Una apropiada valoración debe considerar: 1) caracterfsticas ECGs¡ 2) .¡' En pacientes sanos es de ......,.
asociación de sfntomas; 3) presencia de enfermedad subyacente; 4) función ventricular
[FV). Sobre esta base se pueden clasificar las EV en benignas (aisladas, asintomáticas, curso benigno.
ausencia de cardlopatra, FV preservada), amenazantes (EV complejas, con o sin 1 .¡' Su diagnostico es por lo
sfntomas, con cardiopatra) y malignas (EV compleja y arritmias ventriculares, general como hallazgo en
cardlopatra sintomática, FV comprometida)
ECG •
Tratamiento: .¡' En su gran mayorfa no
En el caso de Eve no requieren mayores intervenciones. En el caso de EVamenazantes requiere de tratamiento
o malignas requieren la derivación a especialista para la valoración de Inicio de
fa rmacol6gico.
tratamiento con antiarritmlcos (en insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica,
.¡' Derivar a especialista si se
historia familiar de muerte súbita, historia personal de sfncope, prolapso mltral
sintomático, srndrome QT largo) asocia a cardiopatías.

Seguimiento: ~-----------------------
En EVB no se requiere de seguimiento.
------------------------ I
I

; ! Caso clínico tipo I

Figura: extrasrstole
Paciente de 65 años, con HTA/·· '.: \
lA. .... I !.- .". -1
ventricular r
monomorfa asintomático que dentro de I
. ' .1 .. J I

.. 't . .' • :. I exámenes de rutina se realiza


ECG. Como único hallazgo se
evidencian complejos QRS
anchos aislados, no precedidos
de onda P y que tras estos
existe un aumento del
intervalo de tiempo previo al
inicio de un nuevo QRS.
L _______________________ I

zo.? P á g ¡na
i:··~~·:··<Mejor Salud para ChHe
TEMA: Fibrilación Auricular Crónica r------------------------ I
I
Código EUNACOM: 1.01.1.012 I
Definición: I
I
Taquiarritmia cardiaca irregular, con ausencia de onda P, de origen supraventricular, Diagnóstico: Especifico
con ciclo auricular generalmente menor de 200 ms. La FA érónica puede clasificarse en:
Persistente: Episodio de> 7 dlas de duración o que requiere de cardioversión eléctrica o Tratamiento: Inicial
farmacológica.
Persistente de larga data: FA por> 1 año y se decide medida de control del ritmo Seguimiento: Completo
Permanente: FA por >1 afio sin lograr ca rdioversión, por lo tanto no se utilizan ~----------------- ___ - __ I
estrategias para el control del ritmo.
*Silenciosa: Asintomática. Se manifiesta como complicación de FA
,-----------------------1
I I

(taquicardiomiopatiaisquemica o ACV) o hallazgo en ECG. : Aspectos esenciales I

: ./ Arritmia sostenida más


EtioIogía-epidemiología-fisiopatología: I
I frecuente
Fisiooatologra: los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son la
microreentrada y el automatismo aumentado. Ambos cóntribuyen a la remodelaci6n ./ ECG: ritmo irregularmente
eléctrica yestructurat permitiendo la autoperpetuación. irregular sin onda P
-Mlcroreentrada: por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la v" CHnica: palpitaciones
aurlcula. La presencia de cardiopatra estructural lleva a remodelación del tejido
./ FA Persistente: control del
auricular, lo que facilita y perpetúa FA.
-Automatismo anormal: Aumento de descarga a una frecuencia rápida por periodo ritmo o de la frecuencia
refractario más corto, el tejido auricular no es capaz de conducir en forma homogénea y ./ FA permanente: Control de
se produce dispersión de refractariedad y la fibrilación. frecuencia y
Epidemiologia: Corresponde a la arritmia sostenida más frecuente. Prevalencia: 1-2 %
anticoagulación
población general. Incidencia en aumento, asociada a un aumento de morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Prevalencia aumenta con edad.y sexo masculino.

Diagnóstico:
f------------------------
I I
I
La sospecha es fundamentalmente clínicQ, que se puede confirma con ECG. Caso clínico tipo I
j

Cuadro Clínico: Palpitaciones (Regulares o Irregulares), Disnea, sincope recurrente, ACV Paciente sexo femenino, 65 I

crlptogenicos, Descompensación de patologfa de base, etc.


años, desde hace 2 años
Factores de Riesgo: Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress); Comorbilidad (HTA, ECo, IC,
EAO, ACV,DM, EPOC, Alt. tiroideas); Habitos (TBo, OH, Drogas ilícitas); Antecedentes presenta pulso irregular, con
familiares FA. palpitaciones ocasionales que
ECG 12 Derivaciones: Evaluar alteraciones estructurales (IAM, HVI, Bloqueo de rama, la han llevado a poli consultar
pre-excitación). Ritmo irregularmente irregular, ausencia de onda P.
al SU. Antecedetes de le e HTA
EvaluacIón de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO: Utilización de escala CHA2DS 2-
VASCo . en tratamiento.
Al ECG: taquicardia irregular
Tratamiento: con ausencia de onda P.
Objetivosdel tratamiento: Reducir los sfntomas y prevenir las complicaciones. Posee
tres componentes: Control de Frecuencia, Control de Ritmo, Manejo antitrombótico. ~----------------- __ -_-_I
1. FA Persistente:Pueden ser abordados con control del ritmo o control de frecuencia,
sin diferencias en la mortalidad entre una u otra estrategia.
-Control del ritmo: fármacos anti arrítmicos o cardiovers;ón eléctrica. Si se logra
cardiovertir exitosamente, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no ser asi, anti
arrftmlcas e/ase Ic o la amiodarona son útiles en caso de que el paciente no tenga o tenga
patologfa cardiaca estructural respectivamente.
-Control de frecuencia: tratar como FA permanente

21 7 P á g ¡na

·;;;E~~.·f:·~Mejor
.':..
Salud
.
para eht"

--------~I·~~·-,------~--~--·------I--'~'~------------'~·-------.I~--~.~I~-.---~I~·~------~----------~-
_ _ _ _ _ _ _ _• _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _M _ _ _ ~~~ •• ~ _____
,~I ____ ~_~ ______________ ~ ______ ~. ¡~__._ __
• __ ~-- ____________
r.~1 _______ _

II ~ _~_ ~ ~ . ~ ~ ~ .I? _:~~ _~_~_~_! ~}- ~.~ ...... .-.:.. :i.-"'.~"_: _.,.,=·T.,. -~~·~-.~ ~.,
J" .¡ I ~ ~ 1 :: /o:. ~ 1 ,-l' ,
... ..""' ......... ...."''",.,.,...,.,..-----...9........ I''P, ... " .... '11:: ... """' .. ,

Z. FA Permanente: controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha logrado la


conversión a ritmo sinusal. teniendo como meta 60-80 Ipm en reposo y 90-115 en
ejercicio moderado. Iniciar con monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal
calcio. SI no se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas.
Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos.
Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo (CHA2DS2-VASC:
ICC, HTA, edad> 75, DM, ACV, EVP, edad 6S~74, sexo femenino; 2 puntos o mas es
indicativo de TACO, con un punto TACO o AAS, O puntos Nada o AAS). También debe
evaluarse el riesgo de sangrado (HTA, AlteraCiones renales o hepáticas, ACV, Sangrado,
INR lábil, edad >65, uso de drogas o alcohol =HA1_1SBLED1•1 ;3 o más es alto riesgo). El
TACO puede utilrzar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, War!arina] o Inhibldores de la
trombina [Dabigatran] para llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico.
Ablación con radiofrecuenc1a: Especialmente útil en FA persistente o permanente con
focos automáticos alrededor de venas pulmonares, y en pacientes con falla cardiaca
cuando la medicación antiarrtimica han fracasado incluyendo amiodarona.

Seguimiento:
Control cada 12 meses como mrnimo. Evaluar frecuencia cardraca, situación funcional, ...........,.
control anaHtico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en uso de
amiodarona) yen usuario de TAC01 control mensual de INR para mantener 2-3.

, .
........... ~:

22? P á g in a
;.~?~<···~~Mejor S~lud para ChUe
SÍNTESIS EN MEDICINA
~
~
Construvendo Salud
Escue/. de MM;';.,. Dadcl833
TEMA: Fibrilación Auricular Paroxfsti~a r-----------------------~

Código EUNACOM: 1.01.1.013


Definición:
Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica una pérdida de la Diagnóstico: Especifico
contracción auricular efectiva. Se denomina FA Paroxística cuando es autolimltada, !
usualmente dura menos de 48 hrs pudiendo continuar por 7 dras máximo. : Tratamiento: Inicial
I

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: : Seguimiento: Derivar I


Etiología V Fisiopatología: la FA puede ser gen~rada por dos mecanismos: ~__-_-_____-.::..__-_-_-_-_-_-_-_-_-_.:..-_-_-_-__ .~
mlcroreentrada y el automatismo aumentado. Suele desencadenarse por estrés I ~
J I

emocional, quirúrgico, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hlpertiroidismo, etc. 1 Aspectos esenciales :


FA focal: pacientes jóvenes sin cardlopat(a estructural con múltiples episodios de FA I ~ ECG: taquiarritmia con
-,
. parox(stlca, por focos automáticos en aurícula alrededor de venas pulmonares •
ausencia de onda P.
Epidemiología: Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma I

paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un 0,4%, que se eleva


hasta el 10% en >80 años. El 12% de ellas se instala en corazón sano. ~ FA paroxística:
autolimitado por 7 días
Diagnóstico:
Clínico Electrocardiográfico Cllnica: La principal manifestación son las palpitaciones. Si ~ Sospechar en palpitaciones
la respuesta ventricular es e)(cesiva: hipotensión, disnea por insuficiencia cardiaca, o
con pulso irregular
angina. la pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar srncope. ECG: actividad
auricular rápida y desorganizada, con ausencia de onda P, sustituida por ondulaciones
~ Ejes del tto: control de
de la línea de base, de frecuencia 350-500 Ipm. Respuesta ventricular totalmente I

irregular. Si hay ritmo ventricular regular y lento: sospechar taquicardia de la unión o frecuencia, del ritmo y
ventricular. anticoagulación.
I

:_____ • __________________ 1
I
Tratamiento:
Enfrentamiento general de pacientes con FA (En debut de FA paroxística) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _. - 1
I I
-Toda FA hemodinámicamente INESTABLE: Cardioversión eléctrica urgente (Corriente J
directa sincronizada de 200 a 360 J). Otras indicación de CVE es FA con pre-excltación.
I
Caso clínico tipo
-Las FA hemodinámicamente ESTABLES: Paciente sexo masculino, 45
1. Control de Frecuencia (Objetivo: 60-80, 90-115 en ejercicio Ipm): Betabloqueadores años. Comienza en forma
IAtenolol, Propanolol] o Bloqueadores de canal de calcio [Verapamilo, Diltiazem].
brusca hace 6 horas con
Amiodarona se usará excepcionalmente en pacientes con le descompensada, por
riesgo de convertir a RS y emboHa posterior. palpitaciones de alta
2. Control del Ritmo: En FA que se presenta en MENOS DE 48 hrs: cardioversión frecuencia. Pulso irregular,
(eléctrica o farmacológica según corresponda). Cardioversión farmacológica: con hemodinámicamente estable.
Antiarritmicos clase le [Propafenona, Flecainida] o Antlarritmicos clase 111
Se solicita ECG: taquicardia
[Amiodarona]. En la FA que lleva MAS DE 48 hrs (o tiempo de evolución desconocido):
TACO por 3 semanas y luego cardioversión eléctrica guiada por ETE, seguido de TACO con ausencia de onda P,
por 4 o indefinido según riesgo embolígeno (ver más adelante). Si hay trombos, diferir respuesta ventricular rápida
por al menos 3 meses cualquier Intento de CV. (300Ipm)
3. Antlcoagulacl6n: Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADSz y el CHAzDSzMVASC. (C :
= Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A= edad, que es 1 en CHADS2 yen CHAzDSrVASC !... ______ .______ .' __________ ¡
se divide en 1 pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S = stroke, vale
2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (ATE carotldea o Aórtica; Enfermedad
arterial oclusiva); SC= condición de sexo, Femenino). Entonces, si el sujeto tiene?: 2 puntos
CHADS21 tiene Indicación de TACO Indefinido. Si tiene CHADS2 = O o 1, se analiza el otro
puntaje CHA2 DS 2-VASC. Así, si con este último el paciente tiene ~ 2, necesita TACO, y si por

23 ? P á g in a
~~;y~:;'.~; ~Mejo r Salud para Chi(J

--r----.,-t"-
. - - . - .-........---t! ....~..
-------,'_,---------------------~~------~~-"------~--~--------~-~~----

~-~. ~!~_º . ?~_~.~.I?,.~.fJ.~./J:. . . . .,.,.."~-,..~"U·,,,.,,.~--..~., ...... ,...,.·_-_~.,'""'........_·_._..... .,.~.,.-


I F,A
J', -.; 1 ( ~ 1 :; J,:. ) I '·1' :

el contrio tiene O no necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con MS.
Se pueden utilizar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, Warfarina] para llegar a INR de
T. ... ... __.r"r:....... 7_...

2-3 como rango terapéutico.


4. Terapias Ablativas por catéter se deben considerar en: (1) Pacientes con FA paroxfstica
sintomáticos donde la terapia farmacológica ha fracasado o (2) Pacientes con falla
cardiaca cuando la medicación antiarritimica ha fracasado incluyendo amiodarona.
fA Paroxfstlca: una vez que se ha evidenciado su carácter de autolimitado en 7 dfas.
Objetivo tto: reducción de los paroxismos y mantención a largo plazo del ritmo sinusal.
-En los pacientes con pocos o infrecuentes episodios de FA o pocos srntomas, estrategia
sin fármacos o esquema "pill-in-the-pocket", utilizando beta bloqueadores y anti
arrítmicos de la clase le (flecainide o propafenona), si no hay contraindicaciones.
-Tratamiento Inicial para pacientes con paroxismos sintomáticos frecuentes (con o sin
enfermedad cardiaca estructural) son los beta blo·queadores. Si no son efectivos o
tolerados, considerar antl arrltmicos de la clase le. Como tercera opción Amiodorona o
tratamientos no farmacológiCOS (ablación).
-Siempre al diagnóstico descartar hipertlroidismo, intoxicaciones por fármacos, alcohol u
otros.

Seguimiento:
Control cada 6· meses como m(nlmo y antes si se presentan síntomas. Control mensual del
INR en pacientes en TACO. Derivar a urgencias los casos con sfncopes o muy sintomáticos
y que necesitan control urgente de la frecuencia cardiaca. Considerar interconsulta a
cardlologfa en: <50 años, dificultades para su clasificación, tomar decisión de control de la
frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha
sfndrome de Wolf-Parkinson-White, la mayoría de los casos de FA parox(stica para
valoración de tratamiento de control del ritmo.

24 ~ P.á g ¡na
'~~:~:~:g·~~·~Mejo r S~LUd para Chale
SÍNTESIS EN MEDICINA

TEMA: Flutter Auricular ~-----------------------I


f
l
Código EUNACOM: 1.01.1.014 I
Definición:
Ritmo organizado, típicamente entre un rango de 250 a 350 Ipm, originado por una .: Diagnóstico: Especfflco
macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo
AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 Ipm. Tratam1ento: Inicial
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I
Seguimiento: Derivar I

Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor ~-----------------------I


desencadenantes (ex mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera
aislada. La mayorra de los flutter son dependientes del istmo cavotricusprdeo (75% I
- - - - -.. .... -- _. - ..- ,.. - - - - - - - - - - - --
aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a Aspectos esenciales
cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole). ~ Taquicardia con pulso 150
x', regular, con QRS
Diagnóstico:
Es fundamentalmente ECG, reconociendo elementos caracterrsticos: 1) Taquicardia angosto al ECG.
regular de complejo QRS angosto; 2) ondas "F" o en serrucho a frecuencia de 300 x .¡' Su diagnostico es por ECG.
mln.; 3) BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 Ipm; 4) ante bloqueo de nodo AV
./ En el manejo es
aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.
fundamental la evaluación
Tratamiento: HND
El manejo agudo implica la evaluación del ABC. SI el paciente presenta inestabilidad ~ El tratamiento definitivo es
HDN (hipotensión, insuficiencia cardraca aguda, estado mental alterado, dolor torácico
la ablación por
isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de
estabilidad HND, se debe priorlzar el control de la frecuencia cardfaca (Dlgoxlna, Bloq, radiofrecuencia. :
Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación LI _______________________ 1I
antes de cualquier modo de cardioversión. la cardioversión posterior puede
conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por j- - .- - - .- •• ~. - - - - .- - - - - - - - - - - •• :
radiofrecuencia del istmo cavotricuspfdeo. I
Caso clinico tipo
Seguimiento: Paciente de 65 años, con HTA,
Por especialista . que posterior a cardiocirugía
.~•..... "-H": inicia cuadro de palpitaciones,
I Figura: ondas en serrucho en derivadas inferiores en flutter istmo
" ~ ¡ :. .: . dependiente antihorario. disnea, dolor torácico e
u .:-;: ~, ¡O"

hipotensión. Se realiza ABe.


;'. ,
I! rv .... : . . . \' Monitor revela taquicardia
.: ;. ~.'" • •••• ..1 :

';~ .l :.~.:' ~ ~ ":, .:. ';'; : regular QRS angosto,


I-Id-I-i-i-f-,. -t-. . -
150xminuto compatible con
·011 '.
;. ,.-i:: l'. .. flutler auricular. Se procede a
~í', ......... ".-, . " •. 1:.11

cardioversión sincronizada
retornando ritmo sinusal. I
I
~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ IJ

25? P á g ¡na

.<f?i~:~ :Meja r Salud para Chtb

----'-Ii~~~~--- ~*-lr~:--!-.- . . .-,···.,..,. -_·. . .-..-,.-""1~~-·--~. ----.. . . "!---~ .. ,. ,. . . . . . w1-....,._.--.. . . . . . ,. -. - - - _ ·. . . .··_--........-.....·


____________ ~ ________ ~~~; ____ ~ ___ ~_,~. __ ~ ___________
,_~, __ ______
~L .~,~~~~~~

..
' ~ ..
O"

.... _... _.. . ...


261.P á g ¡na
·~o:;}~~~;·~oo;!··Mejor
. . ~..
Salud
.
para ChHe
SÍNTESIS EN MEDICINA
~
~
º_onstruvendo Salud
es.••ÚI deMedle/lUI. D.sd.1833
TEMA: Hipertensión Arterial Esencial ,-----------------------~
I 1

Código EUNACOM: 1.01.L015


Definición:
Elevación persistente de la PA sobre los límites normales: PAS ~140 mmHg ylo PAD ~90 Diagnóstico: Espedfico
mmHg.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: , Tratamiento: Completo
Etiologia: HTA Esencial (95%). Se presenta entre los 25·55 años y generalmente con I
antecedentes familiares. El mecanismo fJsiopatológico es desconocido. HTA Secundaria ~ Seguimiento: Completo I
I I
(5%), debe sospecharse cuando el inicio es antes de los 20 años o sobre los 50, brusco, .- ~ - - - .... - - - .. - - ....... _.•..- ...... - - I
la enfermedad es grave o no responde al tratamiento. .- - - .- - -. - - - .... - - .. _. - - - - - .....- " •
I i
Epidemiologfa: La prevalencia mundial de HTA es 26,4%. Es el principal factor de riesgo
cerebrovascular y coronario, (causa el 54% de ECV y el 47% de cardiopatfa isquémica). El, Aspectos esenciales
60% de los pacientes sigue el tratamiento y el 50% de estos están adecuadamente ./ PA ~140/90
controlados. -/ Diagnóstico con 2 tomas de
Diagnóstico: presión en dras distintos
Se basa en la correcta medición de la PA (Perfil de PA): Al menos 2 mediciones en cada I
-/ Estratificar Riesgo CVy
brazo (con esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio) separados al menos 30
segundos, en días distintos y en un lapso no mayor evaluar daño órgano blanco
Clasificación de la PA
PAD a 15 días, medidas posterior a S minutos de ./ En todo paciente: CEV
Categorfa PAS
Normal <120
<80 reposo, evacuada la vejiga, y al menos 30 minutos -/ En < 55 años lECA o ARA-II
Pre-HTA 120-139 80-89 de reposo si se ha realizado ejercicio físico, fumado,
o BB, >55
HTA en estadio 1 140-159 90-99 ingerido café o alcohol. Diagnóstico: promedio
HTA en estadio 2 ~160 ~100 ~140/90 mmHg. Clasificación en esencial o Calcloantagonlsta o
secundaria dependerá de la sospecha clínica. Diuréticos.
MAPA: técnica de evaluación no invaslva de la PA, que permite su medición en un
perlado de tiempo prolongado (24 hrs.) Uso en: Sospecha de HTA de delantal blanco,
HTA episódica, Disfunción autonómica, Seguimiento de HTA en aparente resistencia al I I
tratamiento, o síntomas hipotensión con tratamiento. !... _ .• , ..• _ .... ' ." _.._ .' _. _,. ,_____ .... _. '. I
j- -- .•..• _. - - .• - - -- - •• -. - - .. " _. - •••. _. - (
J I
El cuadro cHnlco es variado y no hay semiologfa característica, excepto en los casos
secundarios, donde las manifestaciones son propias de la enfermedad primaria. HTA Caso clínico tipo :
'''-'. puede ser un hallazgo o ser diagnosticada durante cuadros agudos que afectan a Acude a control de salud '
órganos blanco (cerebro, corazón, grandes vasos arteriales y riñón). paciente varón de 45 años,
con antecedentes familiares
Tratamiento:
Evaluaci6n lnielal: Luego de confirmar el diagnóstico se procede a la evaluación clínica de padre hipertenso. Paciente'
completa, pesquisar los FRCV, daño en órgano blanco ylo control de morbilidad. sedentario, IMC 26,
Disllpidemia en tto con
Exámenes de laboratorio: Hematocrito, Creatininemia,· examen de orina completo,
Atorvastatina. Al momento de
glicemia, uricemia, perfillipfdico, potasio plasmático y ECG.
Tratamiento No farmacológico: la consulta se objetiva PA
Recomendaciones generales (CEV: 150/90 mm Hg, sin otros l'

cambios estilo vida) , hallazgos.


Dieta: Alimentación
saludable, dieta ;)/.~ n.L~ :~ -...... -.- . --.. . ~. -. --- - . --.- . -.. 1

Cardioprotectora.

t~~~~lr~~.mj¡¡¡lml¡'¡1~m\ .
Ejercicio: E. Aeróbicos
durante 30-60 minutos, de 3 a
S veces a la semana.

277 P á g ¡na
:; ;.:(~·.¡·Mejor Salud para Chib
•• _ _ _-+-_ _I-._ _ _..-.-_ _•_ _ _.
;,-..¡... _,;-i.;..'.-.M_ _- _ _ _ _ _ _ __

Ii ~ ~.~. ~ .~~~.I?..:~~. ~_~. ~


J 'f ., I ~ , I :; ;':. ) I
,1 ~. ~ _~~ ...,".-.".• ~r
~.,. :
. . . .' " " .............. ,.~" -V'."""fY.<.,~- .,.~
...... ......." .. ---. ___ • .,.

Reducción de la ¡ngesta de sal: Bajo 68 de sal/dfa (2.4 g/dfa de sodio)


Reducción de la ingesta de alcohol, café, tabaco.
Tratamiento Farmacológico:
Iniciar en HTA estadio 2 o en pacientes con RCV alto. En pacientes con RCV bajo o estadio
1 es posible iniciar tratamiento no farmacológico (CEV) y re-evaluar en 3 meses; en caso
de no mejorar, se deberá iniciar tratamiento farmacológico.
-Número de fármacos: Estadio 1 y RCV bajo-mod: iniciar con monoterapla. Estadio 2 o
RCV alto-muy alto: iniciar con combinación de 2 fármacos.
-Meta terapéutica: En general, <140/90. En RCV muy alto, DM y/o nefropatía proteinúrica;
<130/80
-Fármacos de elección: (Familias): Beta bloqueador (contraindicado en BAV, Asma,
intolerancia a glucosa, EAOEI), lECA (suspender si hlperkalemia>5, o aparición de tos
significativa o angioedema), ARAII, Calcio antagonistas (CA), Diuréticos (tiazidas
principalmente)
-Fármaco Inicial: En < 55 años lECA o ARA-II o BB; en > 55 óños: calcioantagonistas o
Diuréticos.
Comorbilldades con recomendaciones farmacológicas especfficas:
-DM: Iniciar con lECA o ARA2, adicionar de segunda Unea Tiazidas, B bloq o CA.
-Angina: Iniciar con B bloq, lECA, CA no DHP. No dar Nifedipino
·IAM previo: lECA o ARAII, B bloq
-le o HVI: lECA o ARAII, B bloq, Espironolactona en CF IJI-IV
-Nefropatfa no diabética: lECA o ARA2

Seguimiento:
Derivar a especialista si no normaliza PA (meta terapéutica) en plazo máximo de 6 meses
desde el diagnóstico, o de 3 meses en RCV alto o muy' alto, DM y/o nefropatia
proteinúrica, yen HTA refractaria al tto (no responde a 3 fármacos a dosis plenas siendo
uno un diurético)
Paciente normotensado: RCV balo y moderado: Control cada 3 y 6 meses
respectivamente, y exámenes cada 2 años. RCV alto V muy alto: control cada 3 meses, y
evaluación anual con exámenes.

28?Página
·:·~::.:::::"··!Mejor Salud para ChHe
TEMA: Hipertensión arterial secundaria' (HTAS) I-----------------------~
l I
Código EUNACOM: 1.01.1.016
Definición:
Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable. Diagn6stlco: Sospecha

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Tratamiento: Inicial


En Chile existida una población estimada de 1.400.000 hipertensos, de los cuales sólo
140.000 (10%) personas tendrían una HTAS. Las etlologras de HTAS se· enumeran en la Seguimiento: Derivar
tabla 1, su fisiopatologfa dependerá de cada enfermedad. I
~ - ,_ - _. - - - - - ·0 ". ____ •• ___ •••• __ j

Diagnóstico: r-----------------------¡ 1
Al momento del diagnóstico sospechar HTA secundarla si" existen las siguientes claves: I
Aspectos esenciales
(1) Comienzo < 30 ó > 55 aRos (2) PA ~ 160/100 mmHg, particularmente 51 se asocia a :
repercusión orgánica. (3) HTA refractaria. 4) Srntomas y signos de enfermedad causante. ./ 10% de las HTA en Chile
Durante el seguimiento sospechar HTA secundarla si aparecen las siguientes ./ Sospecharla frente a
claves en general: comienzo tardío, PA altas y
(l)Hipertensión refractaria a tres drogas, una de ellas un diurético.
HTA refractaria
(2) Elevación significativa y persistente de la PA sobre valores previamente estables.
(3)Hiperaldosteronlsmo primario: hipokalemia bajo 3,0 meq/I en pacientes que usan ./ Tratamiento médico y/o
diuréticos en dosis habituales. quirúrgico según etiologfa
Sospechar enfermedad reno vascular si durante el tratamiento se pesquisa elevación de iI específica
creatininemia en relación al uso de lECA o ARA 11 o episo~ios recurrentes de EPA o ICC II I
inexplicables.
las posibles etiologras y los antecedentes de la anamnesls, examen frslco y exámenes de I
------------------------1
•• Y. - - - - " - - - - - ,- •• - - .- .- •• -, - - .- - I
¡
J ,
laboratorios que nos orientan a un trastorno espedfico de la hipertensión secundaria se
resumen en la tabla 1.
! Caso clínico tipo '
Paciente de 56 años
Tratamiento: recientemente diagnosticado
El tratamiento especifico dependerá. de la etiologfa de la HTAS. Las enfermedades de HTA el que se manejó con
hipertensivas que son tratables V, eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos
lECA Y bloqueador de canales
vIo Intervencionales son: a) estenosis de la arteria renal, b) nefropatía unilateral
secundarla a una hldronefrosis o pielonefritis crónica, e} adenomas productores de I de calcio. Se le agrega
aldosterona, d) srndrome de Cushing, e) coartación de la, aorta, f) feocromocltoma, g) espironolactona observándose
hiperparatiroidismo primario, y h) acromegalia •. En cambio, aquellas que tienen un normalización de PA a las 8
tratamiento médico especffico y son potencialmente corregibles son:
a)hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal, b) hiperaldosteronismo supresible
semanas ¿cuál es el
por dexametasona, e) hlpertiroidismo, d) hlpotlroldismo, y e) síndrome de apnea del diagnóstico etiológico más
sueño (SAOS). probable?
I :

Seguimiento: ~•• - ... - ._ - _. - ._ .•.. - - - •. ,~ - ._ - - ._ ._ .. - I

Derivar a especialista

29? P á g in a
.:,:;:;::.:,. Mejor S~lud para Chtb
-o-i..¡..I_ _ .......... ~ ......--...i..-'..-.-..--.,..,...,,_ _' - - -_ _ _ _ ,~_,-I-_ _ _........._ _ _ _ _ _ .-;.....¡,_·- - - -
-----~,----------~,

Tabla 1. Causas de HTA secundarias V sospecha de trastorno especifico


Etiologfa Claves sugerentes de trastorno especifico
Renal
Enfermedad -HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa
renovascular (carotfdea, coronaria, vascular periférica),. particularmente en > SO años
- HTA moderada o severa en paciente con atrofia renal unilateral.
- Asimetría renal de >1.5 cm inexplicable, tiene hasta 75 % de correlación
con la presencia de enfermedad oclusiva renal de arteria principal
- Auscultación de soplos abdominales o en múltiples zonas. Un soplo
sistodlast611co abdominal que lateraliza hacia un flanco tiene una sensibilidad
de cerca de 40 % Y una especificidad de 99 %.
- Hipokalemia no Inducida (kalemia <3,5 mEq/L en paciente sin diurético o
<3,0 mEq/L en paciente con diurético)
- HTA moderada o severa con uremia o creatininemia elevada no explicable
- Episodios recurrentes de edema pulmonar agudo (EPA) o insuficiencia
cardíaca congestiva (lCC) inexplicables
- Aumento de creatlnina asociada a uso de lECA o ARA 11 (estenosis bilateral
o unilateral en monorreno)
Nefropatía - Uremia / Creatlnlnemla elevada
- Alteraciones del examen de orina
- Palpación de riñones aumentados de tamaño (riñones poliquísticos).
AnticonceptiVOS Elevación de PA en relación a uso contemporáneo de anticonceptivo oral
orales
Endocrina
Feocromocitoma - Elevaciones paroxísticas de PA. Triada de cefalea (intensa y pulsátil),
palpitaciones y sudoración, Hlpokalemia (10% de los casos)
Hiperaldosteronis - Hlpokalemia no inducida, Hipokalemia inexplicable con pérdida urinaria de
mo primario potasio. Masa suprarrenal en examen de Imagen. HTA refractaria a
tratamiento habitual.
Srndrome de Facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal, estrías
Cushing violáceas, equimosis. Historia de uso de corticoides
Apnea obstructiva - Hombre obeso que ronca intensamente mientras duerme. Somnolencia y
del sueRo cansancio diurno, cefalea y confusión matinal. Hematocrito elevado.
Hlpotiroidismo - Síntomas y signos de hipotiroidismo. TSH elevada
Otras
Coartación aortica - Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados, y
PA baja o no pesquisable en las piernas
..,...... ~

- Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax


- Reducción, ausencia o asimetrra de pulsos periféricos y signos de isquemia
(enfermedad de Takayasu),

30? P á g j na
:~::.:': .. ·Mejor Salud para ChHe
_______........... _. _.....•.... Í'!!.!iUH1. Sj IE:~ÜL,~LL~:i t1.!·Etj 1i:.~(:~:g ~ .:·.~(·_Lc.!~:A.,j·l~!_.... .

_ _ _ -lcO~~d
_Sí_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN_A
TEMA: Insuficiencia Aórtica I-----------------------~
I
Código EUNACOM: 1.01.1.017 I
Definición: I
I
Es la Incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo reflujo de la sangre Diagn6stico: Especifico I
I
desde aorta al ventrfculo izquierdo luego de la sístole ventricular. I

Tratamiento: Inicial
Etiología..epidemiología-fisiopatología:
Las causas más comunes de lA Crónica son: enlermedad ref.!mática o dilatación de una 1 Seguimiento: Derivar
válvula bicúspide congénitajOtras causas son AR, degeneración mixomatosa, espondilo
artritis anqutlosante, Hi~ortitis (por sífilis), síndrome de Marfán. causas de lA Aguda ~ - .• - - ...... ~.•. - •. - - - - .. - - .- ., - .. - i
son Endocarditis y disección aórtica. El eje fisiopatoJógico es la sobrecarga de volumen t" _ .• - - _. - " •• - - - _ •• - - - - . . - _ •••• - .,
ventricular (llenado desde la aorta y la aurlcula izquierda), lo que genera finalmente
hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen Aspectos esenciales
expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. Entonces, el VI mantiene por largo' .¡' Las~as más comunes
tiempo la relación masa/volumen conservado, por lo cual se mantiene el GC hasta so~ dilatación de Aorta
etapas avanzadas. Ello no sucede en la lA Aguda, elevándose bruscamente la presión de bfcÚsp[~ -
fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación
.¡' El diagnostico es clínico.
(y por tanto el soplo) se Incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP.
.¡' Síntomas aparecen con
Diagnóstico: enfermedad avanzada
Clínica: Aslntomáticos por años hasta que aparecen -síntomas de falla ventricular
.¡' El manejo definitivo es
izquierda: OPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y en ocasiones
angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Al examen frsico signos clásicos por pulso quirúrgico, en pacientes
hiperdinámlco (debido a presión diferencial elevada): signo Musset (movimiento de sintomáticos y
cabeza con pulso), de Quincke (pulsación lecho ungueal), pulso celler, diferencia entre asintomáticos con baja FE.
PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg (signo de Hill), pulso
bisferiens, danza arterial del cuello, ruido de Traube y a la auscultación encontramos Rl 1- .. - - - - - - - - .. - ••• 1 w -._. - - • • • w •• , - - ••

normal o disminuido; 39 Ruido, soplo diastólico precoz, "in decrescendo" (se ausculta 1'-'- _... - - - - - - ~ - •. - - - - .- ... ~ ... - - i
mejor inclinado hacia adelante, en espiración, V en foco aórtico y accesorio) y soplo I
Austin-Flint (mesodiastólico, infrecuente, por choque del chorro con valva mitral). Caso clínico tipo
Choque de punta hlperdlnámlco y desplazado a la jzquierda y abaja. Mujer De 68 años,. con
.......
~ ~
Ecocardlograma: Debe confirmar el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad antecedentes de ER. Presenta
(Grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar
desde hace 2 años disnea
repercusión estructural (HVI), y evaluación anatómica de la válvula.
~ ECG con HVI, Rx tórax con cardiomegalla. progresiva, hasta hacerse de
reposo, asociada a
Tratamiento: palpitaciones y edema de EEII.
Médico: NO existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y
sintomática. Se administrarán diuréticos, lECA, en espera de cirugra. Si los pacientes son Al examen físico presenta
aSintomáticos, si son hipertensos se tratará la HTA con lECA. pulso celler y se ausculta un
Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis). Indicado en soplo diastólico de
pacientes sintomáticos. Cuando la FEVI es 0.3 o menos, los pacientes son INOPERABLES. I regurgitación.
Los pacientes aslntomátlcos con FE < del 50% vIo diámetro de fin de sfstole ~ 25
mm/m2 deben ser operados pues dilatar la clrugra empeora el pronóstico. *En lA .... ____ •. _._" _____.. ____ '. _ .... _. I
Aguda: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos y cirugía precoz.

Seguimiento:
Por especialista, monitorizar la función ventricular con ecocardlograma seriado, además
de prevenir endocarditis y enfermedad reumática.

31 ? P á g in a
·<.~~~~~·~:,Mejor S~lud para (hUI

t,. I I II
----------,
TEMA: Insuficiencia Cardiaca I -- - - .- _.
r
~ ••. - .- - _. - ~ -- - - - - - ••. - - - -,

I C6digo EUNACOM: 1.01.1.018


DefinRci6n:
Sfndrome c!rnlco que es consecuencia de una alteración cardiaca funcional o estructural, Diagnóstico: Especffico
que altera o Impide la capacidad ventricular de llenado Ylo eyección, produciendo I

srntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de' instalación del cuadro Tratamiento: Inicial
clínico, se clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o Aguda
(deterioro súbito). Seguimiento: Completo I

!~ .. _ ~ ____ ._ . _____ ~. ~ _... __ . _ .w •• _ :

Etiología-epidelniologia-fisiopatología:
fC Crónica: Prevalencia de un 2% en Europa y EE.UU, que aumenta con la edad. , - .- - -- - - - - .. - '. . . . - - .- ......... - - - - - - - S

Etiologfa: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Frente a una noxa, I I

se estimula activación del sistema RAA y simpático, permitiendo Inicialmente la ! Aspectos esenciales
adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el transcurrir del tiempo ./ Diagnóstico: clínica, ECG y
se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de
ecocardiograma doppler.
remodelaclón). Puede clasificarse en Derecha (congestión venosa sistémica con
aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o Izquierda ./ Tratamiento ICC : medidas
(Congestión pulmonar). Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, generales y terapia
valvulopatfas), y factores desencadentantes (Cardiacos: arritmias, Extracardiacos: farmacológica (lECA, B
Anemia, Infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés
bloqueador y Diuréticos)
emocional)
IC Aguda: Etiologfa: Slndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela ./ Tratamiento ICA: Oxígeno,
de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios Furosemida, Nitroglicerina o
estructurales, predominan los mecanismos neurowhumorales de compensación (sistema Nitroprusiato ,) I
simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardiaco, con hipoperfusión tisular, aumento I
, t
de la presión diastólica con congestión del territorio pulmonar. l• • w ~. M' ___ w. _ .w •• _ _ _ _ P. _ •••••• _ - _ .w •• 1

Diagnóstico: ;" •. - ... -.- -.... --- _.- - -- .. .. - -~. ~ ._\

CHnlco
le Crónica: Criterios de Framingham (2mayores o 1 mayor y 1 menor). Mayores: OPN u 1 Caso clínico tipo
ortopnea, EPA, Galope con R3, estertores bilaterales, ingurgitación yugular, Hombre de 70 años HTA, que
cardiomegalia en Rx tórax, disfunción VI al ecocardiograma y baja de 4,5kg con tto. presenta disnea de esfuerzos '_.'
Menores: baja < 4,5kg con tto, disnea de esfuerzo, edema maleolar bilateral, tos I
progresiva hasta hacerse de
nocturna, hepatomegalia y derrame pleural. Exámenes: ECG debe realizarse en todo
paciente con sospecha de IC: buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de reposo. Al examen se aprecia
hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama taquipneico, taquicardico,
Izquierda (se asocia a daño estructural). Rx Tórax: rndice cardio torácico > 0.5, hipertenso. Yugulares
congestión pulmonar, Hneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial
2
con enfermedades pulmonares. Eco Doppler: define daño estruétural y permite medir la ingurgitadas 45 ,crépitos
fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria ylo isquemia. I bilaterales, soplo holosistólico
le Aguda: Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilldad importante y esputo . : en foco mitral y edema de EEII. ,
asalmonado espumoso. En el examen frslco: signos de hipoperfusión tisular I I
(extremidades frías, ollguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos ¡•. - .• - - - - -~. - .'-" - - ~- - - - - - - -1

pulmonares, edema de extremidades, Ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia).


Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ""'--
ECG, Rx tórax yeco cardiograma, sin embargo NO son necesarios para iniciar la
reanimación.

32? P á g ¡na
',:~·:::.::-':··;Mejor S~lud para ChUe
Tratamiento:
IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa:
A (factores de riesgo, sin cardiopat(a estructural): control de factores de riesgo y medidas
generales (Restricción de Sal, Ejercicio frsico regular, limitar consumo OH); B (Cardiopatra
estructural aslntomática): lECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar lECA) y B
e
bloqueo; (9 + síntomas); añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida),
espironolactona (CFlIl-IV); D(C con refracteriedad a tto): otras terapias como
resincronización ventricular yen casos seleccionados el trasplante cardiaco.
IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: sentarlo con los
pies colgando, 02 100% (considerar uso de VPPI), y el uso de: fármacos que de primera
Ifnea tenemos Diuréticos (Furosemlda Iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación
(Nitroglicerina Iv, Nitroprusiato Iv). Lo segundo es tratar la causa subvacente: Instalar
marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombollsis, etc. Debe ser derivado a un centro
terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible .

Seguimiento:
IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a
la terapia
IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia .

--.
...

33? P á g ¡na

";.;X}~~ ;Mejo r S~lud para Chtb

-----,1·-."............---;--....,·,....·......--
-----~~------------------
'____________--1-+------._.'I. ~t ..................~ ..._ .......... _ _ _ _ ,~W.t.__l~.__. ..........
_ - - - -.....,

I~.~ c:~H~,~ ~\tv\ ~ .I,~.~.~ ~


,0 ....... ,,.., •. __ ...... '.m..... " ... ___ •••••••••... ~.....
.~

ii:; ~\~
SÍNTESIS EN MEDICINA· i Con!~d~d~E~.~!lud
TEMA: Insuficiencia Mitral (1M) - - •• •• •• - •••••• - - - •• w. - - -' - •• - - - •• -1
,
C6digo EUNACOM: 1.01.1.019
Definici6n:
Reflujo de sangre desde el ventriculo izquierdo a la aurrcula Izquierda durante la sístole Diagnóstico: Especifico
debido a la incompetencia de la válvula mitral. Puede presentarse de forma crónica y
Tratamiento: Inicial
aguda.
Seguimiento: Derivar
Etiología-epidemiología~fisiopatología:
Crónica: etiologras 1) enfermedad reumática [ER]; 2) endocarditis infecciosa [EI]¡ 3) I
~----------------- ______ I
mesenqulmopatras; 4) congénita. Debido a la sobrecarga de volumen hay dilatación de
las cavidades izquierdas, efecto compensador que mantiene el gasto cardíaco por un r-----------------------~1
largo perrodo (años). Una vez superado este mecanismo aparece la falla ventricular
Aspectos esenciales !
(HTPulmonar, compromiso derecho) y disminución del gasto cardíaco. Puede .......;. !
.¡' 1M crónica: asintomática
sobreagregarse una ACxFA.
Aguda: etiologfas 1) alteración de músculos papilares en post IAM; 2) rotura tendinosa por años hasta
r
,
valvular en sd. de prolapso valvular mitral, 3) El. En la 1M aguda hay reflujo Importante descompensación.
hacia la aurícula izquierda, que no ha tenido tiempo de dilatarse, lo que eleva la presión
.¡' 1M aguda: cuadro
auricular en forma severa, transmitiéndose en forma retrógrada al territorio vena·
capilar pulmonar. La función sistólica VI habitualmente está preservada. potencialmente mortal
La congestión pulmonar predominante gatillará los sfntomas de disnea y ortopnea. c. (EPA, shock cardiogénico)
Puede haber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de 1M aguda puede debutar .¡' la indicación de cirugía
como EPA.
depende de la presencia de
Diagnóstico; síntomas y de la fracción de
El ECG y la Radiograffa de Tórax pueden mostrar signos de complicación (ACxFA, HVI, eyección.
1
hipertensión pulmonar).EI ecocardiograma permite el diagnóstico de certeza, la I I
l.. ___ ••• ' _ ,______ ..• _ •• _ ,___ • _____ 1
valoración de la severidad y el seguimiento.
r -. -, .v .~ •• ~. - - - - - • • , . _. - - .- .. ~, - - • • ~. -

I I
Tratamiento: I I
Crónica: asintomática -7 prevención ER y El; con disfunción sistólica-7 lECA; con FA-.? Caso clínico tillO :
TACO; Resolución quirúrgica en pacientes seleccionados. Paciente 55 años, con . :
Aguda: hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica, tratamiento depletivo I
diagnóstico de 1M leve hace L_; :
intenso con diuréticos ¡v, drogas inotrópicas y vasodilatadores iv, mientras se I
diagnostica y trata la enfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, y la aPios. Hace 1 años comienza I

mayor parte de las veces, proceder a cirugra sobre la válvula mitra. con disnea de esfuerzos
progresiva hasta hacerse de
Segl.lilniento: reposo, ortopnea y
Por especialista.
: palpitaciones. Al examen físico
:. destaca MP (+) con crépitos
I
bibasales, soplo holosistólico
en foco mitralllljVI y edema
bimaleolar. I
1 I
f I
._ . . . ._ • • - •__• r' • • _ • • _'. _. _ _ ,. ~. _ •_ _ • • _ _ _ I

34 ?P á g ¡na
.' ,:":< '. Mejor Salud para ChUe
TEMA: Miocardiopatías ------------------------,
Código EUNACOM: 1.01.1.020
Definición:
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas' con disfunción mecánica Diagnóstico: Sospecha
y/o eléctrica, debidas a una variedad de causas. I

Tratamiento: Inicial
Etiología -epidemiología-flsiopatología: .
Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorde~ sistémico generalizado. Seguimiento: Derivar
I
Con frecuencia llevan a muerte cardiovascular o discapacidad debida a insuficiencia
cardiaca progresiva. Se clasifican en hipertrófica (MCH), dilatada (MCO) y restrictiva r------------------------
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
I
(MCR). Miocardiopatra Dilatada: dilatación de uno o ambos ventrículos con paredes de
grosor normal y deterioro de la función sistólica. Evoluciona a insuficiencia cardiaca Aspectos esenciales
.. -
.... progresiva, al deterioro de la función contráctil del v~ntrículo izquierdo, .arritmias ./' MCH es la primera causa de
ventriculares y supraventrlculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, muerte súbita en jóvenes
tromboembolismo y muerte, sea súbita o relacionada con la insuficiencia cardiaca.
deportistas.
Aunque puede afectar a todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta
década de la vida. Tanto su incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra y ./' ECO es el mejor examen
en hombres. Corresponde al resultado del dafío miocárdico por mecanismos citotóxicos, costo efectivo para el
metabólicos, inmunológicos, familiares e infecciosos. Presenta fracción de eyección diagnostico de la mayoría
disminuida. Miocardiopatfa Hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno genético
de las MC.
demostrable, es la causa más común de muerte súbita en jóvenes, Incluso deportistas.
Se caracteriza por hipertrofia segmentarla, habitualmente del septum interventricular, ./' Ante la sospecha de MC
que puede causar obstrucción dinámica ~ nivel del tracto de salida del ventrículo suspender ejercicios
Izquierdo, dificultando su vaciamiento. Se produce. falla ventricular diastólica, intensos inmediatamente.
secundaria a un ventrículo grueso y rrgido (poco elástico), esta falla resulta en una
presión de llenado diastólico elevada y está presente a pesar de haber un ventrfculo
./' El antecedente de muerte
hiperdinámlco. Miocardiopatía Restrictiva: disfunción diastólica secundaria a la rigidez súbita o diagnóstico de MC
de las paredes ventriculares que impide su llenado, causada por fibrosis, hipertrofia e de un familiar hacen
infiltración del ventriculo. Entre estas últimas la amiloidosis ocupa un lugar importante
aumentar las
por su prevalencia. Una complicación importante es el trombo embolismo pulmonar.
Presenta paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con volúmenes normales, los 1 probabilidades de
índices de función sistólica son normales o poco alterados. : diagnóstico con MC
I
I

Diagnóstico:
------------------------.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

las manifestaciones clínicas están relacionadas con la falla cardiaca que produce cada Caso clínico tipo
una. En el caso de la MCR, el diagnóstico diferencial más importante es con la Hombre deportista de 18
pericarditis constrictiva, esto por el carácter potencialmente curable de esta última. En
aPios, el cual consulta porque
la tabla adjunta se resumen las principales caracterrsticas de cada una.
su padre murió súbitamente a
los 3S años, no presenta
síntomas cardiovasculares, A
la auscultación, soplo sistólico
de eyección IINI, no irradiado
a cuello, Resto del examen
normal.
I
I
.... _. - - - - - - - - - - - - - - - •• - _. - - - - I

357 P á g ¡na

''.;:·:~ny~::Mejor
,...... ,. Salud
..
para Chtb

, 1 ~~~. " f I• ..
r!,.-;---·.------:-~_·- ·.-&....... ··P. . .~. . . .-~----'-.--,1-1'-----
------,--------------.--------~---- --~--------------------.---,--~,~~----------------------~~,

E1ii. r~ ~ ~ ~ ~.~~~.;:.~ ~ .E... P. .~~.I. ~ ~ -,. ...."......~'r:.,.-~--~.".T,..It".'..,..,..,.-.-.---.<7~,.v....%~':


J '1 ''¡ I ~ , 1 :! ;':. \ I t·l· :
..... "'..... ..,.-.,. ...... '\' .... ,.)0:7"....,
. .
DilatW Repbi~n Hipt!drófica

Slnl~Jl\~!) Fe1to C4,rtÜ.Ctt c~stiv~ Dis.o8G. f6liga DiGR~á, Mgúl~ d6l,)tcho


$ob..e , . del J.ado ¡.diJ.
Ftltip y d~bwdGd F.al1tl catdi~ca conges- Fatiga,. SÚlcOP&, palpita.
LW& d.ellAd.o .recho. cicnu.

Bltl'boli4 1Ii::Mthica. o pulrAol'llQ SígMtl1 lÍnt4mes d&


mformed&d sUtlmict1:
p. ej., amilCJldasia:.

EumlHa fisito C4tdio1'llep 1llodetéfM. ConIiomopill kV6 e. Leva eGl'diomega1i~.


A sevMa.Rl y Rt modtmda. R1Y 1W. Ft&&'bilo y mrtYimianlo
Insuficiu& va1:vu1u 3.Utí. lñOut:. VGl~ IUl'rcu.. ,i:ll6lico epic&L P.C.
cuto Vtntlitultsr. 'e~pecial- l~v~;~ 'Sl1l6n.
aumo mik41 de pttsi6tli Ycoose. COEk Rt~M~
irli$pirui6~ (Kllsm.a.u1) S.s. que. mm.em.o. con
V6Ise1va

R~lSiografía de tórax: Cudiol1legalie.(of+) a (+++). Cardiomege.Ua(~ Cudion\cgl!1ia.(+) 0.(++)


en ospecial VI
Hipcd.Il1lGión V.oM,utmonor Hipen:, VmopullttOnlU' Ctecimi6ftlO ~ Al

Blectt~lC:atdi°Wf!lrM. TaquleGrc& sinUHI Bajo vollejo HVI


Anilmias S-v y V D&fect.oc c~Mci6n.IV AnomaUuft'aSTyT
AZUnMU&S ~sr yT Dcftelos cowcci6AAV On4t Q pU1)lóSca.
Tuotemos de conducci6nlV Atd1taias SV ., V

E~ocetdiogralha DilaL4ci6ny dldm.eión VI AUI1\.e:rno de grosor y liSA


Movimiento dil1Á6li.eo 1iIotlG1'~ mllS{I '11 TSVlet:tre:dto
ml21dtl!o.VM C4Vicfad VI pequefia SAM de la VM
onorm,l Cavidd del VI
FWc1ónlist6:1iee nOffM1 p~que~ o normal
DerraSM pem6rdieo

Tratantiento:
MeD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digltálicos, betabloqueadores e IECAs,
más anticoagulaci6n a permanencia. Antiarrítmicos deben evitarse. MCH: evitar ejercicios
extenuantes, deshidrataci6n, digitálicos, nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos.
Betabloqueadores útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se recomienda
hacer un tamizaje con ecocardlograma Doppler transtorácico en los familiares de primer
grado de los pacientes conocidos yen atletas jóvenes, esto porque es la primera causa de
muerte súbita en ellos. MCR: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda
antlcoagular a permanencia.

Seguimiento:
Derivé;1r a especialista para tratamiento y posible trasplante cardiaco. Considerar
hospitalización de aquellos pacientes con síntomas refractarios a tratamiento médico, con
,síncope o muerte súbita recuperada l así como del que desarrolló fibrilación auricular o
compromiso hemodlnámico, La educación del paciente es importante para lograr la
adherencia terapéutica. Debe tranquilizarse razonablemente a los de bajo riesgo, e indicar
a todos que eviten los ejercicios extenuantes.

36? P á g ¡na
,,<~~::::/:;:Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Paciente con Soplo r------------------------
I
I
1
I
I Código EUNACOM: 1.01.1.021
Definición: I

Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del: Diagnóstico: Específico
corazón y/o vasos sanguíneos. I

: Tratamiento: Inicial
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: . I

Pueden ser patológicos o fisiológicos. los soplos patológicos surgen producto de : Seguimiento: Derivar
~ _______________________ t
alteraciones estructurales, como en valvulopatías o en las cardiopatías congénitas. los I
soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en - - - - - - - - - - •• - - - - - - - - - o~ •• _ .0 1
I
pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes)
o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación Aspectos esenciales
hiperdlnámlca (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc). ./' 'Soplos inocentes:
protomesoslstólicos, nunca
Diagnóstico: pansistólicos o diastólicos.
Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen: Sistólicos ./ los soplos originados en
(Después de Rl y antes de R2): De eyección: Con refuerzo mesosi,stólfco, traducen
cavidades derechas aumentan
obstrucción a la salida del ventrrculo. Ej: Estenosis ~órtica, estenosis pulmonar,
con la Inspiración profunda.
coartación aórtica. De regurgitación: Borran Rl y a veces R2, indican flujo desde una
cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuf. Mitral, Insuf. Tricusprdea, CIV. ./' En la mlocardiopatía
Diastólicos (Después de R2 y antes de Rl): De regurgitación: Protodiastólicos hipertrófica obstructiva y el
asplratlvos, indican insuficiencias valvulares. Ej: Insuf. Aórtica, Insuf. Pu.lmonar. Por llene prolapso mitral, el soplo
ventricular: PrinCipalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción aumenta con Valsalva o
de aurrcula. Ej: Estenosis mltral, estenosis tricusprdea. Continuos (Por ductus arterioso
bipedestación, al contrario del
persistente, Intenso, con acentuación sistólica). Existen patrones de Irradiación )
I resto de los soplos.
caracterrstlcos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las I
IL _______________________ I
carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila
en la insuficiencia mitral. Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos,
prestando utilidad al diagnóstico (Tabla 1). Deben dis~lngulrse ad~cuadamente los
------------------------1
I I
1 I
soplos inocentes o funcionales: Proto V/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni I

Caso clínico tipo I
I
diastólicos. No irradiar:'l. Baja Intensidad. Nunca con frémito. I J

: -..
Paciente hombre de 72 afios,
refiere disnea, ángar y síncope. Al
examen físico: pulso parvus y
tardus, frémlto sitólico carotrdeo
y sistólico en foco aórtico
principal, R2 apagado y
retardado, R4, soplo sistólico de
eyección en área aórtica, soplo
diastólico aspirativo.
1
I I
------------------ __ -_--1

37? P á g ¡na

~~ . ~.~;~~~:~Mejor S~lud para (hitl

- - - - - , - - - - - - - - - - .--..........--1. . . ~¡-.-4~--_-. --,-...-t~-t.........-~~-_..·---·-'1~1--------- . .- - ·


I I ¡ I
:,

Tabla 1 - Maniobras que alteran la intensidad de los soplos.


Maniobra Aumenta Disminuye
Maniobra de Valsalva y Miocardiopatía Mayoría de los soplos.
bipedestación hipertrófica obstructiva y
(¡precarga) prolapso valvular mitra!.
Cuclillas y elevación Mayoría de los soplos. Miocardiopatía
pasiva de piernas hipertrófica obstructiva y
(tprecarga) prolapso valvular mitral.
Vaso dilatadores Estenosis aórtica, Insuficiencias aórtica y
(lpostcarga) miocardiopatfa mitral.
hipertrófica obstructiva y
prolapso valvular mitral.
Ejercicio isométrico, Insuficiencias aórtica y Estenosis aórtica,
vasoconsbictores mitra!. miocardiopatfa
(tpostcarga) hipertrófica obstructiva y
prolapso valvular mitral.
Inspiración profunda Soplos originados en - .. _,........
(signo de Rlvero- cavidades cardiacas
Carvallo) derechas.

Tratamiento:
Según etiología.

Seguimiento:
Según etiología y por especialista.

38,1 P g ¡na .
:.~~~.t:; ;:;·,Mejor S~Lud para ChUe
SÍNTESIS EN MEDICINA

TEMA: Pericarditis Aguda (PA)


Código EUNACOM: 1.01.1.022
Definición:
Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente en infecciosa, o no Diagnóstico: Sospecha
infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de una
a dos semanas de evolución (menos de 6 semanas). Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: No requiere


I
Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más frecuente en hombres que j_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1
I
en mujeres, en adultos que en jóvenes y en autopsias que en clínica.
Pericarditis Infecciosas: la mayoría son de origen viral, especialmente por virus Coxsakie
o Echovirus. por lo que las virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad.
.'-., Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de alta prevalencia, de
Aspectos esenciales
evolución insidiosa y generalmente crónica. las pericarditis bacterianas son raras, muy ./ Manifestaciones cardinales:
graves y generalmente asociadas a infecciones pulmonares. cirugfa o traumatismos dolor torácico, frote
torácicos; principalmente estafllocócicas y neumocócicas. pericárdico, cambios ECG,
Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al" infarto del miocardio (dos
derrame pericárdico.
situaciones diferentes: pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la
necrosis del miocardio; y pericarditis del Srndrome de Oressler, secundaria a fenómenos ./ ECG: alteraciones extensas
autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto). Pericarditis urémica a diferencia de IAM.
(complicación de Insuficiencia renal crónica); Pericarditis neoplásica; Pericarditis ./ Hospitalizarse por 24hrs.
asociadas a enfermedades del colágeno.
./ Complicaciones:
Diagnóstico: taponamiento y arritmias.
Clínico-electrocardiográfico
I
Principales manifestaciones clínicas: Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, ~-----------------------,
irradiado a espalda y anillo del trapecio izquierdo. Suele ser pleurítico (agudo y ------------------------\
agravado por la inspiración, tos). Se alivia sentado e inclinado hacia adelante y se agrava : I

en decúbito supino. Frote pericárdico: signo muy útil cuando está presente, paciente I
I
Caso clínico tipo
sentado o de cubito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado Hombre de 35 años, con dolor
ElectrocardIograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambios torácico que empeora con
clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero elevación difusa y de concavidad
'-". superior del segmento ST, depresión segmento PR; segundo ST y PR vuelven a lo
inspiración y tos, y se alivia al
normal; tercero Ondas T negativas; cuarto ondas T normales. Cuando hay derrame inclinarse hacia adelante. El
pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y fibrilación auricular. dolor fue precedido de cuadro
Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una herramienta de apoyo, febril de horas de evolución.
mostrando a veces aumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud
Fe 941pm regular, PA 140/80,
del derrame, y la patologra de base en el caso de un infarto por ejemplo.
ritmo regular, sin soplos con
Tratamiento: presencia de froto pericárdico
Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, y a la auscultación I

Observar evolución por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociación I '


con miocarditis, lo cual tiene otra connotación pronóstlca. ~___________ .• ____________ :
Tratamiento farmacológico se realiza con AINEs. También cortos periodos de
Prednisona pueden ser necesarios. En casos de recurrencia la colchicina puede ser útil.

Seguimiento:
Si el paciente cursó con derrame, debe ser controlado por especialista. Si no cursó con
derrame no requiere segUimiento en particular.

39? P á g in él

~·:·:~C;~·~:·~·;Mejor S~lud para (hUI

-----I.,....... . . ~ . .-----.. . ·.....-.-.·~r~!'~·-- ..................... _---_·... . . . .,..- - - - - - - -.........-.........--·---


.
.. _ _•_ _,._.-.-~..L _....._......,..~._....,.i_.,;.~_._~_~~_ ~¡.; ........J.....~ _ _ _ _ _ _,----......... ~-_~.III
_-.-....._._ ...1

TEMA: Síndrome Metabólico r-----------------------~I


I
Código EUNACOM: 1.02.1.023 I
I
Definición:
Hay varias definiciones para el síndrome metabólico, que coinciden en una combinación Diagnóstico: Espedfico
de insullnoreslstencia, HTA, diabetes y dislipidemia, junto a un estado protrombótico y
proinflamatorlo común en Individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de Tratamiento: Completo
enfermedad cardlovascular. I
Seguimiento: Completo I
I
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: ~----------------- ______ I

Se estima que un 25% de la población adulta padece srndrome metabólico; en Chile


r-----------------------, 1
I

22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. la prevalencia aumenta con la Aspectos esenciales .\

edad. .¡' Patología de etiología . ~........"

I
la etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que I
multifactorial I
influyen sobre el tejido adiposo y la Inmunidad innata. I
El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de .¡' Muy prevalente en nuestra I
I
ácidos grasos libres (AGL), angiotensina 11 (AllI), y adipokinas. El aumento de AGL población (25%) ./

plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGl y ATII .¡' Criterios diagnóstIcos sin
produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para
consenso único.
contrarrestar la hiperglicemia. la ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción.
Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la'insulinorresistencia y la ,¡ Componentes esenciales:
HTA. la hiperglicemla y el aumento de circulación AGl elevan la síntesis hepática de Obesidad abdominal,
TAG, aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HDL por lipoproternas hipertrigliceridemia, HDL

Diagnóstico: , bajo, HTA y DM


L _______________________ I
Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son:
1- ATP 111 (diagnóstico con 3/5): ~-----------------------:
a. Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura> 102 cm en hombres I J
y >88 cm en mujeres. : Caso clínico tipo ~
b. TAG sérico ~lS0 mg/dL o tratamiento por TAG elevados : Paciente sexo masculino, :
c. HDl <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres o tratamiento : hipertenso en tratamiento, .' ~
farmacológico por HDL bajo. ,
I sedentario y con malos hábitos "~"~:
d. Presión arterial ~130/85 mmHg o tratamiento farmacológico /
antihlpertensivo.
1
,alimentarios, con obesidad
e. Glicemia ~100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante. /
I abdominal evidente, que en
2· International Diabetes Federation: exámenes de control presenta
a. Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. I

b. Más dos de los siguientes criterios: I TAG 200 mg/dL, HDL 30 mgJdL,
I
l. TAG >150 mg/dl o en tratamiento I
I
Glicemia 110 mg/dL.
ii. HOL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en : I
tratamiento. ------------------------~
iii. PAS >130mmHg, PAD >85mmHg, o tratamiento
antihipertenslvo. '
iv. Gllcemia en ayuna >100 mg/dL o diagnostico previo de DM 2.
Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para
el diagnóstico.

40 .~ .P ,á g i n a
~·;r~:~1;::~~:Mejo r SaLud 'para ChHe
.___ .______________ t!i~!n:.!.:!i :)lnt;-_Ü~.:~~i~,dt_dÜU)l~·!X~.:(.L:f:l!. !\-"ki~f!~U_ ... ______ • __ .
Tratamiento:
1- Modificaciones en estilo de vida:
a. Disminución de peso mediante Dietoterapia (baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans, y colesterol, reducción de azúcares simples, y
aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y Actividad ffsica
(ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al dra, e
idealmente, más de una hora al dfa.)
b. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo si TAG
normales, en caso de estar elevados, debe suprimirse el alcohol).
2- Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida.
Fármacos aprobados: Orlistat, Insullnosenslbilizadores, Hlpollpemiantes,
Anti hipertenslvos.
3- Cirugra: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a
obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado " con IMC > 35 y otra
comorbilidad como HTA, DM o dlsllpidemia.

Seguimiento:
La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad
cardlovascular sobre todo la enfermedad coronarfa cardiaca. Requiere control periódico
de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo
cardiovascular.

41 ? P á g ¡na
'·::;~~.;~:~i:>Mejor S~lud para (hUI

-----t;~. ---_.-,.....-...'_.--- -------........---


--------.----~-----------~-,,----------,

-----------------------~
Definición: I
I
Es una taquiarritimia regular de origen supra ventricular, generalmente se presenta con Código EUNACOM: 1.01.1.024 I
I
una frecuencia de 150-180 Ipm. Presentación en episodios esporádicos de inicio y
Diagnóstico: Especifico
terminación bruscos.
Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Existen diversas causas, la más frecuente es una reentrada en el nodo AV, por la I Seguimiento: Completo
presencia de fibras con distintas velocidades de conducción. La segunda causa más L I _______________________ 1I
importante es la presencia de un haz paraespecrflco o vra accesoria oculta (en este caso,
si se asocia a Sfndrome de preexcltaclón, se denomina Sd. Wolf Parkinson White). Se
presenta por lo general en mujeres jóvenes, sin antecedentes mórbidos ni cardiopatía II
1------------------------
de base. . I Aspectos esenciales
, .¡' Mecanismo más frecuente .......·
Diagnóstico: es por reentrada en el NAV
Se presenta principalmente como palpitaciones mal toleradas, en general sin .¡' En mujeres jóvenes} sin
compromiso hemodinámico. Otros srntomas posibles son mareos, malestar precordial
inespecífico. El diagnostico es Electrocardiográfico, evidenciándose regular taquicardia cardiopatra.
de com en ausencia de onda P. .¡' El manejo se inicia con
maniobras vagales.
·1 .¡' El fá rmaco de elección, de
I
I
r no responder al manejo
I
I inicial, es la Adenosina.
IL _______________________ II
Tratamiento: ~-----------------------,
I
Si no existe compromiso hemodinámico, iniciar tratamiento con maniobras vagales I
(masaje carotídeo, estimulación faríngea) que el 80% de las veces interrumpe la I
I
Caso clínico tipo
arritmia; si no revierten el cuadro, usar fármacos que actúan a nivel del NAV: de : Paciente sexo femenino de 40
elección Adenosina 1 ampolla (6mg) vra endovenosa, seguido de bolus de solución f
años sin antecedentes
fisiológica. Si no revierte con una ampolla de adenosina, readministrar.el doble de dosis 1I
(12mg). En su defecto, usar Verapamilo (5mg Iv), Diltiazem o Amlodarona (hasta I mórbidos. Consulta en SU por :
palpitaciones de inicio brusco.~..; t
J
SmgJkg). I
I
SI existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. . I
y sensación de malestar
I

Seguimiento:
1
I
torácico. Al examen frsico
I
La gran mayoría revierte con las medidas indicadas, sin embargo un porcentaje presenta I presenta Fe de 170 x', PA
I
recurrencias. Cuando existen TPSV mal toleradas por angina o descompensación de ICC, I 120/80, bien perfundida. Al
I
deben mantenerse con betabloqueo crónico. En caso de tener más de 4 Ó 5
I ECG: taquicardia regular de
recurrencias en un año, debe plantearse estudio electrofisiológico y fulguración del haz 1

que cierra el circuito de reentrada. I


I
complejo angosto sin onda P.
I
L _______________________ ,
I

42? P á g ¡na
~~;~~r~;~Mejo r S~lud para ChUe
r - - - - - - - - .- ., ., ,,' - .' -, - ,- - - - .- - - -
TEMA: Angina Inestable !

Código EUNACOM: 1.01.2.001


Definición:
Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el Diagnóstico: Específico
cambio en las caracterfsticas del dolor en un paciente con ángor crónico (progresión
clínica: mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo, o angor de reposo). Incluido dentro Tratamiento: Inicial
del diagnostico de Sd. Coronario Agudo sin Supra desnivel sr (SCASSDST) .
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar
I
Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronarla, secundaria a la I_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I1

rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposldón de material subendotelJal


J- - - - - - - - _. - - _. -' - - - ••• - ~. - - - - -
protrombótico, activación plaquetarla y de la cascada de la coagulación, y posterior I
I
formación ·de un trombo plaquetario al Interior de la arteria. Esto disminuye el flujo Aspectos esenciales
.....-,..,. sanguíneo al miocardio, produciendo Isquemia de éste, manifestándose como dolor.
./ SCA SSDST con enzimas (-)
! Como NO hay necrosis del 'miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis
miocárdlca (CK, CK-MB, Troponina). ./ ECG es el examen de
elección.
Diagnóstico: ./ En DM, la presentación
El diagnóstico es clínico más electrocardlográfico. En general el paciente presenta FR
pude ser atípica.
para enfermedad coronaria. Se presenta como: dolor de inicio agudo pudiendo
aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal ./ Tratamiento debe iniciarse
o precordial. Puede evolucionar desde una anginá estable. Debe solicitarse ECG, precozmente.
pudiendo mostrar ¡nfra desnivel del ST (> 0,2 mV) o inversión de onda T (SCASSDST)¡ y v" Derivar para decidir
biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM
conducta según riesgo
SSDST). SI el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y MDM seriados, esto
aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse (TIMI).
de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con
derivaciones derechas V posteriores).
,------------------------
I
I
I
Tratamiento: i
Caso clínico tipo
- Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, 02 para sat> 90%, monitorización.
Hombre de 4S años, fumador,
- Antiagregante: Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de
carga de 300 mg; en casos de alto riesgo o posterior a 'coronariograffa del anatomía I presenta hace 20 min dolor de
desfavorable, uso de anti GP IIB/IIIA (abciximab en infusión contrnua). inicio súbito, mientras dormía,
- Anti isguémico: Nitritos en infusión contrnua por vra iv, Morfina 3 mg sc, S-bloqueo opresivo e intensidad
(Propranolol S mg ev e/S-lO min hasta alcanzar Fe de 50-60 x' y luego 25 vo c/6 h), I
progresiva (8/10 EVA) en
hasta FC reposo <60 Ipm, si no presenta insuficiencia cardiaca ni hipotensión.
- Anti trombótlco: HNF 60 U/kg bolo segUido de 16 U/kg/hora, ajustando según TIPA I precordio. El dolor no cedió
(1,5 - 2 veces el basal) o H8PM; Fragmin 100 U/I<g cada 12 horas o enoxoparina 1 mg/kg por lo que decide consultar.
cada 12 horas. Debe ser derivado. Realiza ECG, que evidencia
- Estatinas en dosis. altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa
ateroesclerótlca. IDST en cara lateral y MOM
que resultan (-). I

Seguimiento: 1 :
Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI rlsk-score) '... - - - - _. - ,- .~ - - - - -- - - '- - -- - - - -- - I
decidirá coronariografla precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no Invasivo (bajo
riesgo: 0-2 puntos). TIMI score (7 puntos): Edad ~ 6Si!, ~3 FR cardiovascular, enfermedad
coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial
oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 dlasJ ~2 episodios angina en
<24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ~0,5mm.

43? P á g ¡na

·..';~::::;:;"Mejor S~lud para (hUI

41 "T~---- ......-"..·~-----t _.-~.----.--."!".~------------_.'


____ ~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _,_ _ .,~t ___________ ~~ __ ~~!_, ____

I~
FA UL !~}l.?,,,,_~º1 e 11\I.~.,n."- •.••. """'-" .•,,.,,' ."".'., •. ' ...".'--" .... ". l·.·· ~ ~: .::

" , ~i~;~~¡~~N MEDICINA ~ ~~~ltyIO~Q1alUq


~ be..", d. Medie/,,,. Dcidc 1833

TEMA: Disección Aórtica ------------------------,,


(

J I
C6digo EUNACOM: 1.01.2.002 I

Definición:
: Diagnóstico: Sospecha.
Es el desgarro de la intima de al aorta (puerta de entrada) Según la clasificación de
I
Sta nford , tenemos dos tipos; tipo A que compromete desde la aorta ascendente,
: Tratamiento: Inicial
corresponde al 60% del total, y tipo B que compromete la aorta descendente. I

: SeguimIento: Derivar
Etiología-epideJniologfa-fisiopatología: IL _______________________ I
Existen factores de riesgo que son; HTA, tabaquismo, ateromatosis difusa de la aorta,
I _..- - - - - •• - - - - •. - .- - -- - - - .. ~. - - -1
aneurisma aorta o disección previa, vasculltls, Sd. de Marfan, Sd. de Ehlers Danlos y I
Coartación aórtica. En estas situaciones se puede producir el desgarro, que lleva a una I
I Aspectos esenciales ,. i
hemorragia de la media, esta hace que progrese el desgarro y ~e forme un falso lumen. I
Por este falso lumen Ingresa el flujo sangurneo haciendo que el rasgo se extienda hacia .¡' HTA Y la edad son factoret_~':
proximal o distal de la lesión. Es más frecuente en hombres y el promedio de edad es de de riesgo.
65 alios.las complicaciones pueden ser; rotura de la Aorta, oclusión de vasos que salen .¡' Cardinal es el dolor de
de la Aorta, como las coronarlas, y, ellumen falso puede llegar a ser más grande qu~ el
máxima intensidad de
verdadero, y colapsarlo.
instalación súbita.
Diagnóstico: I .¡' El examen de elección es el
I
Se sospecha, al enfrentarnos a un paciente con dolor de inicio súbito de MÁXIMA
: Angio TAC de tórax.
intensidad en precordío o ínter-escapular, irradiado hacia EEII. Ex Frsico: HTA, aslmetrfa
: ./ El manejo inicial es con B
de PA y de los pulsos de EESS, se puede auscultar un soplo ínter-escapular o diastólico
de regurgitación en foco aórtico (Por insuficiencia aórtica), pueden existir signos de : bloqueo.
taponamiento cardiaco (en la tipo A). La confirmación es con imagen, siendo de elección : o/ Se debe derivar.
I
el Anglo TAe de tórax, también presta utilidad el Ecocardiograma TE (más sensible y I
- _. - - .. - - .- -- - - .- .- - - - - _. - -' -- - - -,
I

especffico que el TI) y la rx tórax que muestra un mediastino ensanchado, y pedir ECG I .

para dg diferencial. I -. - - .- ... - .- -. ~. - _... - - - - - - - .- -- _. - .~

: r
Tratamiento: I Caso clínico tipo
I
El manejo inicial incluye el ABC de la reanimación, hospitalizar, monitorizar y gestionar I Mujer de 68 años hipertensa,
1
la derivadón. Luego el manejo de la presión arterial con LABETALOL, teniendo como meta
es trafda por el SAPU al SU....
PAS 110 y Fe de 60x', se pueden añadir vasodilatadores pero siempre con 8 bloqueo. En los casos
que corresponda a un tipo A el tratamiento es quirúrgico (remplazo protésico de la aorta por un cuadro de dolor súblto'-... ·
ascendente), ya que la mortalidad aumenta 1% por cada hora, las tipo B se operan sólo si 10/10 EVA en el precordio, no
progresa (manejo endovascular), o 51 no responde a tto. Médico o si presentan aneurisma.
irradiado. Al examen presenta
Seguimiento: PA 180/110, Fe 100 x', con
Es por parte del especialista, se debe de monitorizar la presión arterial y las eventuales pulso asimétrico en las EESS. El
complicaciones como Insuficiencia aórtica.
ECG . muestra taquicardia
: srnusal sin cambios en el ST,
r
I solicita una Rx. Tórax que
I
I muestra un mediastino ancho.
J
1 ,
!__..., ., ... - - ._ .____. - .__ . - - - _. - - - ._ - - I

44?Página
. <~~;;.h::';Mejor Salud para ChHe
TEMA: Embolia cardiogénica
CódIgo EUNACOM: 1.01.2.003
Definición:
Es la impactación de un embolo proveniente del corazón en un vaso sanguíneo. Diagnóstico: Específico

Etiología-epidemiología-fisiopatología: TratamIento: Inicial


Las causas más frecuentes son FA no valvular (45%), IAM reciente, aneurisma
ventricular, FA asociada a valvulopatía reumática, válvu~as protésicas y otras (EBSA, I Seguimiento: Derivar :
mixoma auricular entre otros). El compromiso arterial lleva a la lesión de los tejidos, ~----------------- ______ I

siendo el más susceptible a la injuria el tejido neural.


------------------------1
: 1

Diagnóstico: Aspectos esenciales


Para llegar al diagnóstico lo más importante es mantener una ALTA sospecha, ya que las ,¡' El lugar más frecuente de
manifestaciones clrnicas variarán de acuerdo al territorio comprometido. Si
embolia son las EEII.
compromete el cerebro se manifestará como un AVE (en cualquiera de sus formas), en
caso de comprometer una extremidad presentará: palidez, paresia, parestesia, ausencia I ,¡' Las 6 P son indicadores
de pulso, dolor y poiqullotermia (6P, en ingles), además de buscar signos de la patología clínicos de insuficiencia
de base (como el pulso irregular en la FA). Dentro de los exámenes complementarios arterial aguda.
son de utilidad el TAe de cerebro, electrocardiograma (eyidencia FA), ecocardiograma :
,¡' Hasta el 30% de los AVE
(permite evidenciar presencia de trombos auriculares, valvulopatías, etc.) y el Angio TAC
de extremidades, que evidencia la amputación de la circulación arterial. isquémico son de origen
cardiembólico.
Tratamiento: ,¡' El manejo inicial incluye
Siempre se debe de iniciar anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo
peso), en los casos de émbolos secundarios a patología valvular el uso de antlcoagulación.
antiagregantes podría tener una utilidad. En los casos en que exista compromiso de la I I
extremidad se debe realizar la embolectomfa (previo a que exista compromiso motor, ~---------~-------- ___ .• _I
ya que después el daño es irreversible). Una vez estabilizado el paciente debe de ser
derivado a un centro terciario.
---
.. _._----------_ ... _.. ................ .,
\

Caso clínico tipo


Seguimiento:
Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, manejo de las secuelas y la patología
Hombre de 75 años, con
.'~"'. subyacente. Es por parte del especialista • antecedentes de
palpitaciones, consulta al SU
por 2 hrs. de evolución de
parestesias en EII asociadas a
frialdad. Lo examina y
encuentra ausencia de pulsos
distales, palidez, sin
compromiso motor y
comprueba la anamnesis.
Encuentra un pulso irregular
con un ECG compatible con
FA. Inicia HBPM y deriva un
I
centro terciario
t
L ___ ._ • ______ ._ ._ .. __________ .. II

45? P á g ¡na

¡~ :·i~:~·.;:·· Mejor S~lud para


.. ChUI

.__. . . . --_.._-:. :. .
~--...._-----~....,.....-T1-...-..-.. . --.,.,..··-·--_r~-_-- ____'
I (UL~A.D;~, .~.E ~.!-~.~
FA 1).1 ".<--- ---- ••• .,,, ..,. __ -n_. ·• ........ -.-···-·····-••. m m
J~f-

I :'~;
'" ., ~í~;~~¡~ '~N MEDICINA ~ c"on'str:~endO Salud
~ _,.¡. de Medld.a. Dud.1833

TEMA: Infarto Agudo al Miocardio - - - - - .... - - - .... -- - .' - - - - - - -,


~.

I
Código EUNACOM: 1.01.2.004
Definición:
Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de Diagnóstico: Espedfico
una(s) arteria coronaria.
Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
'Causa de muerte del 8% de la población chilena. la principal,causa es la enfermedad I
Seguimiento: Completo ,
IL _______________________ I
ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocarna y disección
coronaria. la oclusión coronaria aguda suprime el flujo sangufneo, causando necrosis
del miocardio. 1------------------------
I
I
I
I
I Aspectos esenciales I
Diagnóstico:
Clrnica: Dolor anginoso trpico de más de 20 min de duración, asociado a cortejo :I ./ Principal causa: ateromatosis"~'"
neurovegetatlvo y sensación de muerte inminente. Sin embargo en ancianos o I
, coronaria.
diabéticos se puede manifestar de maneras atfplcas; por lo general el examen ffsico es I ./ Sospecha es clínica y el dg:
normal o hay ~
I
, ECG + blomarcadores
Electrocardiograma: la primera alteración son las onda T hiperagudas, luego ./ la principal causa de muerte
alteraciones del segmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (Si hay
son las arritmias ventriculares
necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T; existen infartos con o sin SDST.
./ Nitroglicerina, AAS,
Marcadores de Inluria miocárdlca: Hacen el Dg de IAM independiente del patrón ECG.
Son menos precoces y por tanto no determinan conducta inmediata. Hay mayor betabloqueo y Estatina de
sensibilidad con curva de biomarcadores e/6 horas, y sirven para evaluar reperfusión. urgencia
los más importantes son CK, CK-MB (vida media de 36 horas) y Troponina, que es más ./ Reperfusión precoz en SOST.
sensible (dado que la vida media es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM
reciente)

Tratamiento: ,------------------------
I

Tratamiento Farmacológico: Nitroglicerina INTRAVENOSA, aspirina (500mg vía oral Caso clínico tipo
primera dosis, luego 160 - 325 mg/día), Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VD una vez, Paciente con dolor torácico de
seguido de al menos 75 mg/día), Estatlnas. Si el paciente está en Killip I o 11, puede
2 hrs de evolución, toma ECG ..
Iniciar Beta bloqueo oral salvo contraindicación absoluta. El uso de lECA debe
posponerse hasta que el paciente se encuentre estable: Tratamiento definitivo que evidencia SDST V2·V4, por~.. _·
dependerá del patrón ECG: si tiene 10ST se debe tratar como SCA SSDST; si presenta I lo que inicia las medidas
SOST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones: Trombolisls sistémica generales, se encuentra a 3 hrs
(TS) o Angioplast/a (AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs de
de un centro con
Iniciado el cuadro, con estreptoquinasa (RAM más frecuente es la hipotensión: se
detiene la infusión, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 mino No administrar en hemodinamia. Inicia TS con lo
alto riesgo de hemorragia). la AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de que disminuye el dolor y el
TS, en cuadros de más de 3 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico; requisitos para I segmento ST desciende a la
realizarla: el tiempo puerta (primera consulta) ·balón de 90 min, en un centro con alta :
<
experiencia. Son criterios de reperfusión: inversión onda T 24 hrs, peak enzimático <: mitad.
12 hrs, descenso ST a la mitad en 90 min (el mejor signo) y disminución del dolor a la I
mitad. En los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e L~. _. - .~ _.•. - - -. - - - .- - - - - - - - - - -
ingurgitación yugular), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos. Previo al alta
realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI:
a) Pacientes sometidos a TS:
FEVI < 0.4 7 realizar coronariografía, tratamiento según hallazgos.

46?Página
':.:1:.' . :,Mejor Salud para ChUe
__ ...__ ._______________ ~/laL;l/.;¡j ~)lllf.:~ii..!lk~;~¿.W.EiJl~üjJli.!.iLV.l!~k!D!L.... ________ .. _.,0" __

FEVI > 0.4 ~ buscar isquemia residual; estudio invasivo y tratamiento según
resultados.
b) Pacientes sometidos a AP (incluye a los sometidos post TS):
FEVI > 0.35 ? tratamiento médico óptimo; reevaluación periódica de CF y FEVI.
FEVI < 0.35 7 considerar indicación de DAI desde los 40 días post IAM.

Seguimiento:
Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte son arritmias ventriculares
malignas). Vigilar aparición de complicaciones; Mecánicas: la más común es la rotura de
pared libre (se manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación del tabique
Interventricular; disfunción de musculo papilar (EPA), y la formación de aneurismas o
pseudoaneurlsmas. En general son tardías (> 4 días). Eléctricas: i~cluyen bloqueos AV, FA,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

"--0,

"- ..

47? P á g ¡na
;~Tf~:(!:~,Mejor Salud para Chtb

·~---i. ..... ,·~~...", ...........__..... ~--...- . . . .·r. r~ ........-·--.,··-.. . . --.. . .


~~·,." ··-·~-- . -,.---;-.......,""-.. .,1I-·1..•.... -·.-.------~,·..~---·"'--_.~-....... ~~.---..... -..........--...-
TEMA: Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA) I-----------------------~
J r
: Código EUNACOM: 1.01.2.005
Definición: J
¡
Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardfaca. Es una condición ,
que amenaza la vida que requiere evaluación y tratamiento inmediato. El espectro J
, Diagnóstico: Específico

clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema I Tratamiento: Inicial
periférico a un shock cardiogénico/EPA.
J Seguimiento: Derivar
J J
Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: t __ .... _ ._____ ...' _, __ .. _..... __. __ 1
Causas de ICA que generan un· deterioro rápido 1) IAM; 2) arritmia severa
(taqui/bradicardia); 3) TEP: 4) taponamiento cardiaco; 5) disección aórtica; 6) " -. ..- -. - _.. -. - - - --
..... - ... - - .......
r
- - - ---
insuficiencias valvulares agudas. Gatman un deterioro más insidioso 1) infecciones; 2)
anemia; 3) falta de adherencia a ttOj 4} hipo/hlpertiroidismo. La fisiopatología en común
Aspectos esenciales .,••,.s .¡

es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos .¡' Es una situación clrnica que :
generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión amenaza la vida. ~
renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión .¡' El diagnóstico es clínico.
pulmonar e hipoxemia.
.¡' El manejo inicial debe
Diagnóstico: centrarse en el ABe y
Eminentemente cHnico (disnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares). estabilización del paciente.
Se deben realizar tres valoraciones. 1) ¿Los sfntomas son debido a ICA o existe una
.¡' Se debe estudiar causa
causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)?; 2 si hay ICA ¿ hay algún precipitante
y requiere este Intervención inmediata (arritmia, IAM); 3) ¿Hay riesgo vital por desencadenante.
hipoperfusión o hipoxemia? El ECG y la Radiografra de Tórax pueden ayudar en el
diagnóstico específico.

,_ ... -' - - ... - - _.- .. - - ..- - -. --- ... _..- - -- - -'
I

.- _.. - .- O'. - - - ._ ..... .-' - __ - - - .. _ ,._ .... - - - - - ..


;
Tratamiento:
Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo Caso clínico tipo
monitorización estricta. Las 3 drogas claves son Oxrgeno, Diuréticos y Vasodilatadores. Paciente 65 años,
Puede llegar a requerirse apoyo ventilatorlo. Una vez estabilizado el paciente debe ser hospitalizado, hace 3 dfas por
derivado a un centro terciario para el manejo espedfico.
IAM. Inicia súbitamente disnea ... 1
........,.1
Seguimien~o: y dolor torácico. Al examen I
I
Por especialista. destaca PA 90/60, congestión
pulmonar +++ y soplo
holosistólico precordial IV/VI.
Ecocardiograffa revela
insuficiencia mitral con
ruptura de cuerda tendinosa.
L _______________________ I
I

48?Página
"-: ..:~.¡., :·Mejor Salud para ChHe
.j'"

I Hi.St~ryleXa.t:nin~tion·
,j (indudíng blood pressure and respiratory rate)
f

~ Ch~s~ X-ray ECG


¡.
! Echoc:ardi9g~m·9rNP (pr ~oth)
~
Oxy~n~at~r&1tion
~ BJood chemístry FuU blood caunt

_ '#0
l
"' ........ ". _ _ • _ _ _ .\0' .. ,.;
I.. _M._'.' .... ~._
r
.----- •. ,•.~. ?_.....
1
f • • -,L . . .· _. . . ._ _ .1 .,.T~
1 .'!"._ ..... "" .... -
l
-----~ ...................- .';
\Íent1ráti~", ¡. I Lif~th~t~ini ~~ {·~!~od· p~5~~e .; Acute ¡
~imultaneoU51)'. :. ~yste.mfc ~ l ~tYthmJ3I i· .¡ ~.lMIl:Ig ; ·mec~iCat I
~e$Sfoi"· ~ygelÍati~m· : ~~~latil..; ! .; or ·!hocr ~
.!
Quse/StWaré ¡
Jnad.~1a; :; f
; "1 "
\ vaJvutar.· dlseasEf ¡
· . • t . · ..•• , . .•.• - .. - .. i. : - '. o', _ .... _._ ~ .¡ ,.., . ;. .,. _'": t. _...... ........... . ,. i
f ~ I I
y 't ·t +
."_ .... , .....- ........... _ ....... AM.J
, ,

!
•• N .. ' ...... 11 _ _ _ _ _ • ..... ........
,~,.I

\
~ .. ~.:a. •• ¡r._ .......... "'lo '.a ~1iI ... _ •• _

~
• Oxygen • Bectrkal ~ ".lootropel !. ·Coronary \- ·Ethocardlography
cardioVersion ~ ~ repé~loo.
Urgent ·NIV· .} vas0pri!$~Qr ¡
!•~Ufgl,c~J/
,:~ ~. I
acti~~ ·mand • Pacing ~ .. M~thanicitl ¡ ·.Am:lmrpmbotlc: ~ I Mrc:utaneous·
~ {·.d1eráj)Y . ¡ .intervendon··
ifpresent invasive ~ :elliu1a~i:r I
yenti~iiyjon- í .SuppoJ:t I
¡. (a~g.IABP~
l

...-....

49? P á g ¡na
:·:~~":t~t~r¡·,Mejor S~lUd para ChUI

'----~_·.,...~~ .. -1.,. .., ..,.,.


'0 _ . _ ....... _ ..........'.... _...... _........ __ ......._____ ..
TEMA: Paro Cardiorrespiratorio I

Código EUNACOM: 1.01.2.006


Definición:
Cese de la actividad mecánica cardraca, confirmado por ausencia de conciencia, pulso Diagnóstico: Especifico
detectable y respiración. Los ritmos del PCR son de dos tipos¡'desfibrilables (Fibrilación
ventricular y Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad I Tratamiento: Completo
eléctrica sin pulso y Asistolia). I

: Seguimiento: Derivar
I
Etiología~epidemiología-fisiopatoRogía: IL _______________________ ¡I

la principal causa es el IAM que produce FV o una TVSP que termina en una FV. En la
fibrilación ventricular hay una actividad eléctrica desorganizada, después de 15 a 20
segundos de iniciada se produce el cese de flujo cerebral determinando incQnciencia. La 1_ .- - •• - - •• Uo - - .- •••0 - 0- - - - - - - - .0
0
_,

fisiopatologfa se explica a través del modelo de tres fases; una primero, en donde hay I : I

una arritmia eléctrica que se puede revertir con desfibrilación, es la fase de mayor éxito : Aspectos esenciales I
y ocurre durante los primeros 5 minutos. En la segundo fase (S-lO minutos) hay una : ./ El IniCIO de las
pérdida de actividad eléctrica, hay que restaurara la actividad eléctrica y dar apoyo I
· compresiones no debe de
mecánico, la perfusión cerebral y coronaria están determinadas por la PA generada por
la RCP, la DF en esta fase puede llevar a AESP/ASI, hay probabilidades de éxito mucho ser retardado por ningún
menores. V, finalmente, la lose metabólico (más de 10 minutos), con pobre respuesta a motivo.
DF inmediata o BLS/ACLS, la desfibrilación esta poco indicada, hay un establecimiento ./ La desfibrilación precoz,
de un "sepsls like-state" secundaria a isquemia reperfusión y translocación bacteriana.
mejora la sobrevida.
En la TVSP se piede el control del NS y se han generado circuitos de re entrada donde se
acorta el tiempo de diástole determinando un volumen expulsivo insuficiente para : .¡' Existen causas reversibles
generar pulso. I de PCR
I
Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR, más I I

frecuentes en PCR de causa traumática. La AESP en un estado mecánico con ausencia de L - - - - - - .- o·. "0 - ~ ~ ~ .0 - 0" - - - - ~ .0 ." 1
contracción cardiaca y actividad eléctrica cardiaca funcional: Tiene alto potencial de _o - - - - - - - •• - ~. - - - - - •••• - 0' - - - - I
: !
reversión si se identifica la causa subyacente precozmente con un sobrevida de hasta un I
15 %. la AESP de causa cardiovascular tiene QRS ancho y bradicardia, se produce por I Caso clínico tipo
causas metabólicas (hipotermia, hipoMhiperkalemia, intoxicación, acidosis), y la de causa: Paciente de 45 años hospitalizado
extra cardiaco, primero es una taquicardia de QRS angosto que evoluciona a una de QRS: por un lA M, a la hora post
I
ancho y bradicardia, sus causas son: hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento I ingreso, pierde el conocimient(. I
--...,',
yTEP. Es evaluado y no se encuentra I
1
pulso central. Se inicia RCP básico
Diagnóstico:
mientras llega el desfibrilador
Cuadro cHnico caracterizado por: Inconciencia, Apnea o Respiración Agónica y Ausencia
de Pulso. Debe ser completado con la verificación de ritmo con las paletas del bifásico, el ritmo es una TV
desfibrllador. polimorfa. Lo desfibrila, el
paciente recupera pulso y
muestra actividad eléctrica

~ I FibrilaciónVentricular normal. Lo deriva a la UC1C, para


cuidados post-paro.

I 1
_. - - .. _, _. - . ._ _ 0 •• __ ~ ___ 0 _ _ •• _ _ _ ~ ~ _ I

SO? P á g in a
":.~:::~:..,, :·Mejor Salud para ChUe
_________ Manual Sl'llte~is dE: ~gl!,gc..:irniE:11l0S E·~!I~¡.:.:.'v1:re~u~¡t.;;,:..:II:..:.ld:::..·_ _ _ _ _----,..
TaquIcardia ventricular:
POLlMORF Complejos regulares con
QRSancho

Tratamiento:
Manejo ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardraco que se
presente en el momento de cada evaluación, este manejo radica en dos algoritmos de
trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo de presentación es desfibrilable
(FV/TVSP) o no (Asrstole/AESP). SIempre verificar si existen causas reversibles de peRo
Puntos básicos de la reanimación cardiopulmonar:
El elemento m6s Importante es el masaje cardIaco: Debe hacerse con un mínimo de
interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica
r·... adecuada (1/3 del diámetro AP, 5 cm) y que permita la completa re~expanslón torácica.
Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones.
El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, efectuar descarga si corresponde, luego
de esto debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el próximo
ciclo para ver el resultado de la descarga.
Cadena de supervivencia de la Atención Cardlovascular de Emergencia (ACE) de la AHA
para adultos:
1. Reconocimiento inmediato del paro cardraco (paciente no responde, no respira o no
respira con normalidad, jadea/boquea) V activación 'del sistema de respuesta de
emergencias y búsqueda de un Desfibrilador Externo Automático (DEA)
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas.
3. Desflbrllación rápida
4. Soporte vital avanzado efectivo
5. Cuidados integrados posparo cardíaco

Seguimiento:
Los cuidados post paro son en una Unidad de cuidados intensivos. Además se debe de
identificar la causa subyacente y tratar, 51 fuese posible.

51 ? P á g ¡na
·~·};1·:~Hf:}·Mejor
7" .... -:.~' ;..
Salud para (hU,

--~·---r~-~·---·_-"""-I'--'--'-·-'-l~.-"¡'''I - - - - - - -....t'~1'--t"1-------------.-t~ .
------____•______________ ,~.~ ____________ .~ ___ __________________
L__.~:i ~!_,~¡~; -1--_"___"__.,

I ~ ~~ ~
F.A e tJ. ! !' D.. .!I" E. .1. e.I.N A ___ .,,,,, -.• --_ •••• , H ----·m •..-·-.-.... m.- -··-·m"w'-
~y.:-

1: ;~;
'" '~í~~~~¡~ '~N MEDICINA' ~ C'QnS~~.~P9 Sat~d
~ F,..".I. deM.,Jld... D",d.lB33

TEMA: Shoclt r------------------------ I

Código EUNACOM: 1.01.2.007


Definición:
Estado de inadecuada perfusión tisular (02 y nutrientes) de acuerdo a los Diagnóstico: Especifico
requerimientos metabólicos del organismo, llevando a falla orgánica múltiple y muerte
de no mediar oportuno manejo. . Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología.. Osiopatología: : Segu[mfento: Derivar


I~ _______________________ r
Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio funcional (Intercambio
de O2 y CO2 ), una adecuada cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen r-----------------------~
fundonamiento cardiaco (bombeo de sangre) y un (ntegro sistema de vasos sanguíneos.
0.-
Alteraciones en cualqUiera de estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a Aspectos esenciales t

........,;"'.:,
la alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock (Tabla 1). ./' Shock es el síndrome I
Con el fin de preservar los órganos vitales, mecanismos de compensación son puestos caracterizado por
I
I
TDbla1 - Tipos de Shock hipotensión y signos de
Tipo Mecanismo Causo
hipopeñusi6n tisular con
Hlpovol~mJco Dlsmlnuci6n del volumen IntraviISCUlar. Ifemorragla (evldenre u oculta). deshIdratación. secuestro en disfunción orgánica en
tercer asp:ldo, pérdidas dfgcsUws. urlnnrln,.lnsen5tbler, etc.

cardlogénlco DIsmlnucl6n elel gasto cardiaco por ralla en la Cardlopatro coronar\¡¡ (lAM extenso el "lAs frecuente).
consecuencia.
funch'ln sistólica ylo dlutóllc:t cardiaca. nllocarellop.1tlilS, arritmias. valvulopatfas. mhcomas. etc.
./' Existen distintos tipos de
Obstruttivo Falla dlllStlSllca por compresión exb'EnslK!l de Taponamiento cardiaco. neumotÍlrax a tensl6n,' embolia
tavldadc.~ cardiacas. pulmonar masiva, pertCllrdltls c:onstrictlw severa. etc. shock.
Distributivo Carda severa da 13 rcsls~ncia 'r.IScular Sopsls (mAs rrcc:uenta), SIRS, alerglaa (shock anaftlActJco). ./' Un alto grado de sospecha
Ilcrlr6r1c:t por vuodllatacl6n. lesiones gró1Y\!S SKC (5hock neurogfnk:o), insuficiencia
5uprnmmallllguda. drog:¡s. toxinas, etc. y manejo oportuno son
en marcha, tales como aumento del tono adrenérglco, de la frecuencia y contractilidad
cardiacas, vaso constricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los cuales
fundamentales para un
I
pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De acuerd,o a la causa del shock y a I buen pronóstico.
I
los mecanismos compensadores existentes, un determinado patrón hemodfnámico se L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ \

pone en evidencia, el cual siendo caracterrstico de cada tipo de shock presenta utilidad
para el diagnóstico diferencial (Tabla 2). I-----------------------~
I ." ¡

Tabla Z - Patrones Hemod~mlcos :I Caso clínico tipo '-~


1

Tipo de Shock Gasto C.,rdlaco (GC) ReslstencJa Vascular Periférica


(RVp)
Presión VeDGSa Centr.1l (PVC) I Paciente de 57 años, con
HlpovolémJco
: antecedentes de dolor
! i !! epigástrico de 1 mes de
Cardlogénlco
!! i t evolución, después de una
ObstnlcllYO deposición con características
! i ti de melena sufre fuertes
DlstrlbuUvo
t ! ¡ mareos, acudiendo a
consultorio. El paciente luce
Diagnóstico: pálido y sudoroso,
CHnico, no obstante determinar la etiologra puede requerir exámenes complementarios. constatándose al examen
Cuadro clínico de shock: hipotensión arterial, palidez, piel frra V moteada, llene capilar físico taquicardia y taquipnea.
lento en lechos ungueales, compromiso de conciencia, ollgurla, acidosis metabólica (por I No se logra medir presión
acumulación de lactato). Otras manifestaciones cHnlcas dependerán del tipo de shock y II
arterial.
la causa de éste. Por ejemplo: sequedad de piel, lengua y mucosa oral, turgor de piel L I _______________________ I
disminuido (signo del pliegue +), hipotensión postural y taquicardia sugieren un shock

S2? P á g ¡na
. Mejor S~Lud para ChHe
._____ Manual Sínlt!si~ de CClI1odmiento$ en Medicim.;
de tipo hipovolémlco. A su vez, la presencia de hematemesis, melena y dolor abdominal
Indicarran una etlologfa hemorráglca digestiva.

Tratamiento:
El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en
función del cuadro cUnico, con el objeto de restablecer la perfusión tisular (reposición o
expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo
concomitante o posteriormente la causa desencadenante espedflca.

Seguimiento:
Derivar.

53? P á g ¡na

r.·i;JE?:;~!:'~;;·Mejo r
:"4 ........ ,:.
Salud para (hUI
.
i~ ~.c ~!~I):" .~.~.J:l.1
u ~.~
e.l.. ·p . , . . • o.m.· •••• '-m ••..- --.--.-......... " " " - .... m·_. i :~:.1
,..,~¡~;~~¡~ '~N MEDICINA . ~ c~ons;;~'~endO Salud
~ Escuela d. M.dl<lIUL D6sdd833

TEMA: Tamponamiento pericárdico ------------------------1


I I
I
1 Código EUNACOM: 1.01.2.008
Definición:
Diagnóstico: Especffico
Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardiacas
comprometiendo su llenado secundario a un aumento excesivo en la presión Tratamiento: Inicial
intrapericárdica.
Seguimiento: Derivar
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: L _______________________ I
I

La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los cambios en el


volumen cardiaco y a la presencia de derrame perlcárdico. No obstante, un derrame de ~ -- - - - ,.. - - - - - - - .....- -. - - - - - - - - ~
I
gran magnitud y/o rápida instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando Aspectos esenciales I
súbitamente la presión intrapericárdica y provocando el tamponamiento. De la misma I I
.¡' Son característicos del·,-····I
manera, patologras que cursen con una disminución de la elasticidad del pericardio
(pericarditis constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir I taponamiento la
tamponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier perlc~rdltls puede ingurgitación yugular con
producir tamponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémlca y signo de Kussmaul, el pulso
tuberculosa. El hemopericardlo traumático es también un~ causa importante de
tamponamlento agudo. En general, las cau'sas médicas (etiología es patología médica), paradójico, la hipotensión y
son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta con gran taquicardia.
volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y .¡' la pericardiocentesis de
suelen tener menos cuantra de derrame (ejemplo; post esternotomía, post toracotomfa,
urgencia está indicada en el
post traumática).
taponamiento con
Diagnóstico: compromiso
El diagnóstico es c!rnieo, confirmándose la presencia y cuantfa del derrame pericárdico hemodinámico c
mediante ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite. Las manifestaciones
clínicas caracterrsticas son: Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo : 1

de Kussmaul), pulso parad6Jlco (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la L - .• - - - - - - - - - - - .• - - - - - - - - - I


inspiración), hipotensión, taquicardia, ollguria, matidez precórdial y ruidos cardiacos t'···~·~ - - _ .• ~••. -'- - - - - _ •. - _.- - - - ~
apagados. El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento I
y de la reserva fiSiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito Caso clínico tipo ." :
pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, Paciente politraumatizado por .... r/:
llene capilar retrasado y compromiso de conciencia). Otros métodos de estudio con accidente automoviHstico. Se
menor sensibilidad: radiograffa de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes encuentra agitado, pálido,
cardlofrénlcos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora); ECG,
que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia hipotenso, con frialdad y
eléctrica, con complejOS QRS de pequefio voltaje Intercalados con QRS normales (muy discreta sudoración fría.
especffico, pero poco senSible). Presenta las yugulares
ingurgitadas, y se decide
Tratamiento:
La perlcardiocentesis terapéutica permitirá un rápido alivio de los srntomas y permitirá realizar ecocardlograma por
el posterior diagnóstico etiológico del derrame pericárdico, mediante el estudio del sospecha de taponamiento.
líquido obtenido. Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos :
severos sin tamponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico). Los diuréticos .... _. ,_ - - - - ~ ••_ - - •__ • - - - - - - - - - - - I

para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir al
shock al disminuir el volumen circulante.

54?Página .
'::)':;('<Mejor S~lud para ChHe
_..___.__._ . ________~llllb!¡ Si r!I&~L:!.il~ (~!!l!_!:~in ';J~ 1·:t(i~~[I_~ilSlü i :~Ü)¿i _______ ._.••. ______~

Seguimiento:
Por especialista •

-
... .....

- ....

557 P á g ¡na

·.ti.~:~ft~),?Mejo r
1_ • ....,. . . . .
Salud para Chl[,

_____ I~'~'~'~tl~----~-

~I~·--~----~I--~~------------------------~~~~~~-~-~'---------'~------~----------·--------------
IF.~.~.~ I:!'.-,! º".~.~ .~.I?-! .(~.I\I.~ -.---.---.------.~-~-----. ¡ %8;1
,-•••

" v ~i~~~~¡~ '~N MEO ICINA ~ Co~~t~:~endO Salud


~ Eicueltr d. Medid,... De<tk J833

TEMA: Taquiarritmias y bradiarritmias con compromiso


hemodinámico. Código EUNACOM: 1.1.2.009

Definición: Diagnóstico: Especffico


Son alteraciones del ritmo cardiaco (con aumento [taquiarritmla] o disminución
[bradlarritmia] de la frecuencia normal), que si no son tratadas de manera adecuada y Tratamiento: Inicial
oportuna pueden comprometer la vida del paciente.
, Seguimiento: Derivar
Etiología..epidemiología-fisiopatología: ,
J

las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al Impedir que la bomba
~-----------------------I
cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión propia y de los principales órganos
(compromiso hemodlnámico), creando isquemia e insuficiencia funcional de los ,----------------------~~
I
mismos. Las condiciones que pueden llevar a esta son múltiples: Tagularritmias: FA, f
flutter auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,' taquicardia ventricular
Aspectos esenciales
polimorfa (torsión de puntas), etc. Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y .¡' Evaluar hemodinamia y
paro sinusal, enfermedad del nodo, entre otras. adecuada perfusión tisular.
.¡' Taquicardia y compromiso
Diagnóstico:
La sospecha se debe de tener 'en todo paCiente que presenta compromiso de conciencia
HD: cardioversión eléctrica
(Srncope) o que presenta un síndrome coronario agudo, edema pulmonar y otros signos o desfibrilación.
de compromiso hemodinámfco: hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo- .¡' En bradicardia: atropina, si
anuria"compromlso de candencia. Se confirma con un electrocardiograma (ECG) de 12 I
no responde: MET I
derivaciones, que evidencia bradicardia «60 Ipm) o taquicardia (>100 Ipm) asociada a I
I
alteraciones propias de cada arritmia. También se considera cuando la Fe no es la I
adecuada para la condición clrnica. . - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Tratamiento: ----~------------------1 ,,
El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxfgeno al 100% y/o ventilatorio (si lo Caso clínico tipo I
requiere), establecer una vía venosa periférica, monitorización ECG y PA. Bradlarritmia: I

La presencia de signos adversos (hipotensión significativa, FC< 40 Ipm, arritmias


Mujer de 65 ingresa con Angor ,
I

ventriculares significativas, insuficiencia cardCaca, d,eterioro del nivel de conciencia, de reciente aparición y,,:
sfncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo AV palpitaciones. ECG evidencia, '
avanzado con pres~ncia de QRS ancho por escape ventricular o trastornos de
''t4ot>t.-'"

taquicardia de complejo
conducción intraventricular asociados, pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar
una actitud agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia cardíaca óptima
angosto a 180 Ipm,
y perfusión adecuada de los órganos principales. Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, persistiendo con angina. Se
hasta 3 mg) si no responde considerar marcapaso externo transitorio (transcutaneo o decide monitorizar y
transvenoso). Taguiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el complejo QRS
cardiovertir, tornándose
sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si presenta: hipotensión, compromiso de
conciencia, shock, SCA, o Insuficiencia cardiaca aguda; se debe de 01cardiovertfr, a asintomático y la FC baja a 70
menos que presente un complejo ancho e Irregular que se debe deflbrllar. En las de Ipm, con ritmo sinusal.
complejo angosto (que no cumple lo anterior) el feo. de elección es adenosina, pueden ,L______________________ _
utilizarse 8 bloqueo o bloqueadores de canales de calcio no DHP. En las de complejo
ancho se debe dar infusión de anti arrftmico (amlodarona). En TV polimorfas: sulfato de
magnesio. Evaluar constantemente aparición de peRo

Seguimiento:
Es por parte del especialista.

S~.?P.á,g ¡na "


:>~~l~r~{t:~IMejor S~Lud para (hite
__; _____ . ____ M~iHI31 Sill'i_~ili,jL~~}Whi.']li!tll!!!2~lli.!:l',~,-i\ bL.. ___ . _. _..__. ,

SINTESIS EN MEDICINA ~~ Construyendo Salud


Preguntas , EscU8lad~MedlcJJta.DeSdeJ833
Número 1 En referencia al modelo del "~orazón hibernado", la mejor estrategia terapéutica
Código 1.1.1.1 p'!lra la insuficiencia cardraca crÓnica de'origen isquémico es:
Ámbito Tratamiento a}'- revascularización coronaria
La disminución del trabajo cardíaco mediante reducción de la Postcarga
c) La disminución del trabajo cardiaco mediante reducción de la Frecuencia
d) La disminución del trabajo cardfaco mediante reducción del Volumen Diastólico
Final
e) La disminución precoz Clel stress oxidativo y presencia de radicales libres de
oxrgeno en la circulación coronarla

Número 2 ~ondas I'a" en cañón aparecen trpicamente en:


Código 1.1.1.2 isodación Auriculo Ventricular
Ámbito Diagnóstico b) Tap~-a-rñiento Cardiaco _.
...-......
c) Estenosis Tricuspidea
d) Insuficiencia Aórtica
e) Pericarditis Aguda L \ 2--> .
/ -=_
....--~
I "-"',
Número 3 En un ECG con un QRS •n'e, 140 ~seg y un patrón rSR',/é'n V1,
.,. .---~. ,T
corresponde
Código 1.1.1.2 diagnosticar: '---_oO,·- , ~
Ámbito Diagnóstico a) Bloqueo incompleto de rama Izquierda
b) Bloque completo de rama izquierda
e) Hemibloqueo anterior
;9, Bloqueo incompleto de rama derecha
@'Bloqueocompletode rama derecha
.~~"''''._.'' ....... ,

Número 4 Un paciente de 69 año~ de edad acude por presentar '~roco.E.e~ desde hace un
Código 1.1.1.2 ~es. El electrocardiograma muestra un rl~nusal a 65 por mlnutó;-cdn un~.
Ámbito Diagnóstico morfología de bloqueo completo de rama izquierda y un intervalQJ;FLde 20 mse,;)
En este caso, la actitUañias-aoecuada seria: .-.------'-.... -..
a) Marcapasos urgente . .---_.. -.,._.--
® Estudio electroflsiológico
e) Tratamiento con teofllinas
d) Tratamiento con sotalol
e) Desfibrflador automático implantable

Número 5 En un ECG se observa un bloqueo AV con un alargamiento progresivo del


Código 1.1.1.2 segmento PRo La clasificación adecuada corresponde a:
Ambito Diagnóstico 11..Primer grado
QiVMobitzl h1AV
(':::J. ~ M 7'"
e) Mobitz 11 F\.' ."¡.w:,- d ,.,.-
d) Bloqueo de alto grado
e) Tercer grado
'~A U ? ---- J. ~ t2;,.

57? P á g ¡na

<}E!,;:~::;;Mejor
........
Salud
. para (hUI

- __--1"1_,_·,..'_'- -
_ _ _ _ _ _ _ _ _,_ _ _ _ _--.....,i-._ _ _ _ ~"'L...:.w._1.... ........i...., -_ _ _ _ _ _I_._~1_I ! _ _ _ ..~_,_._ _ _ ,...J--...._---.

.,.-'

~~_f_~_~!_~_F?_~~.~.~_~_º_J_~.~_~_~ . ~~. --,. .... ~~--..-..-.~.,.-....:...,.~~-.--.~~~""~--


I J'" -¡ I ~

Número
,t
'\ I :: ,'.:.

6
t -l· :

Un varón de 78 años, sin antecedentes de enfermedad cardfaca conocidos, acude


Código 1.1.1.2 a Urgencias a las tres de la mañana por ~ de dos dras de evolución. Al
Ámbito Tratamiento examen frslco se objetiva la presencia de o_na" en ca'~ elevación de la
presión venos~. ,tt ar y creplta~ione~~~n ambas ~~~es pulmonares. La frecuencia
cardiaca es d 34 I Y la presión arterial sistólica de 90 mmHg. En el ECG se
obj~~iva la pres cia de onda~" .LR.~m y complejo~, ~1!.~rí!mJcos, ~~.3~9r!!1s
de duración a ....aiJpm. ¿Qué tratami~nto le parece el adecuado para este
paciente?:
a) Cardloverslón eléctrica
b) Aleudrina r.v., diuréticos y monitorización ECG
A Digoxina ¡.vo, diuréticos y monitorización ECG
():Ii'rmplantaclón de marcapasos temporal vra venosa
e) lidocaína intravenosa

Número 7 En un adolescente de 17 afios la presencia de un soplo sistólico de eyección en


Código 1.1.1.3 fO.s.2J!.ulmonar asociado a de~lam1ento..fljo..del..s,egun.do..tuJ..do p.~r!!'ll!~~.e~ el
Ámbito Diagnóstico dlªcru5..w,co. de:
'.~,..
illComunicación interauricular
b) Ductus arterioso persistente
e) Comunicación interventricular
d) Válvula aórtica bicúspide
e) Coartación aórtica

N6mero 8 Un paciente hlpertenso con frialdad y parestesias en ambas extremidades


C6digo 1.1.1.3 inferiores, con latido femoral' ausente o muy débil, soplo continuo en región
Ámbito Tratamiento interescapular, desvlacrón del eje eléctrico a izquierda, tórax y miembros

-....._.. . . . . . . . . . . . . . .. . ._. _-
superiores más desarrollados que los Inferiores, debe ser manejado con:
-~e:~!~~~~~~r8f¿O"

e) Diurético
d) Reserpina
e) Vasodilatador periférico

Número 9 En un paciente varón de 50 años, con un in~cudo de miocardio hace 2 años


Código 1.1.1.5 y que presenta cifras elevadas de c~iterol, ¿cuál es su objetivo de control de la
Ámbito Tratamiento hipercolesterolemia?
a) LDL< 200
b) LDL< 160
"c~J,DL < 130
ldYLDL< 100
e) lDL indetectable

Número 10 ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente del tromboembolismo pulmonar?


Código 1.1.1.6 a) Taquicardia
Ámbito Diagnóstico b) Dolor pleurrtlco
e) Tos
~Dlsnea
e) Fiebre

58?'Pági na
,~·~;~~t~~F;;Mejor S~Lud 'para (hite
Número 11 Hombre de 48 años, HTA en tratamiento con ~enºlol. Cursando 22 dfa
Código 1.1.1.6 postoperatorio de prostatectomr~ radical por cáncer. Se solicita su evaluación por
Ámbito Diagnóstico aparición brusca de dolor torácico y disnea. Al momento de la evaluación
taquicárdico, ):tien perfundido, normotenso, afebril, sin alteración al examen
cardiológico rii pulmonar; solicita ECG qúe muestra taquicardia sinusal sin otros
hallazgos, y Rx de tórax con hUio pulmonar derecho discretamente prominente.
¿Qué examen solicitaría para confirmar su sospecha diagnóstica?
a) Gases en sang~e arterial
b) Troponina I
e) Ormero D
ptAngioTAC de tórax
e) ProBNP

Número 12 ¿Cuál es el antibiótico de elección para la profilaxis de endocarditis infecciosa en


Código 1.1.1.7 un paciente que va a ser sometido a un procedimiento dental?
Ámbito Diagnóstico a) Gentamlclna
b) Azitromlcina
e) Clindamicina
dj-Amoxicilina
e) Vancomicina

Número 13 ¿Cuál es la Indicación más frecuente de reemplazo valvular en un paciente con


Código 1.1.1.7 endocarditis bacteriana subaguda?
Ámbito Tratamiento a) Tromboembolismo sistémico recurrente
b) Fracaso del tratamiento antibiótico
~suficiencia cardraca progresiva
d) Endocarditis por hongos
e) Insuficiencia renal progresiva

Número 14 En un paciente que presenta malestar general de dos meses de evolución y fiebre
Código 1.1.1.7 hace 3 semanas, presenta al examen ffsico manchas de Janeway y nódulos de
Ámbito Tratamiento Osler.
.-.., Se realizan 2 hemocultivos que arrojan crecimientocie-s: viridians y un
ecocardiograma que no es concluyente. El paciente cursa en los dras siguientes
con ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas matinales. El tratamiento
prioritario es:
~Diuréticos y antihipertensivos

.......
\S, Recambio valvular
e) Inotrópicos y diuréticos
d) Antibióticos endovenosos en altas dosis
e) Trasplante cardfaco

Número 15 la localización más frecuente de la endocarditis infecciosa es:


Código 1.1.1.7 a) Miocárdica
Ámblto Diagnóstico b) Pulmonar
e) Mitral-aórtica, simultáneas
d) Aórtica
~itral

Número 16 La causa más frecuente de estenosis tricusprdea es:


Código 1.1.1.8 a) Congénita
Ámblto Seguimiento b) Síndrome carcinoide
9.-!umores
({~O,.fiebre reumática
e) Endocarditis Infecciosa

59? P á g ¡na
~:··!.\fu~·,Mejor Salud para (hit,
I
~-~ ~-~-~~~..I?- _:~~_~
J '1 '.1 1 f ,

Número
..~.. ~-'_~_~._~. ~ ,..""... ~ . .
,~. l ' ~·I·
1 ::

17
,
:.".T.":"w- .... " •• ~~ ~ ~"
.... :: ..,..... .... .. .,. ..... ,,".~-~._-
El componente más importante para el diagnóstico de fiebre reumática es:
.........."""".,..,_ .. ." ..... <•••••••• .,..".~~. ¡
SI':'
'\
"
:-::: ..·.:;··¡;·l::
~ ¡~~~~
: :.¡ ~~·m.Ll

Código 1.1.1.8 a) La detección de anticuerpos especfficos para estreptococo de tipo A


Ámbito Diagnóstico b) La existencia de cultivos positivos para Streptococo pyogenes a partir del frotis
faríngeo
e) la determinación seriada de ASlO
d) La aparición de alteraciones electrocardiográficas que no existran antes
~aclrnica

Número 18 Hombre de 63 años con antecedentes de soplo sistólico detectado hace 8 años,
Código 1.1.1.9 consulta por haber presentado un síncope durante ejercicio intenso. ¿Cuál es la
Ámbito Diagnóstico causa más probable del srncope?
a) Origen vaso-vagal
b) Bloqueo aurículo-ventricular
e) Infarto del miocardio
d) Insuficiencia mitral
..' -#stenosis aórtica
../
Número 19 los síntomas caracterrsticos producidos por la estenosis valvular aórtica son:
Código 1.1.1.9 a) Edema pulmonar agudo, angor crónico de esfuerzo y hemoptisis
Ámbito Diagnóstico b) Disnea, edema generalizado y angor
e) Angor, palpitaciones y síncope
d) Hemoptisis, disnea y edemas
~Disnea, srncope yangor

Número 20 ¿Cuál será el tratamiento de elección en un paciente de 80 anos con estenosis


C6digo 1.1.1.9 aórtica severa que presenta angor de esfuerzo con árbol coronario
Ámbito Tratamiento angIOgráflcamente normal?:
a) Nitratos, beta bloqueantes y AAS
b) Sustitución valvular aórtica por prótesis metálica
e) Seguimiento ctrnjco estrecho hasta que aparezcan otros síntomas
p).Sustitución valvular aórtica por prótesis biológica
e) Valvuloplastia aórtica con balón

Número 21 Mujer de 45 años con antecedentes de disnea de esfuerzo, palpitaciones y ';


Código 1.1.1.10 hemoptisis, que en forma brusca presenta accidente vascular cerebral.
Ámbito Diagnóstico ¿Cuál es la patología de base más probable?
a) Hipertensión pulmonar
\ ....;...,..
.s)-Estenosis mitral
e) Estenosis aórtica
d) Insuficiencia mitral
e) Comunicación Interventricular

Número 22 Ante la existencia de un soplo diastólico, de baja frecuencia, que se ausculta


Código 1.1.1.10 preferiblemente en el ápex--é' irradia a axila, acompañado de un ref~
Ámbito Diagnóstico , presistóllco, usted sospecharía:
-¡¡TP',OIapso Válvula Mitral
~lMiocardlopatra Hipertrófica Obstructiva
~stenosis MitraJ en ritmo Sinusal
d) Estenosis Mitral en Fibrilación Auricular
e) Estenosis Aórtica en ritmo slnusal
Número 23 El síntoma más precoz de la estenosis mltral es:
Código L1.1.10 ~Isnea de esfuerzo
Ámbito Diagnóstico .b)Sinc-ope--
e) Palpitaciones
d) Disnea Paroxística Nocturna
e) Hemoptisis

Número 24 ¿Cuál es la prueba diagnóstica más útil para el manejo de la estenosis mitrar?:
Código 1.1.1.10 itt-e;ateterismo cardiaco
Ámbito Diagnóstico eb)..Ecocardiograma
e) Resonancia magnética nuclear
d) Radlograffa de tórax en dos proyecciones
e) Test de esfuerzo

Número 2S Mujer de 38 años, con antecedente de amigdalitis a repetición en la infancia,


Código 1.1.1.10 algunas de ellas sin tratamiento. Hace una semana presenta episodio de
Ámbito Diagnóstico hemoptisis de escasa cuantla. Al examen físico pulso regular y s(~'plo diastóli&.o
_UlM'Erdlagnóstlco más probable de la paciente es: ~
a) Estenosis aórtica
b) Estenosis tricuspídea
e} Insuficiencia aórtica
d)~nsuficiencia mitral

IV
~~stenosis mitral
,.,. .. '\
¡' . I

Número 26 { En un electrocardiograma se identifica un complejo aislado con QRS de 16Q...Jn~,


Código L1.1.11 sin onda P y con pausa~.emªto[ié! posterior. Esta onda com~Sjipnde a:
Ámbito Diagnóstico a) Extrasístole auricular
b) Extrasrstole nodal
~~xtrasístole ventricular
d) Complejo de fusión
e) Parasístole

Número 27 Mujer de 32 años, con antecedentes de soplo en la infancia, refiere presentar


Código 1.1.1.12 disnea de medianos esfuerzos desde hace un mes, consulta por edema de
Ámbito Diagnóstico extremidades inferiores en la última semana. Examen físico: pulso irregulKde
142 por min y soplo holosistólico de la punta grado 4. < - I
El diagnóstico más pr'obabieéS:"'"
Wibrilación auricular crónica
b} Ritmo idioventricular acelerado
rL_.
:,.. ",-.

~
t-..:;.,."".,r. 1
\
e) Extrasistolía ventricular frecuente
d) Flutter ventricular
e) Flutter auricular

Número 28 Cuál es la causa más frecuente de fibrilación auricular crónica en un paciente


Código 1.1.1.12 mayor de 70 años?
Ámbito Diagnóstico a) Hlpertiroidismo
b) Hlpokalemia
J'l'f-Cardiopatía hlpertenslva
d) Cardiopatra valvular
e) Idiopática

61 ? P á g ¡na
·'i.~}~.;~';·:·Mejor S~lud para Chtb
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _--l--~,,;,., ....._ _ .. ..-~.. ..._ _ _ _,~~~.;..¡--""1'___•__;.....- - - - - - - -........¡¡.......-........-
k,................i........;...i_.....--_

I~-~ ~g~g ~\~~;I?


c:
Número 29
-1-5:.' ~ ~ ..•~•....-m-·.....m-_ -·~.~.m~·-·-···~.m._,.___
El hallazgo electrocardiográfico más caracterrstico de una es:
¡ ;\11m
f:t:
Código 1.1.1.12 a) Complejos QRS anchos, a ritmo rápido (>300Ipm)
Ámbito Diagnóstico ~usencia de ondas P
e) Los complejos QRS no guardan una distancia regular entre ellos
d) Variación de la línea isoeléctrica entre distintos QRS
e) Frecuencia auricular sobre 350 Ipm, con frecuencia ventricular bajo 60 Ipm

Número 30 El fármaco de elección para cardiovertlr una FA a ritmo sinusal es:


Código 1.1.1.12 1l1\Amlodarona
Ámbito Tratamiento b) Ver~pamllo
c) Atenolol
d) Lidocarna
e) Digoxlna

Número 31 Un hombre de 63 años consulta en urgencia por presentar desde hace 55 minutos
Código 1.1.1.13 palpitaciones sostenidas, rápidas e irregulares.
Ámbito Diagnóstico ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Taquicardia paroxística supraventrlcular
:b'jribrilación auricular paroxística
c) Extrasistolra ventricular polimorfa
d) Torsades de Pointes (torsión de las puntas)
e) Bloqueo aurículo-ventrlcular avanzado

Número 32 Un paciente hipertenso acude a urgencias por presentar en los últimos 5 dras
Código 1.1.1.13 sensación de palpitaciones irregulares, objetivándose en el ECG taquicardia
Ámbito Tratamiento irregular de QRS estrecho a 135 Ipm. La actitud más adecuada sería:
a) Cardloversión eléctrica
b) Digoxlna para intentar recuperar el ritmo sinusal
e) Flecainida para intentar pasarle al ritmo sinusal
d) Antcoagulación 1 semana y cardioversi6n posterior
~Anticoagulación 3 semanas V cardioversión posterior

Número 33 Mujer de 80 años, hipertensa de larga data. Consulta por palpitaciones de 3 04


Código 1.1.1.13 meses de evolución, sin angor, sin disnea. Usted solicita electrocardiograma que
Ámbito Tratamiento muestra ausencia de onda P V R-R irregulares. ¿Cuál serra su conducta con la
paciente?
a) Inicio de aspirina y cJopidogrel
~Inicio de TACO V beta bloqueo
e) Inicio de beta bloqueo y aspirina
d) Inicio de TACO y amiodarona
e) Solicitar holter de ritmo

Número 34 Un paciente ingresa con una FC de 1501min, regular, que con masaje carotrdeo
Código 1.1.1.14 desciende bruscamente a 75/mln, regular, retomando la frecuencia inicial a los
Ámbito Diagnóstico pocos segundos.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¡.J\Flutter auricular
b) Fibrilación auricular
c) Taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo aurículoventrlcular
d) TaqUicardia supraventriculaÍ" por reentrada en el haz de Kent o accesorio
e) Taquicardia ventricular

62JP. ~ g ¡na
'7~,~.~:~~::.r··Mejor S~lud para ChUe
Número 35 En un paciente con disnea de reposo, presión arter!iLnormal, pulso regular de
Código 1.1.1.14 150 latidos por minuto:U-sted observa en el eleétrOZardiograma ause-ncia de 'onda
Ámbito Tratamiento P; la que es reemplazad~ por una onda en serrucho, con un complej9.~S
angosto de frecuencia 150 ·por. min\,!to. El recurso terapéutico mas efectivo para
convertrrariiíñOsinu'saTés: ___ o

a) Verapamilo endovenoso
b) Quinidina endovenoso
e) Cedilanld endovenoso
*ardioversión eléctrica
/
e) Amiodarona endovenoso

Número 36 En un paciente con hipertensión arterial esencial gr~o 1, la primera etapa de


Código 1.1.1.15 tratamiento consiste en:
ÁmbIto Tratamiento a) Restricción de actividad física
b) Betabloqueadores
e) Diuréticos tiazídicos
t<a) Régimen hiposódico
"'-"'.
'ej Ansiolíticos .,,..,-"'-"'
"
Número 37 Un hombre de 53 años consulfa por c!:falea, ..!~~!~~.~'y mareos de .eggi'horas de
Código 1.1.1.15 evolución. Señala no tener .antecedentes de h~ión arterial. Se constata
Ámbito Tratamiento presión arterial de ~20/130 mm Hg con pulso de 80/min, regular. El resto del
examen físico es normal.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?
a) Nitroglicerina endovenosa
b) Nifedipino sublingual.
e) Nifedipino oral
d) Furosemida endovenosa
~Ptopril sublingual

Número 38 Paciente de 37 años, hlpertenso de diagnóstico reciente. Actualmente con PA de


Código 1.1.1.15 140/100 mmHg. Exámenes de laboratorio: orina con pH 5.2 Y sin albuminuria,
Ámbito Diagnóstico electrolitos plasmáticos N!-WLmEq/I,$.4,O mEq/1 y Cl±ºº~.TEq/l;¡;i(:~r.~_9..Q.~~¡5··'
mEq/I, glicemia JKLmgJ.dl, creatlninemia 0.8 mg/dl, calcemia 9.0 mg/dl y uricemia .
5.0.JIlg/dl. ..... --~-"'... ......~ ..•.._... k'
-¿Cuál es el diagnóstico más probable? _. 1> h;.~.~\Jv,,;.·, u.<\~'-'.
ff,~ ,"
a) Síndrome de Cushing . _ ,.¡.. ':'f\jc~ \' t
b) Aldosteronismo primario ~\~,J..¿,$ ~~ .
.$ipertensión esencial ,. ;tl.'r
d) Nefritis crónica - t
e) Estenosis arterial renal bilateral

Número 39 Un sujeto hipertenso de.76 años de edad está en tratamiento con 25mg de
Código 1.1.1.15 captopril cada 8 horas desde hace varios meses. Acude a la consulta por
Ámbito Seguimiento presentar desde unos días antes sensación de hormigueo y calambres en las
piernas. ¿Cuál es el parámetro de laboratorio más importante a conocer en este
paciente?:

~ Nivel de calcio en el plasma


~ Nivel de potasio en el plasma
e) Niveles de digoxina en el plasma
d) Niveles de sodio en el plasma
e) Niveles de magnesio en el plasma

63? P tí g ¡na

'<'\~::+'~':Mejor Salud para (hUI


_ _ _ _ _ ...---._ _ _ _ _ _ _ _¡~_._ _ _ _ _ _....i-..-..l...-.i,.i--_ _ _ _ _,.o-..-._t-.M---t._ _ _- ' -_ _ _ _.......
· _ _~: L -......__

I
-'~

~_~_~.t,l.L:r~~_~_J,~!'.I:l.I.~.I_~~ --•••.••••• ~.--_ ••• _._.----........--.-•••••• ~.-_..... ir¡; ~ .'~.:


. .:. :'~:. :.;,F~.~.·.
I J '1 './ 1 I

Número
Código
I ~ ~'I'
:: ) : . I

40
1.1.1.15
: ~~.m"
~ ,., ..... _ _ ~:.::..,

-- -. ~aciente sexo masculino, HTA, ~~ IRt~~.9tU/:J~n tratamiento con enalapril 10


.' -mg cada 12 horas, pOlivitamrnieEns~a NPH 1º...~1 AM Y 4 PM. En sus últimos
_
.:..
e
.
\ . ~:' )..~ ,. .:,.~

Ámbito Tratamiento exámen~s,.creatinina 1.4, BUN , K 4.~lpr~~~.~~~~~..~:.::_ ~n su control de crónicos


....PA
pesquisa 1501gb, FC,ID'.
_../"': . Su ucta respecto a este control de PA sería:
a) Aumentafénarapril a 20 mg cada 12 horas
b) Agregar espironolactona 25 mg al dra
e) Cambio de enalapril por atenolol 50 mg cada 12 horas
d) Cambio de enalapril por nifedipino retard 20 mg cada 12 horas
@gregar hidroclorotiazida 25 mg al dra
..........:::::..__ .. _ . . .!...-..- _"'l' 7:3r,$~."'-

Número 41 ¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente de 60 años con insufi9!ill.f}a


Código 1.1.1.17 aQ[g~ª-~.~~~al-. -
Ámbito Tratamiento ..:,~~ólo blo~ueadores de e.nzima de conversión
.' .' ~amblo valvular aórtico
c) Piastra con balón
d) Piastra quirúrgica
e) Betabloqueadores
........,.....
Número 42 ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica?:
Código 1.1.1.17 a) Congénita .-...- - - - -...~----
Ámbito Diagnóstico b) Conectivopatras
.(~Fiebre
,.....,:..: reumática
d) Degenerativa
e) Endocarditis infecciosa

Número
Código
Ámbito
43
1.1.1.17
Tratamiento
¿Qué actitud terapéutica requiere una mujer de 50 afios, asintomátiea, con
ins,!ficienc!a aórtica s~ver~'y FEVI del 65%7:
a) Nifedipino .,.. -----...- ... -
~ -
Mcirugía valvular
e) Tratamiento anticoagulante oral
d) Revisiones ecocardiográficas cada década
e) No requiere tratamiento

Número 44 Usted es médico en una localidad rural V tiene un restringido arsenal terapéutico.
Código 1.1.1.18 ¿Por qué razón elige ,gnaJapril por sobre nifedipino en un paciente portador de
Ámbito Tratamiento Insuficiencia cardiaca severa? ---
a) Porque tiene menos efectos adversos
~orque mejora la sobrevida
e) Porque es más conveniente económicamente
d) Porque tiene mayor eficacia en el control de la hipertensión arterial
e) Porque se puede administrar en una dosis única diaria

Número 45 Además de la función renal, ¿Qué parámetro de laboratorio se debe monitorizar


Código 1.1.1.18 en un paciente con insuficiencia cardiaca en tratamiento con espironolactona V
Ámbito Seguimiento enalapril?
a) Calcemia
b) Fosfemia
e) Perfil hepátiCO
TSHVT4L
) Kalemia
)

64?Página
'~~!6;j'i~~Mejor S~LUd 'para (hite
~~_'~I"}:'- ~t~~ '<~~:f~~_::;~' .V"1:

••••••

Número
___ • __ o __ • • • • •

46
~it;!h~.2~Gi'""L"":,:m,,!m·k;! ~~Ellfr!i\liibl.._..._.. _.?'J::!...i1~gt-
¿Además de ~ y betablogyeadr;ores, ¿Qué fármaco ha demostrado mejorar la
ert ~
Código 1.1.1.18 sobrevida en pacientes70n insuficiencia cardiaca congestiva?
Amblto Tratamiento .AifEspironolactona ------.-_.--
d) Dlgltálicos
e) Diuréticos de asa
d) Aspirina
e) Isosorbide

Número 47 La principal ventaja de los bloqueadores de receptores de angiotenslna .11, en


Código 1.1.1.18 comparación con los inhlbidores de la en~lma corwert.i~Qn~. d.~.!jI..ªng.i..c?J![l.~j~a es:
Ámbito Seguimiento a) Producen menos hiperpotasemia A ~ ~ ... / --:--..' e .. I
b) Reducen más la mortalidad - 2~...~! I -f.. . .....-;,.<. t

e} Reducen el riesgo de muerte súbita


,;d4-Producen menos tos .
e) Producen menos hipertensión arterial

Número 48 En pacientes con disfunción ventricular asintomática el tratamiento


..........
Código 1.1.1.18 farmacológico de primera elección es:
Ámbito Tratamiento a) Diuréticos
b) Digoxina
e} Beta-bloqueadores
,~hibidores de la ECA
e} Bloqueadores de canales de Calcio

Número 49 Paciente de 65 años, hlper:tenso de larga data, usuario de nifedipino retardo Como
Código 1.1.1.18 parte de estudio preoperatorio se realiza ecocardiograma, que demuestra
Ámbito Tratamiento hipokinesia difusa de todas las paredes del VI con FE de 40%. Paciente se
encuentra asintomático. ¿Qué tratamiento indica?
a) Inicio de lECA + ARA 2
b) Inicio de lECA + esplronolactona
e) Mantener sólo con nifedipino retard
~nlcio de beta bloqueo + lECA
e) Inicio de beta bloqueo + hidralazina + isosorbide

Número 50 El tratamiento de elección para una paciente de 28 años con insuficiencia mitral
Código 1.1.1.19 grave, sintomática, de eti~logía reumática es:
Ámbito Tratamiento a} Enalapril
b) Diuréticos y digitálicos
e) Valvuloplastía mitral percutanea con balón
rij"Clrugía valvular mitral
e) Terapia anticoagulante

Número 51 Mujer de 24 años, con anteceden~es de fiebre reumática, acude diagnosticada de


Código 1.1.1.19 insuficiencia mitral severa. En caso de que la reparación valvular no pudiera
Ámbito Tratamiento llevarse a cabo, ¿Cuál sería la actitud correcta si la mujer ha expresado su
Intención de tener hijos en el futuro?:
~ioprótesis. ". .
b) Protesi(ii!~[,~ti.fa sin anticoagulación ni antiagregaclón
e) Prótesis biológica con anticoagulación oral .
d) Protesis m...1~Ulica con anticoagulación oral
e) Diferir la intervención quirúrgica hasta después del embarazo

65 ? P á g ¡na
. ;.~.:¿/:::i··;.Mejor S~lud para ChUI
~ . ~¡iiL.,
... _,....
I
1 _ _ __

II )f..!,. ~~_~.! ~_I?__~~.~_~. ~.I_~_!_~.~ . . . . . . . . . . . .~..,.~.. _-.........


,¡ ''¡' ~ , I :: ;':. " ~.,' ,
!J ... ,..,..~ ~
........ .. ,.,. ..........,." ....... ~ ...... ., ......... .". .. .,..,..... _ ........ ".".."

Número 52 ¿Cuál microorganismo es la causa más frecuente de miocarditis en nuestro


Código 1.1.1.20 medio?:
Ámbito Diagnóstico a) Citomegalovirus
~ Virus Coxsackle
e) Estafilococo Dorado
d) Estreptococo Viridians
e) Neumococo

Número 53 Hombre de 55 años consulta por cuadro de 6 meses de a..!!gina ~iva. En el


Código 1.1.1.20 último mes, ha pre~~ntadcr"'3~llj~Qdl0s.:~d~lncope en relación con ejercicio. Al
Ámbito Diagnóstico examen ffsico destac-a'l!...~!~~..Q.'.l.f!2§Jl,ruJa~"'y soplo sistólico ¿Cuál de los ",1(,"1.
siguientes es el diagnóstico más probable?" - ...
a) Insuficiencia mitral .
b) Comunicación interventrlcular
c) Estenosis aórtica
d) Miocardiopatfa dilatada
:;;efMiocardlopatía hipertrófica obstructiva

Número 54 Para diagnosticar y evaluar a un paciente con sospecha de ateromatosis


Código 1.1.1.21 carotídea, ¿Cuál es el examen que ofrece mayor rendimiento y menor riesgo?
Ámbito Diagnóstico a) Oculopletlsmograffa --_._--..... ---... ' .......
._-,1"
b) Anglografra
c) Tomograffa axial computada
.AJ}Eco Doppler .
e) Fonoangiografra

Número 55 Por su mayor frecuencia, un soplo dia~tólico de llenado se condice con la


Código 1.1.1.21 sospecha diagnóstica inicial de: ___ o. ~--"H .. _._ ..... _~ ...... , .......... -.

Ámbito Diagnóstico a) Insuficiencia pulmonar


b) Insuficiencia aórtica
~tenosis mitral
d) Insuficiencia mitral
e) Estenosis tricúspide

Número 56 El masaje del seno carotrdeo 'dlsminuye abruptamente la frecuencia cardraca en


Código 1.1.1.24 las arritmias causadas por.
Ámbito Tratamiento a) Taquicardia sinusal
b) Fibrilación auricular paroxfstica ...... _..
~,.~aquicardla supraventricular por. reentrada
d) Taquicardia ventricular .....
e) TaqUicardia nodal

Número 57 Mujer de 25 alios consulta por presentar desde hace 2 años crisis de
Código 1.1.1.24 palpitaciones rápidas, de minutos de duración, sin factores desencadenantes. No
Ámbito Diagnóstico refiere otros sfntomas y lleva ':Ina vida normal.
El diagnóstico mas probable es:
a) Taquicardia sinusal
b) Flutter auricular
e) Hipertiroidismo
d) Crisis de pánico
~. Taquicardia paroxistica supraventricular
Nl1mero 58 ¿Cuál es el tratamiento ideal de una taquicardia paroxrstica supraventricular
Código 1.1.1.24 recurrente?
Ámbito Tratamiento a) Propafenona 600 mg al día en 3 dosis
b) Sólo manejo de las crisis con adenoslna
e) Atenolól 50 mg cada 12 horas
d) Amiodarona 200 mg al dra
rEstudio electrofislológi~O y fulguración de vra anómala

Número 59 El diagnóstico de angina inestable se fundamenta en:


Código 1.1.2.1 . ¡)fLa historia clínica
Ámbito Diagnóstico b) Las anormalidades del examen físico
e) Los nlveJes de enzimas cardíacas
d) Las alteraciones electrocardiográficas
e) Los hallazgos de la coronariografía

Número 60 Un paciente presenta elevación del segmento ST de 4 mm en las derivaciones 1,


Código 1.1.2.1 aVL, y de Vi a V6. En la radiografra de tórax, se demuestra edema agudo de
... -.... Ámbito Tratamiento pulmón. La presión arterial sistólica es de 70 mmHg. ¿Qué medida considera
prioritaria?:
a) Administrar fármacos inotróplcos
--t>fReallzar angioplastia primaria
e) Fibrinóllsis
d) Colocar catéter de Swan-Ganz
e) Administrar nitroglicerina intravenosa

Número 61 Tras la implantación de un stent coronario, además de la aspirina, el paciente


Código 1.1.2.1 deberá tomar:
Ámbito Seguimiento a) Anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis del stent
b) Captopril para reducir la proliferación intimal
e) Ticlopidina para reducir el riesgo de reestenosis
lf1 Clopidogrel para reducir el riesgo de trombosis del stent
e) Estatinas para reducir la reestenosis

Número 62 Hombre de 35 años, sin antecedentes mórbidos ni factores de riesgo


Código 1.1.2.1 'cardiovascular conocidos. Hospitalizado por ~C?I.Q!'_!QrftS!fC>._ en estudio, sin
Ámbito Seguimiento alteraciones del ECG ni biomarcadores de necrosis miocárdia durante las 24 horas
de observación que lleva hasta ahora. Actualmente sin dolor. ¿Qué examen.
solicitaría al alta?
a) RNM cardfaca
". b) Estudro de talio - dipiridamol
e) Ecocardlograma .
aN-est d e esfuerzo
e) Coronariografra

Número 63 Un paciente de 50 años, hipertenso, Inicia cuadro de dolor torácico con


Código 1.1.2.2 intensidad máxima inmediata, irradiado al dorso y a ambos brazos. Al examen hay
Ámbito Diagnóstico un soplo de insuficiencia aórtica.
la primera posibilidad diagnóstica es:
a) Infarto miocárdico
~ Disección aórtica
e) Embolia pulmonar
d) Neumotórax espontáneo
e) Espasmo esofágico difuso

67? P á g ¡na
·(,'i.;ntt"?Mejor S~lud para (hU,

l·'
___________________ ~______~i_.i--__- -______~i_.i __ ~----------------~~-.--w.-,.----~----.--------~·-~I--------

I ~~~!! .~!~ _D._"-~.~.~.!l! .~.~-~-~ ..-._-....~_..- ......_.--.~~.=.---_......__.....


J'" '/ I ,

Número
~ I :: Jo:' ~

64
I :.,' I
¡ i
I
~~.;.'
:.?~? ~.~
~..
::.. t.

Hombre de 55 anos presenta .qolor retroesternallntenso irradiado al dorso, de 4


.:. ,; .".
¿ . , ·!.•~i.:~

Código 1.1.2.2 horas de evolución. Al examen se encuentra ashíietrfa de 'pu'lsos en extremidades


Ámbito Diagnóstico superiores. Electrocardlogramá normal.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
4.oisección aórtica
b) Infarto agudo al miocardio sin supradesnivel ST
c) Neumotórax a tensión
d) Embolia pulmonar
e) Pericarditis aguda

Número 65 Un paciente hipertenso acude al servicio de urgencias con un dolor torácico


Código 1.1.2.2 agudo de intensidad máxima desde su aparición, que se irradia a espalda y
Ámbito Diagnóstico abdomen. A la exploración observamos asimet¡'ía de pulsos arteriales y datos
auscuftatorios de insuficienéia aórtica. La radiografra de tórax muestra
ensanchamiento de mediastino, ¿Cuál es su diagnóstico?:
a)IAM
b) Pericarditis
e) Tromboembolismo pulmonar
d) Insuficiencia aórtica aguda '.-
~Aneurisma disecante de la aorta

Número 66 Paciente sexo masculino, 33 años, con antecedente de muerte súbita en la familia
Código 1.1.2.2 (padre y abuela paterna). Consulta hoy por cuadro de dolor torácico de inicio
Ámbito Diagnóstico súbito. Al examen ffslco destaca ausencfa de pulsos en las extremidades inferiores
(voiig~¡lñ·~fja. ¿Cuál es el diagnÓstico más probable?
\ .... _.a)..Espasrño agudo del esófago
b) TEP masivo con compromiso hemodinámlco
e) Srndrome de Tietze
lÍ}.Disección aórtica
e) Infarto agudo al miocardio

Número 67 Hombre de 54 años que consulta en Servicio de Urgencia por dolor torácico de
Código 1.1.2.4 dos horas de duración. Ingresa a la Unidad Coronaria donde se muestra un infarto
Ámbito Tratamiento de miocardio en cara ínferolateral (CPK 900 U/I para un normal hasta de 250 U/I),
sin ondas Q. El ECG evoluti~o demuestra inversión de onda T, Se mantiene
?.o hemodinámicamente estable, sin insuficiencia cardfaca, durante toda la
hospitalización. Una semana más tarde, se practica un test de esfuerzo y el
paciente no presenta angina ni nuevos cambios al ECG. ¿Cuál es el fármaco más
importante en el tratamiento a largo plazo de este paciente?
a) Acido acetilsalicílico
b) Beta bloqueadores
.)f1nhibidores de la enzima de conversión
d) Anticoagulantes orales
e) Isosorblde oral

Número 68 ¿Qué examen debe solicitarse en primer lugar a un hombre de 58 años que
Código 1.1.2.4 consulta por dolor retroesternal de 45 minutos de durac1ón?
Ámbito Diagnóstico a) Radiograffa de tórax
b) Gases en sangre arterial
e) Tomograffa axial computada de tórax
..9l Niveles de troponina
~Iectrocardlograma

6~? P á g in a
.
I~: ;..~.;::;:/·~·!·Mejo r S~lud para Chile
_______ .___.._.. ___ tilfH:ual Sínt.~~.is qgL~_~rL<¿~¡r"lLsll Ctd~ .-=(Ilvl;~·d:ci!¡.~ . __ .. _•. r • • _ _ _ _ _ _ • _ _ _•••

Número 69 El principal determinante del pronóstico a largo plazo de un paciente diabético e


Código 1.1.2.4 f'üpeJ;tenso que presentó hace un mes un infarto del rTlIOCaralo pared aé"
Ámbito Seguimiento dnteroseptal es:
a) los hallazgos de la coronariografra
/"blEI estado de la función ventricular
e) El grado de control de sus factores de riesgo
d) La presencia de angina'
e) la presencia de extraslstolra ventricular

Número 70 Un paciente de 47 afios de edad presenta un infarto agudo al miocardio de


Código 1.1.2.4 localización Inferior. Se objetiva un bloqueo ...aurículo. ventricular de segundo
Ámbito Tratamiento grado tipo Wenkebach, con ritmo de escape:a:3sJatidos P9itnlnuto Vuna presión
arterial sistólica de 70 mmHg. la primera actitud a llevar a cabo serra:
a) Realizar flbrinolisis
b) Realizar cardloversión eléctrica
e) Administrar aspirina
~ d) Administrar atropina
e) Administrar Iidocafna

Número 71 Un paciente de 48 afios de edad l fumador de 30 cigarrillos diarios, acude al


\ Código 1.1.2.4 servicio de Urgencias por presentar desde hace 30 minutos un dolor opresivo
\Ámblto Diagnóstico retroesternal, acompafiado de sudoración frra. En el ECG de urgencias aparece
elevación llamativa del segmento sr
de 4-Smm en las derivaciones 11, 111 YAVF y
descenso del sr
de 2 mm en precordiales. Usted diagnostica:
a) Angina inestable, de reciente comienzo
b) Tromboembollsmo pulmonar
e) IAM de localización anterior
~AM de localización inferior
e) Rotura espontánea del'esófago o sfndrome de Boerhaave

Número 72 ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente de muerte en el IAM antes de 'que el
Código 1.1.2.4 paciente llegue al hospital?:
Ámbito Seguimiento a) Shock cardiogénico
:;b}Fibrilación ventricular
c) Rotura cardfaca
d) Comunicación interventricular
e) Infarto del ventriculo derecho

Número 73 Un paciente con un infarto agudo de miocardio, de localización anterior, de 3


CódIgo 1.1.2.4 horas de evolución, ingresa a la unidad coronaria. Se instaura tratamiento con
Ámbito Tratamiento aspirina y tratamiento trombolítico. Quince minutos después aparece en el
electrocardiograma un ritmo Idioventricular acelerado. Ud. Sospecha que:
a) El Infarto se ha extendido a cara lateral
b) Se ha desarrollado un tromboembollsmo pulmonar
e) Está complicándose con insuficiencia cardfaca
d) El diagnóstico de Infarto fue erróneo
flt La arteria coronaria se ha repermeabillzado

69? P á g i Ti a
·~j:J!?H~·rMejor
.,......... Salud
.
para ChUI

'--~l~'--------. ---"""I---r~---~"---
_ _ _ _ _ _ ....._ _ _ _ _ _ _ _ _ _i...._._ _ _ _ _ _ _ ~~_i¡...._. _________ .1 ji I

, eu
1. F
--A
- ......L----
J"
TAO")
.¡ I
.. " ...:- ~".-M-- -E.. Die
! , I :: :':.
- .. "---I -N
) I ¡
A ·.. -~.... ""." ... 7·"'-·--~- .... ·~·,,,,.'-- .........,.,,~,,.orr_
-- _.
-l' :
" .......... lI" ..'.,.~ .. _ ~ __ . . . ,.. .. ·" ... T"_.
-~\:¿
~~

I~ ~.::~"
_.
.. .
; \.~.~:~.i~:.·.;~.:l!
<
•••• :.
_
': ~ ';., ,
_
;+H d

Número 74 Un paciente de 53 años ha tenido hace 2 dfas un infarto lateral del Ventrículo
Código 1.1.2.4 Izquierdo, Kllllp 1, sin haber presentado ninguna complicación hasta hace 3 horas
Ámbito Seguimiento en que comenzó con hipotensión arterial y disnea. Al examen destaca la
presencia de un soplo panslstólico que previamente no existía. En el
ecoc.ardlograma realizado de urgencias no se aprecia que haya derrame
perlcárdlco, la fracción de eyecclón calculada es de aproximadamente un 50% y
se demuestra una turbulencia sistólica en la parte del tabique cerca del ápex. Se
le realiza un estudio hemodinámico en el que se demuestra un salto oximétrico
entre la AD y el VD. El diagnóstico de este enfermo serfa:
a) Rotura aguda de la pared ventricular
b) Rotura subaguda de la pared ventricular
e) Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar
~") cij...Comunicaclón interventricular
e) Aneurisma ventricular apical, secundarlo allAM

Número 75
Un varón de 50 afios ingresa por dolor torácico de 2 horas de evolución,
Código 1.1.2.4
acompañado de palidez, diaforesis y náuseas. La presión inicial era de
Ámbl~ \ Tratamiento 120/80mmHg. El electrocardiograma revela una elevación del segmento de sr
~har~ r~:t:;4!iJ> ~o varios mllfmetros en 11, 111, AVF, V3R y V4R. Poco después de iniciarse la
- Pru~~ ~~ ~ fl« T~
fibrlnóllsis, la presión arterial cae a 7S/S0mmHg y la frecuencia cardíaca sube a
115 Ipm. Se objetiva ingurgitación yugular y la auscultación pulmonar es normal.
-t.hp~ I j ¿Cuál serfa la actitud terapéutica adecuada?:
JO

--r~ku<!\ i~vr~~ a) Implantar un balón de contrapulsación intraaórtleo


L
C.~<l-iw.el.. ~b) Perfusión de nitroglicerina para lograr una adecuada venodilatación

l e) Iniciar perfusión de dobutamina


/ d) Perlcardiocentesis
-------.~.QL,~) Administrar carga de volumen con solución salina

Número 76 Durante el test de esfuerzo, previo al alta de un paciente recientemente


Código 1.1.2.4 infartado, se verifica una elevación de 20 mmHg de la PAM al tercer minuto de la
Ámbito Seguimiento prueba. Este hallazgo supone: .
a) Que la prueba debe ser detenida inmediatamente
b) Que el tejido cardraco perdido es amplio (mayor al 10%)
c) Que el tejido isquémico, no necrótico, aún no se recupera
d) Que el paciente tiene mal pronóstico
~ e) Un signo esperable

Número 77 Los enfermos que se catalogan como de grado Killip 111 son aquellos que ' _ ... '¡o"

Código 1.1.2.4 clrnlcamente tienen: ..J..I:J:


Ambito Seguimiento ;.) Shock cardfogénlco ~
(JU>Edema agudo de pulmón JJ.J..
e) Crépitos, tercer ruido, congestión pulmonar en la placa de tórax
d) Hipertensión pulmonar postcapilar, con PCP mayor de 18 mmHg
e) Disnea de esfuerzo

70? P á g ¡na
·~,~~h~¡~·,Mejor Salud para ChHe
'. . .
__________ M:uiual Sinte.sis ...:ie Ct.HIQÜ01L~1'1 rvl~d¡ciI.tiL ___ •__ ._____ _
Número 78 En un paciente de 77 años con antecedentes de artroplastia de cadera hace 18
Código 1.1.2.4 meses y diagnóstico de un astrocitoma en el lóbulo temporal izquierdo hace 8
Ámbito Tratamiento meses (a rarz de un AVE isquémico), se diagnostica un IAM anterolateral extenso
en la urgencia. Ud. evita realizar una fibrinólisis en este caso particular, debido a:
a) La edad
I?J...EI antecedente de artroplastía de cadera
e.E1 diagnóstico de tumor intracraneal
d} El antecedente de AVE isquémico
e} La extensión y ubicación del infarto

Número 79 En un paciente con infarto reciente, la elevación persistente del ST en


Código 1.1.2.4 derivaciones precordiales en el ECG de reposo, sin cambios clínicos, sugiere:
Ámbito Seguimiento a) Taponamiento cardíaco
b) Pericarditi
c) Reinfarto
d) Recanallzación arterial
~eurisma ventricular

Número 80 Un paciente de 48 años de edad, fumador, ingresa en la Unidad Coronaria por un


Código 1.1.2.4 infarto de locali~~~.ión inferior. A su llegada, se encuentra hipotenso, con FC 90
Ámbito Diagnóstico Ipm y con presión venosa yugular elevada, siendo la auscultación pulmonar
normal. ¿Qué sospecha diagnóstica tiene?:
a) Bloqueo AV completo
~nfarto de ventrfculo derecho
e) Comunicación interventrieular
d) Disfunción severa de ventrículo izquierdo
e) Insuficiencia mitral isquémica

Número 81 Paciente hombre de SS años. Ingresa al servicio de urgencias con dolor torácico
Código 1.1.2.4 de dos horas de evolución. En ECG solicitado se evidencia SDST de 6 mm en V2 a
Ámbito Tratamiento V5. Su centro de referencia para angioplastia primaria más cercano se encuentra
a 3 horas de viaje. ¿Cuál es su conducta respecto del paciente?
.:>él;lnicio de trombolisis con estreptokinasa
b) Inicio de heparlna y MS, hospitalizar en intermedio
e) No tiene indicación de terapia de reperfusión dado el tiempo de evolución
d) Morfina, oxígeno, AAS, nitratos y hospitalizar en sala
e) Derivar de inmediato para angioplastia con oxígeno y AAS

Número 82 Paciente de 60 años, HTA, DM2, ingresa a SU con historia de 4 horas de evolución
Código 1.1.2.4 de dolor torácico opresivo retroesternal. En ECG se observa SOST en pared
Ámbito Tratamiento anterior. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta condición?
a) Inicio de aspirina y TACO
b} Trom bolisis con SK
e) Aspirina + clopidogrel T beta bloqueo
d) BIC de Heparina no fraccionada + clopidogrel
~ Angioplastia primaria de urgencia
_ _ _ _ _ _ _ ... . - - - -• • • - ••• _ •• _ . _ _ lO .. _ •• _ . - • • • ' " • _"_'.

Número 83 En un paciente hospitalizado por infarto miocárdico, la aparición de un tercer


Código 1.1.2.5 ruido sugiere:
ÁmbIto Diagnóstico a) Ruptura del septum interaurieular
b) Embolia pulmonar asociada
,::e.},,1nsuficiencia cardfaca inminente
, d) Edema pulmonar agudo
e) Reinfarto

71 ? P á g ¡na
:~~t~~'r:~~1Mejo r Salud para
• '\'- ..··i .. ~.. .
Chtb

-""""'1-,- ~""""'------"""~"-"._'''~''.'''''''''lr''''~''~····~'''---·'''''---~·_··''~''1-'''f''''''''1-~·----"""''''''''''''tIoc ................~,----,


________________________ ~.' _________ ~~~·~I~ _ _ _ _• _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~~i-.~t· _ _,_,_ I

--'---_--,~_-I----

~~_C U_~!~_º_M~~_~_.~..º_I_~~_~~ -..,.,..~~_._.._~__.....~__...


I J 't V I t , I ::

Número
Código
J. ~ ) I

84
.·1'

1.1.2.5
• •

Una paciente de 70 años se encuentra en el 52 dra post infarto de miocardio


anterior extenso. De repente, experimenta una pérdida brusca de conciencia. En
Ámbito Diagnóstico el monitor se aprecia un ritmo sinusal a 130 Ipm:;: ~I exameñ' fíSICO nO'se'palpa
pulso arterial y la presión venosa yugúlar se encuentra muy elevadá. ¿Cüál es su
sospecha diagnóstlca?~ ............. ".' ........ - .. _' ..
~otura cardraca
b) Fibrilación ventricular
c) Comunicación interventricular
d) Reinfarto de miocardio
e) Síncope vasovagal

Número 8S Hombre de 70 años, portador de insuficiencia renal crónica y enfermedad


Código 1.1.2.6 coronarla estable. Está en un programa de diálisis peritoneal crónica y recibe
Ámbito Tratamiento atenolol, furosemida e isosorbide por vra oral. Ingresa para reparar una hernia
inguinal. La tarde anterior a la cirugra presenta paro cardraco. El ECG muestra

----
aslstoUa en tres derivaciones. Recibe masaje cardraco y,..ventilación por 20 min;
..,. /
tres dosis de adrenalina 1 mg IV, y dos dosis de atr9.pJ:ná"'~g IV. No hay cambios
al ECG. '~
¿Cuál debiera ser la conducta siguiente?
a) Aplicar tres desfibrilaciones eléctricas de 200 W/seg
b) Administrar amlodarona 150·mg IV en goteo en 10 minutos
e) Administrar adrenalina en dosis alta 5-15 mg IV
o:trSuspender los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar
e) Realizar pericardiocentesis para drenar pericarditis urémlca

N11 mero 86 Cuál es el fármaco de elección en un paciente que presenta bradicardia,


Código 1.1.2.6 hipotensión y luego paro cardiorespiratorio en aslstoUa durante realización de
Ámbito Tratamiento punción pleural evacuadora:
:;atAtroplna
b) Adrenalina
e) Lidocarna
d) Isoproterenol
e) Noradrenafina

Número 87 En un paciente con Infarto agudo del miocardio de la pared inferior, aparece
Código 1.1.2.7 bradicardia de 40/mln e hipotensión tras la administración de nitroglieenna.
Ámbito Tratamiento Además de la administración de solución salina Isotónica,
¿Qué fármaco debe indicarse de inmediato por vra endovenosa?
a) Digoxina
JiMtroplna
c) Isoproterenol
d) Lidocaina
e) Verapamllo
Número 88 Hombre joven con una herida penetrante en la cara anterior del tórax 1 cm
Código 1.1.2.8 medial al pezón izquierdo, ingresa agitado al Servicio de Urgencia. Su presión
Ámbito Tratamiento arterial es de 70/50, presenta distensión de las venas del cuello y ruidos
respiratorios normales bilateralmente.
La conducta inmediata a seguir es:
a) Solicitar radlograffa de tórax
b) Solicitar electrocardiograma
c) Realizar drenaje pleural
lffRealizar pericardiocentesis
e) Realizar intubación traqJ,.leal

Número 89 ¿Cuál es el diagnóstico más probabJe en un paciente con compromiso del estado
Código 1.1.2.8 general, hipotensión, pulso paradójico y yugulares distendidas?
Ámbito Diagnóstico a) Trombaemboilsmo pulmonar --.-----.- .
b) Pericarditis aguda
e) Derrame pericardico
;.áf'Taponamiento can:lraco
e) Tetralogra de Fallot

Número 90 El concepto "taquicardia ventricular sostenida /' indica que:


Código 1.1.2.9 a) El paciente se mantiene.hemodlnámicamente estable
Ámbito Diagnóstico b) La frecuencia de la taquicardia es constante
c) J-adistancia entre los complejos QRS es regular
-::dft:aduración de la taquicardia es mayor a 30 segundos
e) El eje QRS no varfa, sino que es constante

Número 91 Un varón de 64 años, con antecedente de infarto de miocardio de localización


Código 1.1.2.9 anterior hace 6 años, es traído a Urgencias por un cuadro de palpitaciones,
Ámbito Diagn6stlco sudoración y disnea. Está pálido, con frialdad en extremidades y presenta ligera
obnubilación. Presenta una PA 50/28 mmHg y la FC es ~Ipm. Mientras se
realizan maniobras vagales sin éxito, se realiza un ECG que muestra una
taquicardia regular de QRS ancho. ,Cuál cree usted que es el diagnóstico más
probable de la arritmia?:
a) Taquicardia sinusal conducida con bloqueo de rama Izquierda en paciente con
infarto previo y bloqueo de rama izquierda
b) Taquicardia por reentrada intranodal
e) Torsade de Polntes __ ._._._, __
~aquicardla ventricular (TV) mqrrC?~~.~~.~.~..s2~_~,enida )
e) TV polimórfica --.--
•• - • • • _ •••• -_ • • • , # •

Número 92 Ante un paciente que sufre compromiso súbito de conciencia, el ECG muestra una
Código 1.1.2.9 1V monomórflca sostenida. ¿Cuál es el mejor manejo inicial?
Ámbito Tratamiento ·a) Proeiinamlda intrávenosa
b) Lidocafna intravenosa
e) Fibrinólisls sistémica
-.:aroesfibrilación
e) Digoxina intravenosa

73? P á g ¡na
;·~-i~tt;~~Mejor
• . :-;t"...
Salud

para (hUI
I
r-~~!:!A~-7\-~-~º-~~~~-~ _.._..... .... · ...- - - - . I w:'m~:¡j
.. 1Hk tJl
Número 93 Un paciente de 58 anos, Ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo
Código 1.1.2.9 de miocardio de localización anterior, refiere aparición brusca de palpitaciones
Ámbito Tratamiento seguida de sensación de mareo e inmediata pérdida de consciencia. No se registra
PA. En el monitor del paCiente aparece una taquicardia regular de QRS ancho a
193 Ipm. Lo primero que harra serfa:
a) Implantación de marcapaso'transltorio
b) Infusión de lidocafna
)(.Desfibrilación
d) Avisar a Hemodinámlca para reperfuslón urgente
e) Inyección de ATP

Número 94 Consulta en servicio de urgencias un hombre de 55 aftos con antecedente de IAM


Código
Ámbito
1.1.2.9
Diagnóstico
~ ----
hace 3 años e ICC CF 111, por srnc9pe-··mientras se enco.ntr-ªba en reposo en su
,.... '" ~."" ...
domicilio. Ingresa soporoso, conL&f::~.~}.4Cl,,)(.c::V;P:~.Qlª-º, ...En ECG se observa
taquicardia regular co~ ~O !"s y dJsociació~_.A.v..,.E1 diagnóstico más probable
~.......- ..,. ._.~......................

es: _---
~Taquicardia ventricul~r sostenidU
b) TaqUIcardia ventricular polimorfa
c) Flutter auricular conducido con aberrancia
d) FA preexcitada
e) TPSV en contexto de paciente con BeRI previo

Número 95 Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 32 años, con antecedente de


Código 1.1.2.9 estenosis mitral no operada, sin TACO, por pal,Eita.ciones de 2 horas de evolución,
Ámbito Tratamiento asociad~~..a..compromisó;dé" condenCia). ··~r exa~-;FC17b-,(-éoñ-PA··7oj3o, mal
perfundida:a~fStal:Y:1!rFsopE)~.medfo·~;5ú"éonducta en ese momento es:
a) Solicitar ecocardiograma TE de urgencia
b) SolicitarTAC de cerebro sin contraste
e) Desfibrilación no sincronizada
d) Iniciar Heparina no fraccionada yamiodarona por BlC
~.~dioverslón eléctrica sincron~

Número 96 ¿Qué parámetro de laboratorio es el que usted solicita para el seguimiento de un


Código 1.1.3.3 paCiente en tratamiento antieoagu!.~.llte Gon cum~r{ni.cos?
Ámbito ..:ÑINR ...- ..... '. . . . . .
Seguimiento
b) TIempo de sangría
e) TTPK
d) Ffbronógeno
e) Niveles de factor Xa

Número 97 ¿Qué pacientes con prótesis valvular mltral mecánica tienen indicación de
Código 1.1.3.3 tratamiento anticoagulante oral permanente, con derivados cumarínicos?
Ámbito Conocimiento a) Aquellos con fibrilación auricular crónlea
General b} Aquellos con antecedentes de cuadros embólicos
cef'Todos, aún cuando tengan ritmo sinusal
d) Aquellos que presentan crecimiento auricular
e) los mayores de 70 afios

74. ?. p. ..~, g ¡na


·t .. ~:~l;:l~i;MeJ·or
:~!~:-~~F:·.:
SaLud ha' . Chile
, 1 ' " ra ,
_.....___ . , ................ __ ~¡J.~J!::·¿;.ilrlLs.l''':Üt~.':~i!JK~.!J.H.!j:Ji~~dl.:.L;v1~::1i:;.illL_~_. ___._ ... ______ .... _.
Número 98 Seilale la enzima que permanece elevada en el plasma más tiempo (10-14 días)
Código 1.1.4.9 después de un episodio de angina severa o de infarto agudo al miocardio:
Ámbito Conocimiento a) Mioglobina
General b) Aldolasa
e} CPk-BB
d) CPK-MB
J!!1Troponinas T o I

Número 99 Paciente de sexo masculino, 65 años de edad, portador de hipertensión arterial y


Código 1.1.5.9 diabetes mellitus 2, consulta por dolor retroesternal de 7 horas de evolución. El
Ámbito Conocimiento electrocardiograma muestra elevación del segmento ST de 4 mm en V2 a VS.
General Tiene una presión arterial de 150/80 mmHg y pulso de 85 por minuto. ¿Qué
característica de este caso contraindica la realización de trombolisis?
a) Paciente diabético
b)--Hipertensión no controlada
?l..
La localización del infarto
~~la duración del dolor
e) La edad del paciente

Número 100 la elevación maxima de· las enzimas cardíacas antes de las 12 horas post
Código 1.1.5.9 trombolisis en el infarto del miocardio, es sugerente de:
Ámbito Conocimiento a) Infarto extenso
General &rrómbolisis efectiva
e) Infarto complicado
d} Pericarditis asociada
e) Trombollsis fallida

75? P á g ¡na
!:i~;f.:~tJf.¡;:Mejor
... - .... .
~. ~.
Salud
. para (hitl

------¡·~-~~-__:-------~:~r-l ~~-- . .... ...


-·~--------~!-.,-----· ----.~"!-·------,-.~-.-..---- .
~, _ _ _ _ _--"i_I....-.í-_ _ _- - L j'
~~~~,_ _ _ _l_i_._ _ _ _·~------
.~-----------

Número Correcta Número Correcta Número Correcta


1 A 41 B 81 A
2 A 42 e 82 E
3 E 43 A 83 C
4 B 44 B 84 A
S B 45 E 85 o
6 o 46 A 86 A
7 A 47 o 87 B
8 A 48 o 88 o
9 o 49 o 89 o
10 o 50 o 90 o
11 o 51 A 91 o
12 o 52 B 92 D .......,...
13 C S3 E 93 e
14 B 54 o 94 A
15 E 55 C 95 E
16 D 56 e 96 A
17 E 57 E 97 C
18 E 58 E 98 E
19 E 59 A 99 o
20 D 60 B 100 B
21 B 61 o
22 e 62 o
23 A 63 B
24 B 64 A
25 E 65 E
26 e 66 D
27 A 67 A
28 C 68 E
29 B 69 B
30 A 70 o
31 B 71 o
32 E 72 B
33 B 73 E
34 A 74 D
35 o 75 E
36 o 76 E
37 E 77 B
38 e 78 e
39 B 79 E
40 E 80 B

76? P á.g ¡na


~{~~~~~:~:~':Mejor S~lud para ChUe
· ;-

77? Pi,
78.? P. él. g ¡na
'~~~~t~Ht,Mejor
.... -11 ~.
Salud para ChHe

SÍNTESIS EN MEDICIN'A
,
Indlce
.
Desnutrición 81
Autor carolina Esplnoza Revisor Deydes Gaete Docente Dra. Josefina Bascuñan
revisor

Diabetes gestacional 83
Autor carolina Gama Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor

Diabetes pregestacional 86
Autor carolina Garda Revisor Sergio George Docente Dra. Carmen BezanUla
revisor

Diabetes Mellltus tIpo I 88


Autor carolina Garda Revisor Sergio George Doconte Dra. Carmen BezanDla
revisor

Diabetes Mellitus tipo 11 90


Autor carolina Esplnoza Revisor Oeycies Gaete Docente Dr. carlos Gallardo
revisor

Diabetes por cortlcoides 92


Autor carolina Garcla Revisor Oeycies Gaete Docente Dra. Llnette Gramussett
revisor

Dislipidemias 94
Autor carolina GurdD Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor

Hipertensión arterial en diabetes tipo 2 96


Autor carolina Garcla Revisor Sergio George Docente Dra. Pamela Rojas
revisor

Insuficiencia renal y diabetes 97


Autor carolina Garcia Revisor Sergio George Docente Dra. Natalia Garcla
revIsor

Nefropatía Incipiente 98
Autor carolina Garcla Revisor Deycie5 Gaele Docenle Dr. carlos Gallardo
revisor

Neuropatla diabética 99
Autor Maurlclo Villagra Revisor Deyeles Gaete Docente Ora. Natalia Garcfa
revisor

Obesidad 100
Autor carolina Garda Revisor Deycies Gaete Docente 01. Carlos Gallardo
revisor

Obesidad mórbida 102


Aulor Ben Hur Palma Revisor Oeycles Gaete Docente Dr. José Subiabre
revisor

Pié diabético y otras infecciones en diabetes 103


Autor Gastón Nally Revisor Jose Peralta Docente 01. Ornar Clavel
revisor

Retlnopatía diabética 104


Autor Maurfclo Vltlagra Revisor Deydes Gaete Docente Dr. Juan Salas

79? P á g ¡na

····::i·~~n·:~·:Mejor
.••• ,.,1..
Salud

para Chtb

... ...
1~~t'~"""-r:-----~~I~~-----"""-"""'---"""""'-!"1- t-~ .•_ - - - _ . _ _._.- 1- - - - - . -
...... ~--.....~~~_ ...
~II FA e u LTA D :.\\ M E o I e I NA
)"
•••

'.¡
......

I
••

~ ,
o

I
.. - _.. •

:: lo:'

~. ;.,.
• _ .. _ .... "'''''''~.".? .. ,,!,"T'~ : - - - - .... " $""':"#_.'.W ........ ,,"' ""--_._~.lI.~'t:"·I1'"~-,,-- .•. "'''''It'''.'r''T·-''''''.'W~

revisor

Sfndrome metabólico 106


Autor carolina Garda Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor

Síndromes carenciales de vitaminas y minerales 108


Autor Carla Bertossi Revisor Jose Peralta Decente Dr. DanIel Miranda
revisor

Trastornos de conducta alimentaria 109


Autor Gastón Nally Revisor Jose Peralta Docente Or.OmarOavel
revlser

Vasculopatra periférica 110


Autor Carla Bertossi Revisor Jose Peralta Docente Dr. DanIel Miranda
revisor

Acidosis Láctica 111


Autor Carolina Garcla Revisor SergIo George Docente Ora. Natalia Garc:fa
revisor

Cetoacidosis diabética 112


Autor carolina Espinoza Revisor Deyc/es Gaete Docente Dra. Josefina Bascunan
revisor

Coma hiperosmolar 113


Autor Natalla Montlel Revisor Deycles Gaete Docente Dra. Llssette Gramussctt
revlsor

DéficIt agudo de tiamina 115


Autor carolina Esplnoza Revisor Sergio George Docente Dra. Josefina Bascul\an
revisor

Hipertrlgliceridemia grave 116


Autor carolina Garcla Revisor CevcEes Gaete Docente Dra. Paula Klein
revisor

Hipoglicemias 117
Autor carolina Espinoza Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor

Síndrome hiperosmolar no cetósico 119


Autor carolina Esplnoza Revisor Sergio George Docente Ora Paula Kleln
revisor

Preguntas 121 .~ ........

130
Respuestas

80?Páglna
:·'>::::-:·~Mejor S~Lud para ChHe
TEMA: Desnutrición ,-----------------------1
I . I
: Código EUNACOM: 1.02.1.001 :
Definición: I I
Conjunto de alteraciones clínicas que tienen origen común en el balance energético y/o
I Dlagn6stico: Especifico :
proteico negativo, que va más allá del agotamiento de las reservas del organismo, lo I
I
que trae como consecuencia la utilización de elementos estructurales para mantener la Tratamiento: Inicial I
vida. Se determina por IMC < 18,5. la DN aumenta la morbimortalidad. ,
I

Seguimiento: Derivar I
I I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I I
En Chile la DN en la población general adulta es de baja prevalencia y el grupo etarlo ------------------------1
con mayor prevalencia es el de los mayores de 65 años. Sin embargo la prevalencia
aumenta en pacientes hospitalizados. Según el défidt que predomine, e~isten 3 tipos de
------------------------1
I
I
..' ....... desnutridón; 1) DN proteica; en patologras hipercatabólicas, de desarrollo rápido (días Aspectos esenciales
o semanas) como consecuencia de un estrés (infección o trauma grave) o por una dieta .¡' la pérdida de peso
con aporte calórico suficiente pero con un bajo aportede proternas (alcohólicos), no se
inicialmente no es brusca ya
produce adaptación metabólica. Forma grave: Kwashiorkor. CHnica: paciente no
que existe una disminución
impresiona desnutrido, hay hipoalbuminemia y edema en' EEII, déficit del sistema
inmunocompetente, principalmente de la inmunidad celular con disminución de los del gasto energético.
linfocitos, por lo tanto, el pronóstico es muy malo ya que se producen infecciones ../ La Albúmina y prealbúmina
recurrentes y graves que generan agotamiento metabólico, disfunción orgánica múltiple son proteínas fase aguda
y muerte. Principal causa de muerte: Edema pulmonar con bronconeumonía, sepsls y negativas.
gastroenteritis. Ejemplos: quemaduras, politraumatizados, pancreatltis agudas graves, ./' DN calórica: los exámenes de
sepsis, alcohólicos. 2)DN calórica: evolución prolongada' (semanas. a meses), Ingesta
laboratorio en general son
crónicamente disminuida, alimentación insuficiente en calorías (aporte de todos los
normales, el ex físico muestra
macronutrientes), forma grave: Marasmo. Caractedsticas clínicas: déficit de peso e
indicadores antropométricos, pérdida de tejido adiposo y músculo esquelético en perrmetro muscular braquial
ausencia de estrés, niveles normales de albúmina y recuento de linfocitos hasta etapas (PMB), pliegues y peso
avanzadas de desnutrición, Ejemplos: Anorexia Nerviosa, tumores digestivos disminuido.
altos.Principal causa de muerte: falla cardíaca y respiratoria. 3) DN calórico proteica o .¡' DN proteica: en un comienzo
mixta. el examen físico puede ser
normal, pero al laboratorio
Diagnóstico:
CHnico por peso e IMC (leve 18,4-17, moderado 16-16.9 y severo<16), antropometrra tiene albúmina y linfocitos
(pliegue tricipital, que proveen un fndice de la grasa corporal, y, circunferencia media disminuidos.
del brazo, que provee una medida de la masa muscular). Evaluación Global Subjetiva DN calórico proteica: todos los
(EGS)¡ es un método cHnico que reúne parámetros de antecedentes clrnlcos, síntomas, y paramentros están afectados.
examen físico. Los hallazgos de la historia y el examen físico permiten clasificar a los .¡' las alteraciones a nivel del
I
pacientes en bien nutridos, levemente DN o severamente DN. Además se utUizan I
sistema inmunológico I
parámetros bioquímicos
predisponen a diferentes tipos :
I
de Infecciones. I
I
Parámetros Leve Moderado Severo I I
Albúmina (g/di) 3.0-3.4 2.5-2.9 <2.5 ~----------------- ______ I
3
Linfocitos (x mm ) >1200 800-1200 <800
Transferrlna (mg/dl) 150-175 100"149 <100
Nitrógeno urelco 5-10 10-15 >15
urinario (g/24h)

81 ? P á g ¡na
·,,;~~5-::~:·~·~Mejo
.. ,:.-.-
~.~
r Salud
. para Chib

---r-------,.-.---;.----.--'--------.-...,.-
. ......-__._ _....___,;......_.-1--.-_._--,-,_,__. .1. .- - - -
--------------._.~----------.~. ----- ---J...._.-... .. ,

Consiste en aplicar técnicas de asistencia nutrlcional, enteral o parenteral, que tienen Caso clínico tipo'
como objeto prevenir la DN en los pacientes críticamente enfermos y recuperar a los
Paciente de 74 años, sexo
desnutridos cuando ello no se puede lograr a través de una alimentación oral
espontánea o suplementada. la vía digestiva siempre será de elección por seguridad, femenino, portadora de
comodidad y costo. Esto es importante en pacientes crfticos ya que la atrofia intestinal Insuficiencia Cardiaca con
favorece la translocación bacteriana y la absorción de endotoxinas. Disfunción Sistólica Capácidad
Seguimiento: Funcional IV. Al examen: físico
Derivar a especialista. destaca fascie caquectica,
pacIente enflaquecida. con
severa disminución de ~tejido
adi poso y atrofia de masas
musculares en extremidades
:

superiores. Peso 56 Kg~ Talla


1.60mt.
..,..... :.

82. ? P á. g ¡na
. . . t.·i·~J~~~·~MeJ·or Salud
~~.~~~~~:.
para Chite
\
Manual Síntesis de Conocimientos ~Il Medicina

SÍNTESIS EN MEDICINA
TEMA: Diabetes Gestacional r-----------------------1
Definición: Código EUNACOM: 3.01.1.002
Es alteración de los hidratos de carbono que se inicia o se pesquisa por primera vez
durante el embarazo. DiagnóstIco: Especifico
Puede clasificarse como Diabetes Pregestacional DPG (10%, DMl o DM2 conocida,
Tratamiento.... Inicial
manifestación precoz ler-2doT, más inestable metabóllcamente y de >riesgo perinatal)
o Diabetes Gestacional DG (90%, manifestación 2do-3er T, más estable y mejor
Seguimiento: Derivar I
pronóstico perinatal). I
L _______________________ II

-----------------------1
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
La DG tiene una prevalencia de 3-5% en embarazadas. Son factores predisponentes:
Aspectos esenciales
Antecedentes de DM en familiares lOgrado, Edad Materna ~30 aRos, Obesidad, DG en ./ Diabetes Gestacional es la
embarazos anteriores, Mortalidad Perinatal inexplicada, Macrosomia fetal actual o alteración Iniciada o
antecedente hijos PN > 4 kg, Malformaciones congénitas, Polihidroamnlos (PHA) pesquisada en el embarazo
embarazo actual.
./ En Chile se hace screening
Durante el embarazo normal los cambios hormonales producen aumento de la
r
resistencia a la insulina durante el trimestre de gestación. Esta condición en mujeres a todas las embarazadas
con predisposición (genética o ambiental), produce Insuficiencia pancreática que ./ Diagnóstico con 2 GA ~105
condiciona hiperglicemias (postprandiales y/o en ayunas). Estas hiperglicemlas md/dl, o 1 PTGO ~140
producen en el feto hJperglicemia e hfperinsullnismo secundarlo, éste último lleva al
feto a alteraciones metabólicas y estructurales. Embarazadas con DG tienen riesgo de
mg/dl
SHE, cesárea, hemorragia e infección; y el Feto tiene mayor r1esgo de macrosomia, ./ Derivar a alto riesgo
retardo maduración pulmonar, hipoxia fetal, traumatismo del parto y complicaciones obstétrico
metabólicas (hipogllcemia al nacer).
La DPG corresponde más frecuente a DM tipo 1, pero cada vez hay más DM 11. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
------------------------
I
Diagnóstico:
Se confirma con:
Caso clínico tipo
• 2 glicemias de ayuno ~105 md/dl Paciente de 38 años, multípara
• PTGO ~140 mg/dl (2 horas post 7S gr de glucosa): de 2 (primer hijo con PN 4300
Chile: glicemla ayuno en primer control. screening con PTGO entre 24-28 semanas grs), con embarazo de 33
de gestación. y entre 32-345 si macrosomia o PHA. .
semanas. Al examen presenta
altura uterina de 38 cm. La
prueba de tolerancia a la
glucosa a las 27 semanas
muestra glicemia basal de 89
mg/dl y de 145 mg/dl a las 2 J
I
hrs. I
I
I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

83? P á g in a

:~'r~1.aH:i:jMejor
:. f :..-:
Salud
~.... • ... r• •
para (hUI
_ _ _......... ~,..~""!'~..__ ,~L_ . " . . . . . ___--..~. . . ~____l,_._.__. . . . . _.

" ó 10 ControI"F!tenatal

Tratamiento: "-'
Diabetes Gestacional: Dirigido a evitar complicaciones maternas y fetales
-Objetivos metabólicos: glicemia ayuno 70·90 mg/dl, glicemias post prandiales 90-120
mg/dl, cetonuria y glicosuria (-) .
-Dieta: >90% de las pacientes se controlan adecuadamente solo con régimen. Indicar a las
pacientes con glicemias de ayuno normales y PTGO entre 120 y 200 mg/dl. Aporte
promedia de 30-35 kcal/ dra (eutrófica), con aporte mínimo de 1500 kcal y 160 g H de
carbono diario (para evitar cetoacldosis). Si no reduce las gllcemias postprandlales a los 7
dfas, se inicia terapia con Insulina.
-Insulinoterapia: Se Indica de entrada a pacientes con 2 glicemias de ayuno alteradas o
PTGO~ 200 mg/dl¡ y ante fracaso de tratamiento con dieta. Debe hacerse hospitalizado
-Hipoglicemiantes orales: Metformina, en general indicación por especialista, mantener en
pacientes con resistencia a la insulina previa.

-Controles Ambulatorios: Derivar a controles en Unidad de AltQ riesgo obstétrico: mensual


hasta las 28 semanas, cada 2 semanas hasta 34 semanas y luego semanales hasta parto.
-Momento interrupción embarazo: 40 semanas con dieta y control metabólico adecuados,
sin macrosomra ni otras patologfas; 38 semanas si usa insulina, hay macrosomfa, PHA, SHE
o mal control metabólico.
-Durante parto: Mujeres con parto o cesárea programada no deben recibir insulina
matinal, s glucosado 5%, HGT c/2hrs. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dJ. Si peso
fetal>4300 kg, está Indicada la cesárea.
" -Puerperio: Control gllcemlas de ayuno el 2 y 3D dra postparto y control debe hacerse s610
con dieta.

Diabetes Pregestaclonal:Oe gran importancia evaluar complicaciones orgánicas de la


patologra, tanto en la madre (Retlnopatra: fondo de ojo en cada trimestre, Nefropatía:
microalbuminurta en cada trimestre, Coronarlopatía: ECG), como en el feto.
-Planificaclón del embarazo: Es la medida más importante. Ácido Fálico periconcepclonal
en dosis de embarazo de alto riesgo (4mg/dra), buen control metabólico especialmente 2-
3 meses antes (HbA1C), sin repercusión orgánica.
-Durante embarazo: Tratamiento insulfnico o con Metformina (considerar aumento de
requerimientos durante embarazo).
- Interrupción del embarazo: 38 semanas con madurez fetal comprobada, en pacientes
con daño de órgano blanco a las 34-36 semanas con madurez pulmonar (espontánea o
inducida).

841P.ágina "
<~g~:t;!·;Mejor S~Lud para ChUe
Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina
Seguimiento:
Debe realizarse PTGO a las 6 a 8 semanas después del parto, si resulta alterado debe
derivarse al especialista. Importante considerar que alrededor del 50% de la,s pacientes
desarrolla DM 11 a largo plazo. .

85? P á g ¡na
#i;¡'1~~1!~~Mejor Salud para ChUI
: h~~'~'f~ ',: .
______ ~_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _i_,_ _ _ _ _,
, .

TEMA: Diabetes Pregestacional r-----------------------,


Código EUNACOM: 1.02.1.003
Definición:
Embarazada con diagnóstico de diabetes previo a la gestación. Diagnóstico: Espedfico

Etiologia~epidemiología-fisiopatologfa: : Tratamiento: Completo


t
Es difrcil precisar la frecuencia con que se presenta, los cambios en la prevalencia de la
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), especialmente en adolescentes y jóvenes, además del : Seguimiento: Completo
I I
desplazamiento del embarazo a edades mayores, sobre los 35 años, han .determlnado ~---~------------- ______ I
un aumento de la frecuencia de la asociación DM2~embarazo. Ello explica que en la
actualidad la mayorra de las diabéticas pregestacionales (65%) sean tipo 2. ,------------------------
I
I
I
I
Implica un riesgo mayor tanto para la madre como para el feto. Si hay un mal control
glicémico durante el perrada de organogénesis fetal (primeras 7 semanas gestación),
I
I
Aspectos esenciales I
1
existe una alta incidencia de aborto espontáneo de fetos con anomaHas congénitas J v" Importante es el consejo .......
I
cardiacas y del SNC. En etapas más tardías del embarazo aumenta el riesgo de : preconcepcional
macrosomra y sus secuelas. Para las mujeres con diabetes tipo 1, la presencia de ./ Rol fundamental en
complicaciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y de
mortalidad perlnatal. la retlnopatra tiende a agravarse, por ~o que se recomienda un
complicaciones para feto y
control oftalmológico cada dos meses; la nefropatfa ,en general, no experimenta madre son los niveles de
agravación significativa dúrante la gestación; la cardlopatra coronaria en diabéticas glicemia.
embarazadas, se asocia a una mortalidad materna muy elevada, cercana al 70%; la
I .¡' Tto: Insulina, con objetivo
hipertensión, neuropatra, y enfermedad tiroidea maternas afectan y son afectados por
el embarazo. : HbA1C < 7 %, Glicemia
I
Existe una etapificación pronóstica: la clasiflcación de White, que cataloga a la paciente I postprandial a la hora: 140
I
según edad de comienzo de la diabetes, duración de la enfermedad y la presencia de 1 mg/dl. t
enfermedad vascular. : I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Diagnóstico:
Paciente embarazada con diagnóstico de diabetes previo a gestación, ya sea DM 1 o 2. r-----------------------~I

Tratamiento: Caso clínico tipo I

El médico debe hacer hincapié en la adherencia estricta a la dieta, ejercicio y Paciente 35 años, obesa.. :
medicación; automonitoreo de gllcemia, y controles prenatales frecuentes y vigilancia nuJípara, con diagnóstico 00:.•. ·.. :
fetal intensiva. DM tipo 2 e HTA desde los 33
- Suspender IECAs o ARA 11 (teratogénlcos). la meta para los valores de PA son los
años, en tratamiento con
mismos que en mujeres diabéticas no embarazadas
-Aspirina a diario dosis bajas (81 mg) en mujeres con diabetes y enfermedad vascular. Metformina y Enalapril.
- Buen control Glicémico, desde el periodo preconcepcional, con tratamiento intensivo al Consulta por amenorrea de 8
menos dos meses antes de la concepción. Se debe utilizar Insulina y no utilizar semanas. Se diagnostica
antidiabéticos orales. Objetivo de HbA1C son más bajos duraJ1te el embarazo: 6~6.S%,
embarazo con beta HCG
con controles cada 2 meses. Objetivo de glicemia 1 hora postprandial: < 140 mg/dl.
-Previo a la concepción y durante el primer trimestre del embarazo se sugiere la plasmática.
I
suplementación de 4 mg de ácido fólico. I
I I
L. ___ ••••. _ •••• __ ._ .~ _ _ _ _ _ •__ ~ _ ._ ._ I

Seguimiento:
Lograr y mantener un excelente control de la glicemia.
• Detección, monltoreo e intervención de las complicaciones médicas (retinopatra,
nefropatía, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, cetoacidosis)

86 ?P.á.g in a .'
~~'f~:·~/~~:~1·Mejor S~Lud para Ch1le
___________ ManUdl Sin(~si~J.!s_hQfu,)(.iJ.l!!!J.nro:;_en M¡~Q!glli:L_ ______________ _

• Monltoreo e intervención de las complicaciones fetales' y obstétricas (anomaHas


congénitas, macrosomfa, preeclampsia)
Exámenes de seguimiento:
-Rutina: los mismo de cualquier embarazo. Cobra más importancia la OC + Urocultivo por
la mayor prevalencia de bacteriuria asintomática
-Hemoglobina Glicosilada A1c cada 2 meses.
-Evaluar comorbilldades (idealmente desde la consulta preconcepcional): función renal,
cuantificación de protelnuria, TSH, T4 libre, ECG, Fondo de Ojo
-Ultrasonido según Indicaciones habituales, el útil efectuar un estudio doppler de la arteria
uterina en la semana 16, y eventualmente en el tercer trimestre.
Otros aspectos Importantes:
-En caso de amenaza de parto prematuro: manejo con nlfedipino, Indometaclna o
tractoclle para tocolisis, en lugar de un agonista receptor beta-adrenérgico.
-Si se administra betametasona prenatal para maduración pulmonar fetal, monitorizar
glicemia frecuente en forma continua. Usar Insulina según requerimientos para mantener
glicemia dentro de rangos normales.
-Si el peso estimado del feto es más de 4500 gramos, se sugiere un parto por cesárea.
-Se sugiere la inducción del parto a las 39 hasta las 40 semanas de gestación en mujeres
con cuellos uterinos favorables y los fetos a menos de 4500 g. En presencia de factores de
riesgo como el control deficiente de la glucosa, el empeoramiento de la nefropatra o
retlnopatra~ la preeclampsia, o restricción del crecimiento intrauterino se recomienda
adelantar el parto. la espera del inicio espontáneo del trabajo de parto es razonable si hay
un buen control glucémlco y no hay complicaciones maternas o del feto, pero no más allá
de 40 semanas de gestación •

.............
I
-'

87? P á g ¡na
·~·ttH~l~·r.:.Mejor S~lud para (hUI

_._--:--------¡~_._--~-_ . _. . . .
~ -~-
·------.-r1--...,.-~1~'--- ..-.-..--.--~-----.....---'
--....--~ ~- .. ..... -......---.....--- - - - _.........
, . . . . . . . . . . . " . ¡;
,. -~--~-
. - -. . . . . . . . .

TEMA: Diabetes Mellitus tipo 1 ,------------------------


I

: Código EUNACOM: 1.02.1.004


Definición: I

Enfermedad metabólica caracterizada por hipergllcemia crónica debido a la destrucción ~ ~lagn6stico: Especifico
autoinmune de las células Beta pancreáticas, determinando un déficit absoluto de 1
insulina y dependencia vital de la insulina exógena. : Tratamiento: Inicial
I

Etiología-epidemiología..fisiopatología: : Seguimiento: Derivar


I
Es una enfermedad causada por la destrucción de las células beta del páncreas,
productoras de insulina. Se presenta con mayor frecuencia en la Infancia, pero una
cuarta parte de los casos se diagnostican en adultos.
Se distinguen dos sub-grupos:
I
I
1------------------------
~ o

Diabetes autoinmune: con marcadores inmunológicos positivos en un 85-90% de los II Aspectos esenciales o._'j

casos, anticuerpos antiislotes (lCAs), ántiGADs (decarboxilasa del ac. glutámlco) y anti I ' " Hiperglicemia sostenida
I
tirosina fosfatasas IA2 e IA2 B. Esta forma también se asocia a genes HLA. 1 asociado a déficit absoluto
Diabetes Idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con II
de Insulina, y dependencia
marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
En Chile no se tiene información sobre incidencia de Diabetes Mellitus (DM) TIpo 1 a de insulina exógena.
nivel nacional. Dentro de lo disponible, Chile es un pars con una.baja tasa de incidencia, '" El diagnóstico se hace
6,58 por 100.000 habitantes/año, que encontró 500 niños con DM Tipo 1 (267 niños y principalmente en niños y
233 niñas), según los resultados del estudio en población menor de 15 años de la
Reglón Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004. En el período se observó un
jóvenes
incremento significativo de la tasa de Incidencia de 5,44 a 8,33 por 100.000 '" Tratamiento a cargo de
habitantes/año, respectivamente. Sin diferencias significativas según sexo; los autores equipo multidisclplinario,
llaman la atención sobre el aumento en el número de casos en la población menor de 2
debe ser individualizado
aftas y el aumento en la tasa de incidencia en el grupo de 0-4 años que se duplicó entre
el 2000 y 2004, de 3,54 a 7,30 por 1000.000 habitantes/ario, respectivamente. El según el pacientes
número total de casos diagnosticados fue significativamente mayor durante el perlado I
otoño-Invierno y en comunas urbanas de mayor nivel económico y con una muy baja ------------------------
población Indrgena. ~----------------------~~I
.' I
Diagnóstico:
Los criterios de diagnóstico para la DM tipo 1 se basan en las mediciones de glfcemia
plasmática en presencia o ausencia de srntomas (polidipsia, poliuria, polifagia, baja de
Niño o joven con cuadro de
Caso clínico tipo

pocos meses de evolución de


-- I
I
I
I
peso). I
polifagia, polidipsia y baja de
1. Glicemla (en cualquier momento) ~ 200 mg/dl, asociada a srntomas clásicos (poliuria,
polidipsia, baja de peso) peso, pudiendo llegar a la I
I
2. Dos o más gllcemias de ayuno ~ 126 mg/ di. cetoacidosis diabética con su
I
I
SI las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente. cuadro tipo I
I
En ausencia de srntomas o la presencia de srntomas leves de la DM tipo 1, la I
L _______________________ II
hiperglicemia detectada incidentalmente o en condiciones .de estrés pueden ser
transitorios (Infección aguda, traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en
condiciones basales.
En Chile aún la hemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico.
la PTGO no está indicada en el diagnóstico del Tipo 1
SI el cuadro cHnlco es claro con insulinopenia absoluta NO es necesaria la confirmación
con marcadores inmunológicos. Sin embargo, es deseable medir los marcadores
___________ IVI;¡Hl~Lil Sífl1:csi~Q¿: CQ[JQ.,;iDlje(jt(}5j~D j\jiedídm.l ________...________ _
inmunológicos en casos de duda diagnóstica con diabetes mellitus Tipo 2, diabetes
monogénicas (Ej. MODY), diabetes secundarla.
Deben ser medidos en laboratorios certificados y validados y el tratante debe tomar e
interpretar el resultado de dicho examen en el contexto clfnlco del paciente.

Tratamiento:
Debe estar a cargo de un equipo multidlsciplinario, Incluyendo médico especialista en
diabetes, enfermera y nutricionista, especialistas en diabetes, psicólogo y asistente social.
los pilares del tratamiento incluyen la terapia Insulfnica, el conteo de hidratos de carbono
y una alimentación saludable, ejercicio, el autocontroi de las glicemias capilares y
educación del paciente diabético y su familia, apoyo psicológico y por asistente social.
En las localidades en que no esté disponible un equipo multidiscipllnario, debe existir
acceso a una red de apoyo por un centro especializado

Seguimiento:
Derivar

,.-',

89? P á g ¡na
;·~·t.!.~r-?;rf·~'Mejor
:-•. : ..: : '.
o':~
Salud para ChUI
.

¡~---""'--:---'-"N"-"r"-"'-~l--'--------·I-"-"--'-"'--":-"'-'~~-'-"'-----..,.-- ....... ~ ..... ~---. ...... -.-........_,~....-._._-~--,.-- :


TEMA: Diabetes Mellitus tipo 2 ,-----------------------,
I I
: Códfgo EUNACOM: 1.02.1.005 :
Definición: ,
Condición caracterizada por hiperglicemia crónica secundaria' a la resistencia y déficit : Diagnóstico: Específico
relativo de insulina, que trae como consecuencia daño a nivel microvascular I
I
(retinopatfa, nefropatia y neuropatfa) y macrovascular (cardiopatía coronaria, ACV, I Tratamiento: Completo
I
enfermedad vascular periférica), requiere de autocuidado V prevención activa de las I
complicaciones agudas y a largo plazo. I Seguimiento: Completo
I
I
I
Etiologia-epidemiología..fisiopatologia:
Es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales causas de morbi-
mortalidad. En Chile tiene una prevalencia entre 4,2-7,5%, que ha ido en aumento por
r----------------------- 1

cambios en hábitos de vida y mayor esperanza de vida. Importante: aumento de la Aspectos esenciales ,_.,.
prevalencia en niflos y adolescentes, no hay diferencia significativa por sexo y aumenta v' Principal forma de OM (95%)
considerablemente sobre los 45 aftoso Test de screening es la glicemia de ayuna. 2/3 de v' Insidiosa, escasos síntomas:
los pacientes diabéticos fallecen por enfermedad cardiovascular por lo que es screening con GA.
fundamental evaluar el riesgo. Factores de riesgo: > 45 años, parientes de primer grado
-/ Generalmente Og por hallazgo
diabéticos, mujer con antecedentes de diabetes gestacional o hijo macrosómico,
V' PTGO: en duda diagnostica.
sedentarlsmo, hipertensión (al diagnóstico un 30% tiene HTA, cifra que aumenta a un
70% cuando hay nefropatia), dislipidemia, exámenes previos con intolerancia a la V' Hipoglicemlante oral de
glucosa, insulina-resistencia, nivel de desarrollo socioeconómlco (parses desarrollados primera Unea: metformina.
5.5% v/s Africa 1.5%), en Chile es mayor en grupo socioeconómicos, obesidad (80% de ./ Perfllllp(dico OM: HOL bajo,
los OM2 son obesos o tienen sobrepeso, en mujeres el riesgo de presentar OM2 TG altos.
aumenta en relación al peso, y disminuye a la mitad al bajar 5 kg), etnia y estilo de vida. ./ Pesquisa en >45 años con GA
Complicaciones agudas: hipoglicemia, cetoac/dosis diabética y coma hiperosmolar. <100 repetir cada 3 años.
Complicaciones cr6nicas que se dividen en microangiopatía: Retinopatí~ diabética (OM Además en <45 años con IMC
principal causa de ceguera por causa evitable), Nefropatfa diabética (20-30% con daño ~25 + factor de riesgo.
renal al momento del diagnóstico, buscar microalbuminuria V protelnuria como ./ GAA: repetir GA
marcador de daño renal, principal causa de ingreso a hemodiálisis), Neuropatfa (pie
,/ Si en 1° GA: GAA y en la 2°
dIabético: ulceración, infección y/o gangrena del pie) y macroangiopatla: cardiopatra
~126 mg/dl, corresponde
coronaria, ACV, enfermedad vascular periférica.
realizar una PTGO
Clínica: insidiosa, el hallazgo más frecuentes la hiperglicemia en pacientes
.,._ .... I
aslntomáticos. Puede presentarse con complicaciones metabólica agudas. 20% de
~----------------- ______ I
pacientes al momento del diagnóstico presentan complicaciones crónicas.
r-----------------------~

Diagnóstico: Caso cUnico tipo


Enfermedad poco sintomática, 50% de diagnósticos se hacen por hallazgo de exámenes Varón de 55 afias con
de ¡aboratorlo solicitados por otra causa. Criterios diagnósticos: antecedentes de obesidad y
1. Sfntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) +
tabaquismo crónico. En examen
glicemia a cualquier hora del dfa ~ 200 mgJdl
de rutina se pesquisa glicemia
2. 2 Glicemlas en ayuna (GA) ~ 126 mlldl (en dfas diferentes).
de 450 rng/dl. Al interrogatorio
3. Prueba de toleranaa a la glucosa oral (PTGO): ~ 200 mg/dl
dirigido refiere polipsia, poliuria
Existe el estado pre diabetes que son:
y baja de peso de 15 kg en los
1. Glicemia alterada de ayunas (GAA): GA 100-125 mg/dl (2 dras diferentes) V PTGO <
140 mg/dl. I últimos 3 meses.
I
I
2. Intolerancia a la glucosa oral (IGO): GA < 126 mg/dl V PTGO 140-199 mg/dl (en 2 I
dfas) IL ______________________ _

3. Resistencia a Insulina: GA < 100 V· PTGO < 140, con aumento de insulinemia en

90?Pági na
,i~:1~~·r~;?~··~·Mejo r S~lud para ChUe
_____ Manual Sllltt'~b ..;i!;.J.:0nl~~díl-li~·n~.;. :~lllvj¿!.Üg!@________________ .v_.
ayunas o postcarga sobre valor normar máximo.
Condiciones PTG: AlimentacIón previa sin restricciones y actividad f(sica habitual, al
menos 3 dfas previos al .examen. Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides,
tiazidas) 5 dras antes de la prueba. Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios
diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (126 mg/dl).
En la evaluación inicial es esencial buscar dirigida mente fa presencia de signos de
complicaciones crónicas, especialmente daño vascular e infecciones. Muy importante
evaluar sensibilidad de EEII y pulsos periféricos. Exámenes al momento del diagnóstico:
fondo de ojo, función renal y albúmina en orina, perfilllpfdico.

Tratamiento:
Si el paciente está estable se inicia terapia con cambios en el estilo de vida + metformina
como hipoglicemiante oral de primera línea. A los 3 meses se realiza control con HbA1c, si
< 7, se mantiene el tratamiento, si está entre 7~9 asociar sulfonilureas a la metformina, si
>9 reevaruar tratamiento y agregarle a la metformina, insulina NPH. Si con estas terapias
no se logra la meta de HbA1c < 7, asociar metformlna+ suifonilureas + NPH. Si aun así no
se logran las metas en 3~6 meses derivar a especialista. SI microalbumlnuria confirmada o
nefropatra diabética clínica iniciar tratamiento con lECA o ARA 11, independiente de la PA.
Paciente HTA tratamiento de elección con lECA o ARA 11, meta: <130/80 mmHg.. si tiene
nefropatra < 125/75 mmHg. Pacientes con dislipidemia deben tener manejo más agresivo,
metas: LDl < 100 (con cardiopatía coronaria <70 mg/dl), TGC < 150, HDl >40 en hombres y
> SO en mujeres. Comienzo inmediato con fibratos TGC > 500, estatinas con lDl > 160.
Aspirina en. dosis bajas en pacientes diabéticos con alto o muy alto riesgo cardiovascular
(según puntaJe Framlngham). .
Prevención en las siguientes condiciones clínicas:
• Pacientes con IR, IGO o GAA ingresar a un programa par,a pérdida de peso de 5-10% o
aumentar la actividad física a 150 minutos semanales de actividad moderada.
• Además metformlna puede ser considerada en pacientes en muy alto riesgo de
desarrollar diabetes (combinada IGO y GAA más otros factores de riesgo tales como
HbAlc > 6.0%, HTA, HOL bajo, hipertrigliceridemia o historia familiar de diabetes en
pariente de primer grado) y en obesos (IMe > 35 Kg/m2) y menores de 60 años de edad.
• El monitoreo para el desarrollo de diabetes en aquellos con prediabetes anualmente.

Seguimiento:
Pacientes con complicaciones crónicas derivar a especialista respectivo. Si no se logra
buen control metabólico a pesar de las medidas antes explicadas también hay que derivar
a especialista. Evaluación de función renal y albúmina ~n orina anualmente. Además
solicitar perfil lipídico, si es N, control anual. La dlslipidemia mixta es el tipo más
frecuente en la DM2. Examen del pie en todo paciente DM que incluya una Inspección
visual, palpaclón de los pulsos arteriales y evaluación de la sensibilidad con el uso de
monofilamento de 10 gramos. Fondo de ojo anual por oftalmólogo, cada 3 años en
diabéticos tipo 2 sin otro factor de riesgo ocular ni vascular y fondo de ojo normal al
diagnóstico. ECG de reposo: anual.

91 ? P á g ¡na
~:i.;HJ~t.:hMejor S~lud para (hitl

1\' V _ _ _ •• _ _ _ _ •• _ _ _ __
________ ~ __ --~ _________ ~_~i
! ____ ~ _ __

TEMA: Diabetes por corticoides r-----------------------~I

CódIgo EUNACOM: 1.02.1.006


Definición:
Niveles plasmáticos de gllcemia elevados inducido por uso de glucocorticoides. : Diagnóstico: Especfflco
I
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial
La hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas I

por cualquier vía. : Seguimiento: Derivar


Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. ~-----------------------
La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postransplante, es 1-----------------------, I
entre ellO y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del I
futuro desarrollo de diabetes. La persistencia de la diabetes tras la retirada de los GC es
Aspectos esenciales
variable. la edad y los factores de riesgo para DM2 son factores predisponentes para el ,¡' RAM del tratamiento con
desarrollo de diabetes esteroldea. corticoides.
Principales factores de riesgo: dosis y duración del tratamiento con GC. Además, ésta ,¡' GC empeoran la DM o
. hiperglicemia provoca: ingresos hospitalarios, prolongación de los mismos, empeoran el
pronóstico de la enfermedad, aumento del riesgo de infección y depleción de volumen
precipitan una.
por diuresis osmótica. ,¡' Principales FR: dosis y
Mecanismo: reducción de la captación de glucosa por resistencia a la Insulina hepática y duración del tto con GC.
periférica, e inhibición de la secrec.ión de la insulina que contribuye en mayor o menor
,¡' Efectos dosis dependientes.
medida a la hiperglucemia. Ambos efectos son dosis-dependientes, y el grado de
hipergllcemia también depende de la vía de administración, siendo menor o inexistente ,¡' Producen hiperglicemia
I
en los GC intraartlculares. I postpra ndiaL
Patrón hiperglicemia: hlpergllcemia postprandial muy marcada, principalmente por la : ,¡' Lo principal del tratamiento
tarde y noche con mrnima elevación de glicemia de ayunas, especialmente en los I
I es suspender o ajustar
pacientes no diabéticos y en aquellos con diabetes bien controlada. Sin embargo, varía I
I nnc:lc: f'nrtirnirl~c:
ampliamente, dependiendo del tipo de glucocorticoide utilizado, la dosis y de la L
I _______________________ I
frecuencia de la administración. los preparados de acción Intermedia (prednisona)
administrados en una sola dosis matutina magnifican este patrón, pero si se administra
en 2 o más dosis o se usan cortlcoldes de acción prolongada el efecto hiperglicemiente
.-
I
.~ - - - - - - -- - - - - - - - .. - - - - --,
se mantiene 24 h y aunque sigue siendo predominantemente postprandlal, la carda de la : Caso clínico tipo
glucemia durante el ayuno nocturno no es tan marcada. ! Paciente mujer de 72 año~~,
HTA, DM2 en tratamiento con
Diagnóstico:
Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de corticoides: GA ;?! metformina y glibenclamida,
126mg/dl, Gllcemia en cualquier momento ~ 200 mg/dl o PTGO ~ 200mg/dl. que hace 4 mese inicio
Considerar que glicemia de ayunas subdiagnostica, dado patrón de glicemla. La PTGO tratamiento con GC por
tampoco es un buen método al realizarse en ayunas. El método más sensible es la
Artritis Reumatoldea, que
presencia de glicemias>200mg/dl y también podría serlo la HBAlc, observando en DM2
ca hfperglicemlas postprandfales, elevación, a pesar normoglicemmia de ayunas. presenta elevación de sus
Con utllizadón de monodosis matutina de corticoides de acción intermedia, la glicemia J glicemias postprandiales.
postprandial cena es la más sensible. I
IL ____ - __________________ rI

Tratamiento:
De resorte del especialista, se basa en determinar el grado de Intolerancia a la glucosa
preexistente y el tratamiento de la misma, la cHnjea del paciente y el grado de
hipergllcemia, determinar el tipo, la do~is y la frecuencia de la administración del Ge, y, si
el tratamiento será transitorio, de corta duración o indefinido y de larga duración. lo

92? P..á.g i n a
·~·:f'~:~~\~·"\·Mejor SaLud para ChUe
·______________ ttL!(!UrlU:ilrl~i;:'.ij.dé'iJl(Oo ...l!_H.i.!.:[:j.Q;i.'!-!;;' N;l!;Jh:.:iíh;__________ . __ o ___ •• __ •

primero es suspender la administración de glucorticoides, o ajustar dosis, dependiendo de


la patología que justifica su uso crónico poniendo en balanza pros V contras de la no
administración.
Hiperglicemias con glucocorticoides transitorios: uso de HGO en hiperglicemlas leves
(gllcemias <200mg/dl) en pacientes sin diabetes conocida o con diabetes conocida V
adecuadamente controlada con medidas higiénico-dietéticas o hipoglucemiantes orales.
En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección por razones
de eficacia Vseguridad.
Hiperglicemfas con GC permanentes: la pauta de administración más frecuente es CG de
acción intermedia en monodosls matutina V, a menudo, en asociación con otros fármacos
inmunosupresores, que también afectan el metabolismo de los hidratos de carbono. En
este contexto, la hiperglucemla es menos prevalente, menos marcada y más estable. El
tratamiento con insulina suele ser ineludible cuando la hiperglucemia es el resultado de
los efectos combinados de la Insullnorreslstencia provocada por los glucocorticoides y la
Inhibición en la biosrntesls y liberación de la Insulina, inducida por inmunosupresores
como la ciclosporina y el tacrolimus. De forma similar a la establecida para la diabetes tipo
2, el tratamiento deberá ser progresivo Vaditivo, por tanto, conjuntamente o después de
las medidas higiénico-dietéticas, la metformina es útil y de pñmera elección, seguida de
los HGO••
Objetivos de control: serán los recomendados para la mayoría de pacientes con diabetes
melJltus: gllcemia preprandial <130mg/dl, postprandlal <180mg/dl VHbA1c<7%.

Seguimiento:
Efectuado por especialista.

93? P á g ¡na
~·;:.{~~:'!~·Mejor
• ~ 0-- .,".
Salud

para (hitl

I ~-""'."""''''---.----.-r------;---------'--r;
, .. ¡

TEMA: Dislipidemia ------------------------


I

Código EUNACOM: 1.02.1.007


Definición:
Alteraciones de los lípidos sanguíneos que implican riesgo para la condición de salud, Diagnóstico: Específico
especialmente cardiovascular. Estas alteraciones corresponden a concentraciones
plasmáticas anormales de lípidos: colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad Tratamiento: Completo
(Col-HDl), colesterol de baja densidad (Col-lDL) o triglicéridos (TG).
Seguimiento: Completo
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología:
Las disllpldemlas se pueden clasjficar según su fenotipo y etiopatogenia.
Según su fenotipo:
E. Hlpercolesterolemia aislada: ,~-----------------------,I
, I
elevación del Col-LDL
F. Hipertrigliceridemia aislada: I
I
Aspectos esenciales "'~" I
I
elevación de triglicéridos ./ El diagnóstiCO de dislipldemla se I
G. DisUpidemia mixta: elevación del realiza mediante Perfil Llpídlco.
Col-LDL y de TG ./ las disllpldemias primarias
H. Col-HOL bajo aislado: disminución de cursan con cifras de Ifpidos muy
Col-HDL; muy asociado a altas o con HOL muy bajas en
Hipertrigliceridemia concomitancia habitualmente con
Según su etlopatogenla: manifestaciones cutáneas
C. Dlslipidemlas Primarias (xantelasmas, xantomas).
(genéticas): 4% de la población v El tratamiento de elección para la
general, 30% en pacIentes hlpercolesterolemla aislada son
coronarlos. Se caracterizan por las estatlnas.
valores de lípidos muy altos (Col- ./ El tratamiento de elección para la
total>300 mg/dl; TG>400 mgjdl) o
Hipertrlglicerldemla aislada son
muchas veces niveles de Col-HOL los fibratos.
muy bajos «25 mg/dl) con TG ./ El tratamiento de elección para
normales. Se pueden encontrar
una dislipidemla mixta dependerá
xantomas tendinosos, tuberosos y xantelasmas.
del predominio lipídico.
D. Dlsllpidemias Segundarlas (a otras patologías o factor ambiental): En
./ Una vez alcanzada la meta
hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo y síndrome nefrótico. Siempre ,
terapéutica se realizan 1 a 2
evaluar los hábitos alimentarios. En el caso de las hipertrigliceridemias investigar I

diabetes, intolerancia a la glucosa, insuficiencia renal y hábitos alimentarios. Debe


I controles anuales ,,
considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su L ______________________ _
I
abordaje mejora el pronóstico del paciente.
Tablo 11.2~. ATP ni ClaS$ificallon of Total CholcstCTol and ------------------------,
I
~el~,,~er:1 ~"'.O""'''''Khi9iGf¡
I
Diagnóstico: -.qJliJij ............. .,. .... Ik... I
Caso clínico tipo
Mediante la determinación de los niveles :~IaIC~~I~~~~~!~!'~~~--~-"~:~~~'rt~~~~~~~~~-_. Paciente de 38 aftos con
séricos de Col-total, Col-HDL, Col-LOL y TG a I <100 Optlmal
través de un perfillipfdico obtenido en ayuna <200 Dalrable I
100-129 Near opllmaV
antecedentes de DM2 en control e
HTA con pobre adherencia al
de 12 horas; conjuntamente se debe valorar el abova apllmll
riesgo cardiovascular del paciente dado que 200-239 BotderfinD HIgh 130-159 IBorderOne Hloh tratamiento, perteneciente al
los valores de corte del perfil lipídlco están ~40 IIlgh 160-189 HlOh I programa cardiovascular de su
consultorio, se le encuentra como
detennlnados según el tramo :.19D i VaIY Hlgh
correspondiente. Se debe realizar tamizaje de hallazgo no pesquisado de un
población general sobre 20 años con un perfil Upido completo cada 5 años. Para la tamizaje un CoI-Total>260 mg/dl.
determinación de las metas de control deben tomarse en cuenta otros factores de riesgo
cardiovascular (tabaco, HTA, antecedente familiar de enfermedad coronaria, edad) y
equivalentes de enfermedad coronaria (enfermedad arterial de EEII o carotidea, aneurisma I
aórtico abdominal, Riesgo cardiovascular por Framingham > 20%). - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

941Página
<~';q::~!";Mejo r Salud para ChHe
._ _ _ _.____ rvla iLU a I 5¡ n·~§l~LS'.:..~.!lÚS&illlii~DW_iJlli..~'!~:dt,;.!ll~____ .. ___.... _.. ___ .____ _
Tratamiento:
Tratamiento no farmacológico (Cambios en el estilo de vida del paciente):
• Dieta baja en carbohidrato s simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos
grasos insaturados, omega 3.
• Suspensión del tabaco.
• Actividad física aerobía al menos 150 minutos semanales.
• Disminuir ingesta de alcohol (2 copas de vino en hombres y 1 en mujeres). En caso de
hlpertrigliceridemia, suspensión de alcohol.
Tratamiento farmacológicos. Antes de Iniciar una droga hipolipemiante se debe tener 2 perfiles
lipfdicos concluyentes. Se iniciará tratamiento farmacológico en las siguientes condiciones:
3) Prevención primaria:
• Con equivalente coronario o Framingham > 20% -7 Iniciar terapia si
LDL> 130 para llevarlo a < 100 o si> 100 con cambio del estilo de
vida por 6 semanas.
• Framingham 10 - 20% 7 iniciar terapia si LDL > 160, para llevarlo a
< 130 mg/dL, o si persiste> 130 luego de cambio de) estilo de vida
por 6 semanas.
• Framingham < 10% y 0-1 FRCV ~ ¡nielar terapia si colesterol> 160
para llevarlo a < 130.
4) Prevención secundaria:
".- ..
• Pacientes con Col-LDL ~130 mg/dL, se iniciarán drogas al momento
del diagnóstico.
• Pacientes con Col- LOL entre 100 y 129 mg/dL que tengan una
respuesta insuficiente (Col-LDL· >100 mg/dL) a pesar del
tratamiento no farmacológico evaluado a 2 meses plazo.
Se parte con dosis mínimas y luego se va aumentando hasta dosis plena, en caso de fracaso se
puede adicionar otro medicamento, para la lo cual debe ser derivado a un especialista.
• Estatinas: Bloqueadores de la HMG-CoA reductasa. Principal función es disminuir LOL.
Además producen discreta disminución de TG y aumento de HOL. Pueden producir
miopatfa, rabdomiolisis y aumento de enzlmas hepáticas. sobre todo al asociarse a
fibratos. Monitorizar CK y perfil hepático 1 semana post inicio.
• Fibratos: principal función es disminuir TG. Producen discreta disminución de LDL y
aumento de HOL. Pueden producir miopatia, no deben administrarse a pacientes con
falla renal o hepática. Pueden producir malestar GI inespecífico.
• Ac. Nicotínico: Disminuye TG y aumenta HOL. Produce leve disminución de LOL. Está
contraindicado en pacientes con gota y enfermedad hepática. Puede producir flushing,
hepatotoxicidad y malestar GI importante.
• Secuestradores de sajes biliares: Disminuyen LOL. Discreto aumento de HOL.
Contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. Producen malestar digestivo
importante e impiden la absorción de algunos medicamentos.
• Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol. Produce disminución de LOL,
sin cambio de HDL ni TG. Capaz de producir miopatía y malestar GI. Contraindicado en
falla hepática.

Seguimiento:
Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-Total, cuyo valor es
una buena aprOXimación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total
de 200-240 mg/dL equivale a un Col- lOl de 130-160 mg/dL; una meta de Col-lDL <160
mgjdL se puede homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-lDl<130 mg/dl
equivale a un Col-total <200mg/dl. Una vez se logre la metá referida al Col-total, se debe
confirmar con una medición del nivel de Col-LOlo De ahf en adelante, el nivel de colesterol
se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de actividad
ffslca.
Metas dependen del riesgo CV estimado por puntaje de Framingham como se detalló
previamente, además de la presencia de eqUivalentes de enfermedad coronaria.

95 ? P á g ¡na
·~{~~J.;in··i:Mejor S~lud para (hU,

---.. ·. .----·---(.. -.----·I-¡--r~--·--- ..... ~~u·r----·----·~~~--.-.- . - .....- - ¡ l " ' - -..- - -..- - - - . - - -..
I
Definición: I
Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ~ 130/80 mmHg I Código EUNACOM: 1.02.1.008
I
t
Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Diagnóstico: Espedfico
I
Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a
: Tratamiento! Completo
70% cuando se desarrolla nefropatfa. En DM2 la hipertensión es uno de los principales I
factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad
: Seguimiento: Completo I
coronaria y ACV) y mlcrovasculares (retinopada y nefropatía). El manejo óptimo y L, __ ~ ____________________ I
agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.
r-----------------------,
Diagnóstico: I I

La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ~ 140/90 mmHg, : Aspectos esenciales I

pero estudios epidemiológicos y ensayos clrnicos indican que una presión arterial :S .¡' Los diabéticos deben tener ._.... ;
130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. un estricto control de
SI se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante
presión arterial
otro dra.
,/ HTA y DM2 son factores de
Tratamiento: riesgo cardiovasculares,
El tratamiento dependerá del nivel de HTA: potenc1ando la posibilidad
- PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de
de desarrollar
vida: reducción peso y disminución ¡ngesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se
logran, iniciar tratamiento farmacológico. complicaciones
- PA ~ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el ,/ Generalmente requieren
diagnóstico. tratamiento asociado.
Tratamiento farmacol6gico:
_le", elección: lECA o ARA 11: efecto protector adicional: al bloquear sistema renlna-
~-----------------------
angiotensina, relacionado con desarrollo y progresión de da~o renal (retrasan
progresión de micro a macroalbuminuria en casos de DM2 e HTA). I
- ,- -- --- - -- -- -- - --- - -- -- -.
r
da
-Si no se logra el objetivo de PA con lECA o ARA 11, se asocia como 2 droga un diurético : Caso clínico tipo t
tiazrdico en dosis baja (12,S-2Smg/d), siempre que VFG~30 ml/min. En pacientes co'n
: Paciente 55 años, sexo
microalbuminuria o nefropatfa clínica que no logran las metas considerar el uso de I
antagonistas de los canales de cal.cio del tipo no dibidropiridrnicos (diltiazem, Ir masculino, DM tipo 2
verapamilo). diagnosticada hace 5 años. En
-En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un beta bloqueador. control de rutina se pesquisa
-Los calcioantagonista dihidropiridinicos no est6n recomendados porque no reducen la
PA 150/100 mm Hg, que se
progresión de la nefropatfa
repite dos dras después,
Seguimiento: diagnosticando HTA.
Objetivo: PA:S130/80 mmHg. Si paciente presenta proteinurla persistente, <125/75 mm Iniciar tto con lECA o ARA-II
Hg. La mayorra de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más IL ______________________ _
antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe evaluar la presencia
de hipotensión ortostática por neuropatra autonómica.

96? P á g ¡na
····:~~~,.,;·,,·MeJ·or
'. tf~~~·:~.. S~LUd'para Ch\~le
_______ ~____ McHluéli $ínt.esi~; Cit.:.C()"I(~~ímkIlCO$ ';:11 fvle{ÚCl(lL~

SÍNTESIS EN MEDICINA -------.~


--------------~~~~d
TEMA: Insuficiencia Renal y Diabetes r-----------------------~

Código EUNACOM: 1.02.1.009


Definición:
Deterioro permanente de la función renal en un paciente diabético. Diagnóstico: Espedflco
la nefropatfa diabética se define como la excreción urinaria de albúmina en ausencia de
otras enfermedades renales. Se categoriza en: microalbuminuria 30-299 (g/mg Tratamiento: Inicial
=
creatlnJna o mg/24 hr) o macroalbuminuria > o 300. la última se considera nefropada
establecida. Seguimiento: Derivar
~-----------------------

Etiologíaooepidemiología.. fisiopatología:
-----------------------, I
I
la principal causa de ingreso a diálisis es la nefropatía diabética con 34% de todos los Aspectos esenciales I
I
Ingresos. El mal control glicémico es el principal determinante de la progresión del .¡' La ERe en diabéticos va I

deterioro en la función renal. desde la nefropatra


,
I

incipiente hasta IRe


Diagnóstico:
La pesquisa de nefropat(a diabética debe comenzar al momento del diagnóstico en los terminal.
pacientes con diabetes tipo 2 y a (os 5 años del diagnóstico en los tipo 1. Realizar "./ La principal causa de
albuminuria en 24 hrs o (ndice urinario en muestra aislada albúmina/creatinina, además Ingreso a programas de
de parámetros para determinarVFG (creatlnina plasmática).
hemodiálisis es la diabetes
Tratamiento: .¡' El principal objetivo del
Control glicémico estricto HbA1C < 7% tratamiento es evitar la
I
leCA o ARA 11 son fármacos que están indicados como primera medida frente a I progresión del daf\o renal
I I
cualquier grado de nefropatía diabética, aún en paéientes normotensos, con el I I
objeto de disminuir el grado de proteinuria. ~----------------- ______ I
Control de Presión arterial. Meta de 130/80 mm/Hg o 125/75 mmHg para
-------------~-~-------,
pacientes con falla renal establecida.
Mantener Colesterol LDl < 100 mg/dl. Caso clínico tipo

Seguimiento: Paciente diabético de larga


Derivar
data, con regular control
metabólico y mal control de
otras patologías de base, como
HTA y disllpidemia.
,
IL _______________________ I

97? P á g ¡na

:~:~7;:fi?~:,Mejor S~lud para (hUI

____ "~---.,
___ .---JJ~I ____ ~I.. -~--------·~.,~I ______.____ ~-- ________________

I
F..", (:.U ~.T.~_~. ~-'.lv\~ .[).I-~I. ~ ~ ~ .,."~--._.
••• ~.=.~~.. ,.--.--~--_.
__ •• __••••• I Ü ~\\
J' ., ~i~;~~I'~ ·~N MEDICINA ~ Co~~t;'~'~endO Salud
~ &:,... JeM.Jlcin.. DGde/833

TEMA: Nefropatía Incipiente ~-----------------------,


I
Códrgo EUNACOM: 1.02.1.010 I
Definición: ,
I

Daño renal precoz en diabético objetivado con microalbuminuria estimada con relación Diagnóstico: Especfflco r
I
albuminuria/creatinuria ~ 30 mg/g y < 300 mg/g. I
I
Tratamiento: Completo 1
Etiología-epidemiología ..fisiopatología: I
I
l'
I
El 20 a 30% de las personas con DM2 tiene daño renal diagnóstico. La hlperglicernia I Seguimiento: Completo I
I I
crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropada, retinopatía, neuropatra y IL _______________________ ,I
cardlopatra, determinando alta morbilidad y mortalidad respecto a la población general.
La nefropatfa diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica en pacientes
que inician terapias de sustrtución renal.
Aspectos esenciales
Diagnóstico: '" Así ntomático
En todo paciente con DM2 al diagnóstico, se debe hacer una búsqueda intencionada de
nefropatra a través de proteinuria como marcador de daño renal y la determinación de .¡' Screening anual desde el
la función renal. diagnóstico en DM 2 Y
Examen de orina completa (OC) en búsqueda de proteinuria. Si es negativo para desde el 50 año de Dg en
proteinurla, determinar la presencia de microalbuminuria. La excreción sostenida de
DM1.
albúmina urinaria entre 30 y 300 mg/día es estimada a través de la razón
albúmlna/creatina (RAe) en una muestra de orina matinal. Puede utilizarse también ./ RAC: 30-300 mg/g.
muestra de orina de 24 horas. Si es menor de 30 mgjg repetir al año. Si es igualo .¡- lECA o ARA 11 disminuye
superior a 30 mg/g de creatlnlna y menor de 300 mg/g, confirma la presencia de progresión de nefropatra.
microalbuminuria. Para confirmar el diagnóstico de nefropatía incipiente, repetir la
misma prueba en un plazo máximo. de 6 mesesJ habiendo descartado factores
distractores: infecciones, Diabetes descompensada, ejercicio intenso en últimas 24-48
~-----------------------
horas, Insuficiencia cardíaca, Infección urinaria, Menstruación.

Tratamiento: Caso cUnico tipo


lECA o ARA 11 disminuyen progresión de nefropatía, independientemente de su nivel de
Paciente de 58 afios, IMC: 30
preSión arterial. El doble bloqueo del eje RAA puede disminuir aún más la proteinuria
2
(uso de lECA o ARA 11 + espironolactona). Por otro lado, deben controlarse otros Kg/m , fumador de 20
factores de riesgo CV: suspensión de tabaco, control de PA < 120/75, control LDL < 100.
- •• _<ot"

ciga rrillos al dfa, HTA, con


dislipidemia mixta. Se le
Seguimiento:
DM2: exámenes al diagnóstico y luego control anual (OC, RAe) diagnostica diabetes mellitus 2
DM1: microalbumlnuria anual en pacientes con ~ años de evolución de la enfermedad. y en EOC proteinuria negativa,
SI el fndice proteinuria creatinurla es mayor o igual a 0,3, el paciente debe ser evaluado pero con Microalbuminuria en
por un nefrólogo. Si es menor de 30 mgjg, realizar un nuevo control en un año.
RAe.
IL ______________________ _

9~ ? P. á g ¡na.
·.~\t~r;:::·MeJor Salud para ChHe
; ..~~:
Manual SírH~sis de COfHxirnientos en MedidnCl

SÍNTESIS EN MEDICINA ..._--_


~~~~~~~~~~~ •• , Con~ruvendoSalud
• E$~ela-de Medldna. DeSde 1833
TEMA: Neuropatía Diabética \I
r-----------------------~

código EUNACOM: 1.02.1.011


Definición: I
I
Complicación microvascular crónica más frecuente de Diabetes MellitUj' qu~ I Diagnóstico: Sospecha
I
compromete principalmente al SNP y abarca una gran variedad de síndromes.. 1
1 I
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: · ( : T~a,amiento: Inicial
Daño celular por hlperglicemia mantenida asociado a. vías moleculares y a la :IL ___________
'1
acumulación de productos de gllcosllación avanzada que llevan al depósito de EROS Seguimiento: berlv~r__________
~ . _
produciendo estrés oxidativo, conduciendo a la alteración de la autorregulación de la
~-----------------------,
vasa nervorum y compromiso directo del axón, del potencial de membrana y gllal. la
disfunción axonal de fibras AS yC tempranamente produce dolor neuropático y pérdida Aspectos esenciales
.de propiocepclón, posteriormente hay compromiso de fibras Af3 que determina pérdida ./ Formas clínicas: mo-
.... -.. de sensibilidad táctil, compromiso motor y del SNA. noneuropatfa aislada o
múltiple, neuropatfa
Diagn6stico:
autonómica y polineuropada
. Polineuropatfa sensorlomotora distal: parestesias en guante-calcetín,
fundamentalmente en las extremidades Inferiores asoci~da a alteraciones motoras. sensoriomotora distal, siendo
Examen Frsico: evaluar zonas de apoyo. Buscar queratomas, úlceras neuropátlcas, esta última la más frecuente.
micosis superficial, afección ungueal y deformidades del pie, como dedos en garra y pie ,/' Sospechar en todo paciente
de Charcot. Puede haber pérdida de los reflejos aquiliano y rotuliano, predisponiendo a con DM2 al momento del
cardas. diagnóstico y en pacientes con
Mononeuropatía aislada o múltiple: frecuentemente se asocia a parálisis de la
DMl con más de S años de
musculatura de los ojos y parálisis facial. Puede resolverse en forma espontánea.
Neuropatra autonómica (NA): La NA cardiovascular cursa con taquicardia, sfncope, diagnóstico.
bradicardia, aumenta el intervalo QT del ECG. La NA vasomotora se presenta como ./ la PNSD favorece la
hipotensión ortostátlca. En la NA gastrointestinal se evidencia gastroparesla; con generación de pie diabético.
srntomas como el RGE, saciedad precoz, constipación crónica o diarrea. En la forma L _______________________ I
genltourlnaria puede verse Incontinencia urinaria y re€;urrencla de ITU. Se agrega
disfunción eréctil y eyaculación retrógrada. O disfunciones sexuales femeninas como
dispareunia. Puede haber anhidrosis o diaforesis.
Caso clínico tipo
Tratamiento: Paciente de 60 años con
Óptimo control glicémico. Suplementos vitamfnlcos contra posibles deficiencias (B12, antecedente de DM tipo 2 de 10
falato). Medidas de adaptación. Cuidados del pie. aPios de evolución. Consulta por
sensación de "hormlgueo" y ardor
Seguimiento: en los ortejos, además refiere
Se recomienda test de monofilamento y diapasón como screening una vez por afio,
mareos al ponerse de pie.
entregando la clasificación de riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser
derivados a especialista.
IL _______________________ I

99? P á g ¡na

~·~t?{#~:?:·Mejor S~lud para Chtb


_ _ _ _ _ ~ _ _ _____._ _ _ _.._i..._ _ _ _• _ _' - ' -_ _ _ _- ' -_ _ • .4.--_~L._......_- _ _ _ __

TEMA: Obesidad .------------------------



J
I
I
I Código EUNACOM: 1.02.1.012
Definición: J

Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivado con un IMC Igualo Diagnóstico: Específico
superior a 30 Kg/m2. I

Tratamiento: Completo •I
I
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: I
La mayorra de los casos de obesidad son de origen multlfactorial. Se reconocen factores SeguimIento: Completo I
I J
genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad , ¡

exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1

desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso de grasa en el r---------~-------------,


organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrran como causa
alguna patologra de origen endocrlnológico. 25,1 % de la población chilena es obesa y Aspectos esenciales ...._ .. I
I
2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). Los adultos obesos tienen tasas más altas de
enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La prevalencia es más
-/ Enfermedad crónica por ,J

!
desbalance energético de
elevada en las mujeres yen las personas de nivel socioeconómico más bajo. El riesgo
para la salud de un exceso de grasa corporal depende de la distribución de ella. Asr, la etiología multifactorial.
distribución de grasa de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor correlación -/ Principal factor
con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilldades asociadas a ella hiperalimentación y
(hipertensión arterial, dislfpidemias, etc).
sedentarismo.
Diagnóstico: -/ Factor de Riesgo
Medición de. parámetros antropométricos que demuestren IMe > 30. Está Cardiovascular.
recomendado complementar con otros parámetros como la Circunferencia de cintura, -/ Prevalencia alta en la
siendo de riesgo si es mayor a 80 cm en mujeres y 94 cm en hombres.
población general.
Tratamiento: -/ Aumento de la prevalencia
Dado la etiología multifactorial de esta enfermedad, se deberá intervenir en cada uno : en la población infantil.
de los factores. Lo principal es realizar un cambio en los hábitos alimentarios y I
deportivos. Hábitos Recomendados: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
- 4 comidas diarias, definición de cuanto es una porción, inclusión de colaciones ~----------------------~
entre comidas. Caso clfnico tipo ~...,.'
Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas (cecinas y Paciente con IMe >29,9
embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, mayonesa, manteca, tortas,
pasteles con crema, etc.)
kg/mt2, cuadro se inicia en la
- Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados (refrescos, infancia. Se asocia a
mermeladas, etc.) sedentarismo y otros factores
- Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, leguminosas y cereales
de riesgo cardiovascular: DM e
de grano entero).
- Preferir carnes blancas como pescado, pavo y pollo o rojas con bajo contenido HTA, entre otros. Nivel
graso como posta, lomo liso, punta de ganso. socioeconómico bajo y jornada
- Aumentar el consumo de lácteos descremados laboral de 10 hrs, con una hora
- Reduzca el consumo de sal
de almuerzo en todo el día.
- Dejar el tabaco
- No consumir bebidas alcohólicas
- Realizar ejercicio de moderada Intensidad mínimo 30 minutos al día, se puede L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
empezar fraccionándolo en 10 minutos 3 veces al dia, realizar ejercicio aeróbico
(trotar, andar en bicicleta) ya que, aumenta el metabolismo basal y la masa magra.

100. ? 1:'. á g ¡na


'~F?}jy~;Mejor S~lud para ChHe
_________ Manutll Síntesis di~ COfiodmientos en Medicina _____ _
Todo cambio de hábitos debe acompaftarse de metas a alcanzar en un tiempo
determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más
espedficas posibles y adecuadas a la realidad de los pacientes.

Seguimiento:
El seguimiento se debe realizar a través de una intervención específica para los individuos
obesos del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un plan intensivo para el
manejo de la obesidad, con una duración de 4 meses donde el paciente será intervenido
por un equipo multldiscipllnarlo Integrado por médico, enfermera, nutricionista y profesor
de educación física, según disponibilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al
paciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran: referirlo al equipo de
promoción del consultorio donde se hará énfasis en las recomendaciones de alimentación
saludable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nuevamente al Programa y
reforzar los logros alcanzados por el paciente en el módulo de obesidad en cualquier
control de salud posterior.
En el caso de pacientes con IMe > 40 la indicación es la cirugra barlátrica, igual que en
pacientes con IMe >35 y comorbllidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dlslipldemia,
esteatosis hepática, etc.):
-
..... ....

101 ? P á g ¡na
::ii~~:~tf;~'Mejor S~lud para ChUI
o',.' .::,"

.
----~--·_·'!"--·--- "':-~_:'~--.p ..- . . , · - . . - - . . ... r·----r__·---·. -·--t_. -.. -·-....---t"1'""'-.._--
~_, _ _ _ _ _o...-_..._ _ _ _¡¡,.¡.¡_ _ ~__.._ _ _ _l.._ _ _ _ _._...__¡.
: I

I ~ ~ ~.T~.~."~. ~!.~ ~ ~ .I-II!~_-_ ~- ~~--~--.~~ 1;;;:;,)!¡¡:


F. .!J. .. ••••••---•••••• --•• ••-.,

" "~f~;~~¡~ '~N MEDICINA


TEMA: Obesidad Mórbida
~ co~:t~~~endO Salud
~ Esa,./ad.Mddli:ina. Dadel833

Definición:
La obesidad mórbida u obesidad clase 111 se presenta con un IMe ~40, teniendo un
Código EUNACOM: 1.02.1.013
riesgo muy severo de salud global según la OMS.

Diagnóstico: Sospecha
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Uno de los mayores contribuyentes a la carga global de enfermedades y discapacidad. Tratamiento: Inicial
Etlologra: multifactorial, balance energético, conducta alimentaria no saludable,
composición de la dieta en base a grasas saturadas, déficit en actividad flsica, I Seguimiento: Derivar
agregación familiar, patologías psiquiátricas, fármacos (insulina, antlpsicóticos, etc), , J

endocrinopatras, genopatfas asociadas a obesidad, etc. ------------------------,


,,
-----------------------~
Diagnóstico:
Anamnesis: edad, sexo, factores favorecedores de obesidad (familiares, conductuales, Aspectos esenciales
metabólicos o endocrinos), complicaciones médicas, respuesta a tratamientos previos, .¡' IMC~40
antecedentes ocupacionales, actividad ffslca, factores gatlllantes de sobrealimentación, .¡' Riesgo muy severo de salud
historia del peso (edad inicio obesidad, variaciones, peso habitual, peso a los 18 afias) y
global
factores de precaución ante reducción de peso (embarazo, lactancia, antecedente de
anorexia nerviosa, adulto mayor, osteoporosis, etc). Antecedentes mórbidos: HTA, .¡' Multifactorial
DM2, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, dislipidemia, cardiopatfa coronarla, .¡' Historia clínica y examen
SAHOS, asma, RGE, patologra del ap. Locomotor, endocrinopatras, cuadros neurológlcos físico completo,
o psiquiátricos. Antecedentes familiares, anamnesis alimentaria. Examen f(slco: peso,
talla, PA, pulso, piel (acné, hirsutismo, edema, acantosis nigricans, etc), signos de
considerando patologras
anemia, evaluación tiroides, distribución de grasa objetivada (cintura y cadera), etc. r asociadas a obesidad.
laboratorio general y de acuerdo a sospecha. ./' Tratamiento del obeso
mórbido incluye
Tratamiento:
Dietoterapia: fase de reducción y de mantenimiento. Principios: ingesta de ~3 comidas dietoterapia, actividad
más colaciones, incluir desayuno y evitar periodos de ayuno diurno, variedad de física, farmacoterapia
alimentos: favorece cambio de hábito alimentario, evita deficiencias de nutrientes (orlistat y metformina) y
esenciales, considerar costumbres y disponibilidad de alimentos. Lograr dieta
cirugra bariátrica.
hipocalórica balanceada (800-1400 kcal/dra, aporte proteico ~1,5 g/kg/dfa (mayor
saciedad), aporte de carbohidratos del 50% y de grasas <30%), suplementos vltamrnicos~ L ____________________ _
¡ngesta adecuada de calcio, hierro y vit C. Suspensión del tabaco y alcohol. Ejercicio
ffsico: en forma progresiva, ideal lograr 1 hora al dra moderada o intensa, ~3 veces por
semana, bajo supervisión especialista. Objetivo: perder> 5% del peso inicial en 6 meses.
,-, - -- --- - - - - -- - - - - - - ,
- - - --.
Farmacoterapta (IMC>30 ó >27 y comorbllldades): Orlistat, único aprobado, (120mg
: Caso clínico tipo :
3v/d con comidas), metformina en ínsulinorresistencia. CirugJa bariátrica con IMC>40 Ó II Paciente mujer de 47 aRos, '

. f
>35 con c~morbilidades: bypass gástrico y gastrectomía vertical en manga. I con antecedentes de HTA, r
t
10M2, SAHOS. Antecedente de
Seguimiento: I

, Derivar. infarto en padre. Al examen


ffsico se objetiva IMC de 43,
PA de 190/165, acantosis
nigricans y acrocordones.
,
I

~------------~----- ___ - - I

102 ? ,P á g ¡na ,
":~.;;h~'J::;,:,Mejor
o" _.
SaLUd'para ChUe

MiH\Udl Sirw::sís de CQf"¡l)Cimíento5 ¿fI Medicina

SÍNTESIS EN MEDICINA
TEMA: Pie Diabético y Otras Infecciones en Diabetes.
Definición: Complicaciones crónicas de la diabetes.
,r-----------------,------,
'

Código EUNACOM: 1.02.1.014


Etiología.. epidemiología-ftsiopatología:
- Principal factor etiológico es la diabetes mellitus crónica mal controlada. Diagnóstico: Especfflco
-Han aumentado con el paso del tiempo, debido a la mayor sobrevida del pacIente
I Tratamiento: Inicial
diabético.
I
- Se deben a las alteraciones neurológlcas, del sistema inmunológico, entre otros,
: Seguimiento: Derivar
debido a la hiperglicemia crónica.
~-----------------------
r-----------------------~
Diagnóstico:
Anamnesis: Sexo, Edad, sintomatologfa, y Antecedentes Personales (Antecedente de Aspectos esenci~es
Diabetes Mellitus, su tiempo de evolución, su tratamiento, y si esta se encuentra ./ la Diabetes mal controlada
controlada), Familiares (Diabetes Mellitus, y otras patologras de importancia) y de las
complicaciones (Complicaciones de la Diabetes). ,
aumenta la ocurrencia de
Ex. ffslco: Signos asociados a la diabetes mellitus crónica (signos in'fecciosos, complicaciones.
oftalmológicos, renales, neurológicos, inmunológicos, entre otras). Examen rutinario
minucioso de pies: pulsos, deformidades, heridas, hiperqueratosis. Evaluación de ./ Su frecuencia aumenta con
sensibilidad (monofilamentos), propiocepción. el paso del tiempo.

Tratamiento: ./ Es importante buscar


Como profilaxis para el Pie Diabético se debe mantener un buen control metabólico de
la glucosa, utilizar un calzado adecuado, realizar una buena higiene del pie, evitar antecedentes diabéticos.
traumatismos y realizar una diaria inspección de los pies. Como tratamiento se requiere
una correcta evaluación y tratamiento antibiótico, y de ser necesario se requiere la ./ Al ex. ffsico habrra que
hospitalización del paciente. buscar signos de
Como profilaxis para las infecciones en diabetes, se requiere de un correcto control complicaciones crónicas.
metabólico, para en lentecer el compromiso progresivo de la e,nfermedad, L _______________________ I ,
I

especialmente del sistema inmunológico, entre otros (lo cual, facilitaría las infecciones).
Como tratamiento se requiere la correcta evaluación de la complicación, y el uso -----------------------1 I
I
adecuado de antibióticos segun sea el caso. Caso clínico tipo I

Se presenta a su consulta una ,,


I

Seguimiento: paciente de 65 años, que acude I


Derivar. I
por control de su diabetes. A la I
I
anamnesis se aprecia que la I

paciente ha presentado
compromiso oftalmológico
progresivo, infecciones a
repetición, y mal cumplimiento
terapéutico.
Al examen físico destaca una
herida plantar de su pie izquierdo
con signos Inflamatorios y
secreción de material purulento,
que la paciente refiere no haber I
I
sentido. I
I
IL _______________________ I

103? P á g ¡na

~}:;~~n1;~::Mejor S~lud para ChUI


TEMA: Retinopatfa Diabética ~-----------------------~

Código EUNACOM: 1.02.1.015


Definición: Diagnóstico: Específico
Microangiopatfa diabética a nivel retiniano. Posee 2 formas evolutivas: una Inicial, la
retinopatfa no proliferativa y secundariamente la retinopatra proliferativa. Principal Tratamiento: Completo
morbilidad de diabéticos y gran problema de salud pública, pues es la principal causa de Seguimiento: Completo
1
ceguera bilateral irreversible en menores de 65 afias en occidente. I
L
I _ - _____________________ I

Etiología~epidemiología.. fisiopatologfa:
Mecanismo de retinopatra no prollferativa: La hipergllcemia mantenida produce pérdida
de los pericitos, los que dan soporte y forman parte de la barrera hematoretinal, I
I r------------------------ I
I
llevando a cambios en la hemodinamia regional y ~n la membrana capilar. Esto favorece II Aspectos esenciales I

la aparición de lesiones clásicas y activación de la cascada de coagulación, llevando a •I ~ La alteración clásica de la '-"/
I
isquemia capilar. I retlnopatla diabética son los ~
Mecanismo de retlnopatfa proliferativa: Durante la isquemia se estimulan producción I• microaneurismas. I
de factores proangiogénicos (VEGF), mecanismo que no solo se asocia a hfpergllcemia, I
I t/ El edema macular es la causa
sino también a estfmulo directo de hormonas contrarreguladoras como la insulina y la I
, más importante de pérdida de
hormona del crecimiento. Provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia
vítrea. Describe una forma juvenil, con evolución rápida y fatal y una forma del adulto, agudeza visual en el diabético.
cuyo curso es menos acelerado. Se trata mediante láser focal.
t/ Otras alteraciones oftálmicas
Diagnóstico: de la diabetes Incluyen la
Hallazgo oftalmoscóplco en el contexto de una Diabetes Mellitus de:
catarata diabética y el
Microaneurismas: lesiones tfpicas y precoces. Son dilataciones saculares de la pared
glaucoma ne-ovascular.
vascular capilar, con exudación con edema y hemorr~gias.
Exudados duros o liprdicos: acumulo de macrófagos cargados de Irpidos y material t/ Evaluar fondo de ojo o derivar
proteico. Traducen la existencia de edema retiniano. a oftalmólogo en el momento
Hemorragias retinianas: son infrarretlnianas, puntiformes o redondeadas. En las formas del diagnóstico, para
proliferantes pueden ser subhialoideas o intravrtreas. estandarizar el estadio de la
Edema macular: engrosamiento de la mácula por edema. Reversible en los primeros retinopatía para tomar una
estadios, pero aparecen cavitaciones, dando lugar a edema macular qufstico,
conducta apropiada.
crónicamente.
Exudados algodonosos: debido a microlnfartos retinianos, reflejan la existencia de
I
1
t/ Precaución con usar '_o:
isquemia.
I tratamiento insulfnico en :
I
Neovasos: tfplcos de formas proliferativas, secundario a isquemia retiniana. Pueden I paciente con retinopatra r
I
aparecer en la papila del nervio óptico o en el polo posterior de la retina. Hay I proliferativa.
proliferación de bandas conectivas, se retraen provocando desprendimiento de retina ,
I

~---------~------- ______ I
de tipo avascular. r-----------------------~I
Se recomienda en DMl con buen control, una primera revisión de fondo de ojo a los 10
años. Caso clínico tipo
En DMl mal controlada a los 5 años. En el caso de DM2 la revisión oftalmológica debe Paciente de 43 afias con
ser en el momento del diagnóstico. diagnóstico hace 6 meses de
DM2, consulta por disminución
Tratamiento:
de agudeza visual de ojo dere-
Médico: Control óptimo de glicemia con buen control metab6lIéo, de la presión arterial
(IECAs, ARAII), y corrección de dislipidemias, si hubiese. cho. Al explorar el fondo de ojo,
Disminuir la neoproliferación mediante fotocoagulación. vemos dilataciones saculares de
, la pared vascular capilar con
I exudación c~n edema y
--1
104..?P á ~ ~ n a I hemorragias.
··.·;~~·rHt~·~~,Mejor S~lud para ChUe
I
,
\., - - -- - - - - - -- - - - - - -- - -'- --
_____ :vlanúal Síntes¡~ de (oil()dmi~l\J.o~ fJil Medicina
En caso de hemovitreo, esperar que reabsorba, para fotocoagular. Si no reabsorbe,
realizar vitrectomía.
En caso de no visualizar la retina, está Indicada la ecografra para descartar
desprendimiento retiniano.
En el edema macular se recomienda fotocoagulación.

Seguimiento:
Buen control de la diabetes, presión arterial y dislipidemias retrasa la aparición y
enlentece el progreso de la retinopatfa diabética.
Revisión oftalmológica independiente del tipo de diabetes, cada 6 meses o cada 1 año.

lOS? P á g ¡na
~'.4¿~i..!f.?::~;~;Mejor
... ...,>., ; .'
~
Salud
.
para Chib
I FACU
. . -.. --------------.----.
LTA D ." M. -.E-..
DI'.--------,
C I NA . . . . . . . . . . . . . . . . I nC''-!:;;\i1\1

f! co~~~;:~endO
I ,.,-.r..> ...,.--....""""'
. . . . . . . . .. . -........... .\ ~.~ ~ '1.

" ., ~í~;~~¡~ '~N MEDICINA ~


Salud
1&../a le MtdkIIUlo Dale 1833

TEMA: Síndrome Metabólico ,


.- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

: Código EUNACOM: 1.02.1.016


Definición: I
Hay varias definiciones para el síndrome metabólico, que coinciden en una combinación : Diagnóstico: Espedfico
de insulinoresistencla, HTA, diabetes y dislipidemla, junto a un estado protrombótico y II
proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de I Tratamiento: Completo
enfermedad cardiovascular.
I
,
:L _______________________
Seguimiento: Completo I
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Se estima que un 25% de la población adulta padece srndrome metabólico; en Chile
22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la
r----------------- ______ ~

edad. Aspectos esenciales I


La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que ,.._, I
.¡' Patología de etiologra
I
influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata.
El tejido adiposo abdominal actúa como un 6rgano endocrino que libera el exceso de multifactorial
ácidos grasos libres (AGL), angiotensina 11 (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL .¡' Muy prevalente en nuestra
plasmático Inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y AlU población (25%)
produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para
o/ Criterios diagnósticos sin
contrarrestar la hiperglicemla. La ATU aumenta la preslón'arterial por vasoconstricción.
Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insullnorresistencia y la consenso único.
HTA. La hiperglicemia yel aumento de circulación AGL elevan la srntesis hepática de -/' Componentes esenciales:
TAG, aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HOL por lipoproteínas. Obesidad abdominal,
hipertrigliceridemia, HDL
Diagnóstico:
Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son: bajo, HTA y DM
JL ______________________ _
3- ATP 111 (diagnóstico con 3/5):
a. Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura> 102 cm en hombres
y >88 cm en mujeres. .. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~
b. lAG sérico C!:150 mg/dL o tratamiento por lAG elevados J ,
c. HOL <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres o tratamiento : Caso clínico tipo ,
farmacológico por HDL bajo. : Paciente sexo masculino,
d. Presión arterial ~130/8S mmHg o tratamiento farmacológico I hipertenso en tratamiento,
antihipertensivo.
sedentario y con malos
e. Gllcemia C!:100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante.
4- Internation~1 Diabetes Federation:
hábitos alimentarios, con
a. Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. obesidad abdominal evidente,
b. Más dos de los siguientes criterios: que en exám~nes de control
i. TAG >150 mg/dL o en tratamiento
presenta TAG 260 mg/dL, HOL
n.
HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en
tratami ento. 30 mg/dL, Glicemia 110
I
m.
PAS >130mmHg, PAO >8SmmHg, o tratamiento ,
I mg/dL.
antihipertensivo. L ______________________ _
I

iv. Glicemia en ayuna >100 mgJdl o diagnostico previo de DM 2.


Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido
para el diagnóstico.

T'i;atamiento:
: .:"4- Modificaciones en estilo de vida:

'.'
a. Disminución de peso mediante Dietoterapia (baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans, V colesterol, reducción de azúcares simples, V
aumento de frutas, vegetales V granos enteros) y Actividad física
(ejercicio aeróbico moderado a Intenso al menos 30 minutos al día, e
idealmente, más de una hora al dra.)
b. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado, (sólo si TAG
normales, en caso de estar elevados, debe suprimirSe el alcohol).
5- Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida.
Fármacos aprobados: orJistat, Insulinosensibilizadores, HipoJipemiantes,
Antihipertenslvos.
6- Cirugra: frente al fracaso del tratamiento médIco o en caso que de asociarse a
obesidad mórbida con IMe > 40 u obesidad grado 11 con IMC > 35 y otra
comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia. .

Seguimiento:
la finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad
cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardiaca. Requiere control periódico
de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo
cardlovascular.

107? P á g in a
~~Hi~i'~<~Mejo r S~lud para (hUI
-------------------~~,_.----
-_. . . .---, ___--_1----.. l _ _ _ _---'_
j...
--'--------

r-----------------------~
Definición:
Trastornos causados por la ausencia de vitaminas o minerales específicos. Código EUNACOM: 1.02.1.017

Etiología .. epidemiología .. fisiopatología: : Diagnóstico: Inicial


Déficit de vitaminas liposolubles se ven en alteraciones en digestión y absorción de: Tratamiento: Inicial
grasas: de vitamina A, frecuente en alcoholismo, produce xeroftalmla, hlperkeratosls y :
alteraciones reproductivas. El déficit de vitamina O presente en nefropat{a, Insuficiencia I
hepática, ancianos, etc., causa raquitismo en los ninos y osteomalacia en adultos. El ~ _ ~~g~I~~e~~~N~ :..~q~l~r: ________ 1
déficit de vitamina E causa principalmente una alteraciones hematológlcas. Déficit de 1_ - - - - - - - _. - - - - - - -~. - - - - - - - .
vitamina K produce alteraciones de hlpocoagulabilidad y o s t e o p o r o s i s . . I
En cuanto a las vitaminas hid.rosolubles, déficit de tlamina (Bl), en alcoholismo,: Aspectos esenciales 1

produce neuropatía periférica, cardiopatra de Beri-Beri y encefalopatía de Wernlcke. I -/' Déficit de vitaminas ._".
Déficit de riboflavina (B2) produce signos inespecíficos, como dermatitis, queilosis,
liposolubles se dan en
estomatitis, etc. El déficit de niacina (B3), en alcoholismo, causa pelagra (demencia,
diarrea y dermatitis). El déficit de pirldoxina (B4), raro, provoca también sintomatologra relación a síndromes de
inespedfica. El déficit de ácido fólico (89) produce anemia megalobástica, al igual que el I malabsorción, colestasia u
déficit de cobalamina (B12), pero esta última se acompaña de signos neurológicos. El otros factores que alteren
déficit de vitamina C, raro actualmente, provoca escorbuto.
digestión y/o absorción.
Con respecto a los elementos traza, los diversos déficit se manifiestan como
alteraciones espedflcas de la srntesis proteica (que altera crecimiento, de la Inmunidad, -/' Déficit de vitaminas
fertilidad), alteraciones hematológicas, etc. hidrosolubles tienen
distintas causas, pero
Diagnóstico:
Alto fndice de sospecha en pacientes con factores de riesgo y niveles plasmáticos de los destaca el alcoholismo
distintos elementos. como la más importante.
-/' En nefrópatas
Tratamiento: habitualmente se observan
El de la patología de base y suplemento de los elementos deficitarios, especialmente en
alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras. déficit de vitaminas
hidrosolubles, por baja
Seguimiento: ¡ngesta, intolerancia
No requiere seguimiento controlado el déficit. ,, digestiva, restricción
J
I
dietaria y diálisis.
I
IL ______________________ _

I
r-----------------------, I

Caso clínico tipo


Paciente de sexo masculino
de 53 años con antecedentes
de alcoholismo, que presenta
un cuadro caracterizado por
confusión, nistagmus, ataxia y
oftalmoplejia.
I Encefalopatla de Wernicke por
(
I déficit de tiamina (81).
- .. _. I
108? P á ~ ~ na IL _______________________ I

·.:·~.:!;.}y,i-:;Mejor S~lUd para ChHe


.\~.. .' I ;., - .:. '. ~ ,. ' j ' ,- i' -1· j --
__ :; __________ ~_:_2.!~!,.~~:l~:..~.:. __=_~!Jb_~1l!.n.lb~illlli~~.s}~dll:L. ------ __
o ",; o. ( o- -,

o ___ ' -1
. "
-

SINTESIS EN MEDICINA .~
"~
eonstruven dosalud
. Escuela de Medicina. Desde 1833
r-----------------------~I
TEMA: Trastornos de Conducta Alimentaria
C6digo EUNACOM: 1.02.1.018
Definición: grupo de trastornos mentales caracterizados por una conducta alterada
ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control de peso que
Diagnóstico: Especfflco
llevan como consecuencia problemas frsicos o del funcionamiento psicosocial del
individuo. Tratamiento: Inicial
I
Etiología~epidemiología~fisiopatología: - : SeguImiento: Derivar
Etiología compleja (se sugiere que se debe principalmente al rol que se le atribuye al
~----------------------_.
sexo femenino occidental).
~-----------------------,
Patologra en aumento, principalmente, en mujeres adultas-jóvenes de estrato
socioeconómico medio/alto de países occidentales. Aspectos esenciales
Patología compleja (Se sugiere que el rol femenino occidental promueve a que las .,¡ Afecta principalmente a
........ , mujeres alteren sus hábitos alimentarios).
mujeres adultas-jóvenes .
Diagnóstico:
t/ Van aumentando con el
A la anamnesis se debe buscar: Edad, Sexo, Factores Predisponentes, Precipitante, y
Perpetuantes. Además, hay que buscar: conductas tendientes a alterar el hábito tiempo.
alimentarlo, uso de fármacos y drogas, inducción de vómitos y ejercicios intensos,
anormalidades conductuales, cognitivas y psicológicas, constipación, amenorrea, t/ Es importante la pesquisa
pérdida de peso significativa, entre otras. de alteraciones del hábito
Al Ex. Ffsico: Signos vitales, alteraciones psiquiátricas y de conciencia, piel y fanéreos,
alimentario.
alteraciones del peso, estatura y nutricionales, y ex. segmentario.
Además se pueden pedir exámenes generales de laboratorio.
t/ Tratamiento
Tratamiento: I
I
multidisci pli nari o.
I
Prevención: Hay que abordar el problema desde una perspectiva bio-psico-socio- I
espiritual, que comprenda: Terapia psicológica integral, y proveer guías de nutrición. IL ______________________ _

Para el manejo existen diferentes enfoques terapéuticos, por lo cual, los pacientes ,- - - - -- - - -- -- - -- - - -- - - -'.-.
I i
deben ser abordados por equipos multidisciplinarios (conformado por: médico,
nutricionlsta, psiquiatra, y psicólogo), con integración de la familia. , Caso clínico tipo I

En ciertos casos severos debe ser considerada la opción de hospitalización A su consulta se presenta una
Los objetivos finales son la corrección de las malas prácticas alimentarias con la madre con su hija de 16 años,
adquisición de un peso apropiado para el paciente.
ya que la madre está
Seguimiento: preocupada porque su hija no
Derivar. se alimenta bien, ha bajado de
peso, y la ha notado menos
comunicativa, lo cual es
negado por la paciente.
Al examen físico se constata
una paciente desnutrida,
aletargada, deprimida, y con
erosión del esmalte dentario.
L
I _______________________ •I

109? P á g ¡na
···~-l~T~/r:::~:Mejo r S~lud para Chtb
TEMA: Vasculopatía periférica ~-----------------------~

Código EUNACOM: 1.02.1.019


Definición:
la vasculopatía periférica es una de las manifestaciones más importantes de Diagnóstico: Inicial
ateroesclerosis sistémica. Existen tres entidades prevalentes a mencionar: Enfermedad
arterial oclusiva de extremidades inferiores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma Tratamiento: Inlelal
de la aorta abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves complicaciones.
Seguimiento: Derivar
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Lo - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --
r----------------------~
Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la enfermedad vascular del I I

diabético comprenden la disfunción de la célula endotelial que resultan en un estrés : Aspectos esenci~les :
oxidatlvo mantenido y que se traducen en la alteración de los mecanismos: ../ Relacionado a factores de !
vasodilatadores y la migración anormal de células al subendotelio con disminución I :1
progresiva dellumen vascular. : riesgo cardlovascular '.,~~•. I
Vasculopatía periférica en contexto de diabetes es el principal factor de riesgo de: clásicos.
amputación de extremidades. Implica mayor morbi-mortalidad tanto por los factores ../ ClCnlca clásica dada por
desencadenantes (edad, hábito tabáquico, hipertensión arterial, dlsllpemia o diabetes
dolor en tobillos y
mellitus) como por sus posibles complicaciones (Isquemia y sepsis).
Su gravedad se asocia con el riesgo de infartos, evento vascular cerebral isquémico, así claudicación Intermitente.
como muerte por causas vasculares. v' Diagnóstico se apoya en
Estudio vascular no
Diagnóstico:
invasivo
Dentro de las manifestaciones cHnieas los síntomas cardinales son el dolor que afecta
los tobillos, por otro lado una tercera parte de estos pacientes tienen claudicación v' Tratamiento consiste en el
tfplca. La aproximación diagnóstica se realiza mediante el estudio funcional: Examen de los factores de riesgo y
vascular no Invasivo (EVNI). fármacos como AAS,
Por medio del (ndice tlblo-braquial podemos darnos cuenta del pronóstico a largo
clopidogrel y cllostazol.
plazo del paciente, ya que un (ndice tibio-braquial bajo tiene una mortalidad anual del
25%. Para confirmación diagnóstica y previo a eventual resolución quirúrgica, también
se usan actualmente estudios imagenológicos como el AngioTC y la AngioRM.

Tratamiento:
El tratamiento de esta enfermedad se enfoca en el control de los factores de riesgo
p-----------------------~
(tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus) y un programa formal de
ejercicio. la administraclón de fármacos como la aspirina, el clopidogrel y el cilostazol Caso clínico tipo
juegan un papel importante.
Paciente de sexo masculino de
Seguimiento: 55 años, con antecedentes de
Derivar para manejo por especialista. hipertensión arterial,
tabaquismo activo, diabetes
mellltus y dlsllpidemia,
: presenta claudicación
: Intermitente al caminar 200
: metros.
I
I Enfermedad arterial oclusiva.
1 J
IL _______________________ II

110? P á g in a
.,,~.:. ~~~~~':\Mejor S~Lud pare. ChUe
Construyendo Salud
Escuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Acidosis Lácti€a r-----------------------, I

Código EUNACOM: 1.02.2.001


Definición:
La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en Diagnóstico: Específico
donde se aumenta los niveles de lactato plasmático.
I Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I
La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes ! Seguimiento: Derivar I

hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. la ~----------------- ______ I

acidosis láctica ocurre cuando la producción excede la utilización y el c1earance. Acidosis : - _._.- - - - - - - - - - - - - - - - - - --
láctica tipo A describe un inadecuado acople entre la entrega de oxigeno y su consumo,
Junto a la presencia de glicolisis anaeróbica asociada. Por otra parte, la acidosis láctica
Aspectos esenciales
tipo B describe a la hiperlactatemia en ausencia de glicolisis anaeróbica, mediado ./ Es un tipo de Acidosis
principalmente por deterioro del clearance, o el uso de determinados tóxicos y metabólica con anión gap
fármacos, como el etilenglicol y biguanidas. Estas últimas se encuentran dentro del Aumentado
grupo de antidiabéticos orales V son fármacos ampliamente utilizados.Otro fármaco son
./ Principalmente en contexto
los inhlbidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos pueden causar
hiperlactatemia al alterar la función de las mitocondrias i ntra hospital ario
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en I ./ Principales causas
estado de shock (debido a la hlpovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante una :
asociadas a hipoperfusión
paro cardiorrespiratorio. :
I
tic;l/l~r
I
~----------------- __ - - __ I

Diagnóstico:
------------------------1
I
I
I

Hablamos de acidosis láctica cuando los niveles en sangre son superiores a 2 mmol por : Caso clínico tipo
litro y el pH inferior a 7,35. Determinado peor pronóstico a mayor nivel de lactato. : Paciente que generalmente
Las manifestaciones son inesp~cificas, y hay que correlacionar con factores de riesgo y
: está hospitalizados, con
antecedentes clínicos. Entre ellos encontramos: hipotensión, hiperventilación,
taquicardra, las extremidades se pueden poner frías y húmedas, oligoanu'ria, I comorbilidades o factores de
compromIso de consciencia. riesgo de presentación de

......... acidosis láctica: Shock de


Tratamiento: cualquier etiología, uso de
Al se una urgencia se debe partir de la base del CAB y medidas de soporte incluyendo la
expansión del volumen plasmático y la infusión de glucosa. Luego las medidas antldiabéticos orales, terapia
terapeúticas deben ir dirigidas a corregir la causa subyacente: administrar antibióticos antiretroviral. Se presenta con
en el caso de infección, fármacos inotrópicos V vasoactivos en el fallo cardiocirculatorio, hipotensión, hiperventilación,
suspensión del tóxico o de la biguanida en su caso, etc. o lugar, instaurar otras medidas
taquicardia, las extremidades
de soporte. Por último, tener en consideración la corrección con NaHC03, cuyo uso está
restringido a las acidosis severas con pH <7,1, Exceso de base < -12, Y HC03 < de lS se pueden poner frías y
mmHg húmedas, oligoanuria,
compromiso de consciencia.
Seguimiento:
L
I _______________________ I
Derivar para continuar manejo.

111 ? P á g ¡na
<F~,~',~~,,:~Mejor S~lud para (hUI

I .~ .
"~---.----.' -----1-------~ t - . . - - . . - - ,- - , - - - - -
,_ _......!u.:_ _ _ _ _ _ _ • .¡._ _ _ _ _ __ _,.¡,¡j0-'-_ _,_ _ _.,;._'_.---.;,_ _ _ _ _ _ _ _ __

I "~.1I ~!_~.!>_:J.~.~~[).!.~.!.~.J..
F •••• ~---.-.~.-~--.••••.--.•~.-.----••••• -.--.... i· '¡'~ml:
'" ~í~;~~I~ ·~N MEDICINA . ~ con;t;~:vendO Salud
~ -..1• .u Medli:Jpa, Desde 1833
TEMA: Cetoacidosis diabética t------------------------
«
: Código EUNACOM: 1.02.2.002
Definición: I
I
Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, en la cual se produce un estado hiperglicemiante con I Diagnóstico: Especifico
formación de cuerpos cetónicos (Ce) a niveles patológicos. Lo anterior, conduce a una acidosis II
metabólica con Intensa deshidratación por diuresis osmótica, con o sin compromiso de : Tratamiento: Completo
concienda. Triada clásica; Hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica. I
: Seguimiento: Derivar
Etiología.. epidemiología-fisiopatología:
:
Asociada principalmente a Diabetes Mellltus tipo 1. Mucho menos común es que se de en - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 '
pacIentes con DM tipo 2 ante condiciones de stress extremo, como sepsis, trauma
Más común en hombres que mujeres, generalmente en pacientes menores de 65 años.
o
'

r-----------------------I
I I
Mortalidad baja, dada por la patologra precipitante de la cetoacidosis y no por las complicaciones ~ Aspectos esenciales ,---¡.'
de la hiperglicemla.
: ./ Complicación aguda de DM, I
la patogenia se relacfona con dos anomalfas hormonales principales:
- Deficiencia total o resistencia a la acción de la Insulina. (La más Importante) ,
I
generalmente tipo 1.
I

- Exceso relativo de glucagón, que resulta de un déficit del efecto supresivo de la : ./ Buscar factor
Insulina. J
I descompensante en paciente
Ambas determinan un metabolismo anaeróblco celular, con un aumento en la producción de I
cetonas. El glucagón estimula la lipólisls, con lo que se liberan ácidos grasos libres, los cuales van diabético que llega con CAD:
al hígado, y se oxidan conviertléndose en CC, determinando una acidosis que se expresa Infección, trauma.
cUnlcamente como vómitos y taquipnea. Junto con los dos factores mencionados anteriormente, ./' Sospecha clínica y
la secreción aumentada de otras hormonas contraregulatorias, como las catecolaminas y el
confirmación con laboratorio.
cortlsol, contribuyen además a aumentar aún más la glicemia y la cetonemia.
./ Importante no demorar
Diagnóstico: tratamiento. Lo más
Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, dolor abdominal, I importante es hidratar
vómitos, deshidratación, compromiso neurol6gico que puede llegar hasta el coma. I
I precozmente al paciente.
Al examen físico: Paciente deshidratado, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión,
compromiso de conciencia. ,
I
Inicio de insulina después de
I
Laboratorio: Glicemia >250 mg/dl, pH arterial menor a < 7,35, el cual puede ser menor a 7 en los verificar kalemia.
casos graves. Cetonas positivas en orina y sangre. Bicarbonato puede estar normal o disminuido,
,
I

IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ t
según gravedad del caso. Anion Gap aumentado (> 12).

Tratamiento:
Manejo inmediato: Caso clínico tipo
- Hidratación: Fundamental. Iniciar con S. Fisiológico al 0,9%, considerando 1-1,5 It en la primera Paciente de 25 años, sin
hora y una dosis similar en las siguientes dos horas. Después, a medida que se corrige la glicemia, antecedentes de diabetes, quien
se cambia a S.Glucosado, para favorecer corrección de cetonemia y redistribución del potasio.
refiere polidipsia y poliuria,
- Insulina: 0,1 U por kg/hr. Se puede iniciar con un bolo de 0,4 U/kg y dps seguir con 0,1 U por
kg/hr. Chequear kalemla del paciente antes. compromiso ~~I estado general,
- Potasio: Se inicia una vez verificada la Kalemla y cuando la acidosis esté parcialmente corregida, sudoración y cansancio ffsico
siempre y cuando la diuresis esté asegurada. No olvidar que estos pacientes presentan hiperK por extremo, consulta a urgencia al
redistribución entre el Intra y extracelular (en verdad son normokalémicos o incluso
hipokalémicos). examen físico le encuentran
- Bicarbonato: Uso controvertido. Cuando el pH es menor o igual a 6,9, basta con infusión de 1 a 2 turgor disminuido, respiración
mEq/ kg en la primera hora, o hasta que el pH se eleve a 7 07,1. entrecortada y rápida, presión
O
90/60, pulso=100 por minuto, t
Criterios de resolución de la cetoacidosis: Gllcemla <200 mBldJ, BIC > 18 mEq/Lt, pH > 7,3
38"C. Se le realiza un
Seguimiento: hemoglucotest = 400mgr/dl,
Derivación a especialista. Leucocitosis de 15000/mm3 en el
hemograma rápido.
lU? P á g ¡na ,
. :/.~'~~;I;:;::'l"Mejor SaLud para ChUe ------------------------
TEMA: Coma Hiperosmolar r-----------------------~I

Código EUNACOM: 1.02.2.003


Definición:
Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se catacteñza Diagnóstico: Especifico
por: hipergllcemla severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable
compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia. Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología.. fisiopatología003A :~ _______________________


Seguimiento: No requiere r•
Corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico
previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 - 50% sin dg previo .- -- - - ... - - -- - - - - -- - - - -- -- -.
Flsiopatologla: existe Insullnopenia relativa: a nivel hepático es suficiente para prevenir Aspectos esenciales
la lip6l1sis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado
al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de
./ Emergencia hiperglicémica.
hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de
./ Hiperglicemia,
hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de ACV. La hiperglicemia más la
deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas. deshidratación extrema,
Factores desencadenantes: medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, hiperosmolarldad, en
inmunosupresión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia ausencia de cetoacidosis.
renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, ./ Inicio insidioso. Polidipsia,
sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugCa, etc. poliuria, compromiso de
conciencia, deshidratación
Diagnóstico: respiración normal, sin
El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se halitosis.
desarrollan lentamente y no posee cuadro clrnico característico, excepto cuando hay
./ Tto: hidratación, reducción
una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede
haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de gradual de glicemia y
Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. Examen físico: signos de osmolaridad, corrección del
depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y desbalance ELP y pH Y
deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede
tratamiento del factor
haber náuseas, vómitos dolor abdominal más neo gástrico y trombosis arteriales por
hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea. Criterios diagnósticos: Glucosa desencadénate.
plasmática >600 mg/dJ, pH arterial >7,30, bicarbonato sérico >18, cetonas urinarias y JL _______________________ It
plasmáticas escasas, osmolaridad efectiva (2x [Na+) + glucosa/18) > 320 mOsm/kg,
anión GAP (Na + - [cr + HeDa"1 ) variable y estado de conciencia en sopor o coma. ------------------------,
I •
I I

Tratamiento: : Caso clfnico tipo :


Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control ,
hemodinámicon e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Paciente de 72 años, con
Protocolo ADA 2009: la base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, fa antecedente de DM~, HTA
hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; Identificar el factor precipitante y I presenta hace tres dfas cuadro
monitorear. de náuseas, vómitos y fiebre.
Fluidoterapia: si hay shock cardiogénico realizar monitoreo helTlodinámico y dar Familiares relatan que ha
drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCI 0.9% EV a 1 It/hr, estado decaído y que hace dos
si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido {sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada días no se levanta de la cama y
100 mg/dl de glucosa sobre 100 mgJdl}. Si el Na + está alto o normal administrar permanece somnoliento. El día
250 - 500 ml/hr de NaCI al 0,45% dependiendo de) estado de hidratación. Si está
bajO administrar NaCI al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la de hoy lo llevan a urgencias
glucosa sérlca se encuentre en 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCI. por convulsión. HGT revela
a 150 - 250 ml/hr. I elicemia de 700. s
• I
------------------------.
113? P á g ¡na
"·:·;7~~:?·~;·Mejor S~lud para (hUI
·~ ________ ~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •._ _ _ _ _ _ _ _ _ _
t~ ~~ _ __

II ~-~.~- ~ . ~.! ~ . ~._:~~ .~_~_~~_~_~_~_~


J', "' I ~ .. I :; " : . ~, l'" :
~ ~ :"I'~."
rooow"'.......... "' ..............."' ........... - ....... -.,.-....... •..,-,..•...,.,. ... ... - .... T., ...... ..... e ....'t'o:-A'.,..."n .. 'l

Bicarbonato: si pH ~ 6.9 no se administrará bicarb!lnato. De lo contrario, dar 100


mmol en 400 mi de HzO + 20 mEq de KCl, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2
horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas.
Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma
dosis en BIC o 0.14 como infusión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un
10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérlca alcance los 300
m g/d 1, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 - 0.05 U/kg/hr EV.
Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar
vigil.
Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis SO ml/hr). SI ¡(<3.3 mEq/lt dar
20-30 mEq/hr previo a la Insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. SI K+ está entre 3.3 y 5.2
mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K:f" en cada litro de fh~ldo EV para mantener K+ sérico
entre 4 y 5 mEq/lt. SI K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.

Seguimiento:
No requiere.

............ .

114 1. P ~ g ¡na .
':':~~·'¡~~l·J.M·
.
.,,~ ~~:~~:..... e]or S ~ lUd para eh",
1e
Manual Sínt,::sis \jE' Conocimi¿nW5

_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A
_ _' -----------
:::Ii ivl~í.lídnd

i CO~~:~~d~~~~!lUd
TEMA: Déficit agudo de tiamina ~-----------------------
I
Código EUNACOM: 1.02.2.004
Definición:
La tiamina corresponde a la vitamina Bl. El sfndrome de Wernicke-Korsakoff Diagnóstico: Específico
corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo
temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Tratamiento: Completo
Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre
como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis I Seguimiento: Derivar
L ______________________ _
I

confabulatorla, además de los síntomas de EW. La EW es un síndrome neuropsiquiátrico


agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotllidad y .estado mental. Este
resumen se refiere a esta patologra.
,------------------------
I

Aspectos esenciales
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: ./ Cuadro neuropsiquiátrlco
Etiología: Déficit agudo de TIamina.
grave, con alta mortalidad
Epidem1ologra: Variable según país, mayor asociación a consumidores crónicos de OH.
En base a autopsias, prevalencia en adultos es 0,8-2,8%, l' hasta un 12,5% en pacientes si es que no se trata
OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7: 1, con respecto a mujeres. precozmente.
letalidad estimada en un 17%. ./ Subdiagnóstico frecuente
Fisiopatologfa: No se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas
por cI(nica variada y
espedficas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares,
tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tia mina, ausencia de exámenes
predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitarra un déficit de 2-3 semanas para diagnósticos.
~epletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño .,/ Importancia de la
orgánico.
prevención y tto precoz
Diagnóstico: : I

Basado en clfnica (revierte después de la administración de tia mina). Triada básica: - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
"!'rastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotllidad (29%). ~-----------------------I
1 1
También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión. 1
Factor predisponente más importante es el abuso de OH (que no serfa tal si la dieta
Caso clínico tipo
fuera adecuada). laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.lmágenes: RNM .J, Paciente de 60 años con
sensibilidad (53%) pero 1'específicidad (93%). antecedentes de alcoholismo.
Trardo al SU por cuadro de 4
Tratamiento: días de compromiso de
Debe Instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay conciencia, vómitos y diarrea.
evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vla de"administración de tiamina en Se precisan alteraciones
forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos
cognitivas en examen
hospitalizados, en dosis de 100-500 mg, una o dos veces al dra, EV, por 3-5 días. Si no
neurol6gico. TAC de cerebro y
hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 dfas más
exs de laboratorIo básico
Seguimiento: normales.
Derivación a especialista
I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - __ 1

115? P á g in a
·.~~,;lJ.;ftt~iMejo r S~lud para Cht(1

¡-:¡ '--.----....,-
-----~~r------.----~-------
I ~ j ¡¡ I

SÍNTESIS EN MEDICINA

TEMA: Hip~rbigliceridemia grave r-----------------------,


Código EUNACOM: 1.02.2.005
Definición:
Niveles plasmáticos de trigllcéridos superiores a 1.000 mg/dl. Diagnóstico: Específico

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Inicial


La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancreatitrs aguda, siendo etiologfa
de la pancreatitis aguda varía entre un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno I Seguimiento: Derivar
metabólico es una disminuci6n genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada ~-----------------------
en el tejido muscular y en los adipocitos. La LPL es transportada al endotelio capilar, ~-----------------------~
donde se mantiene ligada a través de glicosaminglfcanos. La LPL actúa sobre los
quUomlcrones ricos en triglicér.idos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que
Aspectos esenciales
son transportados al hrgado y ácidos grasos libres que se transportan al músculo v' Diagnóstico con valores
esquelético, miocardio y adipocitos. sobre 1000 mg/dl
Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilomicronemia (ausencia v' Debido a disminución de
completa) ya la hlpertrlgliceridemia mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales
pueden desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas, trastornos de
actividad de LPL por
metabolismo y enfermedades. Entre ellos se pueden nombrar enfermedades mecanismo genético
metábolicas (p.e. DM), alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxifeno v' Tratamiento
y clomifeno, beta bloqueadores, tiazidas e inhibidores de proteasa usados en el I multidisciplinario: dieta,
I
tratamiento de SIDA. Estos factores provocan una disminución de LPL y de la I
apoprotefna e-II, lo que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten. I ejercicio y fármacos.
J
IL ______________________ _

Diagnóstico:
Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1000 mg/dl ,------------------------
I
I
I Caso clínico tipo
Tratamiento:
Paciente con o sin
Tratamiento inicial con fibratos, omega 3 y medida no farmacológicas (ejercicio y
dieta), dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener resultados óptimos a antecedentes de
corto plazo, motivo por el cual el tratamiento definitivo y a largo plazo está a cargo del hlpertrigliceridemia familiar,
especialista que luego de algún factor
Seguimiento: desencadena presenta
Derivar. elevación de los niveles de TG.
A veces la primera
manifestación puede ser por
las complicaciones, como la
pancreatitls aguda.
Man:..tal Sínt~sis ele ConocHnjeni(J~i (!rl r~lled!cin:s

_~-í_N_f_~_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_ _-_-E~~~d
TEMA: Hipoglicemia ~-----------------------,

Código EUNACOM: 1.02.2.006


Definición:
Presencia de síntomas de hipoglicemia, en presencia de glicemia baja « 50 - 60 mg/dl, Diagnóstico: Especifico
sin rango definido), con mejorra inmediata de los síntomas tras la administración de
glucosa (trrada de Whipple). Tratamiento: Completo

Etiología .. epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo


Existe una gran diversidad de causas: Tumores pancreáticos (Insulinoma: La mayor fa
intrapancreático, 10% maligno asociado aMEN 1) o extrapancreáticos que consumen
glucosa o producen IGF-II (fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, entre otros), ~-----------------------,
insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón a la gluconeogénesls, bloqueo
de gluconeogénesis hepática por toxinas, disminuye clearence de Insulina), hepatopatra Aspectos esenciales
severa (falla gluconeogénesis hepática y reserva hepática de glucógeno), ayuno ./ Glicemla < 50-60 mg/dl.
prolongado, hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóvenes, hay liberación ./ Frecuente en pacientes
aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ¡ngesta), fármacos diabéticos por ayuno o por
(hipoglicemiantes orales), hipoglicemia facticia. Constituye una complicación frecuente dosis errónea de terapia
en diabéticos por: retrasar u omitir una comida, beber alcohol en exceso o sin ¡ngesta
hipoglicemiante.
simultánea de alimentos, hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación
./ Paciente consciente: glucosa
apropiada o por dosis errónea del hlpogllcemiante oral o insulina. Hay que recordar que
al progresar la falla renal en un diabético con nefropatfa, es más frecuente la aparición por vra oral. ( ~ vaso de agua
de hlpoglicemla por aumento de la vida media de los hlpoglicemiantes y la insulina. + cuchara sopera de azúcar)
Diagnóstico: ./ Paciente inconsciente: 1
lo primero en manifestarse son srntomas adrenérglcos (ansiedad, temblor, ampolla de glucagón o 20 mi
palpitaciones, sensación nauseosa, transpiración y palidez) (hay que recordar que estos glucosa al 20-30%.
síntomas se pierden en usuarios de betabloqueadores, por tanto, éstos deben ser :
usados con cuidado en diabéticos), seguidos por síntomas neuroglucopénicos L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
(producidos por la falta de glucosa a nivel cerebral, expresada como cefalea, confusión,
r-----------------------
I
I
I
I
dificultad para concentrarse, hasta pérdida de conciencia, convulsiones y coma). Una Caso clínico tipo I

hipoglicemia severa puede causar la muerte. Paciente de 50 años con


antecedentes de HTA y DM2,
Debe diferenciarse si la hipoglicemia aparece durante el ayuno (predomrnlo de slntomas
usuario de insulina NPH.
neuroglucopénicos) o postprandial, 3-5 hrs luego de la Ingesta (predomrnio de síntomas
Consulta en Servicio de
adrenérglcos), por sus distintas etiologras. El diagnóstico se basa en la presencia de
s(ntomas junto a HGT o Glicemia < 50-60 mg/dl. Diagnóstico de Insulinoma mediante urgencia por sudorac16n,
prueba de ayuno 72 hrs, con Hipoglicemia, Hiperinsulinemia y Péptldo e aumentado temblor y palpitaciones. Al
durante los síntomas de hipoglicemia. Debe confirmarse mediante exámenes de interrogatorio dirigido refiere
imágenes en busca del tumor (principalmente TAe). no haber consumido el

Tratamiento: : desayuno.
El tratamiento sistemático en un paciente consciente consiste en administración oral de ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

. glucosa, tomando una cucharada sopera de azúcar disuelta en Yí vaso de agua, cantidad
que debe repetirse a los 5-io minutos si no hay recuperación total; o en su defecto un
vaso grande de bebida normal (no light) o jugo natural con azúcar. Posteriormente debe
recibir una colación de 20 gr. de hidratos de carbono. SI la persona está Inconsciente o
incapacitada para deglutir, inyectar una ampolla subcutánea o intramuscular de glucagón
(1 mg.) Si no se dispone de glucagón, trasladar a servicio de urgencia para la

117? P á g ¡na
·¡·.ü~~t!,~·~rMejor
.• '- - ... ~ i •
Salud para ChUI

----- _--
.......
........._______L,-1..,.....
1_ __ _._-..10..____
.: 1

~-~. ~_~_~!~_r?:! -::~-~-.~.º._I-~-!-~-~ .~_.--y~,......~_"'..~~~••_t....,,~......,._....__.


I
J" 1/ I ~ , , J.:. " ~.,. ,

administración repetida de ampollas de 20 mi de glucosa hlpertónica (20-30%)


intravenoso, hasta la recuperación plena. Evitar administrar en matraces de 500 mi por
riesgo de hipergllcemla. Los pacientes tratados con sulfonilureas, una vez recuperada la
conciencia deben continuar recibiendo solución glucosada hipotónica (5%) endovenosa
durante 12 horas o más, según controles de gllcemia y observación cUnica. El médico
tratante deberá evaluar las causas de la hipoglicemia y hacer los ajustes terapéuticos y
recomendaciones correspondientes.

Seguimiento:
Depende de etlologfa. Si persiste slntomatologfa derivar a especialista.

".-M.I'"

118. ? r. á g ¡na .
··.~·~~~i.~~~~~,~Mejo r S~Lud 'pa~a ChHe
r-----------------------~
I
I
Definición: I Código EUNACOM: 1.02.2.007
I
Generalmente en pacientes con DM2 de larga data, se produce por un déficit parcial de I
insulina que genera la hlperglicemla severa (>600mg/dl) esto determina glucosuria y : Diagnóstico: Espedfico
diuresis osmótica, con una gran pérdida de agua dando como resultado deshidratación, I

hlpovolemia e insuficiencia prerrenal. Se acentúa si la ¡ngesta de agua no es la adecuada : Tratamiento: lnldal


I
(ojo en los adultos mayores). Además la hiperglicemia determina una hlperosmolaridad
que produce una deshidratación celular (por salida del agua del intra al extracel). La : Seguimiento: Deñvar I

deshidratación de las neuronas explica el compromiso de conciencia y coma. Por su ~----------------------_.


parte la hiperosmolaridad también determina un estado de hipercoagulabilidad por p-----------------------~
aumento de la viscosidad, que puede llevar a trombosis.
Aspectos esenciales
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ./ Mas frecuente en DM2 y a
Epidemiología: Hasta 1/500 diabéticos lo presenta. Más frecuente en DM 2 Y de mayor mayor edad.
edad. Alta mortalidad: 50%, lo que aumenta con la edad y la mayor
./ Alta mortalidad (SO%)
hiperosmolaridad(mortalidad se relacionaa factor desencadenante). Se hospitalizan más
que CAD. . ./ El patrón clásico incluye:
Fisiopatologra: Hay un déficit relativo de insulina, pues sus niveles son suficientes para hiperglicemla severa
frenar la cetogénesis, por lo que no hay cetonemia ni cetonuria (o si hay es muy leve).
(>600mg/dl) y
Además hay un aumento de las hormQnas de contrarregulación pero en menores
niveles que la CAD. la deshidratación va a determinar un estado de hipovolemia, con
deshidratación.
disminución de la peñuslón renal generando una IR prerrenal, lo que en casos de ./ La confirmación diagnóstica
ollgurla disminuye la eliminación de glucosa, perpetuando la hiperglicemia. requiere exámenes de
Factores precipitantes más frecuentes: - Falta de tratamiento - Infecciones (más
la boratorio.
frecuente neumonla y Infeccion urinarla)- Ingesta inadecuada de Ifquldos -
Glucocorticoldes ex6genos, inmunosupresores - IAM, ACV.
Factor predisponenente: mal control metabolico previo r
L
I ______________________ _

Diagnóstico:
Cuadro de hipergllcemia severa con hiperos~olaridad y falta en la ¡ngesta de agua I .------------------------
que causa: : Caso clínico tipo
- Oesh!drataci6n severa, CEG, astenia, Compromiso HON: hipotensión, I
I
hipotermia, taquicardia leve, pueden tener fiebre. I

- Compromlso sensorlal, Trastornos neurológicos: 50% coma al ingreso, también II Paciente de 70 años con DM2
hay otros signos neurológicos por lo que puede confundirse con AVE. + los : de larga data ingresa al
sfntomas del factor desencadenante. ! servicio de urgencia luego de
Complicaciones: Infecciones, CID, trombosis.
ser encontrado por sus
laboratorio - Criterios diagnósticos familiares incondente.
Al ingreso presenta presión de
- Hiperglicemia > 600mg/dl 40/80mmHg y Glicemia de 740
- pH>7.3
mg/dL.
- Anión gap < 12
- Bicarbonato sérico> 20mEq/l Al ser volemizado de manera
- Cetonemia y cetonurla mfnlmas adecuada recupera conciencia,
- Osmolaridad efectiva> 320 mosm/l (normal:28S-295) sin déficit focal neurológico.
- Glucosuria +
- Normo o hlpokalemia: porque la glucosa arrastra electrolíticos L ______________________ _
- l' BUN y Creatinlna: falla prerrenal.Calculo osmolaridad: 2 [Na+ sérico medido

119? P á g ¡na
!:~;g~Jn:~:::Mejor S~lud para (hitl
Tratamiento:
- Hidratación parenterallentamente: con solución fisiológica
- Con compromiso HON y Na bajo: II en la primera hora, lL en las siguientes 2 horas, 2l
en las siguientes 8 horas, 1 litro cada 8 horas. Se debe instalar un eve para la carga de
volumen, se debe monitorizar la PVC.
- Sin compromiso HDN y con Na>150mEq/l: Solución hipotónica 2S0·500ml/hr.
- Insulinoterapla: igual que CAD, agregar solución glucosada cuando glicemia < 250. Se
inicia insulina sc cuando el paciente sea capaz de comer: insulina rápida sc preprandlal y
luego NPH 1-2 dosis en ayunas y a las 22:00hrs (O,S-lUI/Kgdra). Esperar 2 horas desde
inicio de infusión se antes de suspender la evo Objetivo es llegar a glicemia en ayunas 90-
130 Y glicemia posprandial <180. .
No se usan HGO, No estan indicados en paciente descompensado por su escasa
flexibilidad y oportunidad para titular la dosis, la dificultad de manejar las
descompensaclones, el riesgo de hipoglicemla, etc.
- Corrección electrolrtica: Balance de potasio: vigilancia estrecha, desde el primer litro de
SF agregar 20mEq/hr, después ajustar según controles (ojo con pacientes con falla renal
establecida, tienen hiperkalemias desde el Ingreso).
- Prevención del TEP yTVP: H8PM como profilaxis, si tiene alto riesgo trombótico se puede
dar TACO.
Complicaciones del tto: Hipoglicemla, ICC, edema cerebral también por disminución muy
rápida de la gllcemla (no disminuir más de 2S0mg/dl el primer dfal), hipernatremla.
No olvidar que existe estados mixtos entre CAD y estado hiperosmolar no cetocico

Seguimiento:
Derivación a especialista. Una vez superado el cuadro y paciente compensado seguir
algoritmos de DM2
--,--------- Manual $ínte~i5 de Corlúd(nh~nto~'¡~n M(;~uíci!lél -----.----1
.. ~
SINTESIS EN MEDICINA
Preguntas
"g. Constru~endo Salud
~ F.saleladeMedJCb,~Desdel833
Número 1 En un paciente desnutrido, el hallazgo de un hemograma con 4.000 leucocitos,
Código 1.2.1.1 con 20% de linfocitos, es seguramente un indicador de:
Ámbito Diagnóstico a) Desnutrición proteica severa
b) Desnutrición proteica leve
e) Desnutrición calórica .
d) Mejoría
e} Infección

Número 2 En un paciente de 50 aRos, con una disfagia motora severa y permanente, tras un
Código 1.2.1.1 AOJ, que presenta un IMC de 17, proternas plasmáticas bajas y un pliegue
Ámbito Tratamiento cutáneo triclpital bajo el percentil 3, la nutrición debe ser por vía:
a) Oral según tolerancia
.-~ b) Oral con suplementos proteicos
c) Enteral por sonda nasogástrica
d) Enteral por gastrostomía .
e) Parenteral continua alJlbulatoria

Número 3 En un varón de 63 años, con disfagia neurogénica tras un ACV, en el que se ha


Código 1.2.1.1 colocado una SNG para nutrición enteral, las complicaciones más esperables de
Ámbito Seguimiento encontrar son:
a) Vómitos, reflujo gastroesofágico
b) Estenosis esofágicas
e) Diarrea, aspiración, úlceras mucosas por decúbito
d) Hiperkalemia, hipernatremia, aumento del VEC
e} Infecciones de la sonda

Número 4 Un paciente presenta una glicemla en ayunas de 120 mg/dl. Utilizando los
Código 1.2.1.5 criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, se puede afirmar
Ámbito Diagnóstico que el paciente tiene:
a) Glieemia normal
b) Alteración de la glucosa en ayunas
e) Tolerancia alterada a hidratos de carbono
"-",
d) Diabetes, 51 después de una sobrecarga de glucosa, la glicemia a las 2 horas
está entre 140 y 200 mg/dl
e) Diabetes, si se repite 1 sota vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126
mg/dl

Número 5 Mujer de 50 años, que presenta glicemia en ayunas de 127 mgJdl. Puede
Código 1.2.1.5 catalogarse de:
Ámbito Diagnóstico a) Glucosa alterada en ayunas, sin necesidad de repetir el examen
b) Intolerancia a hidratos de carbono
e) Cifra normal
d) Diabetes Mellitus, si presenta polidipsia, poliuria y polifagia
e) Diabetes Mellitus, si se repite el examen otro día, y es mayor o igual a 126

121 7 P á g ¡na
·.bi~~:~H:·~;Mejo r
... ~ ': T • : •
Salud para ChUI

·----~·--··-·_·.. ·16'.....-'1o-...... ----...:..,.1------~---· .... ·-~-


_ _ _ _ • _ _ _ _. ó - - _ "_ _ _ _....... _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ . . _ - - -...._ _ _ _ _ J.;..J........ _ _ _ w'"_j _ _


i~

.'.~ .~~~ ·~··~:~¡~~~I~

I ~_~f .~, ~_T ~_~_.:~._~E.~~~_~~.~ ~-..~_ ..1L1'~."~.__,..~~ ~_ 1YW1>~_=


J ~ \1 I ~ , I ::

Número
Código
1,: ~.

6
.".

1.2.1.5
:
.. .. __ ,,~~ :~ j'h!, .':"
:hfl o.

¿Cuál es el tratamiento de inicio en un paciente recién diagnosticado' de DM tipo


2 sin complicaciones asociadas?
,,11
(t~'~{1

Ámbito Tratamiento a) Manejo con Insulina rápida y NPH en desayuno y cena


b) Acarbosa e insulina NPH
c) Metformina o glibenclamlda ,
d) Ejerciciol dieta y metformina
e) Metformina y glibenclamida

Número 7 Paciente diabético tratado con insulina cristalina antes del desayuno y comida, y
Código 1.2.1.5 con mezcla de cristalina y NPH antes de la cena, presenta hipoglicemias repetidas
Ámbito Tratamiento a las 7 a.m. La modificación Indicada al tratamiento de base es:
a) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno
b) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena
e) Disminuir la dosis de insulina NPH antes de la cena
d) Aumentar la ingesta de calorfas en el desayuno y la cena
e) Adelantar la hora del desayuno

Número 8 Paciente varón de 17 años, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14


Código 1.2.1.5 aftos, cuando tenía un IMC de 35 Kg/m2 y debutó con una cetoacidosis aguda.
Ámbito Diagnóstico Inició insulinoterapia, bajando 15 kilos y evolucionando con gllcemlas dentro de
rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de insulina
NPH, sin Insulina cristalina. La última HbAlc es de 6.0%. No tiene antecedentes
familares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al
examen presenta un IMe de 32 Kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm.,
acantosis nigricans cervical y axilar, con examen segmentarlo normal. Con los
antecedentes aportados, el tipo de Diabetes que tiene más probablemente este
paciente es:
a) Diabetes mellitus tipo 1
b) Diabetes tipo 2
e) Diabetes tipo MODY
d) Diabetes secundaria
e) Síndrome poliglandular autoinmune

Número 9 Paciente 55 afios, diabética, hipertensa, usuaria de losartán 50 mg al dia y


Código 1.2.1.5 metformina 850 mg al día. Acude a control con exámenes, donde destaca: HbA1c
Ámbito Tratamiento 7,8%, glicemia de .ayunas de' 110, LDL 120, trlgllcéridos 320. Refiere seguir
dletoterapia y realizar ejercicio físico 2 veces a la semana. ¿Cuál sería su conducta
con la paciente respecto de su diabetes?
a) Aume~tar metformina hasta 850 mg 3 veces al día
b) Suspender metformina e iniciar glibenclamida 5 mg al dra, llegando a 10 mg al
dfa
e) Mantener metformina e Iniciar insulina NPH 6 U en la noche
d) Mantener metformina y agregar roslglitazona hasta 8 mg al dra
e) Suspender metformina e iniciar sitagliptina hasta 100 mg al día

Número 10 Paciente varón de 17 afios, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14


Código 1.2.15 años, cuando tenfa un IMC de' 35 Kg/m2 y debutó con una cetoacidosis aguda.

~~~ 1. p, ,á g I n a
"f~fH~~i-}Mejor SaLud para ChUe
IVI.:Hlual Sjnt¿'~.i~ ·.je C'JII¡j:~iiil¡(~(¡i.:o:; ,!:¡ Mt:tjk:'H1C:
Ámbit~----- Diagnóstico Inició insulinoterapla, bajando lS kilos -y~vol~d;n~~d-~-~on glicemias dentro de
rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de Insulina
NPH, sin insulina cristalina. la última HbAlc es de 6.0%. No tiene antecedentes
famllares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al
examen presenta un IMe de 32 Kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm.,
acantosis nlgrlcans cervical y axilar, con examen segmenta río normal. Con los
antecedentes aportados, el tipo de Diabetes que tiene más probablemente este
paciente es:
a) Diabetes mellitus tipo 1
b) Día betes ti po 2
e) Diabetes tipo MODV
d) Diabetes secundaria
e) Síndrome poliglandular autoinmune

Número 11 Paciente de 67 años, diabético de 8 años de evolución, en tratamiento eon


Código 1.2.1.5 y
metformlna 2550 mg al dfa glibenclamida 10 mg cada 12 horas. Acude a control
Ámbito Tratamiento con exámenes, con HbA1c de 8,9%. ¿Cuál serra su conducta a continuación?
a) Agregar vidagliptina 100 mg al dra
..o-'.
b) Agregar roslglitazona 8 mg al día
c) Suspender metformlna y glibenclamida e iniciar insulina cristalina 4 veces al día
d) Repetir HbA1c en un mes, manteniendo el tratamiento
e) Agregar NPH nocturna y titular según evolución

Número 12 El efecto adverso fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa es:
Código 1.2.1.7 a) Arritmias auriculares
Ámbito Seguimiento b) Estreñimiento
e) Diarrea y náuseas
d) Miositis y afectación hepática
e) Colelitiasis

Número 13 Paciente de 40 años, fumador de 40 cigarrillos/dra y con sobrepeso, al que en un


Código 1.2.1.7 control de salud indicado por su empresa se le objetivan cifras de colesterol total
Ámbito Tratamiento de 280 mg/dl y una triglicéridos de 300 mg/dl.la conducta más adecuada es:
a) Iniciar tratamiento inmediato con una estatina
b) Iniciar tratamiento con una resina fijadora de ácidos biliares
c ) Recomendar primero medidas dietéticas y no sobrepasar 20 cigarrillos/día
d) Recomendar medidas dle~éticas y abandono del hábito tabáquico
e) Iniciar tratamiento con probucol

Número 14 En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo al miocardio hace 2 años y
Código 1.2.1.7 que presenta cifras elevadas de colesterol, el objetivo de control de la
Ámbito Tratamiento hipercolesterolemia es:
a) lDl< 200
b) LDl < 160
c) lDL < 130
d) LDl< 100
e) LDL Indetectable

Número 15 En caso de hipercolesterolemia aislada el fármaco de elección es:


Código 1.2.1.7 a) Flbratos
Ámbito Tratamiento b) Estatinas
c) Hipogllcemlantes
d) Antlhipertensivos
e) Diuréticos

123? P á g In a
'!E!~H~;i~,Mejor Salud para (hUI

-.-.----_.,... .......... ---------


I~ ~.C_~,-~.!t,~ ,¡~,~-~-,º!n.~-~ · ..·_··~-------_··. . _··~~-_··_·_·_·__·_-----··-I lÜ'¡:.i~:l\
Número 16
¡
Paciente de 56 aHos de edad que mide 1,65 mts y pesa 86 kg, que presenta:
Código 1.2.1.7 Colesterol total: 290 mg/dl, Colesterol HDL: 36 mg/dl, Colesterol LDL:123 mg/dl,
Ámbito Tratamiento Triglicéridos: 330 mg/dl. Además de obesidad, usted diagnostica:
a) Hipertrigliceridemia
b) Hipercolesterolemia
e) HDLalto
d) Dislipidemia Mixta
e) LDL bajo

Número 17 Paciente 69 aMos, hlpertenso, diabético, buen control metabólico (HbAlc 7,1%),
Código 1.2.1.7 en tratamiento con metformina y enalapril. En perfil liprdico de control actual
Ámbito Tratamiento tiene: colesterol total 209 mg/dL, triglicéridos 800 mg/dL, HDL 30 mg/dL, LDL 110
mg/dL. ¿Qué fármaco indica para el manejo de su dislipidemia?
a) Ezetimibe 10 mg al dra
b) Colestiramina 3 gramos cada 6 horas
e) Nlaclna 500 mg cada 12 h~ras
d) AtorVastatlna 80 mg al día
,--•.
e) Gemfibrozilo 600 mg cada 12 horas

Número 18 Paciente de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus 2 y retinopatía


Código 1.2.1.10 diabética. Se le realiza control de su patologra con examen de proteinuria en 24
Ámbito Diagnóstico horas. ¿Qué hallazgo en este examen confirmarra el diagnóstico de nefropatra
diabética? '
a) Proteinuría > 50 mg/24 hr
b) Proteinurla > 500 mg/ 24 hr
e) Proteinuria de 300 mg/24 hr
d) Protelnuria de 30 mg/24 ~r
e) Proteinuria de 200 mg/24 hr

Número 19 Paciente, de 60 años, diabético de 9 años de evolución en tratamiento con


Código 1.2.1.10 metformina. En control actual acude con HbAlc de control de 8,2%, presión
Ámbito Tratamiento arterial de 160/90 mmHg, LDL 121 mg/dL, HDL 28 mg/dL, y albuminura de 500
mg/dL. ¿Cuál sería su conducta?
a) Aumentar dosis de metformina hasta 2550 mg al dfa
b) Inicio de enalaprll20 mg cada 12 horas
e) Inicio de atenolol 50 mg cada 12 horas
d) Inicio de aspirina 100 mg al dfa
e) Inicio de gemfibrozilo 60Q mg cada 12 horas

Número 20 ¿Cómo se hace el diagnóstico de nefropat(a diabética incipiente?


Código 1.2.1.10 a) Mlcroalbuminuria persistente
Ámbito Diagnóstico b) Aumento de tamaño renal
e} Aumento de la velocidad de filtración glomerular
d) Fondo de ojo con retinopatía no proliferativa leve a moderada
e) Proteinuria de 5 gramos en 24 horas asociado a disminución de VFG

124 ?P á tI ~ n a '
···~:)i~·[~~·~Mejo r S~lud para ChUe
_~__________ IVJa(IÜal. Sint.~}l~.!jt' C\!l!!.l~iDl~~ll!J..!j ~G..rLiQ:djciiléL ______________.___ _
Número . 21 Dentro de las complicaciones crónicas de la diabetes, la más frecuente es:
Código 1.2.1.11 a) Nefropatra diabética
Ámbito Seguimiento b) Neuropatfa diabéticá
c) Retinopatía diabética
d) Obesidad
e) Cetoacldosis diabética

Número 22 Paciente de 75 años, con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus 2 y


Código 1.2.1.11 obesidad mal controladas, que acude a urgencia luego de haber sufrido
Ámbito Diagnóstico quemadura en el dorso del pie derecho. Al interrogatorio dirigido refiere haber
estado cerca del brasero porque sentra frro, pero que no se dio cuenta del daño
que estaba sufriendo en su pie. Al examen trslco se pesquisa disminución de la
sensibilidad vibratoria y álgica, además de disminución de los reflejos aquilianos
en ambas extremidades inferiores.
Con los antecedentes anteriormente entregados, se puede realizar el diagnóstico
de:
a) Degeneración neural senil
b) Denervación diabética
e) Nefropatra diabética
d) Neuropatra diabética
e) Diabetes periférica

Número 23 Paciente de 30 aHos, portador de sobrepeso con IMC de 28. Acude a su consulta
CódIgo 1.2.1.12 derivado por dermatólogo quien en contexto de acantosis nigricans solicita PTGO,
Ámbito Tratamiento cuyo resultado es: gficemia basal 94, glicemia post carga 138. ¿Cuál es su
conducta?
a) Diagnostica resistencia a la insulina e Inicia metformina
b) Diagnostica intolerancia a la glucosa e Inicia metformina
e) Diagnostica diabetes e inicia metformlna
d) Le dice al paciente que es normal, indica dieta y ejercicio
e} Diagnostica glicemia alterada en ayunas e inicia metformina

Número 24 Paciente femenino, 14 años, con diagnóstico confirmado hace 1 semana de


Código 1.2.1.15 diabetes juvenil tipo 1. Se le recomienda que asista a control con oftalmólogo
Ámbito Seguimiento para prevención de retinopatfa diabética, dentro de un plazo de:
a) 5 años desde el diagnóstico
b) 3 años desde el diagnóstico
c) 1 año desde el diagnóstico
d) 6 meses desde el diagnóstico·
e) 1 semana desde el diagnóstico

Número 25 En un paciente con presión arterial de 130/85, glicemia en ayunas de 110 mg/dl
Código 1.2.1.16 en dos tomas, colesterol-HDL de 35 y trfglicéridos de 150, el diagnóstico
Ámbito Diagnóstico corresponde a:
a) Hipertrigliceridemia
b) Hipertensión grado 1
c) Diabetes Mellitus tipo 2 con complicación metabólica
d) Intolerancia a hidratos de carbono
e) Srndrome metabólico

125? P á g ¡na
~~~:ff~I~·;~';Mejor
. " • .'1;.:-
Salud
6
para Chtb

..---tl'!-'-!': -:_11_____
, -----.-..-.---,
~-' t-1 ....
----------.---------
I ~cJ-Nf, ~\~ ~;~_Lrr~A ,.m~-"._~~_.m
f, 0"
Número 26
-~
.._.._....__ ..m_.--...,_ i \ :;:!ll
\1: ,:
Paciente 54 aftos, antecedentes de tabaco de 1 paquete/día e hipertensión
Código 1.2.1.16 controlada farmacológicamente, 'consulta por exámenes de sangre alterados que
Ámbito Diagnóstico se realizó por motivos preventivos. Sus exámenes arrojan gllcemla en ayunas de
110 mg/dl, HDL 35 mg/dl y LDL 210 mg/dl. De acuerdo a estos antecedentes,
usted diagnostica:
a) Diabetes Mellltus 2
b) Hipercolesterolemia
e) Dislipldemla
d) Sfndrome metabólico
e) Anemia

Número 27 Paciente de 52 afios, con antecedentes de hipertensión en tratamiento


Código 1.2.1.16 farmacológico, llega a su consulta mostrándole exámenes de laboratorio en los
Ámbito Tratamiento que destacan: Hb 15 g/di, glicemia en ayunas de 110 mg/dl, HDL 33 mg/dl y LDL
216 mg/dJ. Respecto del srndrome metabólico que presenta este paciente, como
primera indicación para su hiperglfcemia le indica tratamiento con:
a) Insulina
b) Metformina
e) TIazolidinediona
d) Gemfibrozilo
e) Sulfonilureas

Número 28 En el manejo del srndrome metabólico la conducta inicial más adecuada es:
C6digo 1.2.1.16 a) Indicación de dieta y ejercicio .
Ámbito Tratamiento b) Indicación de estatinas
e) Indicación de flbratos
d) Indicación de antlhipertensivos
e) Indicación de hipogllcemiantes

Número 29 Paciente con antecedentes de sfndrome de malabsorción, frente a un síndrome


Código 1.2.1.17 hemorragiparo, se hace importante descartar la falta de vitamina:
Ámbito Diagnóstico a) O
b} K
c)A
d} E
e) e

Número 30 Paciente de 20 aftos, sexo femenino, con antecedentes de vegetarianismo hace 3


Código 1.2.1.17 años. En ella se hace importante suplementar la falta de:
Ámbito Tratamiento a) Vitamina B12
b} Niacina
e) Vitamina B2
d}Tíamina
e} Vitamina E

126.?P á g ¡na
<~r~~\tr·Mejor
......... ..
~
SaLud para ChHe
Número 31 Paciente de 50 años, con antecedentes de alcoholismo de 20 años de evolución,
C6dlgo 1.2.1.17 en tratamiento psiquiátrico y actualmente abstinente. Refiere dificultad para ver
Ámbito Tratamrento durante la noche. Respecto a sus antecedentes, es importante suplementar la
falta de:
a) Vitamina A
b) Vitamina D
e) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Vitamina K

Número 32 Paciente de 20 años, que acude al servicio de Urgencias por náuseas, vómitos y
Código 1.2.2.2 malestar general. En el interrogatorio refiere pérdida de peso (8 Kg) en el óltimo
Ámbito Tratamiento mes, polidipsia, poliuria y polifagia. En los exámenes de laboratorio presenta:
creatlnina 1,8 mg/dl, Na+ 122 mEq/I, K+ 3 mEq/l, glucemia 650 mg/dl, pH 7.1,
bicarbonato 14 mEq/l, cetonuria +++. ¿Cuál debe ser la primera Indicación
terapéutica?
a) Insulina rápida en perfusión continua (8 unidades/hora) + suero salino 0,9%
b) Insulina rápida por vra subcutánea (8 U/hora) + suero salino + potasio
e) Bicarbonato + potasio +suero salino 0,9% + Insulina rápida i.v.
d) Suero salino hipertónico + potasio (CIK) + insulina rápida
e) Suero salino 0,9% + insulina rápida I.v. (8 U/hora) + potasio (KC140 mEq/hora)

Número 33 Paciente de 25 años, sin antecedentes mórbidos, quien refiere polidipsia y


C6dlgo 1.2.2.2 poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio flsico extremo.
Ámbito Dlagn6stico Consulta a urgencia, al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración
O
entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=l00 por minuto, t 38°C. Se le realiza
un hemoglucotest = 400mgr/dl. En los exámenes de laboratorio se observa,
leucocitocls de 15000/mm3, ph 7,2, cetonemia +++, bicarbonato 12meQjlt. Con
los antecedentes anteriores, se realiza el diagnóstico de:
a) Cetoacidosis diabética'
b) Síndrome hiperglicémico hiperosmolar
e) Sd. Metabólico
d} Hiperglicemia aguda
e) Acidosis láctica

Número 34 Paciente de sexo masculino de 12 años que es llevado al hospital con disminución
Código 1.2.2.2 del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las
Ámblto Tratamiento últimas tres semanas. En las últimas 24 horas sus padres lo encuentran letárgico.
El laboratorio muestra natremia de 147 mEq/I, kalemia de 5,4 mEq/I, cloro de 112
mEq/I, bicarbonato de 6 m Eq/I, glucosa de 536 mg/dl, urea de 54 mg/dl,
creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. la cetonuria es positiva. El tratamiento
inicial más adecuado es:
a) Hidratacrón con suero salino hipotónico, 10 U. de insulina subcutánea y
bicarbonato
b) Hidratación con suero salino isotónico y perfusión Lv. de insulina
e) Hidratación con suero salino isotónico, perfusión dé insulina Lv. ybicarbonato
d) Hidratación con suero salino hipotónico, perfusión de insulina ¡.v.v bicarbonato
e) Hidratación con suero salino hipotónico y 10 U. de insulinasubcutánea

127? P á g ¡na
:~:t1~f;.::t:~Mejor S~lud para ChUI
l.._._ _ _ _... ...., _______---'---_ _,
,.¡.;.i·~I

----~----------------------'~i----------~·-. -.----,

_~o~ ~~-~ ~~-~_ ~o~ '"'_",..,.,._~ ,,"~_.._ _,,~....... ¡


~~
~.~_~o ~ ~!~ _I?_,:.~~_~_~. ~ J_~! ~:.:\ ~'~~H
I J '1
..

'. I t ,

Número
Código
1 :: ~
t:. ,.

35
1.2.2.2
01' ,
. u .. ..... ... ......

JH~¡i
.... ...

polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio


.

Paciente de 25 años, sin anteceden~es de diabetes consulta a urgencias refiriendo

Ámbito Diagn6stico frsico extremo, Al examen frsJco le encuentran turgor disminuido, respiración
entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=l00 por minuto, T 37,8°C. Se le O

realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, leucocitosis de lSOOO/mm3 en el


hemograma rápido, La baterra de exámenes que usted solicita para confirmar su
sospecha diagnóstica debe incluir:
a) Glicemia, cetonemia, calcio, cultivos de orina
b) Glice~la, cetonemla, gases venosos, electrolitos plasmáticos
c) Gllcemia, cetonurla, gases arteriales, electrolitos urinarios
d) Glicemia, cetonuria, gases venosos, uremia
e) Glicemia, cetonemia, perfillipidico

Número 36 Paciente a.lcohólico de 50 afios que consulta en urgencias por aparición reciente
Código 1.2.2.4 de alteración simétrica de la función motoraJ sensorial y refleja, que se confirma a
Ámbito Tratamiento través del examen físico y que afecta principalmente a zonas distales de las
extremidades. En este paciente se hace importante, debido al cuadro c!rnico que
presenta, el suplemento de:
a) Ácido fólico
b) Niacina
e) Rivoflabina
d) Piridoxina
e) Tiamina

Número 37 la causa más frecuente de hipogllcemia en un paciente hospitalizado es:


Código 1.2.2.6 a) Tumores
Ámbito Diagnóstico b) Desnutrición
e) Hepatopatfa
d) Fármacos
e) Septicemia

Número 38 La causa más frecuente de hipoglicemia en un paciente hospitalizado es:


Código 1.2.2.6 a) Tumores
Ámbito Diagn6stico b) Desnutrición
e) Hepatopatías
d) Fármacos
e) Septicemia
...........
Número 39 Una paciente obesa de 4S aflos de edad, con antecedentes familiares de
C6digo 1.2.3.3 enfermedad coronarla, tiene cifras de colesterol normal y de triglicéridos en dos
Ámbito Conodmiento veces el rango superior de la normalidad, La conducta inicial más adecuada es:
General a) Administrar resinas de unión a ácidos biliares
b) Administrar gernflbrocilo
e) Administrar estatinas V reducir peso
d) Recomendar medidas dietéticas y reducción del peso
e) Prohibir de forma absoluta el alcohol V repetir a los 3 meses

Número 40 El objetivo de presión arterial a alcanzar en pacientes con sfndrome metabólico y


C6digo 1.2.3.3 DM2, para lograr disminuir el riesgo cardiovascular es:

128 ? P á g ¡na .
'f·~:;~Ü.~t·:;Mejo r S~lud para ChHe
___.________.___ }v\é¡i.!.dal :5¡nh;:-;¡~. :;;e ~~¡.A"iüf.Dlsl@~_ªLL1v¡!.::(jkiciL ___.. _... __ ._~_.__ ..... -_
Ámbito Conocimiento a) Menor de 130/80 mm Hg
General b) Menor de 120/90 mmHg
c) Menor de 140/100 mmHg
d) Menor de 130/100 mmHg
e) Menor de 140/90 mmHg

Número 41 Hombre de 3S años, fumador, comienza con un cuadro de diarrea, dolor


Código 1.2.3.10 abdominal y baja de peso de 4 Kgs en un mes, fiebre hasta 37.72C. El estudio
Ámbito Conocimiento revela una enfermedad de Crohn. El paciente se encuentra en perrodo de crisis,
General presentando anorexia y nauseas. la indicación nutricional más adecuada para
este paciente es:
a) Dieta sin lactosa
b) Dieta pobre en residuos
e) Aportar vitaminas y minerales
d) Reposo intestinal
e) Dieta rica en proteínas

129? P á g ¡na
~~~·EH~·:··:Mejor
......... 1
Salud para Chib

,.
Número Correcta Número Correcta Número Correcta
1 A 41 B
2 O
3 C
4 B
5 E
6 O
7 C
8 B
9 e
10 B
11 E
12 o
13 o
14 o
15 B
16 o
17 E
18 B
19 B
20 A
21 B
22 D
23 D
24 A
25 E
26 o
27 B
28 A
29 B
30 A
31 A
32 E '.----
33 A
34 B
35 B
36 E
37 D
38 D
39 D
40 A

130?P .á.g ¡na . .


-!'~~~f~~;:~Mejor SaLud pa'ra Chile
131 ? P á
_ _ _ _ _ _ _ _ _-.il;......_
.. _,--....._~J..J__......._.._._..._.__ ......... L~._
• ......_.. ___~ ________jV¡~I:H:dl Sin(t~sl:; tit· CO{lo-.=!.ulief"¡to~ (~n Medicin<.l

_~í_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A_ _-_-_-ICO~~d
Indice
Bocio 135
Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dra. Josefina Bascul\an
revisor

Hipotiroidismo 137
Autor Bastlan Alfaro Revisor Develes Gaete Docente Dr. Diego Quijada
revisor

Hipertiroidismo 139
Autor Jonathan Troncaso Revisor Sergio George Docente Dr. Ignacio Rodrlguez
revisor

Cáncer tiroideo 141


Autor MarCa Jose Corrales Revisor DcvcJcs Gaete Docente Dr. Juan Pablo Larrafn
revisor

Tiroiditis 142
Autor Bastlán A1faro . Revisor Devcles Gaete Docente Or. Javier Saldai'la
revisor

Síndrome de Cushing 143


Autor Maria Jase Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Andrés Brlones
revisor

Insuficiencia suprarrenal crónica 144


Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor

Hirsutismo 146
Autor Alfredo Parra Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll oarker
revisor

Hipertensión arterial de origen endocrino 147


Autor Bastián Alfaro Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Javier SaldaRa
revisor

Amenorreas 149
Autor Ricardo Flores Revisor SerBlo GeorBe Docente Dr. Juan Pablo larrarn
revisor

Síndrome climatérico 151


Autor Felipe Maragaño Revisor Deycles Gaete Docente Dra. Andrea Leal
revisor

Hipogonadismo masculino 153


Autor Alfredo Parra Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor

Tumores hipofisiarios 155


Autor Maria Jose Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Darkcr
revisor

HIpopituitarismo 156
Autor Maria Jose Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Leonidas Quintana
revisor

Diabetes insípida 157


Autor María Jose Corrales Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Juan Pablo Larraln
revisor

133? P á g ¡na
:~:~.~-tt.!f~~f.Mejor
'f~. ~~,_!., :
..
Salud para (hU,

L_l..-._.---.;,-.L__....., .,.¡,I. ¡.,I_"--___.____.......

~ ....... .
Hlperprolactinemia 159
Aulor lonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor

Síndrome de secreción inaproplada de ADH 161


Autor felipe Maragaño Revisor Oeycies Gaete Decente No revisado
revisor

Osteoporosis 163
Autor Pilar Acuña + Bastlan Alfa ro Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor

Osteoporosis secundarla 165


Autor Marra Jose Corrales Revisor JosePeralta Docente Dr. Basll Darker
revisor

Hiper o hipocalcemias 166


Autor Javrer Brunnet Revisor Sergio George Docente Dr. Juan Pablo Larraln
revisor

Tormenta tiroidea 168


Autor Ricardo Flores Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor

Mixedema 170
Autor carlos Cordero Revisor Deycles Gaete Docente Dr. DIego Ugalde
revisor

Insuficiencia suprarrenal aguda 171


Autor Javier Brunet Revisor Jase Peralta Docente Dr. Nicolás Valls
revisor

Hipercalcemia aguda 172


Autor Javrer Brunnet Revisor Deyeles Gaete Docente Dr. Juan Pablo Larrarn
revisor

Tetania 174
Autor Carlos Cordero Revisor Sergio George Docente Dr. Javier Saldal'la
revisor
Preguntas 176

Respuestas 190

13.4.7..P á g ¡na
¡,,;;~~.~~~r~Mejo r S~Lud 'pa~a ChUe
________________ iVlanuéli Síntt!:;is c.i.!:! úm'.Jd(niénWS ~n iVh:(1idnd

_Sí_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_ _ _-ICO~~d
TEMA: Bocio
Código EUNACOM: 1.03.1.001
Definición:
Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroidea superior a dos veces Diagn6stico: Espedfico
el tamaño glandular normal, es decir un aumento superior a unos 40 gramos
aproximadamente para un adulto. Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar


Es la patologfa tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Hablamos de bocio
IL _______________________ ,
endémico cuando su prevalencIa en la población de 6-12 aRos es >10% y de bocio
esporádico cuando es S10%. El desarrollo de bocio es debido fundamentalmente a un
aumento en la replicación de las células foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia
permanece aún sin esclarecer. La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit
de yodo, mientras que el bocio esporádico es generalmente idiopátlco. la TSH es Aspectos esenciales
cOñSiderada el principal factor patogénico. . -- ./ Bocio es el aumento del
Clasificación: Desde un punto de vista morfológico el bocio puede clasificarse tamaño de la tiroides
atendiendo a diversos parámetros: según su extensión en simétrico o asimétrico; según
./ Patologra tiroidea de mayor
su estructura en difuso, uninodular o multinodular; y, según su tamano: o

Estadio Característica prevalencia en el mundo


OA No hay bocio ./ Niveles de TSH es la prueba
08 Detectable 5610 por palpación pero no visible con el cuello en hiperextensión. de laboratorio inicial.
I Bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hlp~rextensi6n.
11 Bocio palpable Vvisible con el cuello en posición normal. ./ Alternativas de tratamiento
111 Bocio visible a larga distancia son la supresión con
El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal (normofuncionante, simple o no tiroxina, cirugra yel
tóxico) o bien asociarse a hipofunclón o h.iperfunción tiroidea. I
I
radioyodo.
I
Diagnóstico: I

la anamnesis debe ir dirigida a valorar la existencia de síntomas de disfunción tiroidea o ~----------------- ______ I
de datos que sugieran slntomatología compresiva o malignidad. La exploración frsica
debe valorar el tamafio de la glándula a través de la Palpación. -
Laboratorio: La TSH es la prueba de laboratorio IniCial necesaria para la valoración Caso clinico tipo
fundonal de todOooclo (figura 1: algoritmo dlagnÓs~:ra valorar función del bocio) A una mujer de 25 años,
Nivel de yodo urinario: Si existe sospecha de déficit e yodo como causa del bocio, ésta asintomática se le pesquisa un
debe confirmarse con la valoración de la yoduria. . bocio difuso 11 de la clasificación
Ecograffa tiroidea: aunque no recomendada de forma rutinaria en todos los casos, es OMS en un examen físico de
una prueba diagnóstica de gran utilidad y sensibilidad en la evaluación Inicial. rutina. ¿Con qué examen
corresponde Iniciar el estudio?
Tratamiento: f\ a) Determinación de TSH
I
I
(l)Supreslón con tiroxina: Con objeto de 'suprimir la secreción def,TSH)y as' conseguir ultra sensible I
I
una reducción del tamaño del bocio o al menos evitar el futuro creciñi°iento del mismo, b) Determinación de T4libre I
I
su eficacia serra mayor en los bocios ~os que en los multinodulares, en paci~nte e) Determinación de T3 I
jIDlenes y en'I!.Qt:~equefios&o Indicado si los niveles de TSH estan ya suprimido~ d) Ecotomografra tlrordea
I
I
(2)Cirugía: Son Indicaciones qUirúrglcas:U~~.~e~l~~.. ~~.. ~~~~u~tu!.~~..v.e.~.!nas, datos e) Cintigrama tiroideo I
I
sugestivos de malignidad al PAAF (punción-aspiración con aguja fina) y I
problema estético o preferencia del paciente. La modalidad quirúrgica empleada con ~----------------- ______ I

más frecuencia es la t~idectomJ~~ybJ9..tal)

------
(3)Radioyodo (131 1):' Alternativa terapéutica a la elrugra en ancianos, en alto riesgo
quirúrgico o rechazo de la misma y en bocios recurrentes tras cirugía. Consigue

1 35? P á g ¡na
~~;n~:~.ty~Mejor S~lud para Chtb
._ _ _ _ _........l_ _ _J........._ _ _ _ .!.-_~_..ul--' _ __

i
-··· '{:
·~ ..
' '

F~.__~.l!J. TA.~_~~:~_~_I?J._.~I_ !'!_"'- ~~ •• __.~--.._._-_ ••__ ._~-_._-


i J I. t ( ~ I .• . . .. ) I ." :

importantes reducciones en el volumen tiroideo y mejoría de la sintomatologfa


co mpresiva.
'K
~."
;.

Seguimiento:
la mayoría de los bocios crecen lentamente a lo largo de décadas y nunca ocasionan
ningún problem a, por lo que no precisa n tratamiento algun o, debién dose realizar
únicamente un seguimiento periódico, para comprobar si crecen o si aparecen
alteraciones en la funci ón tiroidea. El seguimiento completo es de resorte del especialista
y se deben derivar los casos.

..........

Figura1.
Algoritmo para la valoración funcional del bocio. TSH: hormona estimuladora del ti roides;
N: normal; T4 l : T4 libre; 1!! primario, 1": alta-elevada; J,: baja-dis,m inui da

,~ ..-,

136. U . ág in a
it:%~W'Mejor Salud para Ch\le
---------.- Manual Sirn:l:!5i:i.i!\~L~Oi.l!:.~i.!n¡~Jli();.; '::(1 Meuh~.iIla -----------1-
..... .
SÍNTESIS EN MEDICINA ~~. eonstruven do·Salud
'~I~~
:. Escuel4 d, Medicina. Desde 1833

TEMA: Hipotiroidismo ,------------------------


I
I
• Código EUNACOM: 1.03.1.002
Definición: I
I
Sfndrome asociado al déficit de hormonas tiroideas V/o a la disminución de su efecto a I Diagnóstico: Específico
I
nivel celular. I
: Tratamiento: Completo
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: I

Patologfa fre<:uente que afecta al 1,5% de la población adúlta, altamente prevalente en : Seguimiento: Completo
I
mujeres (relación hombre:mujer 1:14), y en mayores de 40 años.
~----------------------­
Etiología: ------------------~-----
l.) Primaria, por falla glandular, >90% de los casos; ~ T4 libre y 1"TSH. Post Tiroidltis de
Aspectos esenciales
Hashimoto, carencia de yodo, post-quirúrgico, uso de yodo radioactivo, post
radioterapia, medicamentosa (amlodarona, litio). Autoinmune V iatrogénico causas más ./ Enfermedad prevalente,
frecuentes. causas poco habituales: cáncer tiroideo, infiltración de la glándula afecta mayormente a
(amiloidosis, linfoma), agenesia tiroidea, defectos enzimátlcos. mujeres.
2.) Secundaria y terciaria, por falla hipofisaria e hipotalámica respectivamente; ~ T4
./ Fundamentalmente de
libre y TSH normal o ~. Tumores selares, radioterapia de región selar, enfermedades
infiltrativas, hipofisitis autoinmune, síndrome de Sheehan. etiología autoinmune
3.) Resistencia periférica a las hormonas tiroideas. pudiendo asociarse a otras
4.) Hipotiroidismo 5ubclrnico: T4 libre normal 1"TSH V asintomático. Etiologra patologras de esta clase
autoinmune, si se detecta l' antiCuerpos tiroideos existeuñ4% anual de progresión a
./ Ubicación primaria más
hlpotlroidlsmo " cJrnico".
frecuente.
Diagnóstico: ./ Clínica característica y
Clrnica precoz, debilidad, cansancio, bradipsiquia, artralgias, mialgias, cefaleas, 1 variable.
depresión, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, I
I . / Ante sospecha, medición
pelo V uñas frágiles, túnel carpiano, ROT enlentecldos, dislipidemia, HTA diastólica. I
Clínica tardía, disartria escandida, ronquera, macroglosia, SAHOS, cejas ralas, : de TSH y T4L.
mixedema, bolsas periorbitarias, bradicardia, derrames; pleural, pericárdlco, perltoneal; : ./ Tratamiento crónico.
galactorrea, infertilidad, hiponatremia y ateroes'derosls. . I
I I
Laboratorio, T4 libre (~), la medición de TSH permite distinguir entre hipotiroidismo ~----------------- ______ I
primario (TSH 1') V secundario/terciario (TSH normal o ~). Otros exámenes útiles:
Ecografía tiroidea V anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina, pueden orientar sobre la
etiologfa. Además puede haber hlpoglicemia, anemia macrocítica no megaloblástica, Caso clínico tipo
hiponatremia con VEC conservado, ~CK, alteración del perfilliprdico. Ante sospecha de Paciente de 30 años, sexo
causa central: neuroimagen, evaluación oftalmológica, test de TRH, hormonas femenino, con meses de
hipofisiarlas (GH, FSH, LH, ACTH), prolactina.
evolución de síntomas
Tratamiento: inespecíficos como; cansancio,
De elección, Levotlroxina (T4), 1.5-1.7 jlg/Kg/d, aunque se recomienda Iniciar con la Intolerancia al frfo, aumento
mitad de la dosis en las 2 semanas Iniciales. Síntomas' pueden tardarse meses en de peso y menorragia; tiene
resolverse. Se recomiendan dosis menores, 0.3-0.5 Ilg/Kg/d, ante cardiopatfa isquémica,
arritmia cardiaca, en pacientes >40 afios y/o con sfntomas >3 meses. En casos de antecedentes familiares de
hipotiroidismo 29 o 3 2, siempre considerar la insuficiencia suprarrenal gatillada al inicio hipotiroidismo y es portadora
del tratamiento si es que no existe estabilización previa. ___ ~N-·- de psoriasIs. Al exa men físico
~ .
",~~_-.¡._ ......~~ .. _~....,...óootH~ 4

Hipotlroldismo subclfnico: Se süglere tratar ante aparición de srnt~mas; presencia


puede aparece~ piel seca,
concomitante de: dislipidemia, embarazo, bocio e interfmélaa;osrisA>~O mU/L por
riesgos de angina, osteoporosis y de precipitar FA. De lo contrario;coñtrol de perfil cabello frágil y aumento de
tiroideo periódico. volumen cervical anterior.
I
. ___ .L _______________________ II

137? P á g ¡na
\~~.~nt::~H~Mejo r S~lud para (hUI
_--'' ' ' '-__________0_ ._.___. .1 I 1I

~_~f_~~}Ao~_~.!_~Ég_~~}_~_~ ............~
----.,.." ...n.e.....,.____,. . . . . _.................-.-.-.-..........,_..........
I
J'" V 1 ~ ~ 1 :: '\:.

Seguimiento:
) I ; °1' :

En general, es una enfermedad crónica que requiere tratamiento de por vida. Controles
inidales cada 5-6 semanas hasta normalizar TSH, luego cada 6-12 meses con TSH y T4libre.
En hipotiroidismo secundario y terciario, sólo T4l1bre.
Complicaciones: -'
Coma mixedematoso: hipotermia, hipotensión, HTA diastólica, bradicardia,
hipoventilación y sopor profundo o coma. Buscar deseneadenante (expOSición al frro,
infecciones, traumatismos, AVE, hipogllcemia, hipercapnia, drogas depresoras del SNC,
clorpromazina, diuréticos y digftálicos). Siempre medir función tiroidea y foco de eventual
infección. Grave y con alta mortalidad (SOOÁl sin tratamiento, 25-50% con tratamiento).
Tratamiento: Levotiroxina carga EV, 5-S J1g/Kg seguido de 50-100 ¡.tg/Kg/d EV. Ante
alteraciones de la conversión periférica puede adicionarse T3, 5-10 J.1g e/S hrs EV. Siempre
debe agregarse corticoides por bajas en reserva suprarrenal y tratamiento de causa
deseneadenante.

lª~.?,.P.á g ¡na
:,~rm~~·~·Mejor S~lud 'para Ch\le
---"-----"------- 1.
i\tlan;;al $í(lt(;!5i~; (ce i.:0rh:~ir.oi~·iHv~ =-.Ii ¡vletiicin:L __________

SÍNTESIS EN MEDICINA '-1!!J. Constru~endo Salud


E,scuela deMet#dlla. Desde 1833

TEMA: Hipertiroidismo ~-----------------------~

Definición: Código EUNACOM: 1.03.1.003


Estado cHnico debido a la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas tiroideas
circulantes, a causa de una hiperfunción de la glándula tiroides. Diagnóstico: Espedfico

Tratamiento: Inicial
Etiología -epidemiología.. fisiopatología:
Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a: a)
Seguimiento: Derivar
L ______________________ _
Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroidea, b) aumento en la
liberación por destrucción de la glándula tiroides, e) causas yatrógenas, d) alteración en
los tejidos diana, ye) producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.
El Hipertiroldismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 -
1%. El hipertiroldismo subclínlco puede llegar al 4,6%, especialmente en población
-----------------------,
gerlátrica. Aspectos esenciales
La enfermedad de Graves~Basedow y las enfermedades nodulares tiroideas (bocio ./ Hiperfunción de glándula
tóxico nodular y adenoma tóxico) son las causas más frecuentes de hipertiroidismo. tiroides
Tabla 1: Causas de TIrotoxicosis
prlgen tiroideo Mecanismo patogénlco ./ Enfermedad de Basedow~
Graves es causa más
Enfermedad de Graves-Basedow Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides
frecuente
Bocio tóxico multinodular Mutaciones activadoras del receptor de TSHI ./ Valores elevados de T4
proterna G
lIbre y suprimidos o bajos
I
ft\denoma tóxico Mutaciones activadoras del receptor de I deTSH
TSH/ proteína G I
I
I
Tiroidltis: I
I
I
IL _______________________ I
Subaguda Probable infección vírica

..-.... .. ~ilente o posparto ~utofnmune

Inducida por amiodarona Efecto tóxico del fármaco

Post Yodo 131 Radiación

~uda Infección bacteriana o fúngica

Hipertiroidlsmo congénito Mutaciones activadoras del receptor TSH

Diagnóstico:
Clrnica: Las principales repercusiones son a nivel metabólico V circulatorio siendo los
síntomas más habituales la astenia o el cansancio, el nerviosismo, la pérdida de peso, las
palpitaciones y la Intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración
f(slca son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular

139? P á g ¡na
'~tf..~f.~;;~·iMejor S~lud para (hUI

; t ,.....- ~ 10'
~~-~-~-~.!~_I?_~~~ -~-~-º .I._~_!_~-~ . ,.,..........r~_M _."'''.,,~· _.,~~ ~ '.'-"'-"'",~"
I
J" V,!":'::':. , t ~.,. ,
.. .........- ..•.......

fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio dependerá de la etiología. Signos


propiós de Enfermedad de Graves: Oftalmopatfa (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejla),
...... ,. ... ,,... ·.. ....,..,._._ ....'lI.,....

s------------------------
J
t
Mixedema pretibial, y acropaqula tiroidea. Caso clínico tipo
DiagnóStico: [a determlnaclon de los riiVéles de T4 libre y TSH·suele ser suficiente para ¿Qué resultados confirman el
llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4 libre junto diagnóstico en una paciente
con niveles -suprimidos de TSH. Enfermedad Graves: Anticuerpos antitiroideos altos.
con sospecha de
Tratamiento: hipertiroidismo?
En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la a) T4libre elevada, con TSH
glándula tiroides: fármacos antitfroldeos, lodo radiactivo y cirugra del tiroides. La baja o frenada.
elección de la modalidad terapéutica viene condicionada por la causa de la
b) T4 total baja con TSH
hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.
normal
Seguimiento: e) T3 elevada con TSH elevada
Derivar a especialista.
d) Cintigrama con captación de
I yodo deprimida y pareja
I
I e) Yodemia mayor a 12 ug/ml. _ .
I '~.. , I
I r
IL _______________________ I

.~_.....
_____ .. __ \\;lartui:11 S¡"l¡;'~;is g!l.i~Qn;"jgmi~l~~~ <2[1 i'I¡leciidnd

_Si_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A_ _-_--_-lcO~~d
TEMA: Cáncer del Tiroides .- - - - - -- - ---- --- - -- - - - - --.
I I
I Código EUNACOM: 1.03.1.004
Definición: I

Neoplasia maligna del tiroides. Diagnóstico: Sospecha :


I
I
Etiología-epidemiología -fisiopatología: Tratamiento: Inicial •
Es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrinológico. Las neoplasias •I
originadas de las células foliculares con las más frecuente¡ 80% carcinoma papilar, 11% I Seguimiento: Derivar :
carcinoma folicular y carcinoma anaplásico, el menos frecueñte. ETcarclnoma 'Origin-aao ~----------------- ______ I
en las células parafoliculares es el medular, representa el 5% de los casos pudiendo ser
~----------~------------1
esporádico o familiar. Otros: linfoma MALl. Factores de-riesgo: irradiación externa de I
131 I
cuello, exposición con fines no diagnósticos o terapeútlcos a 1 , deficiencia de yodo. I Aspectos esenciales
I
Carcinoma papilar: se presenta entre 3ª y 4i1 década de la vida, preferentemente en I
,/ El examen más importa!te
mujeres, es frecuentemente multifocal y bilateral, diseminación linfática, generalmente I
de buen pronóstico, sólo un 10% metastiza a ganglios. Cáncer folicular; la malignidad p-ªra_~1 est~º,i9_º~J~~
esta dada por el compromiso capsular y/o vascular. Habitualmente se presenta como un nódulos tiroideos es la
nódulo único de crecimiento lento, a veces con metástasis a distancia por vra pun-éiÓn"Coñ"agüji'ifna
hematógena a hígado, pulmón y h'uesos. Cáncer medular: al ser de células
parafoliculares secreta calcitonina, tiene una variante esporádica y hereditaria la que se
'/"''Ante''ia' s'osp'echa 'de ún
presenta antes, y está dentro del contexto de la Neoplasia endocrina múltiple tipo 2. cáncer medular
hereditario, descartar
feocromocltoma
./ Pronóstico depende de la
edad, el tam~ño y la
histologra.

Caso clínico tipo


Tratamiento: Mujer de 45 años derivada por
El tratamiento es quirúrgico. Para los carcinomas diferenciados está indicada la terapia
médico tratante por presentar
compleméntarla con radloyodo posterior a la resección y terapia con levotiroxina a
dosis supresoras, manteniendo mrnimos niveles de TSH plasmática, evitando su efecto nódulo de 1 cm palpable en
tróflco sobre las células neoplásicas. En el caso de los carcinomas anaplásico y medular, región cervical izquierda. Sin
se puede utilizar Radioterapia. otros síntomas asociados y
pruebas tiroideas normales. I
Seguimiento: t
I
Es tarea del especialista, y debe ser controlado de por vida. I
~----------------- ______ I

141 ? P á g ¡na
~:~~'~:f~'~~f:f¡Mejor
. ...... .
' ~
Salud
.
para Chtb

~'----~--""""'-"""':""'''4~-~:--'''·---·'-1-·-''''' ....- . .~I.....---_r·--.. . . . _·. . .-..·. ·. . ._·_·.....-_---·-.. ,--.. . . . _-,....,..·-¡-'- - _. .....--"""!-~-,--~....,.~


_ _ _ _ _ _ _ _•_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _w_ _ _ _ _ _ _ ,

TEMA: Tiroiditis r-----------------------~

Código EUNACOM: 1.03.1.005


Definición:
Conjunto de patologfas caracterizadas por la Inflamación de la glándula tiroides, con Diagnóstico: Específico
etiologras y caracterrsticas div.ersas.
Tratamiento: Completo
Etiología~epidemiología~fisiopatologfa:
Tfroiditis de Hashlmoto o Linfocítica autoinmune: infiltración linfocitaria difusa y Seguimiento: Completo
L ______________________ _

aumento de ant~uerpDS.._aD,f 'roglobulina y antilirope.>oxid¿a.,.",produciéndose


progresivamenteC1~.l..e~~~~~lsmo a ompañado de b~~r!E0 indol.2!"0' Su
prevalencia aumenta en las eaacfes medias con un pico etario entre los 30 a 50 aflos de
edad afectando principalmente a mujeres. Relación mUjeres/hombres afectados 9:1. Aspectos esenciales
Tiroiditis subaguda viral o de De Quervaln o granulomatosa: probablemente de origen ,/' Proceso inflamatorio de la
viral. Primera etapa con T3 y T4 aumentada y. TSH suprimida, luego por vaciamiento de la glándula tiroides por
glándula se produce unhlpomoidlsmo. Hayrecuperación total de la función glandular.
diversas ca usas
Tiroiditis pos~parto: Autoinmune. _.
Tiroiditls aguda: poco frecuente y de origen bacteriano. Es producto de la extensión (vía ,¡' Tipo aguda y subaguda son
hematogena o linfática) de otra infección bacteriana de diferente localización o por de origen infeccioso.
entrada directa del germen (etiologias mas frecuentes: S. aureus, estreptococo ,/' De Hashimoto y post parto
hemolítico y neumococo) Se distribuye principalmente en niños y en el rango etarlo
son de origen autoinmune
entre los 20 - 40 af\os de forma equitativa para ambos sexos.
./ En general afecta
Diagnóstico: r;· ¡-\ t-D'.~
(f) mayoritariamente a
..... Aguda: se manifiesta por dolor, calor y tumefacción local de la cara anterior del cuello y mujeres.
srntomas generales de Infección. El diagnóstico clínico se hace por presencia de fiebre,

- --
VHS aumentada y leucocitosis con desviación izquierda. Subaguda Viral: los srntomas
aparecen después de una infección respiratoria alta. Se presenta malestar general,
febrícula, dolor generalmente unilateral, sobre el tiroides, referido a los oídos o
,/' Subaguda: dolor + infección
respiratoria alta.

mandrbula. Caracterrsticamente en el examen físico hay sensibllidad importante a la


palpación tiroidea y bocio nodular. Pude presentar lURertiroidismo en un inicio y t-----------------------~I
I
posteriormente hipotiroidismo. Es caracterrstico el aumentade la velocidad de Caso clínico tipo ~
vlJCj sedimentación y la disminución de la captación tiroidea de yodo radiactivo. Hashimoto Paciente de sexo femenino, 4; __ :1
o Llnfocitaria Crónica: manifestaciones de hipotiroidismo, puede asociarse a otras
enfermedades autoinmunes. El diagnóstico se hace con VHS normal y trtulos años de edad, con
aumentados de autoanticuerpos !!!!!:!.pO y anti-Tg, Post Parto: hipotiroidismo que antecedentes de LES e.
puede ser subclinico. Se presenta 2 a 3 meses pos-parto. Diagnóstico se hace con insuficiencia suprarrenal
aumento de trtulos de anticuerpos anti-TPO y clínica discreta, con cansancio e consulta por Irritabilidad,
irritabilidad. intolerancia al frro, astenia,
I adinamia y aumento de peso
Tratamiento: I
I no explicado por cambios
Aguda: ATB y drenaje quirúrgico, Subaguda Viral: Tratamiento es sintomatico con Á!=ido I
dietario.
acetilsalisrlico, B bloqueadores y corticoides. Hashimoto o Linfocitaria Crónica y"'POSt' :
Parto tratamiento del hipotiroidismo con levotiroxina. :___ . _____________________ 1

Seguimiento:
--.J. Evaluar los niveles de TSH y T4 libre (en su defecto T4 total) indicados como mínimo 15
días después de suspender el tratamiento con levotiroxina,

1.42?Página
~·;~~~~.f:~;;Mejor S~lud para ChHe
Construyendo Salud
escllela de Medldn~ Desde 1833

TEMA: Síndrome de Cushing r------------~----------~

Código EUNACOM: 1.03.1.006


Definición:
Corresponde al conjunto de manifestaciones clínicas, de laboratorio y a las Diagnóstico: Sospecha
complicaciones metabólicas derivadas de un exceso de cortisol.
I Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I

Puede ser exógeno: por uso de corticoterapia en altas dosis por tiempo prolongado o :L Seguimiento:
__ _ _ _ _ _ _ _Derivar
______________ I

bien endógeno: por aumento de la secreción de cortlsol p.or las glándulas suprarrenales.
Esta hipersecreción de cortlsol se puede clasificar a su vez como ACTH dependiente: - - - --- - - - - - -- -- - -- - - -- --,
I
adenoma hipofisiarlo productor de ACTH o enfermedad de cushing, o tumores I
Aspectos esenciales I
productores de ACTH (10%) (Pulmón, timo, páncreas), o puede ser ACTH independiente:
.-'" t/ Importante conocer el
Adenoma suprarrenal (15%), carcinoma suprarrenal o hiperplasla suprarrenal bilateral
micro o macro nodular «1%). la causa más frecuente es la hipofislarla alcanzando a un fenómeno de
75% de los casos y se presenta de preferencia en mujeres PSEUDOCUSHING en que los
pacientes comparten fenotipo
Diagnóstico: similar y algunas alteraciones
• Cortlsolllbre en orina de 24 h (CLU): es el test más sensible y específico de laboratorio y que se ve en
• Cortisol post dexametasona 1 mg a las 23 h (Nugent): Cortisol sérico matinal
Alcoholismo, Obesidad,
que se mide después de administrar 1 mg de Dexametasona a las 23h la noche
Depresión.
anterior. Punto de corte: < 1,8 Ilg/dl
• Cortlsol a las 23h en saliva: Método simple y confiable que permite evaluar II ./ Diagnóstico es clrnlco.
pacientes sin requerir hospitalización. Buena correlación con medición de CLU I ./ Para el diagnóstico
de 24 horas. Mide cortisollibre. Es diagnóstico de S. de Cushlng: >8.6 nmol/L
I
etiológico se mide ACfH
,
Para la Interpretación de los exámenes es importante considerar: Factores de estrés, •L• _________ ~ _____________ II
Factores que aumentan proteína transportadora (CBG), Factores que aumentan
metabolismo de la dexametasona.
I~-----------------------~
Para el diagnóstico etIológico se mide ACTH, si resulta ser una causa ACTH dependiente,
se pueden realizar test de estlmulac1ón (desmopresina) o supresión (dexametasona), y Caso clínico tipo
además estudios de imágenes. Mujer de 50 años que
presenta cara redonda,
Tratamiento:
obesidad centrípeta y estrías
QUirúrgico. La mayor parte de las veces se trata de microadenomas, por lo que se
realiza resección transesfenoidaJ. Si son tumores suprarrenales también es qulrtJrgh;o. violáceas, e hipertensión. Los
exámenes de laboratorio
Seguimiento: muestran: hiperglicemia,
Derivar.
hipertrigliceridemia,
linfopenia, e hipokalemia
I
L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ II

143? P á g In a

1;.:.. ;,
~ "1'
. MeJo r Sa1ud para Ch·l1 I
. "",,,¡'·I.",.
~;.~.~<::~:, ~
M

..- - - - _.-.. · - - - ·..~ .......1·i~......-.,'· ..-,....~ ..............,,-'--~--_r__.,..--r__.......,...~...r-:'"...- ..- - ,......._._.....--~_ ••- . . . . - - - . _ ._c*-~ .... - _..._._ ...- ...--~~
TEMA: Insuficiencia Suprarrenal crónica (ISe) r-----------------------,
Código EUNACOM: 1.03.1.007
Definición:
Es la manifestación clfnlca de la deficiencia de producción de cortisol. : Diagnóstico: Sospecha
I
Etiología.. epidemiología-fisiopatología: . : Tratamiento: Inicial
Su prevalencia en pafses desarrollados oscila entre 4 y 11 casos por cada 100.000 I
habitantes y tiene dos causas fundamentales: la adrenalitls autoinmunitªda (70%) y la :L _ _ _ _ _ _ _ _ _Derivar
Seguimiento: ______________ I

tuberculosa (20%). Esta última es más relevante en zonas subdesarrolladas. La


destrucclon de la corteza suprarrenal en la Ise primaria de cualquier etiologra lleva a la - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,
deficiencia de todas las hormonas que en ella se producen. La consecuencia es que de :
forma paulatina, según se destruyen las glándulas, hay falta de. cortisol (responsable de Aspectos esenciales
la hi~otensión arterial por su influencia en el tono arterk;la r)-;=;stenla, trastornos .¡' Las causas fundamentales "-';
gastrointestinales, y por contrarregulación, elevación del ~I de la son la adrenalitis
proopiomelanocortlna I a estim e los melanocitos (MSH)
autoinmunitaria y la
responsables de I hiperpigmentación melánica tan revalente' la deficiendade
mineralcorticoldes es ca sa de la hip~volem¡a y también de la ~i$~ié'l a~~ial y de tuberculosa.
la mayor eliminación renal de sodio . n de PQtasiO'''e''hid~~~iones lo que ./' Hiperpigmentación
confiere ,e! espe ro car~cter s co Ipe~al/emi .y ~!!o!!~~~etab~con elevación meJánica es frecuente
de la actividad de la renma plasmática. ~ .-._'~._,........",." .~.• ~. ~ I
~ v.c!.C'~o . ". ~~. ~.A, I
./ Tratamiento de sustitución
Diagnóstico: ~: con hidrocortisona.
La confirmación diagnóstica requiere tres etapas: a) diagnóstico slndrómico, es decir :
s~~~~i.~r..ni~..~~.~~ortisol, b) caracterización fisi2patológica como prtm:J:ia, - - - - - •. - - - - - - - - - - - - - - - - --
secuna~ria o ..t.~n:~ria y e) ~~~~ll2!9gico. El diagnosfíCosTñdr6rT;¡co y su
.
caracterización fisiopatológlca requiere los pasos resumidos en la figura 1. Sospecha en
casos agudos con hipotensión sin respuesta y estigmas clrnicos.

"'''''-'''

Figura 1. Algoritmo sospecha Insuficiencia suprarrenal

144.? P á g ¡na
·~··?~·U;.~:;Mejor S~Lud para ChUe
Tratamiento:
El tratamiento se basa en la sustitución con hidrocortisona que imite la secreción
-----------------------, I

fisiológica normal y que además tiene acción m'ineraloortlcoide, alrededor de 30 Caso clínico tipo
mg/día, en dosis divididas, 20 por la mañana y 10 por la tarde. ¿Cuál de las siguientes
Es importante aumentar a dosis de estrés en relación eventos agudos. situaciones es más sugerente de
una insuficiencia suprarrenal
Seguimiento: crónica primaria?
Derivar a especialista. a) Hiperpigmentación cutánea
asociada a hipokalemia severa
b) Debilidad muscular asociada a
hiperglicemia severa
e) Hipotensión sostenIda en
presencia de hiperkalemia
d) Hipotensión sostenida en
presencia de hipernatremia
e) Debilidad muscular asociada a
hlpernatremia e hiperkalemia
L _______________________ II

145? P á g ¡na
~r~,~'~_;.t;.;¡i,Mejor Salud para Chlll
. :' - , .. : . . ..

-1·r-·~--·:_r_--'"1·~·~--t---~--'----·--·-·---...-....- . ."'-'------_.
TEMA: Hirsutismo r-----------------------~

Definición: Código EUNACOM: 1.03.1.008


Excesiva producción en la mujer de pelo terminal en áreas asociadas a madurez sexual
Dlagn6stico: Sospecha
masculina.

Tratamiento: Inicial
2.1. Etiología, Epidemiología y fisiopatología:
Las causas de hirsutismo pueden clasificarse en: Seguimiento: Completo
1. Hiperandrogenismo Endógeno: Sfndrome de Ovario Poíiqufstico (SOP), tumores
~-----------------------
adrenales u ováricos, Hiperplasia suprarrenal del adulto (HSSRR).
r-----------------------~
2. Hiperandrogenismo Exógeno: Medicamentos (Danazol, Esteroides anabólicos, terapia
de reemplazo hormonal con andrógenos). Aspectos esenciales
3. Aumento de la sensibilidad androgénica de la unidad pilosebácea: Hirsutismo V' El hi rsutismo se refiere ;
Idiopático. aumento de vello corporar~
Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. Su
en áreas dependientes de
fisiopatologfa incluye: a) Aumento de la producción de andrógenos. b) Alteración en la
globulina ligadora de hormona sexual (GLHS) y e) Alteración en el metabolismo de los andrógenos.
andrógenos en la piel y folículos pUosos. V' la causa más frecuente es
el idiopático, producido por
Diagnóstico: un aumento de la
La escala de Ferrlman-Gallway evalúa la cantidad de pelo existente en mujeres en áreas
sensibilidad de la unidad
. propiamente masculinas (bigote, barba, tórax superior, línea alba, reglón suprapiJbica,
pilosebácea a andrógenos
antebrazos, muslos anteriores, tórax posterior parte alta y baja). Utilizando una
puntuación de 1 a 4, según la severidad del hirsutismo, las mujeres se pueden clasificar
circulantes.
en: l. < 8 puntos: Normal 11. 8-16 puntos: Hirsutismo Leve 111. 17-25 puntos: Hirsutismo V' Existe tratamiento
Moderado y IV. >25 puntos: Hirsutismo Severo. farmacológico y cosmético.
V' Seguimiento se realiza con
4.~ Tratamiento: la escala de Ferriman-
los tratamientos dIsponibles para el manejo del hirsutismo se clasifican en médicos y
Gallway
cosméticos. 1. Tratamiento médico: Existe dos revisiones sistemáticas que apoyan la
efectividad del Acetato de Ciproterona adicionado al' etinilestradiol y de la
Espironolactona para el manejo del hirsutismo. Estos tratamientos son de resorte ~-----------------------
exclusivo del especialista. 2. Tratamientos Cosméticos: Los tratamientos cosméticos
I r------------------------ . ,

incluyen la decoloración y la depilaCión: Ésta última incluye la depilación manual, con Caso Clínico tipo
maquinas de rasurado, ceras, productos qurmicos, electrolisis y depilación láser. No Paciente consulta por cuadro
existe en la literatura evidencia que compare la eficacia de los métodos citados. ~stos iniciado desde hace 9 meses con
deben ser seleccionados según su disponibilidad y costo.
presencia de vello en mentón,

S.-Seguimiento: Ifnea infraumbilical y tórax


Se realiza con la escala Ferriman-Gallway, aunque debe tenerse en consideración que posterior, así como aumento
esto no refleja el nivel de andrógenos circulantes. progresivo de peso en los tíltimos
meses. Exploración física: Peso
86kg, Talla: 1,59 mt, IMC: 34,
Percentil de IMe > 95, PA 130/95,
Fe 72x', FR 18x', perímetro de
cintura: 110 cm. Perímetro de
cadera: 115 cm. Presencia de
acné en cara y acantosls nigricans
en cuello.

146.1 P. á ~ ~ n a ·
.~t~~~~t:~·:Mejor S~Lud 'para ChHe
Definición: ~-----------------------,

HTA secundaria a causas endocrinológicas, generalmente a nivel suprarrenal. Código EUNACOM: 1.03.1.009

Etiologfa-epidemiología-tisiopatología: Diagn6stico: Sospecha


Feocromocltoma: tumor productor de catecolamlnas, generalmente, en las glándulas
suprarrenales. Es la causa más infrecuente de HTA secundaria « 0.1% del total de HTA Tratamiento: Inicial
crónica) pero su importancia radica en su alta morbimortalidad. Hiperaldosteronismo:
hiperproducción autónoma de aldosterona. Puede ser causado por adenoma I Seguimiento: Derivar
suprarrenal (60%) o hiperplasia suprarrenal. Síndrome de Cushing (SC) debido a un ~-----------------------
exceso de producción de glucocortlcoides o a la administración exógena mantenida de I~-----------------------,
éste. El se endógeno puede ser causado por; un tumor hipofisiario productor de ACTH,