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PLAGUICIDAS

Los plaguicidas son sustancias químicas utilizadas para controlar, prevenir o


destruir las plagas que afectan a las plantaciones agrícolas. La mayoría de estas
sustancias son fabricadas por el hombre, por eso son llamados plaguicidas
sintéticos. La producción de estas sustancias surge a partir de la Segunda Guerra
Mundial, donde los países industrializados inician la fabricación de plaguicidas con
carácter comercial con el fin de aumentar la producción agrícola.
Uno de los primeros plaguicidas y más comunes fue el DDT, para combatir las
plagas en la agricultura y los mosquitos transmisores de malaria. En la actualidad
existen grandes cantidades de marcas de plaguicidas en el mundo. Durante años
se ha promovido la venta de plaguicidas sin informar adecuadamente el riesgo que
pueden generar para la salud, para el medio ambiente y para la agricultura misma.

CLASIFICACIONES MÁS IMPORTANTES DE LOS PLAGUICIDAS

A los plaguicidas, como a muchas sustancias o grupos de sustancias, se les puede


clasificar en naturales y sintéticos. Aquí se tratarán principalmente los plaguicidas
de origen sintético, debido a la importancia actual de su producción, uso y consumo;
se mencionarán también los plaguicidas naturales que tengan una importancia
especial. En el siguiente cuadro se presentan algunos ejemplos de ambos grupos
de plaguicidas.
Otra forma común de clasificar a los plaguicidas se basa en la plaga a la que atacan.
Así, a las sustancias que impiden o retrasan el desarrollo de los hongos se les llama
fungicidas, a las que controlan o eliminan a los insectos, insecticidas; a las que
controlan a los ácaros, acaricidas, etc. (véase cuadro 3). Pese a su popularidad,
esta clasificación puede causar confusiones, ya que en muchos casos una sustancia
puede ser, por ejemplo, insecticida y nematicida a la vez; además, esa clasificación
no permite correlacionar la estructura de la sustancia y sus efectos tóxicos, su
mecanismo de acción, la prevención de riesgos en su uso, el tratamiento médico,
su comportamiento ambiental y otros puntos igualmente importantes.

Los plaguicidas también se pueden clasificar de acuerdo con su presentación


comercial en: polvos, líquidos, gases y comprimidos. Esta clasificación es útil en
prácticas de aplicación, preparación de formulaciones o prevención de riesgos. Por
ejemplo, los polvos plaguicidas incluyen un vehículo o portador higroscópico, que
puede ser un talco; se aplican manualmente o con un equipo especial; la
contaminación del ambiente debido a ellos suele ser lenta y la principal vía de
intoxicación es la respiratoria. En cuanto a los plaguicidas que se expanden y
utilizan en forma líquida, la sustancia activa es aquélla con acción insecticida, está
disuelta en disolvente que, muy comúnmente, es un derivado del petróleo, o bien,
forma una suspensión coloidal. El equipo que se utiliza para aplicar estas
formulaciones suele ser la mochila de aspersión; también se aplican mediante
avionetas. Un plaguicida líquido afecta más rápidamente al medio y su acción
toxicológica es más intensa por las vías dérmica y digestiva. Los plaguicidas que
ese utilizan en forma de gases (que son líquidos cuando están bajo presión, pero
que gasifican al abrir el recipiente que los contiene y llegar al equilibrio con la presión
ambiental) también tienen un efecto adverso inmediato sobre el ambiente; en este
caso, la principal vía por la que ocurren las intoxicaciones es la respiratoria. Los
comprimidos de plaguicidas suelen presentarse en forma de gránulos o de cebos,
su aplicación es manual y las intoxicaciones con ellos suelen ocurrir por vía
digestiva. En este caso, la contaminación el ambiente ocurre de manera
relativamente lenta. Otra forma de clasificar a los plaguicidas es con base en su
persistencia en el ambiente; así, hay plaguicidas no persistentes, moderadamente
persistentes, persistentes y permanentes. En el cuadro 4, se presenta un ejemplo
de cada uno de estos grupos y el correspondiente intervalo de vida media. Esta
clasificación es útil pero, para estudiar un grupo tan grande y diverso como los
plaguicidas – como ocurre con las anteriores clasificaciones- no permite agrupar la
información sobre una base concreta y uniforme, ya que cada grupo incluye
sustancias de muy diversa naturaleza química y de comportamiento toxicológico y
ambiental muy variado.
La toxicidad es otro parámetro útil para clasificar a los plaguicidas. Conforme a ella
los plaguicidas se agrupan en tres clases: los que tienen efectos a corto plazo, a
mediano y largo plazo. Esta clasificación es muy útil en el manejo y en el
seguimiento epidemiológico de las intoxicaciones con estos compuestos, pero tiene
las mismas deficiencias que las clasificaciones antes citadas. Una clasificación
derivada es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que agrupa a los
plaguicidas según su dosis letal media y los asigna a un grupo específico conforme
a su peligrosidad.

Los grupos de plaguicidas de mayor uso en el mundo se presentan clasificados


desde el punto de vista químico. La principal ventaja de esta clasificación es que
permite agrupar a los plaguicidas con un criterio uniforme y científico y establecer
una correlación entre estructura y actividad, estructura y toxicidad, estructura y
mecanismos de degradación, etc.
Fertilizantes

Los fertilizantes son productos químicos, naturales o industrializados que se


administran a las plantas con la intención de optimizar su crecimiento.

- Fertilizantes naturales (orgánicos). Existe una gran variedad, desde estiércol de


animales, cenizas de maderas y los lombricompuestos. El estiércol fresco no es
aconsejable para las raíces. Estos fertilizantes no sólo aportan nutrientes para las
plantas, también mejoran el suelo.

- Fertilizantes químicos (inorgánicos). Son preparados industriales, se fabrican


mediante procesos químicos o mecánicos. Aplicados en las dosis justas, son
asimilados rápidamente por las plantas y los resultados quedan a la vista. No
aportan humus al suelo. No reemplazan a los fertilizantes naturales pero ayudan a
equilibrar los elementos nutritivos.
Entre los abonos orgánicos se encuentran el estiércol, el compost o la turba,
pueden ser totalmente naturales o enriquecidos y se utilizan con la intención de
crear un suelo adecuado para nuestros cultivos, se trata de intentar modificar y
mejorar las características del suelo y es habitual que se haga antes de plantar o en
la elaboración de sustratos y semilleros, es decir, el abono hace referencia a un
proceso a medio o largo plazo. Entre los fertilizantes químicos se encuentran los
fosfóricos, los potásicos o los nitrogenados entre otros, en este caso la idea es el
aporte de nutrientes inmediato en un momento puntual a plantas que están ya en
proceso de crecimiento, es por lo tanto en este caso un procedimiento a muy corto
plazo, los fertilizantes liberan los nutrientes de forma instantánea o en pocos días.
Ejemplos de tipos de fertilizantes químicos: Soluble en Agua — permite la
fertilización mientras se hace el riego de la planta y está inmediatamente disponible
para las plantas a través de las raíces y las hojas. Granulado — es una forma de
aplicar fertilizante con menor costo. También si aplica a la tierra y generalmente
requiere múltiples aplicaciones. Bastoncitos — introducido a la tierra, permite
alimentación por varios meses. Liberación controlada — libera los nutrientes de
forma lenta y de acuerdo a las necesidades de la planta. Líquido — mezclado al
agua puede ser aplicado directamente a las plantas y tierra.

CLASIFICACION DE LOS FERTILIZANTES

Los fertilizantes o abonos pueden ser de dos tipos:

 Orgánicos
 Inorgánicos

FERTILIZANTES ORGANICOS

Los fertilizantes organicos se pueden clasificar según:

1. De origen vegetal
 Abonos verdes
 Residuos industriales
2. De origen animal
 Excrementos
 Residuos animales
 Restos de insectos
3. De origen mixto
Elaborado in situ
 Estiercol
 Compost
 Camas

Producidos en otros sitios

 Basuras
 Aguas servidas
 Guanos

FERTILIZANTES INORGANICOS

Abonos Simples

 Urea
 Correctores de carencia simple

Abonos Compuestos

 Abonos binarios o dobles


 Correctores de carencia doble
 Abonos terciarios o triples
 Correctores de carencia triples
 Correctores multicarenciales

GLIFOSFATO

El glifosfato es un herbicida desarrollado para la eliminación de hierbas y de


arbustos, en especial los perennes (Planta que vive durante más de dos años). Es
un herbicida total.
Lanzado al mercado en 1974 como un herbicida de amplio espectro, y con mayor
venta desde 1980. El glifosfato es una creación de Monsanto (quien tiene la
patente), la misma empresa que creo, entre otras cosas. El glifosfato es un agente
naranja que se usó en la Guerra de Vietnam, las secuelas de este herbicida se notó
principalmente en los descendiente de los sujetos expuestos, que tuvieron un gran
porcentaje de malformaciones congénitas.

Recientes estudios toxicológicos conducidos por instituciones científicas


independientes parecen indicar que el glifosato ha sido erróneamente calificado
como "toxicológicamente benigno", tanto a nivel sanitario como ambiental. Por ende,
los herbicidas en base a glifosato pueden ser altamente tóxicos para animales y
humanos. Estudios de toxicidad revelaron efectos adversos en todas las categorías
estandarizadas de pruebas toxicológicas de laboratorio en la mayoría de las dosis
ensayadas: toxicidad subaguda (lesiones en glándulas salivales), toxicidad crónica
(inflamación gástrica), daños genéticos (en células sanguíneas humanas),
trastornos reproductivos (recuento espermático disminuido en ratas; aumento de la
frecuencia de anomalías espermáticas en conejos), y carcinogénesis (aumento de
la frecuencia de tumores hepáticos en ratas macho y de cáncer tiroideo en
hembras).

La siguiente lista de ingredientes inertes identificados en diferentes fórmulas


comerciales en base a glifosato se acompaña con una descripción clásica de sus
síntomas de toxicidad aguda. Los efectos de cada sustancia corresponden, en
algunos casos, a síntomas constatados en el laboratorio mediante pruebas
toxicológicas a altas dosis. La mayoría de síntomas se compiló a partir de informes
elaborados por los fabricantes de las diferentes fórmulas.

·Sulfato de amonio: Irritación ocular, náusea, diarrea, reacciones alérgicas


respiratorias. Daño ocular irreversible en exposición prolongada.

· Benzisotiazolona: eccema, irritación dérmica, fotorreacción alérgica en individuos


sensibles.
· 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato: Irritación ocular severa, mayor frecuencia de
aborto, alergia cutánea.

· Isobutano: náusea, depresión del sistema nervioso, disnea.

· Metil pirrolidinona: Irritación ocular severa. Aborto y bajo peso al nacer en


animales de laboratorio.

· Acido pelargónico: Irritación ocular y dérmica severas, irritación del tracto


respiratorio.

· Polioxietileno-amina (POEA): Ulceración ocular, lesiones cutáneas (eritema,


inflamación, exudación, ulceración), náusea, diarrea.

· Hidróxido de potasio: Lesiones oculares irreversibles, ulceraciones cutáneas


profundas, ulceraciones severas del tracto digestivo, irritación severa del tracto
respiratorio.

· Sulfito sódico: Irritación ocular y dérmica severas concomitantes con vómitos y


diarrea, alergia cutánea, reacciones alérgicas severas.

· Acido sórbico: Irritación cutánea, náusea, vómito, neumonitis química, angina,


reacciones alérgicas.

· Isopropilamina: Sustancia extremadamente cáustica de membranas mucosas y


tejidos de tracto respiratorio superior. Lagrimeo, coriza, laringitis, cefalea, náusea.

TOXICIDAD Y EFECTOS INDESEABLES:

Toxicidad aguda: La Agencia de Protección Medioambiental (EPA) ya reclasificó los


plaguicidas que contienen glifosato como clase II, altamente tóxicos, por ser
irritantes de los ojos. La Organización Mundial de la Salud, sin embargo, describe
efectos más serios; en varios estudios con conejos, los calificó como "fuertemente"
o "extremadamente" irritantes. El ingrediente activo (glifosato) está clasificado como
extremadamente tóxico (categoría I).

En humanos, los síntomas de envenenamiento incluyen irritaciones dérmicas y


oculares, náuseas y mareos, edema pulmonar, descenso de la presión sanguínea,
reacciones alérgicas, dolor abdominal, pérdida masiva de líquido gastrointestinal,
vómito, pérdida de conciencia, destrucción de glóbulos rojos, electrocardiogramas
anormales y daño o falla renal.

Son frecuentes los accidentes laborales con agroquímicos en todo el mundo. Según
un reciente estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud, de un total
anual mundial de 250 millones de accidentes laborales, 335.000 fueron accidentes
mortales. 170.000 de estas muertes ocurrieron en el sector agrícola, resultando en
una tasa de accidentes mortales dos veces mayor que las de cualquier otra
actividad.

Toxicidad subcrónica: En estudios a mediano plazo con ratas, el glifosato produjo


lesiones microscópicas de las glándulas salivales en todo el espectro de dosis
ensayado. También se constató aumento de dos enzimas hepáticas, disminución
del incremento de peso normal, diarrea y aumento de niveles sanguíneos de potasio
y fósforo.

Toxicidad crónica: Estudios a largo plazo con animales demuestran que el


glifosato es tóxico. Con dosis altas en ratas (900-1.200 mg/kg/día), se observó
disminución del peso del cuerpo en hembras, mayor incidencia de cataratas y
degeneración del cristalino y mayor peso del hígado en machos. En dosis bajas
(400 mg/kg/día), ocurrió inflamación de la membrana mucosa estomacal en ambos
sexos. Estudios en ratones con dosis altas (alrededor de 4.800 mg/kg/día)
mostraron pérdida de peso, excesivo crecimiento, posterior muerte de células
hepáticas e inflamación renal crónica en machos; en hembras, excesivo crecimiento
de células renales. A dosis bajas (814 mg/kg/día), se constató excesiva división
celular en la vejiga urinaria.
Efectos cancerígenos: Los estudios científicos públicamente disponibles fueron
todos conducidos por o para sus fabricantes. La EPA clasificó inicialmente al
glifosato como clase "D" (no clasificable como carcinógeno humano).
Posteriormente, a comienzos de la década de 1990, lo ubicó en clase "C" (Posible
carcinógeno humano). Actualmente lo clasifica como Grupo E (evidencia de no
carcinogénesis en humanos) ante la falta de evidencias según la información
disponible. Sin embargo, la controversia respecto del potencial cancerígeno del
glifosato todavía continúa.

Acción mutagénica: Ninguno de los estudios sobre mutagénesis requeridos para


el registro del glifosato ha mostrado acción mutagénica. Pero los resultados son
diferentes cuando los estudios se realizan con fórmulas comerciales en base a
glifosato: en estudios de laboratorio con varios organismos, se encontró que el
Round-Up y el Pondmaster (otra formulación) incrementaron la frecuencia de
mutaciones letales recesivas ligadas al sexo en la mosca de la fruta; el Round-Up
en dosis altas, mostró un incremento en la frecuencia de intercambio de cromátidas
hermanas en linfocitos humanos y fue débilmente mutagénico en Salmonella.
También se reportó daño al ADN en pruebas de laboratorio con tejidos y órganos
de ratón.

Efectos reproductivos: En pruebas de laboratorio con ratas y conejos, el glifosato


afectó la calidad del semen y la cantidad de espermatozoides. Según la EPA,
exposiciones continuadas a residuos en aguas en concentraciones superiores a 0.7
mg/L pueden causar efectos reproductivos en seres humanos.

Contaminación de alimentos: El peso de las actuales evidencias científicas


permite aseverar que la incidencia y severidad de diversos tipos de cáncer,
malformaciones congénitas y trastornos neurológicos sería mucho menor si la
población no estuviera expuesta a pesticidas a través de la dieta, el agua y el hábitat.

Impactos al Medio Ambiente


El uso de glifosfato tiene graves impactos en el medio ambiente, puesto que afecta
a los demás seres vivos como a los sere humanos. Hay evidencias científicas
suficientes que demuestran que el glifosfato tiene un impacto perjudicial sobre los
organismos acuáticos.

PARQUAT

El Paraquat es el nombre comercial del Dicloruro de 1,1'-dimetil-4,4'-bipiridilo,


un viológeno. El paraquat es usado como un herbicida cuaternario de amonio. Es
un herbicida no selectivo de amplio espectro que actúa por contacto, es decir, no se
trasloca sino que afecta al órgano verde cuya superficie resulta asperjada.

Es altamente tóxico para los humanos si es ingerido. Otros miembros de esta clase
incluyen Diquat,Ciperquat etc. todos estos son reducidos a ion radical, lo que
genera radicales superóxidos que reaccionan con membranas lípidas insaturadas.

HISTORIA

El Paraquat fue producido por vez primera para propósitos comerciales en 1961 por
la ICI, (actualmente por Syngenta) y está hoy en día entre los herbicidas más
usados. Para 1969 fue introducido a México y América latina por un grupo de
empresas de la corporación Transquímica de México y Petroquímica de Bajio
ambas subsidiarias del grupo corporativo Celamex.

La Unión Europea autorizó el Paraquat en el año 2004 debido a un fallo judicial a


causa de un litigio que Suecia apoyada por Dinamarca, Austria y Finlandia
mantuvieron contra la Comisión Europea. El 11 de julio de 2007 los tribunales
anularon la directiva que autorizaba al Paraquat como una sustancia activa de
protección para las plantas prohibiendo desde entonces su comercialización dentro
del ámbito de toda la Unión Europea.

USO DEL HERBICIDA

El compuesto es uno de los herbicidas ampliamente usados en el mundo. Es de


rápida acción, no selectivo, y mata malezas no lignificadas por contacto. Interfiere
sobre la fase luminosa de lafotosíntesis, a nivel del fotosistema I.
Se han identificado los genes que otorgan resistencia al Paraquat.

El mecanismo de acción herbicida consiste en provocar estrés oxidativo y se basa


en la generación de radicales superóxido que destruyen las células de los
vegetales, a los que se añade por desintegrar la membrana con la posterior
desecación de las hojas. Se desecan si hay exposición solar pero si se siegan antes
no hay desecación y el paraquat se mantiene en la planta sin alterarse. El paraquat
compite con el NADP durante la fotosíntesis por los electrones. Este se transforma
en metilviologen, un radical libre que reacciona con el oxígeno formando el radical
superóxido, que ataca a los lípidos presentes en la membrana celular,
destruyéndola.

TOXICIDAD

La intoxicación por pesticidas, especialmente con fines suicidas, continúa siendo un


importante problema terapéutico. Es el 2º agente causal de intoxicación por
pesticidas en México, estando asociada a una alta tasa de mortalidad.

El paraquat no es un compuesto que se acumule a lo largo de la cadena alimentaria


y los residuos no plantean problema para el consumidor.

Vías de intoxicación

La intoxicación más habitual es por vía oral y puede ser fatal si se ingiere en
cantidades suficientes. Causa daño en el organismo cuando entra en contacto con
la boca, estómago, esófago, intestinos, además de riñones e hígado.

La intoxicación por vía ocular produce irritación ocular severa y ocasionalmente


puede evolucionar hasta la opacificación corneal.

Intoxicación por vía inhalatoria no es muy común ya que las gotas pulverizadas son
demasiado grandes para penetrar en los pulmones (>400micras), además la presión
parcial del vapor de paraquat es menor que la presión parcial de la sangre. No
existen evidencias de intoxicación sistémica por esta vía. Sin embargo, en otro
estudio se ha observado que puede afectarse tanto el tracto respiratorio superior
como el interior por intoxicación con gases irritantes e insolubles del paraquat. Por
lo tanto hay controversias en la intoxicación por esta vía.
La intoxicación por vía tópica tampoco es muy probable porque no se absorbe bien,
por lo que ante un uso normal, la exposición será muy baja. Sin embargo, si hay
heridas o alguna alteración cutánea esta probabilidad es más alta. Las lesiones que
provocará son de tipo local por ser un compuesto fuertemente alcalino en la piel y
los ojos.

Toxicocinética

Tiene una absorción intestinal del 10%, alcanza la máxima concentración a las 4
horas de haberlo ingerido. Su volumen de distribución es de 2-8L/kg por lo que se
puede considerar bastante liposoluble, accediendo a tejidos periféricos con
facilidad. No se une a proteínas plasmáticas así que accede con facilidad a tejidos
muy irrigados como riñón, hígado, corazón y pulmón. En este órgano es capaz de
alcanzar concentraciones muy superiores a las que se encuentra en el plasma ya
que se acumula en tejido alveolar. Aquí alcanza su máxima concentración a los 4 ó
5 días. También se acumula de manera importante en el tejido muscular.

La semivida de eliminación es de 80h por lo que se mantiene durante un largo


periodo de tiempo en el organismo. Se elimina por filtración glomerular y secreción
tubular activa. En 48h es capaz de eliminarse el 70% y el 30% restante se elimina
en 2-3 semanas.

Mecanismo de acción tóxica

El daño causado por el Paraquat se debe principalmente al estrés oxidativo que


provoca la peroxidación lipídica de la membrana y a la disminución de NADP. El
daño se manifiesta con inflamación, edema y posteriormente fibrosis en el pulmón
y son los responsables del daño en el tracto digestivo, riñón, hígado y glándulas
adrenales.

El paraquat tiene carga, lo que le proporciona la capacidad de producir radicales


libres que reaccionan con oxígeno, formando radicales iónicos como el superóxido
y peróxido de hidrógeno, que al producirse en una cantidad elevada, la superóxido
dismutasa no puede neutralizar. Estos radicales forman hidroperóxidos al
reaccionar con la pared de la membrana celular, produciendo la destrucción de la
membrana e interfiriendo con la función pulmonar surfactante.
El radical se forma más rápidamente si hay oxígeno en el medio, por eso son los
pulmones su órgano diana.

También es responsable de desencadenar la cascada del ácido araquidónico,


favoreciendo la síntesis de prostaglandinas, lo que origina el edema pulmonar.
Además se ha visto que el aumento de prolil hidroxidasa es la responsable de la
formación de colágeno y la aparición de la fibrosis pulmonar, potenciado por el
oxígeno.

Sintomatología clínica

Los síntomas que nos pueden alertar de una ingestión de paraquat son:

 Vómitos, incluso con sangre


 Quemaduras en la garganta
 Dificultad para respirar
 Sangrado nasal
 Falta de aliento
 Dolor de garganta
 Dolor de estómago
 Convulsiones
 Coma
 Shock

Se ha observado en algunos estudios que la aparición de hemorragias focales


acompañadas de desmielinización del sistema nervioso puede producir
leucoencefalopatía hemorrágica, también llamada púrpura cerebral.

Se ha visto que el paraquat no causa cáncer, ni es una toxina reproductiva o de


desarrollo. Tampoco tiene efectos tóxicos a nivel endocrino.

Diagnóstico

Los biomarcadores que se tendrán en cuenta para diagnosticar la intoxicación por


paraquat son:
 Gasometría arterial (mediciones del oxígeno, del dióxido de carbono y del
equilibrio ácido-básico)
 BUN y creatinina (pruebas en sangre de la función renal)
 Chem-20
 Radiografía de tórax
 Pruebas de la función pulmonar
 Análisis de orina
 Examen toxicológico de la orina y sangre para medir los niveles de Paraquat
que hay en el organismo.

El pronóstico puede variar de unas personas a otras ya que en algunas pueden


aparecer síntomas leves relacionados con la respiración y recuperarse por completo
y otras pueden ser irreversibles. Si no se trata la intoxicación puede llegar a producir
la muerte de la persona.

Tratamiento

Si se produjese una exposición aguda de paraquat habría que tomar unas medidas
de forma inmediata para evitar la absorción como:

 Controlar vómito
 Administrar carbón activo o agua con tierra Fuller
 Mezclar sales de Epsom u otros purgantes
 Si ya se han realizado las medidas anteriores habrá que tratar los síntomas y
las posibles complicaciones porque no existe un tratamiento específico para esta
intoxicación.1112 Se ha visto que no hay buenos resultados al tratar esta
intoxicación con antioxidantes como superóxido dismutasa o vitamina E y
 Algunas complicaciones que pueden aparecer por la intoxicación del paraquat
son:
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (insuficiencia pulmonar)
 Orificios en el esófago
 Inflamación del área entre los pulmones (mediastinitis)
 Insuficiencia renal
 Cicatrización de los pulmones (fibrosis pulmonar)

También se puede realizar una hemoperfusión, la cual filtra la sangre a través del
carbón para intentar eliminar el Paraquat de los pulmones.

Si el compuesto estuvo en contacto con la piel, hay que lavar la zona con agua y
jabón sin frotar muy fuerte para no producir abrasiones que produzcan una mayor
absorción del Paraquat. En caso de contacto con los ojos hay que lavarlos con agua.

Si se administran anticuerpos frente al paraquat, estos secuestran al tóxico del


plasma pero no previene de la acumulación en los tejidos.

Algunos inmunosupresores como la ciclofosfamida (sola o con corticoides) podrían


reducir la fibrosis pulmonar pero no todos los autores que han realizado este tipo de
ensayo ha obtenido buenos resultados.15

El trasplante pulmonar se ha usado en pocos casos y podría ser útil en fibrosis


pulmonar, es de esperar que sea usada en el futuro.

ABAMECTINA

La abamectina es un insecticida, acaricida y antihelmíntico de


acción translaminar ampliamente utilizado en la agricultura. Su modo de acción
afecta al sistema nervioso de los insectos provocando en última instancia su
muerte.

Resulta eficaz por ingestión y contacto siendo mucho más activa en el primer caso.
Tanto los insectos como ácaros quedan inmovilizados poco después de ingerirla,
dejan de alimentarse y acaban muriendo; pueden requerirse 3-4 días para alcanzar
su máxima eficacia. En términos generales es un plaguicida de acción lenta y larga
vida residual en ácaros. No es ovicida. Su acción sobre los minadores de hojas tiene
lugar, al parecer, a través de dos mecanismos: la penetración foliar (ya que se trata
de un producto de acción translaminar) que produce una excelente mortalidad en
las minas existentes, y la acción de los residuos foliares recientes que provocan una
rápida reducción de la capacidad de oviposición de las hembras adultas expuestas
a la sustancia
La abamectina se utiliza en control de insectos y ácaros que pueden ser plagas en
vegetales y animales. En cultivos de frutas, hortalizas y plantas ornamentales,
también se usa en los hogares en el control de hormigas. En veterinaria se utiliza
como antihelmíntico. La resistencia a los productos de abamectina utilizados como
antihelmínticos aunque va en aumento no es tan importante como la resistencia a
otros antihelmínticos veterinarios.
Es un nematicida y acaricida. Resulta efectivo en el control de ácaros e insectos
entre los que destacan: agamuzado del manzano, arador de los cítricos, araña
ciclamina, araña roja de la fresa (Tetranychus urticae), araña roja del algodón
(Tetranychus cinnabarinus), araña roja europea, araña roja común (Tetranychus
spp),cucaracha americana (Periplaneta americana), gusano alfiler (Keyfferia
lycopersicella), gusano medidor del algodón, minador de la hoja (Liriomyza sativae),
minador de la hoja del jitomate, mosquita blanca del algodón (Bermisia tabaci),
palomilla de la manzana, palomilla dorso de diamante (Plutella xylostella), trips del
algodón, [trips occidental] de las flores, ácaro del jitomate. Los cultivos en que puede
ser aplicado
son: calabaza, calabacita, chile, crisantemo, cucurbitaceas, fresa, jitomate,lima, lim
onero, mandarino, melón, naranjo, ornamentales, papa, pepino, rosal, sandia, tom
ate de cáscara y toronja.

TOXICIDAD
Toxicidad aguda. DL50/CL50 oral (ratas): 8,7 mg/kg, 10 mg/kg; inhalación
(ratas): 0,051 mg/L; dérmico (ratas): 330 mg/kg, 2000 mg/kg; dérmico
(conejos): >2000 mg/kg.Clasificación: nd (OMS); nd (EPA). Acción tóxica y
síntomas: síndrome tóxico por avermectinas. Toxicidad tópica: capacidad irritativa:
ocular positiva (moderada); dérmicapositiva (moderada); capacidad alergénica.
Toxicidad crónica y a largo plazo: neurotoxicidad: nd; teratogenicidad: positiva
(paladar hendido); mutagenicidad: no es clara; carcinogenicidad: nd (IARC); E.
Evidencia de no carcinógeno (EPA); disrupción endocrina: categoría 2; otros
efectos reproductivos: nd;genotoxicidad: positiva (aberraciones cromosómicas),
negativa (cometa); Parkinson: nd;otros efectos crónicos: nd. Frases de riesgo
UE: R26/28: Muy tóxico por inhalación y por ingestión. R48/25: Tóxico, riesgo de
efectos graves para la salud en caso de exposición prolongada por ingestión. R63:
Posible riesgo durante el embarazo, de efectos adversos para el feto.
 CLASIFICACION DE PLAGUICIDAS
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/26573/clasificaciones.pdf
 GLIFOSFATO
https://www.ecoportal.net/temas-
especiales/salud/toxicologia_del_glifosato_riesgos_para_la_salud_humana/
 PARAQUAT
https://es.wikipedia.org/wiki/Paraquat
 ABAMECTINA
http://www.plaguicidasdecentroamerica.una.ac.cr/index.php/base-de-datos-
menu/6-abamectina