18
Equilibrio
ácido-básico
▼ Alcalosis respiratoria
L os gases muestran, usualmente, pH ma-
yor de 7,50, pCO2 menor de 35 mm
Hg, pO2 entre 40 y 80 y base exceso normal
Las causas más frecuentes de alcalosis
respiratoria son:
1. hipoxia (baja FIO2, anemia);
2. alteraciones neurogénicas (hiperventila-
ción voluntaria, enfermedades neuroló-
gicas, drogas, insuficiencia hepática, sep-
sis por Gram negativos);
3. enfermedades pulmonares (enfermedad
intersticial, embolia pulmonar, edema
pulmonar); e
4. hiperventilación mecánica.
La alcalosis respiratoria puede presentar-
se en forma aguda, la cual se compensa me-
diante el paso de iones hidrógeno hacia el
líquido extracelular, y consumo entonces de
los iones bicarbonato, en un intento inicial
por acidificar la sangre. Clínicamente, se
presenta taquicardia, vasoconstricción cere-
bral, angor pectoris, confusión mental, con-
vulsiones, aumento del lactato sérico e hi-
pocalcemia.
Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana
SINTITUL-1 157
En la alcalosis crónica el organismo se
basa en la reducción de la excreción renal
de ácido y en la capacidad de reabsorción
del bicarbonato. Clínicamente, se presenta
aumento del gasto cardiaco y disminución
de la resistencia vascular periférica. El tra-
tamiento se basa en la corrección de la en-
fermedad de base.
▼ Acidosis respiratoria
Los gases usuales revelan pH menor de
7,30, pCO2 mayor de 50 mmHg, pO2 me-
nor de 60 mm Hg.
Las causas de la acidosis respiratoria
aguda son: obstrucción de la vía aérea, de-
presión respiratoria central, paro cardiaco,
edema pulmonar agudo y problemas respi-
ratorios graves como neumotórax, tórax
inestable, síndrome de dificultad respirato-
ria aguda del adulto e hipoventilación de
tipo mecánico.
La compensación se obtiene a través de
los amortiguadores celulares y las proteínas.
Los signos principales son: hipertensión
arterial, aumento del gasto cardiaco, cefa-
lea, vómito y confusión mental.
10/23/2009, 2:18 PM
 158 Líquidos y electrolitos en cirugía
El tratamiento se basa en el control ven-
tilatorio.
Algunas de las entidades que producen
acidosis respiratoria crónica son: la EPOC,
la depresión crónica de los centros respira-
torios (tumor bulbar, sedación crónica), los
problemas neuromusculares (esclerosis
múltiple, distrofia muscular) y los defectos
restrictivos de la pared torácica (fibrotórax,
cifoescoliosis, obesidad).
Clínicamente, se encuentra hipertensión
arterial pulmonar, arritmias cardiacas y
temblor fibrilar.
El manejo se basa en la mejoría de la ven-
tilación alveolar (broncodilatadores, terapia
respiratoria y estímulo del centro respiratorio).
Es necesario recordar que, al corregir la
acidosis a través del control ventilatorio, la
concentración sérica de potasio (elevada en
plena acidosis debido al intercambio celu-
lar entre el potasio y los hidrogeniones) re-
torna a sus valores normales y se puede pre-
sentar una severa hipocaliemia. Por tanto,
debe vigilarse cuidadosamente el potasio y
administrar la cantidad necesaria de acuer-
do con cada paciente.
▼ Alcalosis metabólica
Se caracteriza por un pH elevado, secun-
dario a un aumento excesivo del bicarbona-
to sanguíneo.
Los gases típicos revelan un pH mayor
de 7,50, pCO2 de 40-50 mm Hg, pO2 ma-
yor de 60 mm Hg y una base exceso mayor
de 10 mEq/L.
Puede ser debida a varias causas, entre
ellas las siguientes.
1. Administración de sustancias alcalinas:
bicarbonato, carbonato de los antiáci-
dos, acetato de las sustancias de hipe-
ralimentación, lactato de soluciones de
diálisis peritoneal y citrato de los anti-
coagulantes de bancos de sangre.
2. Pérdida gastrointestinal de hidrogenio-
nes (vómito, succión nasogástrica, fístu-
la gástrica). Se asocia con hipovolemia.
Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana
SINTITUL-1 158
3. Pérdida renal de hidrogeniones por hi-
peraldosteronismo primario; aumento en
el transporte de sodio renal al utilizar
diuréticos tiacídicos y de asa; alteracio-
nes en la entrega de aniones al adminis-
trarse compuestos cetónicos y derivados
de la penicilina; y síndrome de Cushing,
entre otros. Exceptuando los problemas
endocrinos (Cushing, hiperaldosteronis-
mo), también se asocia con contracción
de volumen de líquido extracelular.
▼ Compensación
El centro respiratorio se deprime y se
ocasiona un aumento en la pCO2, en un
intento por acidificar la sangre.
Los síntomas principales son: confusión
mental, hipoventilación pulmonar, bajo gas-
to cardiaco, arritmias, parestesias, calambres
musculares y tetania. Igualmente, se asocia
con otras alteraciones electrolíticas: hipoca-
liemia, hipofosfatemia e hipocalcemia.
El tratamiento se basa en la recuperación
hidroelectrolítica (especialmente agua y clo-
ro), corrección de la hipopotasemia y la ad-
ministración de sustancias acidificantes
como la acetazolamida (250-500 mg IV
cada 4-6 horas) y diálisis en casos extremos.
El cloro permite la retención de hidróge-
no por el riñón, pues la reabsorción del sodio
se efectúa por intermedio del ion cloro y no
del ion bicarbonato. Se puede administrar en
forma de cloruro de sodio y cloruro de pota-
sio, con las debidas precauciones.
La enfermedad de base debe corregirse,
en particular cuando el problema es de tipo
endocrino.
▼ Acidosis metabólica
Se caracteriza por una disminución del
pH sanguíneo causado, bien sea por una
disminución del bicarbonato sanguíneo
(acidosis metabólica pura) o por disminu-
ción del bicarbonato y aumento de la pCO2
(acidosis mixta).
10/23/2009, 2:18 PM

Los gases arteriales típicos muestran un
pH menor de 7,30, pCO2 menor de 40 mm
Hg, pO2 mayor de 60 mm Hg y una base
exceso superior a 10 mEq/L.
Cuando el pH desciende de 7,3 se alte-
ran los sistemas enzimáticos, el equilibrio
electrolítico y los receptores autonómicos
para varias drogas.
La acidosis metabólica se puede clasifi-
car en dos grupos: hiperclorémica y normo-
clorémica.
▼ Acidosis hiperclorémica
Se caracteriza por una brecha aniónica
normal. Puede clasificarse, de acuerdo con
la concentración de potasio, en dos grupos.
1. Con potasio sérico bajo
● Pérdida gastrointestinal de bicarbo-
nato
En casos de diarrea, el intestino aña-
de una enorme carga de bicarbonato
al líquido intraluminal, con una ac-
ción simultánea de adición de ácido
clorhídrico al líquido extracelular. El
tratamiento se basa en la recupera-
ción de sodio, potasio y bicarbonato
con base en las necesidades individua-
les del paciente.
● Pérdida renal de bicarbonato
Los tipos de acidosis tubular renal se
clasifican en:
Tipo I (disminución en la absorción
de bicarbonato proximal)
Administración de acetazolamida,
deficiencia de vitamina D, intoxica-
ción con plomo o mercurio, trasplante
renal, etc.
Tipo II (defecto de acidificación dis-
tal con defecto en la secreción de hi-
drógeno)
Alteraciones hematológicas, lupus
sistémico, anfotericina B, uropatía
obstructiva, etc.
Tipo III (defecto de amortiguación
distal)
Insuficiencia glomerular, etc.
Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana
SINTITUL-1 159
Equilibrio ácido-básico 159
Tipo IV (defecto generalizado distal
con alteración en el transporte de so-
dio, potasio e hidrógeno)
Insuficiencia suprarrenal, nefropatía
diabética, etc.
2. Con potasio sérico elevado
● Disminución en la excreción renal
Se aprecia en casos de falla renal agu-
da inicial.
● Aumento de equivalentes de ácido
clorhídrico
El aumento en la carga de ácido al
organismo (administración excesiva
de cloruro de amonio o cloruro de
calcio, hiperalimentación parenteral,
etc.) sobrecarga la capacidad de eli-
minación renal.
● Acidosis dilucional
La acidosis dilucional se observa
cuando se administran grandes can-
tidades de líquidos sin sustancias
amortiguadoras, como el caso de la
solución salina, los cuales diluyen el
bicarbonato del líquido extracelular.
El organismo se encarga se compen-
sar el problema a través del riñón.
▼ Acidosis normoclorémica
En este tipo existe una brecha aniónica
aumentada.
Se pueden clasificar en:
1. disminución de la excreción renal (insu-
ficiencia renal)
2. aumento en la producción de acidosis
(acidosis láctica, cetoacidosis).
El ácido láctico se produce en el múscu-
lo en cantidad de 12-30 mEq/kg/día y es
convertido por el hígado en glucosa. La aci-
dosis láctica puede ser debida a sobrepro-
ducción (sepsis, ejercicio), a deficiente me-
tabolismo (choque, bajo gasto cardiaco, falla
renal, etanol y deficiencias hereditarias de
algunas enzimas), intoxicaciones (metanol),
diabetes e insuficiencia renal. El manejo se
10/23/2009, 2:18 PM
 160 Líquidos y electrolitos en cirugía
basa en corregir la enfermedad de base y
administrar, en casos seleccionados, bicar-
bonato de sodio.
Las tres formas principales de cetoaci-
dosis son: diabética, alcohólica y de desnu-
trición.
La diabética se origina en la hiperglice-
mia y la excesiva producción de ácidos be-
tahidroxibutírico y acetoacético. Se encuen-
tra glicosuria, diuresis osmótica, contracción
del líquido extracelular e hiperaldosteronis-
mo. El tratamiento se basa en la insulina,
líquidos (solución salina) y repleción de po-
tasio, magnesio y fosfatos.
En los casos de alcoholismo, se aumenta
la concentración de ácido betahidroxibutíri-
co. La reversión del cuadro se basa en gluco-
sa, solución salina y reposición electrolítica.
La desnutrición aguda severa se acompa-
ña de hipoinsulinemia y pérdida de sodio,
potasio, calcio, fosfato y magnesio. El mane-
jo es a base de nutrientes y electrolitos.
3. Intoxicaciones (salicilatos, metanol)
Muchos tóxicos pueden producir acido-
sis. El exceso de ácido salicílico debe tra-
tarse mediante solución salina, bicarbo-
nato de sodio, acetazolamida y, en algunas
ocasiones, hemodiálisis.
El metanol se metaboliza a formaldehí-
do y ácido fórmico en 24 horas y ocasiona,
además, acidosis láctica y cetoacidosis, y
daño severo del sistema nervioso central y
del nervio óptico. Se trata mediante la ad-
ministración de etanol, líquidos endoveno-
sos y hemodiálisis.
El principal mecanismo de compensa-
ción de la acidosis es la hiperventilación al-
veolar, con el objeto de “barrer” el CO2 y
ocasionar una alcalemia de origen respira-
torio y, en esa forma, corregir el pH.
▼ Clínica
Los síntomas no son específicos. Los más
comunes son: alteraciones del sistema ner-
Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana
SINTITUL-1 160
vioso central que pueden ir de la debilidad
hasta el coma, respiración de Kussmaul, au-
mento en la resistencia vascular pulmonar,
bajo gasto cardiaco, arritmias, vasodilatación
sistémica, oliguria y dolor abdominal.
El tratamiento, mencionado brevemen-
te en cada situación clínica, se basa en la
recuperación del sodio, el potasio y otros
electrolitos, la corrección de la enfermedad
de base, la administración de líquidos y diá-
lisis en casos indicados.
Una adecuada nutrición evita el catabo-
lismo celular, con su masiva producción
ácida.
En algunos casos, se puede tratar de dis-
minuir la carga ácida mediante una succión
nasogástrica, siempre y cuando se repongan
los líquidos a necesidad.
La administración de lactato de Ringer,
en presencia de una buena función hepáti-
ca, hace que parte del lactato se convierta
en glucógeno y otra parte en bicarbonato
de sodio al mezclarse con los iones bicarbo-
nato de la sangre.
Los valores de pH menores de 7,1,
cuando existe compromiso hemodinámi-
co, requieren de administración de sustan-
cias alcalinas, particularmente cuando la
acidosis es de tipo hiperclorémico y cuan-
do el bicarbonato sanguíneo cae por deba-
jo de 10 mEq/L. En estos casos se reco-
mienda bicarbonato intravenoso en dosis
inicial de 1 mEq/kg, seguida de infusión
horaria de acuerdo con los gases sanguí-
neos de control.
No debe olvidarse que el bicarbonato
puede producir hipernatremia, hipercapnia,
hipocaliemia, alcalemia y arritmias cardia-
cas.
Algunos autores recomiendan tener en
cuenta algunos valores antes de administrar
bicarbonato:
● Un exceso de base mayor a 10 mEq/L
no requiere de tratamiento.
● Un pH mayor de 7,2 puede tratarse sin
bicarbonato, siempre y cuando no exista
inestabilidad cardiovascular.
10/23/2009, 2:18 PM

Bibliografía
1. AI Arieff. Postoperative hyponotraemic
encephalopathy following elective surgery
in children. Paediatric Anaesthesia
1998;8:1-4.
2. Brown H, Guzmán F. Resident’s Manual.
Tillots Laboratories. Heforshire. England,
1987.
3. Brown H, Guzmán F. Cardiothoracic
Handbook. Butterworths. London, 1988.
4. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A. Di-
Domenico J, Riveros R. Agua orgánica.
Tribuna Médica 1979; 60:21-27.
5. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A, Di-
Domenico J, Riveros R. Alteraciones del
agua orgánica: deshidratación sobrehidra-
tación. Tribuna Médica 1979;60: 25-31.
6. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A, Di-
Domenico J, Riveros R. Metabolismo y al-
teraciones electrolíticas: sodio y potasio.
Tribuna Médica 1979;60:30-35.
7. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A, Di-
Domenico J, Riveros R. Metabolismo de
calcio y fósforo. Tribuna Médica.
1979;60:31-37.
8. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A, Dido-
menico J, Riveros R. Balance hidroelectro-
lítico en cirugía. Tribuna Médica. 1979;
60:27-29.
Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana
SINTITUL-1 161
Equilibrio ácido-básico 161
9. Gamble JL. Lane Medical lectures. Com-
panion of water and electrolytes in the or-
ganization of body fluids. Standord Uni-
versity Publication, vol. V. Number 1, 1951.
10. Guzmán F, Brown H, Been M, Cook S,
Wren C, Richens D. Cardiorespiratory cri-
tical care. Butterworths. London, 1989.
11. Guzmán F, De Guzmán MP. Balance hi-
droelectrolítico. Conceptos fundamentales.
En: Cirugía plástica, reconstructiva y esté-
tica. Tomo II. 2 edición. Masson-Salvat,
Barcelona, 1994. p. 63-70.
12. Guzmán F, De Guzman MP. respuesta me-
tabólica al trauma y las quemaduras. En:
Cirugía plástica, reconstructiva y estética.
Tomo II. 2 edición. Masson-Salvat, Bar-
celona, 1994. p. 549-552.
13. Guzmán F. Líquidos y electrolitos en el pa-
ciente quirúrgico. Carta Quirúrgica.
2002;27(supl27):1-7.
14. Guzmán F, Carrizosa E. Líquidos y elec-
trolitos en la práctica médica. Editorial
Medicoquirúrgica PMC. Bogotá, 1985.
15. Guzmán F, Brown H, Hilton C, Morritt
G. Thoracic Handbook. Biomed Systems.
Glasgow, Scotland, 1988.
16. Guzmán F, Brown H, Been M, Cook S,
Wren C, Richens D. Cardiorespiratory
10/23/2009, 2:18 PM
 162 Líquidos y electrolitos en cirugía
Critical Care. Butterworths. London,
1989.
17. Guzmán F, Vargas F, Arango E, Pinilla A,
Bernal M, Urdaneta E. Enfermedades Car-
diovasculares. Temas Básicos. Editado por
Merck, Sharp and Dome. Bogotá, 1992.
18. Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez C. Lí-
quidos y electrolitos. Temas Básicos. Diké,
Medellín, 1998.
19. Huskisson L. Fluid balance: all aspects.
Paediatric Anaesthesia. 2nd ed. London:
Arnold, 2000:233-248.
20. Jospe N, Forbes G. Back to basics. Fluids
Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana
SINTITUL-1 162
& Electrolytes. Clinical aspects. Pediatrics
in Review, 1996;17 (11):395-403.
21. Kokko Jp, Tannen RL. Fluids and electro-
lytes. 2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saun-
ders Company; 1990. p. 994-995.
22. Scheingraber S, Renm M, Sehmisch C, et
al. Rapid saline infusion produces hyper-
chloremic acidosis in patients undergoing
gynaecologic surgery. Anesthesiology
1999;90:1265-1270.
23. Siker D. Paediatric fluids and electrolytes.
Pediatric Anaesthesia. 2nd ed. New York:
Churchill Livingstone; 1989. p. 581-617.
10/23/2009, 2:18 PM