ATLAS DE ENDODONCIA RUDOLF BEER MICHAEL A. BAUMANN SYNGCUK KIMPatobiologia y diagnostico s micro! Los intensos estu légicos, inmunologicos y morfolégicos, especialmente los de Ja tiltima década, han demostrado que la colonizacion de la superficie demtaria por parte de bacterias patogenas se acompaiia siempre en sus estadios iniciales y en todas las formas de pro- gresion de mecanismos de defensa humorales y celulares del organismo. El derrumbamiento, normalmente limitado en el tiempo, de los complejos mecanismos de defensa altera el sistema de equilibrio, de forma que triunfa la enfermedad. Este equilibrio biolégico afecta en endo- doncia el intercambio equilibrado de calcio y fosfato en la desmineralizacién y reminerali cién continua del esmalte y de la dentina expuesta, Mientras una enfermedad sea reversible, como en la caries inicial, existe el concepto de progresion y remision. E] desencadenamiento de una caries significa que la placa acidégena desmineraliza mas esmalte del que se puede mincralizar mediante los procesos de reparacion. No obstante, la caries es un proceso des- tructivo crénico y en su estadio superficial tienen su origen formas irreversibles, que ya no pue- den experimentar ninguna remisién. La dinamica de cién y de la remineralizaci6n y la patogénesis de la caries se consideran sobre la base de los datos epidemiol6gicos y se comparan con los resultados del tra- tamiento, de forma que nace la imagen de brotes activos de la enfermedad y de fases de reposo. En esas fases de reposo, el proceso destructive crénico en realidad no se anula, sino que la pro- gresion de la enfermedad se interrumpe. Este concepio de progresién y estancamiento (Socransky y cols., 1984) esta muy influido por el sistema de defensa del organismo. Progresion significa: irrupcidn de la caries en la dentina e inflamaci6n y pérdida del tejido conectivo. Estancamiento significa: construccién de una defensa, células inflamatorias/defensivas en el tejido y sustitu- cion del tejido conectivo por dentina reactiva o tejido de granulacién. En el estudio histologic de dientes cariados, esta dinamica cambiante se muestra en anamnesis de anos de duracién como destruccién y reparacién de la dentina, Para el clinico se plantea naturalmente la cuestion de como puede él clasifi el topatolégico de la pulpa y del tejido periodontal apical ¢ instaurar un tratamiento adecuado partiendo de los datos de estancamiento o progresion, En virtud de los datos clinicos se dife- rencian una pulpa clinicamente sana, con inflamacién reversible o irreversible, o bien una pulpa necrética y periodontitis apical. Esta distincién se basa s6lo en datos clinicos, y no se puede es perar por regla gencral una relaci6n entre sintomas y un cuadro patoldgico especifico. La di- ferenciacion de los cuadros de inflamacién reversible o irreversible del tejido pulpar puede ser un problema diagnéstico, ya que pueden existir conjuntos de sintomas similares. Asi, el con- cepto histolégico de una inflamacion aguda se basa en el predominio de los granulocitos neu- trofilos. No obstante, este concepto puede no ser sinénimo de dolor, ya que también en casos indoloros se demuestra la presencia de granulocitos neutrofilos (Langeland, 1981; Lin y Lan- 3 §cland, 1981b; Lin y cols., 1984).2 Patobiologia y diagndstico Diagnostico de la caries proximal La sible microseépica de ries se inicia con una desmineralizacion sélo vi nente de la superficie del esmalte © entoafectado, En fases masavanzadas, el esmalte e el aspecto de la tiza y finalmente se prod invasion de la supe En este estadio es facil diag. ries, pero a menudo avanza tan ripida. 1 necesarios tna restauracidn extensay un bio, son dificiles de picial o lesiones dent jas con la superficie macroscépi eta. A contin hay que decidir si son su ss medidas preventivas o bay que realizar un tratamiento rest dor invasive. mente que s tra piento de conductos, En ca diagnosticar lesiones en estadi Estudios epidemiologicos han demostrado que con a disminucidn generalizada de la prevalencia de ca cu los paises industrializados, la caries afeeta co frecuencia las superficies oclusales dle los dientes per nanentes de nifios y jovenes. A diferencia de la caries de fisuras, la caries proximal y de superficies lisas ha dis auido mucho, Asimisn iales observar bles radiogriificamente ¢ proximales han mostrado una reduccion, n la edad adulta es posible qu cl esmalte de las superficies ‘emba estas lesic les sigan pro- sando, lo que inerements la proporeion de caries proximal La exploraci6n clinica, las radiogralias de aleta de mordida y la tra Sptica pueden contribuir al diagndstico de las caries proximales. Con la utilizacion de la sonda queean sin diagnosticar muchas lesiones cariadas eavitarias. Las radiografias de aleta de mor didasiguen siendo hoy en dia el método de el diagndstico de las caries proximales, ya que detectan aproximada ente tres cuartas partes de las caries denti 1. Carles incia dot esmatto Ho erodores coneatins jr ‘ima nial por deb do uo 1. Stuscién eines de una lesion en forma de mancha marsén can cx . Laproparacén hitolégea muasta tra capa tuperteal reacia (gosor {10-30 ym) Esta bon doimtaca ‘el cuerpo de la esién Esta ein ‘muestra un contenido moral muy reoucoo, Ena 20a excita wera Se observan, ademas. micropores teathaamorto grades ytamtoon po. ‘quero. En tt rona de tareparec: bios estuctuales canogonices 1, Ya no ae observa una capa super: fal continaa 6 tact. El cuerpo ea lesdn penetra ya el esmalio como una canes de dentina pre narias (Mileman y van der Weele, 1990). La mayorfa de exploraciones encuentran la st perficie afectada en las lesic ptinarias, por lo qu su remineralizacion es imposible (Marthaler y Germann, 1970; Bille y Thylstrup, 1982; Mejare y Malmgren, 1986) Aunque las radiograffas subestiman la verdadera pro- porcién de caries, partimos de que la especificidad, es de- de reconocer a los dientes sanos c¢ (Mileman y ¥ las radiograficas mas especto al diagnostico de la caries de igual valor que las ante sto que dis minuyen significativamente la radiacion con el mismo, contraste, hoy se deben utilizar mas. 1900; Nour y Smith es dl cir, 1a capacid tales, es de aproximad, der Weele, 1990). sensibles parecen ser ce ores. F Lasmedidas pr nevacion 0 lo la superficie del esmmalte no esté perfor progresin de la caries se puede controlar con radiogra: fias periddicas. Este intervalo depende entre otros Facto- ndividutal de caries. Hay que el diografias cada aio en los pacientes con riesgo de caries clevado y cada 24 afios en los pacientes con muy poco riesgo. El periodo de tiempo hasta que la caries penetra en el esmalte de Jos molares permanentes maduros en Jcticas puede res del riesgo pacientes con b ofrece la posibilidad de deme ¥ vigilar la progresion o regres cién de la velocidad de penetracion es posible si las rae Giografias realizadas de forma estandarizada se comp ran con otrasya disponibles. En cambi después de su erupeion muestran un tiempo de pene- ficativamente reducido (Marthaler y Wies 1973; Shwarz y cols., 1984) ena higiene puede Hegar a 5 anos. Esto ar el tr ivo imc valora losdientes poco