Archives of Medical Research 48 (2017) 690 mi 700

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Microbiota Intestinal Humano: Interacción entre los parásitos y el anfitrión

Respuesta inmune

Oswaldo Partida-Rodr ıguez, un , segundo Ang elica Serrano-V azquez, un Irez Miriam E. Nieves-Ram, un
Patricia Moran, un Liliana Rojas, un Tobias Portillo, do Enrique Gonz alez, un Eric Hern Andez, un B. Brett Finlay, segundo
y Cecilia Ximénez un
un Unidad de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Aut onoma de M éxico, Ciudad de M éxico, M éxico
segundo Michael Smith Laboratories, Universidad de Brithish Columbia, Vancouver, Canadá
do Unidad de Bioinform Atica, Bioestad ıstica y Biolog IA Computacional. Red de Apoyo a la investigaci en Cient i fi ca, Universidad Nacional Aut ónoma de

METRO éxico, Instituto Nacional de Ciencias M EDICAS y Nutrici en Salvador Zubir una, Ciudad de M éxico, M éxico

Recibido para publicación 16 de noviembre 2017; Aceptado 24 de noviembre 2017 (ARCMED-D-17-00.653).

El intestino humano es un ecosistema altamente complejo con una extensa comunidad microbiana, y la
influencia de la microbiota intestinal alcanza todo el organismo huésped. Por ejemplo, el microbioma regula el
almacenamiento de grasa, estimula o renueva las células epiteliales, y influye en el desarrollo y maduración del
cerebro y el sistema inmunológico. microbios intestinales pueden proteger contra la infección por bacterias
patógenas, virus, hongos y parásitos. Por lo tanto, el mantenimiento de la homeostasis entre la microbiota
intestinal y el resto del cuerpo es crucial para la salud, la disbiosis que afecta a la enfermedad. Esta revisión se
centra en protozoos intestinales, especialmente aquellos que todavía representa un problema de salud pública
en México, y sus interacciones con el microbioma y el anfitrión. La disminución de la prevalencia de helmintos
intestinales en humanos dejó un nicho ecológico vacío que fue ocupado rápidamente por protozoos. Aunque los
mecanismos que regulan la interacción entre microbiota intestinal y protozoos, son poco conocidos, se sabe que
la composición de las poblaciones de bacterias intestinales modula la progresión de la infección por protozoos y
el resultado de enfermedad parasitaria. La mayoría de los informes sobre las complejas interacciones entre las
bacterias intestinales, protozoos y el sistema inmunológico enfatizan el papel protector de la microbiota contra la
infección por protozoos. Insights en dicha protección pueden facilitar la manipulación de los componentes de la
microbiota para prevenir y tratar infecciones por protozoos intestinales. Entamoeba histolytica, Blastocystis spp, Giardia
duodenalis, Toxoplasma gondii y Cryptosporidium parvum. También se consideran las posibles consecuencias de
la microbiota en trastornos parasitarias, alérgicas y autoinmunes.

2017 IMSS. Publicado por Elsevier Inc.

Palabras clave: Los parásitos intestinales, Disbiosis, protozoos, respuesta inmune, las interacciones celulares, La inflamación.

Consideraciones epidemiológicas de los parásitos
Durante la década de 1990, se tomaron grandes esfuerzos para controlar y reducir las
infecciones causadas por helmintos transmitidos por el suelo en niños en edad escolar.
Las consecuencias más graves del gusano
solicitudes de reimpresión a: Cecilia Ximénez, el Dr. Balmis 148, Colonia Doctores, Cd de M éxico
06726, M éxico; Teléfono: ( þ 52) (55) 5.623 hasta 2.667; FAX: ( þ 52) (55) 5761-0249; Email: cximenez@unam.mx
Las infecciones se observan en los niños pequeños que pueden morir de la
obstrucción de la lombriz intestinal aguda del intestino y la desnutrición severa.
Durante la segunda mitad del siglo 20, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
ha desarrollado programas de tratamiento basada en la comunidad eficaces en
varios países en desarrollo de todo el mundo (África subsahariana, Asia, América
Latina y el Caribe). Estos programas tuvieron resultados diferentes dependiendo
de los recursos disponibles para su ejecución. Sin embargo, los informes
muestran claramente la reducción de

0188-4409 / $ - see front matter. Derechos de autor 2017 IMSS. Publicado por Elsevier Inc.
https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2017.11.015
 Gut microbioma, parásitos y Respuesta Inmune
las tasas de morbilidad de suelo-helmintos transmitidos, nematodos intestinales y
parásitos gusano redondo en todo el mundo.
Este programa también se implementó en México. Después
1995, cuando se inició este programa, la tasa de incidencia de infecciones
por nematodos disminuido considerablemente, y en algunas zonas
geográficas de México casi habían desaparecido ( http://www.dgepi.gob.mx ).
El nicho ecológico vacío dejado por este cambio ha sido ocupado por otros
comensales o protozoos intestinales patógenos (1) .
A nivel mundial, la protozoos patógenos más prevalentes son (en orden de
frecuencia de la infección): Blastocystis spp (2 mi 70%),
Giardia duodenalis ( 5 mi 20%), la Entamoeba histolytica / E. dispar compleja (2 mi 21%),patógenos intestinales. Un desequilibrio en la estructura de la población de la
y Cryptosporidium spp (1 mi 17%) (2 mi 4) . Este último es un parásito descuidado
anteriormente considerada como oportunista, que afecta a pacientes
inmunocomprometidos única. Ahora es uno de los parásitos más frecuentes
detectados en niños menores de cinco que sufren de diarrea. Mientras que la
prevalencia de la infección en México de Cryptosporidium es de alrededor de 3%,
estudios recientes en los países desarrollados han encontrado que puede haber
ligeras diferencias en la frecuencia de infecciones parasitarias intestinales,
dependiendo de las características sociodemográficas y culturales de las
comunidades particulares (5 mi 8) .
En general, las infecciones parasitarias intestinales debidas a protozoos
representan un componente clave de la carga de enfermedades infecciosas en
todo el mundo, lo que constituye un importante problema de salud pública en los
países más subdesarrollados. Sin embargo, estas enfermedades siguen siendo un
tema descuidado en áreas geográficas extensas. Dado que la composición de la
población bacteriana intestinal modula la progresión de protozoo, la regulación de
los diferentes componentes de la microbiota podría utilizarse para prevenir o
atenuar la infección de protozoos intestinales y resultado final de la enfermedad
parasitaria. Los parásitos y microbios han evolucionado juntos a lo largo de la
evolución. Por esa razón, las bacterias y los parásitos muestran interacciones
complejas en la mucosa humana. Dado que los mecanismos subyacentes siguen
siendo poco conocidos, el objetivo de la presente revisión es resumir los últimos
hallazgos en esta área (9,10) .
Características generales de la microbiota intestinal
estudios fecal y metagenomic han revelado que la microbiota intestinal
saludable es una comunidad ecológica complejo de billones de
microorganismos, que contienen virus, bacterias, protozoos y hongos.
Estos microorganismos interactúan con la mucosa intestinal y llevan a
cabo funciones fisiológicas críticos para el anfitrión (11) . La microbiota
intestinal ha coevolucionado con el sistema inmune intestinal del huésped
humano, manteniendo una relación hostmicrobial mutualistic. Tiene una
signi fi cativa influencia sobre la maduración, el desarrollo y la modulación
de la respuesta inmune intestinal, regulando la expresión de mediadores
inmunes, así como el desarrollo, el reclutamiento y la diferenciación de las
poblaciones de células inmunes locales (12,13) .
691
La microbiota intestinal es muy diversa y varía con el tiempo, así como
entre los individuos y las regiones del intestino. A pesar del gran número de
taxones bacterianos distintos, pertenecen a un número comparativamente
pequeño de phyla. Bacteroidetes y Firmicutes son los taxones más abundantes
en la microbiota intestinal (14) . Al igual que con otros elementos de la
microbiota, los niveles relativos de sus respectivas poblaciones son variables
entre individuos. La estructura de la comunidad microbiana es un factor de vital
importancia para la inmunidad del huésped bajo ciertos contextos ambientales.
La interrupción de la microbiota del balance normal y su interacción con el
sistema inmune puede alterar la homeostasis de acogida y la susceptibilidad a
la enfermedad, y por lo tanto determinar el resultado de infecciones por
microbiota intestinal se denomina disbiosis (15 mi 17) .
La aplicación de alto rendimiento enfoques,
incluyendo la secuenciación de próxima generación de la subunidad pequeña del
ARN ribosómico (ARNr 16s), ha dado lugar a una revolución en la identificación de
los componentes de la microbiota intestinal. Ahora se sabe que aproximadamente
500 mi 1000 especies bacterianas habitan en el intestino humano adulto, siendo los
géneros predominantes Bacteroides, Bi fi dobacterium, Eubacterium, Clostridium,
Peptococcus, Peptostreptococcus, Lactobacillus y La cepa de R. ( 18) .
Los parásitos (en particular los parásitos intestinales) son antiguos en la
evolución. A pesar de que los parásitos han evolucionado conjuntamente con el
huésped humano, hay un número relativamente pequeño a la que estamos expuestos.
Los helmintos, por ejemplo, muestran una fuerte actividad inmunorreguladora, al igual
que algunas bacterias de la microbiota intestinal. Por lo tanto, estos parásitos pueden
modificar la estructura de la microbiota intestinal, colonizan este órgano, y persistir
entre las distintas poblaciones de microorganismos
(19 mi 22) . Por otra parte, ciertas composiciones de la comunidad bacteriana de
la microbiota son capaces de impedir la colonización intestinal por helmintos, o
prevenir su persistencia en el caso de la colonización (23) .
La interacción de los parásitos intestinales con la comunidad bacteriana
de la microbiota intestinal forma un sistema de interacción compleja. Cualquier
modificación fi de la microbiota tiene un efecto sobre la respuesta inmune del
huésped, en parte debido a que estos parásitos y microbiota metabolizan
sustratos en forma interactiva y generan productos que afectan entre sí. Los
productos de la microbiota pueden interferir con la supervivencia y la fisiología
de los diferentes parásitos y, en consecuencia, con el resultado de muchas
infecciones parasitarias
(24) . Del mismo modo, los parásitos intestinales (ambos helmintos y protozoos)
secretan continuamente moléculas que pueden cambiar el medio ambiente y
por lo tanto causan una alteración en la estructura de la microbiota intestinal (25) .
Es importante para conceptualizar el medio ambiente intestinal como un
ecosistema en el que las interacciones biológicas y bioquímicas ocurren en los
diversos niveles de organización entre los parásitos, las comunidades
microbianas, y la respuesta inmune del huésped
(26,27) .
692 Partida-Rodr ıguez et al. / Archives of Medical Research 48 (2017) 690 mi 700

Intestinal Humano protozoos Por otro lado, una C. parvum la infección en individuos inmunocompetentes
provoca diarrea aguda como el síntoma principal, que puede ser grave en niños
Hay una gama bastante amplia de protozoos que colonizan el tracto
menores de cinco (la población más frecuente afectado por una infección
gastrointestinal humano. Protozoos no son un grupo homogéneo y su
sintomática). Mientras
fisiología y la bioquímica se orientan en gran medida al hábitat parasitaria.
C. parvum se localiza en el intestino delgado, T. gondii es capaz de invadir
distintos mecanismos de la invasión del huésped se muestran por parásitos
órganos extraintestinales (el SNC) y otros tejidos (músculos) (45,46) .
intracelulares (por ejemplo, Cryptosporidium parvum y Toxoplasma gondii) y
extracelular,
Después de parásitos transmigran en el lumen intestinal, los neutrófilos
protozoos acogida especializados (p.ej, Entamoeba
reclutados al sitio de ellos transporte infección a otras vellosidades (44) .
histolytica y E. dispar). Un número de parásitos, incluyendo
Siguiendo T. gondii difusión en el intestino y su infección de neutrófilos y otras
Giardia duodenalis, están adaptados tomore de un host. Dado que no hacen ningún
células fagocíticas, tales como las células dendríticas, que puede invadir la lámina
daño real, algunos protozoos puede ser considerado como comensal (por ejemplo, Entamoeba
propia y, finalmente, alcanzar el sistema nervioso y el tejido muscular. Ambos
coli o E. hartmanni). Otros protozoos intestinales, tales como Blastocystis spp, en
parásitos apicomplexan inducen una respuesta inmune Th1 impulsado
ocasiones dan lugar a síntomas relacionados con el daño intestinal (por ejemplo,
dependiente de MyD88 caracterizada por la producción de IFN gramo y IL-12 (47,48)
diarrea). La prevalencia de Blastocystis ha aumentado en todo el mundo,
. Esta respuesta es esencial para el control de parásitos, pero puede ser
especialmente algunos subtipos que infectan a huéspedes humanos. En México, la
perjudicial para el anfitrión. En el caso de T. gondii infección en el modelo de
prevalencia de este parásito ha levantado gradualmente a su nivel actual de
ratón, la respuesta Th1 exceso de celo puede dar lugar a una alta mortalidad
alrededor de 60% (28 mi 31) . El aumento de la prevalencia de Blastocystis hoy está
debido a la ileitis severa. A pesar de que T. gondii promueve en la enfermedad
relacionado con cambios claros en la composición de la microbiota en el huésped
inflamatoria en diversas especies, que no conduce a la ileítis en el huésped
humano (32 mi 35) y coincide con la disminución de la prevalencia de la infección por
humano. De hecho, los seres humanos carecen de receptor de tipo Toll (TLR)
helmintos y la morbilidad en México, un cambio que comenzó en 1995, cuando se
-11, importante en la patología intestinal de los ratones (44,49) .
puso en marcha el programa de desparasitación masiva para los escolares. Blastocystis

Como themain citoquina para el control de una infección por cualquiera

la infección se consideraba anteriormente como una enfermedad oportunista
C. parvum o T. gondii, IFN gramo se expresa durante la respuesta inmune innata y
asociada con humano inmunodeficiencia, o de vez en cuando se encuentra en
adaptativa y tiene varias funciones. Aparte de desencadenar la producción de
pacientes que sufren de síndrome del intestino irritable (IBS) o crónica en la
citoquinas Th1, que estimula la producción de óxido nítrico, especies reactivas de
enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) (36 mi 40) . La cuestión de si estos
oxígeno, los péptidos antimicrobianos (AMP) y las GTPasas relacionadas con la
protozoos son capaces de regular el intestino humano en la respuesta inmune
inmunidad, todos los cuales inhiben el crecimiento del parásito intracelular
inflamatoria sigue siendo controvertido.

(50,51) . Otras citoquinas pro-inflamatoria Th1 contribuyen a la respuesta

Los parásitos intestinales más comunes en México son apicomplexans
inmune contra T. gondii y C. parvum,
(por ejemplo, Toxoplasma gondii y Cryptosporidium parvum), E. histolytica, Blastocystis
incluyendo TNF, IL-1 segundo e IL18. Estas citocinas atraen tipos celulares
spp y Giardia duodenalis. La prevalencia de estos parásitos podría ser
esenciales para el sitio de la infección (52,53) . Ambos T. gondii y C. parvum también
comparable entre México y otros países o regiones con características
provocar una respuesta Th2, que es más pronunciada con el último. Cryptosporidium
sociodemográficas y socioeconómicas muy similares. El resto de la
parvum produce y / o provoca una regulación hacia arriba de algunas citoquinas Th2
presente revisión describe las propiedades únicas de tales
(por ejemplo, IL4, IL5, IL6, IL10 y TGF segundo) que pueden estar implicados en la
microorganismos.
eliminación del parásito. TGF segundo posiblemente amortigua la respuesta
inflamatoria después de la resolución de la infección (54 mi 56) . Desde una completa
falta de citoquinas Th1 en ratones garantiza un resultado letal durante una T. gondii

Los parásitos apicomplejos

infección y conduce con frecuencia en el mismo sentido durante una C. parvum infección,
infecciones intestinales causadas por Apicomplexa se han detectado en todo el
mundo, tanto en países desarrollados y en desarrollo. Una tercera parte de los seres
humanos han estado expuestos a por lo menos uno de estos parásitos y es
seropositiva. Observaciones recientes en México sugieren que los dos parásitos
apicomplejos, Toxoplasma gondii y Cryptosporidium parvum, están cada vez más
presentes en las poblaciones infantiles menores de cinco años de edad (41) . La
infección por T. gondii conduce a la diarrea autolimitado leve a moderada en
pacientes sin
inmunológica
compromiso. Sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos a menudo
es un organismo oportunista letal (42 mi 44) . En
el principal papel de las citocinas Th2 es, probablemente, para modular la
respuesta de citoquinas Th1 fuerte (57) . Lo que se sabe sobre el efecto de la
microbiota intestinal en la capacidad o incapacidad de estos dos parásitos
intestinales intracelulares para sobrevivir y persistir? Las bacterias intestinales
compiten cientemente fi muy ef por espacio y nutrientes en el intestino, que al
parecer es el mecanismo de defensa primero contra la colonización de
patógenos. Sin embargo, un huésped apropiada respuesta inmune contra
comensales representa el inicio de una respuesta inflamatoria que da lugar a la
EII y su patología severa correspondiente.
 Gut microbioma, parásitos y Respuesta Inmune
Excepto por T. gondii, existe muy poca información sobre el impacto que una
determinada composición de la microbiota puede tener sobre la infección por
protozoos. Comensales son clave para varios aspectos de la T. gondii- enfermedad
mediada. La mayor parte del conocimiento sobre el papel de la microbiota en T.
gondii
y C. parvum infecciones ha sido obtenido a partir de estudios en ratones
manipulados genéticamente.
Por estas dos parásitos apicomplexan, el reconocimiento TLR11 es esencial
para la inducción de la respuesta de células Th1. Esto es particularmente
importante cuando T. gondii se administra por vía intraperitoneal para infectar
ratones. Por el contrario, TLR2, TLR4 y TLR9 parecen ser indispensables para una
deficiente respuesta Th1 en ef infectedmice por vía oral. La respuesta protectora
Th1 depende de la microbiota intestinal, lo que sugiere que TLR2, 4 y
9, juegan un papel en el desarrollo de la respuesta Th1 contra el parásito mediante
la detección de los productos bacterianos (58,59) . Para C. parvum infección, la
respuesta Th1 se mejora cuando los ratones se alimentan un agonista de TLR9.
Por lo tanto, las bacterias intestinales tal vez llevar a cabo una función similar
durante la infección con este parásito como la observada en el proceso de una T.
gondii infección (60) . Curiosamente, la ausencia de bacterias comensales
intestinales impedido el desarrollo de ileitis después de una T. gondii infección en
ratones de tipo salvaje (58,61) , Apoyando la idea de que la microbiota intestinal
contribuye al desarrollo de la inmunopatología en el intestino. En efecto, Enterobacterias
per se podría inducir una en la patología inflamatoria que es característico de T.
gondii infección en modelos de ratón (61,62) . En ausencia de TLR11 en ratones
manipulados genéticamente, la infección oral con este parásito no conduce a la
ileítis, aparentemente porque la respuesta Th1 provocada por la población de
bacterias intestinales es más e fi ciente. Estos hallazgos se han descrito
recientemente en un gran número de excelentes estudios en la literatura. Por lo
tanto, la eliminación de algunos de los factores que contribuyen al desarrollo de la
respuesta theTh1 disminuye los efectos negativos de la inmunopatología durante
una T. gondii infección intestinal (62 mi sesenta y cinco) .
cambios significativos tienen lugar en la composición de la microbiota
durante una T. gondii infección. Por ejemplo, hay una disminución o
eliminación de Bacteroidetes y Firmicutes seguido de un importante pero
temporal predominio de Enterobacteriaceae, en particular Escherichia coli ( 62,66)
. Esta microbiota pro fi le ha sido descrito en diversos modelos de ratones
de la ileítis y en pacientes humanos con IBD (67,68) . Aunque el aumento de
la población intestinal de E. coli
en los ratones infectados por vía oral con T. gondii intestino puede provocar la
inflamación letal, una T. gondii la infección en presencia de niveles elevados de
otras poblaciones de comensales no es letal. La expansión de la E. coli población
intestinal durante una T. gondii infección desencadena una intensa respuesta Th1,
causando altos niveles de IFN gramo. Esto a su vez conduce a un daño grave a los
tejidos, así como la pérdida de células de Paneth y amplificadores. El mismo
patrón de inmunopatología se observa en pacientes con EII (58,69) . en un C.
parvum infección, por el contrario, INF gramo y CD4 þ los linfocitos son de
protección y el papel de E. coli
693
o otros grupos de bacterias comensales en la inmunopatología es
desconocida. Debido principalmente a la falta de modelos animales fiables, la
respuesta inmune durante una C. parvum
la infección es poco conocido. Esto representa una oportunidad abierta para
la investigación que es una prioridad para la protección de la salud pública,
ya que el número de personas que sufren de algún tipo de
inmunodeficiencia ha ido en aumento en los últimos decenios.
Entamoeba histolytica infección
Amebiasis se adquiere por la ingestión de alimentos y / o agua contaminada con
quistes amebianos, y estos son altamente resistentes a los ambientes secos y la
barrera de ácido en el estómago que filtros de tránsito en el intestino delgado. El
excystation completa de quistes y la colonización de los trofozoítos se producen
en el íleon terminal.
En los individuos asintomáticos, la colonización de la mucosa intestinal E.
histolytica manifiesta una relación comensal con el huésped humano en el que
la excreción de quistes de trofozoítos no patógenas tiene lugar durante todo el
ciclo de vida del parásito. Los estudios epidemiológicos de las personas en las
zonas endémicas sugieren que la mayoría de los individuos infectados son
asintomáticos quiste transeúntes, y sólo una minoría es susceptible a desarrollar
la enfermedad amebiana (principalmente colitis amebiana o disentería
autolimitada). Un número pequeño pero significantes de los pacientes con
amebiasis intestinal desarrollar amebiasis extraintestinal (más comúnmente,
absceso hepático amebiano) graves.
Esta antigua protozoo ha co-evolucionado con el huésped humano durante
miles de años. El reciente descubrimiento de su genoma revela la diversidad
genética de las dos especies de Entamoeba: E. histolytica y E. dispar ( siendo esta
última la más diversa) (70 mi 72) . La existencia de distintos genotipos de Entamoeba cepas
pueden explicar los diferentes resultados de los humanos Entamoeba infección (73,74)
. factores del huésped humanos también han sido examinados a la luz de los
diversos efectos de una infección amebiana, poniendo a prueba la posible base
genética de la susceptibilidad y la resistencia de los seres humanos con la
enfermedad invasiva (75 mi 77) .
Se está convirtiendo en claro que la interacción entre
Entamoeba especies y las bacterias intestinales es un factor importante en la
modulación de la virulencia amebiana (72,78 mi 80) . La estrecha relación entre E.
histolytica y las bacterias intestinales se evidencia en varias maneras. La
etapa de trophozoite Entamoeba se alimenta de bacterias comensales
intestinales, y la fagocitosis de bacterias en el colon se considera un
mecanismo de disparo de la invasividad de E. histolytica.
Por otra parte, cierto E. dispar cepas muestran un comportamiento patógena
en individuos con estructuras microbiota particulares, generando colitis no
disentérica (81,82) . úlceras en la piel genitales infectadas con bacterias
piógenas se encuentran para ser co-infectadas con uno o ambos
Entamoeba especies. Recientemente hemos detectado un E. dispar infección en
absceso hepático piógeno y una E. histolytica y
694 Partida-Rodr ıguez et al. / Archives of Medical Research 48 (2017) 690 mi 700
E. dispar co-infección en pacientes de absceso hepático amebiano
(79) . los E. dispar hallazgo en el material piógeno fromhepatic abscesos puntos
para la modulación de la expresión virulenta de parásitos por algunos grupos de
bacterias (72) .
Por otro lado, existen evidencias de que la presencia de
E. histolytica induce cambios considerables en la estructura de las poblaciones
microbiota intestinal en el huésped humano (83) . En el norte de la India, Verma
AK, et al. (2012) llevaron a cabo un absoluto catión fi cuanti de 16S rRNA
utilizando PCR cuantitativa en pacientes positivos a E. histolytica colitis
amebiana. Se identi fi có una disminución significativa en el Bacteroides, el
Clostridium coccoides subgrupo, la Clostridium leptum
subgrupo, Lactobacillus, Campylobacter y Eubacterium,
y un aumento significativo en la fi Bi fi dobacterium en comparación con los individuos
control sanos (84) .
En un estudio longitudinal de los dos primeros años de vida de una cohorte de
niños de Bangladesh infectados con E. histolytica,
Se observó una asociación entre la prevalencia de la diarrea y la expansión
de la copri Prevotella población. Dado que esta bacteria se ha relacionado
con trastornos inflamatorios en, los autores sugieren que la mejorada P. copri población
posiblemente provoca la activación inmunitaria excesiva. Curiosamente, la
abundancia de Bacteroides thetaiotaomicron no estaba relacionado con
episodios de diarrea más frecuentes (83) . En una evaluación de la
composición de la microbiota en poblaciones rurales de Camerún, Morton
ER, et al. (2015) describieron una fuerte correlación entre la presencia de
E. histolytica y ciertos grupos de bacterias de la microbiota intestinal. Siete
filos eran diferentes cuando las muestras significativamente desde Entamoeba
Se compararon los individuos positivos y negativos. En E. histolytica- muestras
positivas, una mayor frecuencia de Firmicutes y una menor frecuencia de Bacteroidetes
respectivamente (30) . Algunos estudios indican que Blastocystis es un
estuvieron presentes (85) . En ratones susceptibles a E. histolytica, Burgess SL,
et al. (2014) establecieron una asociación entre la protección adquirido y un
aumento en el nivel de IL-17A, péptido antimicrobiano (AMP) y el suero
amiloide A (SAA). Los autores también transfieren SFB-mono-asociado heces
en los ratones susceptibles y encontraron resistencia contra E. histolytica colonizaciónhallazgo que este parásito es un miembro frecuente y diversa de la microbiota
junto con niveles más altos de IL-17A e IL-23 antes y después de la infección.
Después de la infección amebiana, detectaron una concentración intestinal
elevado de neutrófilos y células dendríticas y un aumento en el nivel sérico de
SAA en ratones colonizados-SFB. Además, los autores llevaron a cabo la
transferencia adoptiva de médula ósea las células dendríticas (BMDCs) de
ratones colonizados-SFB en los ratones susceptibles y observaron que estos
BMDCs eran capaces de migrar al intestino y confirieron protección contra E.
histolytica
la colonización de una manera IL-17 dependiente (86) .
La controversia Blastocystis
Blastocystis es un género de organismos unicelulares parásitos que
habitan en el tracto digestivo de diversos metazoos, incluyendo peces,
anfibios, aves, reptiles, roedores y
los seres humanos. Desde el año 1900 hasta 1996, Blastocystis
se consideró una levadura saprófito del tracto digestivo
(87,88) . A través de los estudios filogenéticos, Blastocystis fue colocado en el
grupo de Stramenopiles (88,89) .
Blastocystis es genéticamente diversa, con 17 subtipos definida por la
pequeña gen de la subunidad rRNA (SSU rRNA), cada distribución distinta que
tiene en el mundo y los tipos de anfitriones. Entre los nueve subtipos de Blastocystis
que infectan a los seres humanos, los más frecuentes son ST1, ST2, ST3 y ST4
(90 mi 93) . La posible relación entre la virulencia del parásito y el subtipo
genético de los protozoos es todavía controvertida (90,91) . Por ejemplo,
ST3 fue el subtipo más frecuente identificados en ambos individuos
asintomáticos y pacientes sintomáticos en Irán (91) .
Blastocystis es un parásito común con distribución mundial y la prevalencia
extremadamente variable. La infección está vinculada a la falta de higiene, el
contacto animal, y la contaminación de las fuentes de alimentos y de agua (92,94) .
Estudios recientes han encontrado un aumento significativo en la prevalencia de Blastocystis.
Sohail y Fisher (2005) informaron que la prevalencia de
Blastocystis en adultos asintomáticos es 30 mi 50% en los países en
desarrollo y 1,5 mi 10% en los países desarrollados
(93) . Bart A, et al. (2013) encontraron que el 38% de los 107 pacientes
sintomáticos en los Países Bajos estaban infectados con Blastocystis ( 95) .
En México, existen estudios se midieron la coinfección de Blastocystis y otros
parásitos intestinales (96,97) . Por ejemplo, en el barrio de Xochimilco en la
Ciudad de México, la tasa de infección de Blastocystis estaba
41,7% entre 115 vendedores de comida, con un co-infección de
Entamoeba coli y Endolimax nana en 14,8 y 8,7% de los casos,
miembro de la microbiota eucariota normal de los mamíferos (98) . Scanlan
PD, et al. (2014) evaluaron diferentes subtipos (especie) de
Blastocystis en individuos muestreados durante un período de 6 mi 10 años,
intestinal sana, y que es capaz de la colonización de acogida a largo plazo sin
solicitar la enfermedad (99) . Además, Parfrey LW, et al. (2014) examinaron las
bacterias y los parásitos en los individuos sanos a partir de dos poblaciones:
una con un estilo de vida tradicional, agraria y otro con un estilo de vida
moderna, occidentalizada. Después de la caracterización de la microbiota
eucariota humana en el intestino a través de secuenciación de alto rendimiento,
se determinó que es menos diversa y más irregularmente distribuido que las
bacterias
(100) . En cuanto a los protistas en el intestino (por lo general considerados como
parásitos), muchos son comensales y algunos son beneficioso.
Sin embargo, la infección intestinal humana con Blastocysti s puede causar
una variedad de signos y síntomas gastrointestinales. En la mayoría de los
casos, la infección es autolimitada y los síntomas intestinales más frecuentes
son diarrea y dolor abdominal. Existe evidencia de que una Blastocystis la
infección podría ejercer efectos sobre el estado inflamatorio del intestino (101) .
Este y otros parásitos intestinales pueden aumentar
 Gut microbioma, parásitos y Respuesta Inmune
el daño oxidativo y la producción de citoquinas pro-inflamatorio en modelos
animales (102,103) . Un antígeno solubilizado obtenida de Blastocystis las
reguladas la respuesta de las células mononucleares de sangre periférica
(PBMCs) y exacerbado la proliferación de células de cáncer colorrectal
in vitro ( 102) . Por otra parte, no parece ser más frecuente Blastocystis infección
y una mayor patogenicidad en las personas con estilos de vida estresados
​en los países en desarrollo
(94) . Todos estos informes sugieren el potencial patogénico de
Blastocystis.
IBS es la enfermedad más frecuente en correlación con Blastocystis infección por lo general por debajo del 10% de la población y puede causar una enfermedad
(101,104) . Este parásito podría participar en el desarrollo de IBS (105,106) .
Los síntomas correspondientes a una Blastocystis infección son
aparentemente una consecuencia de la respuesta inmune innata provocada
por la ruptura de la barrera intestinal. La infiltración de la barrera epitelial
intestinal implica una gran cantidad de receptores y células inmunes,
incluyendo TLRs y anticuerpos IgM / IgG / IgA así como CD8 þ Células T,
macrófagos y neutrófilos
(107) . Sin embargo, el papel de Blastocystis la colonización en los pacientes con
síntomas gastrointestinales todavía no está claro.
Algunos estudios han detectado una mayor prevalencia de Blastocystis en
individuos asintomáticos, lo que significa que la infección no siempre inducen
la patología gastrointestinal
(108) . Nuestro grupo ha observado una asociación entre Blastocystis colonización
y un anti-inflamatorio estado del intestino en los individuos asintomáticos
(manuscrito en preparación). En los pacientes con SII, biopsias han
demostrado que sigmoidoscópicos Blastocystis puede generar un
desequilibrio en la microbiota intestinal, provocando inflamación crónica (109)
. Además, los pacientes con SII y una Blastocystis infección intestinal
muestran una disminución significativa en el
Bi fi dobacterium género. En individuos que presentan una
que la interacción entre G. duodenalis y la microbiota intestinal del huésped
Blastocystis infección sin IBS, hubo una disminución significativa en el Faecalibacterium
prausnitzii, una bacteria conocida por sus propiedades anti-inflamatorio,
apoyando la hipótesis de que los enlaces Blastocystis a la fisiopatología de
IBS y un desequilibrio microbiota intestinal (34) .
De acuerdo con un estudio reciente realizado por nuestro grupo en una
cohorte rural inMexico (en los ofMorelos estatales), los individuos asintomáticos
infectados con Blastocystis mostrar una mayor diversidad en las bacterias de su
microbiota intestinal, que contiene niveles elevados de la Alistipes, Oscillospira y La
cepa de R. géneros y niveles reducidos de Bacteroides, Bi fi dobacterium y Prevotella.
La presencia de Blastocystis y su associatedmicrobiota no parece inducir una en
el estado inflamatorio. De hecho, apareció para generar un anti in-fl escenario
inflamatoria, caracterizada por una menor concentración de fecal en los
marcadores inflamatorios (manuscrito en preparación).
Si Blastocystis es patógena o no puede depender de los efectos de la
infección en la microbiota bacteriana. Se necesitan más estudios que se
centran en la posible influencia del intestino Blastocystis la colonización
bacteriana en la composición de la microbiota en individuos asintomáticos
sanos y pacientes con SII. Particular atención debe
695
pagar al vínculo entre una Blastocystis la infección y la presencia de
biomarcadores relacionados con la producción de radicales libres, estrés oxidativo
y la inflamación.
La infección por Giardia duodenalis
Giardia duodenalis (G. lamblia / G. Intestinalis) es un protozoo que infecta a los
seres humanos y animales en todo el mundo. Entre los parásitos que causan la
infección intestinal, que es uno de los más comunes (110) . La tasa de infección de Giardia
duodenalis es generalmente menor para la población de los países desarrollados,
auto-limitada (es decir, giardiasis), caracterizada por diarrea, calambres
abdominales, hinchazón abdominal, pérdida de peso y malabsorción (111 mi 113) .
G. duodenalis es un modelo útil para demostrar la importancia de la
barrera intestinal (la microbiota comensal, capa de la mucosa y el epitelio
intestinal) en el contexto de muchas enfermedades gastrointestinales. Los
investigadores han encontrado que las Giardia los intentos de evitar esta
barrera a través de estrategias directos o indirectos, que incluyen inducir
pronunciado cambios en la arquitectura fi lm bio de la microbiota anfitrión, la
interrupción de la capa de la mucosa, y dañar la fisiología y la supervivencia
del epitelio intestinal (114 mi 116) . En consecuencia, Beatty JK, et al. (2017)
observaron que
G. duodenalis podría inducir anormalidades en la arquitectura fi lm bio de
la microbiota anfitrión, mediada por Giardia
cisteína secretora / proteasas de excreción. Tal bio fi lm interrupción
permitido para la invasión bacteriana, lo que resultó en la apoptosis del
epitelio y la translocación de bacterias a través de la barrera epitelial
intestinal. Además, estas comunidades microbianas dysbiotic en el
huésped estimulan la activación de TLR vía de señalización 4 y la
sobreproducción de citoquinas proinflamatorias IL-1ß. Los autores sugieren
puede causar dysbiosis persistente, posiblemente predispone los
individuos infectados a trastornos gastrointestinales (117) .
Del mismo modo, Bartelt JK, et al. (2017) encontró que Giardia
da lugar a signos de lesión en la mucosa intestinal, aunque Giardia- ratones
infectados no generó la PROIN fl respuestas inflamatorias intestinales
identificados en pacientes pediátricos con endémica G. duodenalis infección.
Sin embargo, la presencia de este parásito tuvo un profundo efecto sobre el
metabolismo de la microbiota intestinal de los ratones. Los autores también
ensayaron co-infección con enteroagregativa Escherichia coli-Giardia
duodenalis en ratones, fi Nding un aumento en los signos de lesión intestinal,
así como los niveles de IL-1 ɑ y CCL11 de una manera sinérgica (118) . Porque G.
duodenalis no invade la superficie de las células en el intestino delgado,
algunos investigadores plantean que constantemente interactúa con la
microbiota intestinal, favoreciendo así una estrecha relación protozoo /
microbiota (119) . Esta interacción ha sido examinada en diversos estudios
que emplean los probióticos como un modelo experimental. Por ejemplo,
 Partida-Rodr ıguez et al. / Archives of Medical Research 48 (2017) 690 mi 700

Lactobacillus especies ( L. johnsonii, L. casei y L. rhamnosus GG) promover Giardia
espacio libre, mientras que las bacteriocinas producidas por L. acidophilus ( P106)
y L. plantarum ( P164) reducir la adhesión del parásito (120 mi 122) .
Barash NR, et al. (2017) evaluaron el impacto de una Giardia
infección en la microbiota intestinal de los ratones, hallazgo de que la
colonización del intestino delgado por G. duodenalis engendra dysbiosis
sistémica de las bacterias comensales aeróbicas y anaeróbicas. Giardia La
colonización se caracteriza por niveles más altos de aerobicmicroorganisms ( Proteobacteria),
y menores niveles de anaerobicmicroorganisms ( Firmicutes y Melainabacteria). Propusieron
que la disbiosis resultante puede estar mediada directamente por anaeróbico Giardia
metabolismo y / o indirectamente por la estimulación de la inflamación intestinal.
Por lo tanto, la alteración relacionada con Giardia de la diversidad comensal
podría ser la causa o la consecuencia de cambios inflamatoria andmetabolic en
todo el intestino murino (110) . Beatty JK, et al. (2017) determinaron que estas
anormalidades microbiota están mediados en parte por secretora-excretor
Giardia cisteína proteasas. Con in vitro cultivos celulares y modelos murinos de
infección libres de gérmenes, Giardia- perturbaciones inducidas de la invasión
bacteriana habilitado microbiota, que a su vez provocaron la apoptosis epitelial, la
interrupción del empalme ajustado, y la translocación bacteriana través de la
barrera epitelial intestinal. Además, estas comunidades microbiota dysbiotic
llevaron a la activación de la vía de señalización de TLR4
enfermedades inflamatorias. (Una figura de color fi se puede encontrar en la versión en línea de este artículo.) 696
y provocado la sobreproducción de pro-inflamatoria de citoquinas IL-1 segundo en
ratones humanizados libre de gérmenes (117) . Se han realizado muchos
estudios sobre la correlación entre Giardia y otros patógenos para examinar el
papel de su combinación en la diarrea infecciosa (112,123) .
Perspectivas futuras: Potencial terapéutico de regular la relación
entre parásitos, Microbiota y el anfitrión respuesta inmune
Las bacterias, nematodos y protozoos parásitos son componentes de la
microbiota del tracto gastrointestinal que se reconocen como importantes
reguladores y / o moduladores de la respuesta inmune del huésped (23) . De
hecho, varias especies inmunorreguladores intestinales han co-evolucionado
con su anfitrión durante miles de años. La regulación de la respuesta inmune del
huésped por un elemento inmunorreguladora de la microbiota intestinal puede,
bajo ciertas circunstancias ambientales, socavar mecanismos antimicrobianos
anfitrión defensas inmunes, lo que permite parásitos para adaptarse a la nueva
nicho ecológico. Esto a su vez conduce a la colonización y persistencia de
infección
(124 mi 126) .
El metabolismo y la composición de las bacterias en la microbiota se ve
afectada no sólo por la infección con bacterias, nematodos y protozoos, sino
también por los aspectos de nuestra moderna

Figura 1. Posibles ts beneficio terapéutico de la relación Protozoa-Microbiota-inmunidad. (A) En la enfermedad parasitaria, tal como en Entamoeba infección (A), la microbiota intestinal asociado con el
patógeno puede establecer una pro-en el entorno inflamatorio por su interacción con las células epiteliales y dendríticas (DC). La producción de citoquinas en inflamatorias, tales como IFN gramo, TNF, IL-4,
IL-6, IL-8 e IL-17, atrae y activa neutrófilos, monocitos, y linfocitos CD4T y CD8T. Este escenario de disbiosis hace que el inflamada epitelio y endotelio más permeable, lo que facilita la invasión del parásito.
La administración de probióticos o prebióticos (B) podría cambiar la composición de la microbiota mediante el aumento de su diversidad, en consecuencia, la interrupción de la relación entre el parásito y los
elementos de la microbiota asociada a ella. Los metabolitos producidos por la microbiota intestinal pueden estimular las células huésped para producir un anti in-respuesta inflamatoria de citoquinas, que
induce la producción de células Treg, crea una mejor estructura del epitelio, y establece un estado de equilibrio entre el huésped, la microbiota intestinal y el parásito . (B) crónica en enfermedades
inflamatorias, tales como IBD, se caracterizan por una diversidad constante pro-en el estado inflamatorio perpetuado por una composición de la microbiota intestinal alterada haber reducido (A). Aunque
existe controversia sobre el posible papel de Blastocystis en intestinal enfermedades inflamatorias, las investigaciones recientes sobre este protozoo ha puesto de manifiesto su capacidad para aumentar la
diversidad de la microbiota intestinal y promover una en contra inflamatoria estado en la mucosa intestinal (B). Se necesita más investigación para determinar los metabolitos producidos por

Blastocystis para comunicarse con las bacterias, así como sus mecanismos de inducir una anti-en efecto inflamatorio. Sin embargo, esta bacteria podría tener potencial como una terapia para crónica en
 Gut microbioma, parásitos y Respuesta Inmune
estilo de vida (por ejemplo, tipo de dieta, psicológica y / o estrés físico). La
influencia de este último factor también podría facilitar la colonización y
persistencia de microorganismos potencialmente patógenos, que generan
productos tóxicos que son parte de la patofisiología de numerosos
trastornos crónicas y degenerativas en el huésped humano (127) . Estos son
dos posibles causas de disbiosis, un estado en el que la microbiota
anfitrión provoca efectos nocivos a través de una o más de tres
mecanismos: la inducción de cambios cualitativos y / o cuantitativos en la
propia flora intestinal, alterando su actividad metabólica, y / o modificar su
composición.
Desde composiciones distintas de la microbiota pueden ser favorable o
desfavorable para la colonización parásito del huésped, la modulación de la
microbiota potencialmente se puede utilizar para fines terapéuticos. Por
ejemplo, tal modulación podría impedir o suprimir trastornos inmunológicos,
evitando la respuesta inmune inadecuada dirigidos contra antígenos inocuos,
que se produce con las reacciones alérgicas y enfermedades autoinmunes (127) .
Una variedad de estudios enfatizan el papel de ciertos componentes de
themicrobiota en la protección del huésped frente a las respuestas alérgicas y
de hipersensibilidad, así como otros trastornos inmunológicos (128 mi 132) . Por lo
tanto, el examen de las características de las diferentes interacciones entre los
protozoos y bacterias podría ser útil para el diseño de estrategias para el
tratamiento de dysbiosis debido a protozoos patógenos y / o una respuesta
inmune exagerada.
Los probióticos, prebióticos o trasplante fecal pueden llevar a cambios en
la composición de la microbiota, alterando así la metagenomic,
transcriptómica, proteómica, y la estructura metabolomic del intestino (131,132)
. Este tipo de intervención podría ser bene fi cioso en ciertas circunstancias
durante la colonización por un protozoo patógeno Figura 1 A, tal como E.
histolytica, G. duodenalis, Cryptosporidium o Toxoplasma
(127) . Por lo tanto, la introducción de un protozoo particular, posiblemente podría
modificar la interacción de las bacterias con otro protozoo y afectar el
comportamiento patógeno y el resultado de la enfermedad en el huésped. Se
necesita más investigación para buscar los mecanismos que rigen estas relaciones,
para lo cual se deben utilizar modelos animales para fines nueva, como libre de
gérmenes y microorganismos gnotobióticos. Estos modelos han sido herramientas
de investigación extraordinarias para el estudio de la estructura de la población de
la microbiota intestinal, las correspondientes moléculas efectoras, y los posibles
mecanismos para reducir la virulencia de protozoos patógenos.
Cuando en fl están involucrados mecanismos inflamatorios, la interacción
entre disbiosis en la microbiota intestinal y la respuesta inmune humano tiende
a manifestarse como una predisposición a la enfermedad (127) . Por lo tanto,
en microbiota co-infectadas con algunos protozoos (por ejemplo, Blastocystis spp),
el anti-inflamatorio potencial y la mayor diversidad bacteriana podría ejercer un
efecto terapéutico en el tratamiento crónico inflamatorio enfermedad intestinal
u otras enfermedades autoinmunes Figura 1 B. En consecuencia, Clostridium
di fi cile
infección, primaria IBD, enfermedad de Crohn (CD) y la colitis ulcerosa (UC)
están asociados con una diversidad disminuido
697
de la microbiota intestinal que causa un cambio de disbiosis. Estos son objetivos
potenciales para terapias personalizadas utilizando
Blastocystis como probiótico para aumentar la diversidad y restaurar el
equilibrio en la composición de la microbiota bacteriana, que puede ser
capaz de revertir en la enfermedad inflamatoria intestinal (133) . Ahí
es evidencia creciente acerca la lucha contra la
en la actividad inflamatoria resultante de la colonización intestinal por Blastocystis protozoos,
al parecer, al aumentar los niveles de
Firmicutes y la diversidad de bacterias en la microbiota intestinal. Antes de
explotar esta posibilidad, sin embargo, es necesario determinar el papel de Blastocystis
en el proceso de la enfermedad y explorar las condiciones en las que o
otros probióticos pueden fomentar una respuesta anti-inflamatoria inmune.
Sobre la base de infecciosas en modelos inflamatorios de la enfermedad
intestinal en el huésped humano, el estudio de la relación entre los
protozoos, bacterias y la respuesta inmune ha producido muchos avances
durante las últimas décadas. Tal vez se han hecho avances su fi cientes
para el desarrollo de alternativas terapéuticas (por ejemplo, probióticos,
prebióticos y trasplante microbiota fecal) para controlar los procesos
inflamatorios infecciosas y en.
Expresiones de gratitud
El presente trabajo fue parcialmente apoyado por el CONACyT (número de concesión
272601 y 257091) y por el Programa de PAPIIT (número EN 218 214), y las
subvenciones de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud (CIHR) a BBF.
Agradecemos a que Martha Elena Zaragoza, Ma de los Ángeles Padilla, Ulises Maga ~
na y Horacio P Erez, por su asistencia técnica.
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