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INFECTOLOGÍA ENAM 1ª VUELTA

ARQUÍMEDES MARTÍN RAMÓN PINEDO


MEDICO ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
SERVICIO DE INFECTOLOGIA DEL HOSPITAL SAN JOSÉ- CALLAO
FEBRERO 2015
PARASITOSIS
NEMATELMINTOS
TRICHURASIS
TRICHURASIS: GENERALIDADES

Nematode: Trichuris trichiura


Gusano en forma de LÁTIGO.
Adulto : CIEGO Y EL COLON ASCENDENTE
Embrionan en el intestino delgado. LARVAS
Huevos en forma de tonel.
Penetran en las vellosidades intestinales con su parte anterior (látigo) para succionar sangre y
la parte posterior queda en la luz.
Niños entre 5-15 años.
La larva desarrolla a forma adulta en un periodo de 2 a 3 meses
Los adultos miden aprox. 4 cm de largo. El macho tiene una cola curvada que lo diferencia
de la hembra.
La después de producida la infección los huevos aparecen en las heces a los 3 meses
CICLO DE LA TRICHURIS TRICHIURA

TRICHURASIS: CICLO DE VIDA


TRICHURASIS: CLINICA

Clínica
La mayoría no presenta síntomas por su baja carga parasitaria.
Dolor inespecífico en fosa iliaca derecha o periumbilical.
Disentería crónica (Colitis y disentería ocurren en pacientes con mas de 200
parásitos)
Prolapso rectal (pacientes severamente parasitados)
Anemia y retraso en el crecimiento
No hay eosinofilia significativa.
Las heces son blandas y con frecuencia contienen moco y/o sangre. Defecación
nocturna es muy común
Puede haber anemia secundaria
TRICHURASIS: DIAGNOSTICO

1. Por la elevada puesta de huevos se pueden hacer extensiones de heces donde se


observan lo huevos en forma de tonel.
2. Mediante la técnica de Kato katz, se puede hacer conteo de huevos la cual tiene
correlacion con la carga parasitaria
3. Se puede hacer proctoscopia donde los parásitos suelen protruir al lumen.

DR. ARQUÍMEDES
INFECTOLOGIA - ENAM
RAMÓN
PERU
TRICHURASIS

1. Mebendazol100mg c12h durante tres días, o 500mg


en dosis única.
1. Pobre absorción en intestino:
2. Reduce la puesta en un 90-99%
3. Curación en 70-90%

2. Albendazol 400mg en dosis única.


3. TRICHURASIS GRAVE:
1. DOSIS DE ALBENDAZOL POR 3 DIAS
ESTEROBIASIS
ENTEROBIASIS U OXIURASIS: GENERALIDADES

Nemátode: Enterobius vermicularis u oxiuros

1. Habita en el ciego, apéndice, ileo y colon ascendente.


2. La hembra grávida migra durante la noche a la zona perianal y periné donde deposita sus
huevos.
3. Los huevos se desarrollan en 4-6h. Son infecciosos por 20 dias.
4. Al ser ingeridos las larvas maduran en 40-55 dias.
5. Prevalente en niños 5- 14 años.
6. Ciclo vital corto y sencillo.
ESTEROBIASIS: CICLO DE VIDA
ENTEROBIASIS U OXIURASIS: CLINICA

Síntomas por estimulación mecánica e irritación, reacciones alérgicas y por


migraciones.
1. Suele ser inocua.
2. Prurito anal, predominio nocturno
3. Picor y sueño interrumpido. Infección bacteriana secundaria al rascado
4. No suele haber eosinofilia (no hay invasión tisular)
5. Salpingitis, apendicitis, peritonitis, hepatitis y lesiones ulcerosas, Vulvovaginitis, salpingitis,
ooforitis, granulomas cervical o inflamación peritoneal
6. También se ha descrito infestación de mucosa nasal
ENTEROBIASIS U OXIURASIS: DIAGNÓSTICO

1. Antecedente de prurito perianal nocturno


2. La prueba de la cinta scotch. (GRAHAM)
ENTEROBIASIS U OXIURASIS: TRATAMIENTO

1. Administración a paciente e hijos:


2. Mebendazol 100 mg dosis única y repetir a los 20 días.
 Curación 90-100%
3. Albendazol 400 mg vo dosis única. (repetir a las 2 semanas).
OXIURASIS O ENTEROBIASIS: PREVENCIÓN

1. EN EXPOSICION REPETIDA:
1. Tratamiento repetido cada 3-4 meses
NEMATELMINTOS: geohelmintos
ASCARIDIASIS: GUSANO GRANDE

DR. ARQUÍMEDES
INFECTOLOGIA - ENAM
RAMÓN
PERU
ASCARIASIS: GENERALIDADES

Nemátode: Ascaris lumbricoides.


1. Helmintiasis más prevalente en humanos.
2. Habitan intestino delgado.
3. Hembra fecundada produce: 200 000 huevos
4. Huevos maduran en ambiente y se hacen infecciosos en 5-10 dias.
5. Infección mano-boca, alimentos contaminados.
6. La infección es mas alta en niños preescolares y escolar temprana.
7. Produce 200,000 huevos fertilizados/día (hembra y macho)
8. si solo hay hembras los huevos son infértiles
CICLO DE ASCARIS
CICLODE LOOS
CICLO DE LOOS

1. El huevo se incuba en ID
2. Se libera la larva que penetra la pared del ID
3. Migra a través de la sangre o linfa al corazón y pulmones
4. La larva alcanza los pulmones 4 días después de la ingestión de los huevos y
madura en los alvéolos en 10 días
5. De allí pasa a los bronquios y la traquea, es tragado y llega al intestino donde
maduro a parasito adulto
ASCARIASIS: CLÍNICA

1. Frecuentemente asintomática.
2. Obstrucciones:
 Intestinal
 Biliar y pancreático.
3. Clínica pulmonar: neumonitis eosinofilica por parásitos (Sd. Loefler) durante ciclo de Loos. 1-2
semanas después de la ingestión de los huevos.
4. Síntomas alérgicos: fiebre, urticaria (hipersensibilidad cutánea) y granulomatosis inespecífica.
5. Molestias abdominales inespecificas.
ASCARIDIASIS: DIAGNÓSTICO

1. Examen microscópico de extensiones de heces. (huevos abundantes)


2. Necesitan sospecha diagnostica en contexto
 Ascariasis pulmonar:
 Obstrucción gastrointestinal o biliar.
ASCARIASIS: TRATAMIENTO

1. Ascariasis gastrointestinal:
1. Albendazol 400 mg en una única dosis.
2. Mebendazol 100 mg c12h por 3 dias, o 500mg en dósis única.
2. Obstrucción intestinal o biliar:
1. Citrato de piperazina 150 mg/Kg dosis incial y 65 mg/Kg c12h (parálisis neuromuscular del
gusano y su expulsión)
2. Cirugía.
3. Ascaridiasis pulmonar:
1. No hay tratamiento útil
ASCARIASIS: PREVENCIÓN

1. QUIMIOTERAPIA ANTIHELMINTICA
1. Administración de tratamiento universal a todos los individuos que habiten en un área de
elevada endemia
2. Con tratamiento dirigido a los grupos con alta frecuencia de infección (escuelas primarias)
3. Tratamiento individual basado en la intensidad de la infección actual o pasada.
ESTRONGILOIDIASIS: GENERALIDADES

Nemátode: Strongyloides stercoralis.


Solo las hembras adultas habitan el intestino delgado humano.
• Se reproduce en el huésped por partenogénesis.
• De los huevos surgen larvas rabditiformes que salen en heces:
• Pueden hacer metamorfosis a larva filariforme infecciosa o permanecer como gusano de vida libre.
Larva filariforme penetra la piel, circulación y pulmones, penetran alveolos y son
deglutidas.(CICLO DE LOOS)
CICLO DEL STRONGILOIDES STERCOLARIS
ESTRONGILOIDIASIS: CLINICA

Eosinofília en sangre y tejidos.


Correlación con tres grados de infección:
1. Invasión de la piel:
1. Larva currens:
2. Migración de larvas a través de los pulmones:
1. Sd. Loeffler:
3. Parasitación de intestino delgado:
• Indigestión, dolor abdominal, enteropatía con pérdida de peso.
En Sd. De Hiperinfección:
Se puede dar sepsis secundaria a la diseminación de larvas y con ellas de flora intestinal o
múltiples organos.
ESTRONGILOIDIASIS

SD. HIPERINFECCIÓN:
Grandes cantidades de larvas en heces se vuelven infecciosas (filariformes) y autoinfectan al
huesped por tracto gastro intestinal inferior.
SIDA, HTLV1-2, malnutrición, inmunocompromiso tienen más riesgo.
La reducción de la inmunidad celular y humoral puede conducir a aumento súbito y grave de
la carga parasitaria con diseminación sistémica.
ESTRONGILOIDIASIS: DIAGNOSTICO

Diagnóstico:
1. Examen de heces (extensión de heces o concentración)

Larvas características
rabditiformeS

2. Examen de líquido duodenal


3. (método de la cuerda).
ESTRONGILOIDIASIS: TRATAMIENTO

1. Tratamiento:
1. Ivermectina 200ug/kg/dia por 2 dias es el farmaco de elección para estrongiloidiasis no
complicada.
2. Thíabendazol: Mintezol tab 500mg 25mg/k/d/3d
2. Sd. Hiperinfección:
1. deben ser tratados por 7-10 dias con ivermectina y a veces requieren ciclos repetidos.
UNCINARIAS: GENERALIDADES

Dos especies nemátodes: Alcanzan la madurez en el intestino


1. Ancylostoma duodenale delgado.
Los parásitos se prenden de la
2. Necator americanus
mucosa para alimentarse de
– Poseen una cápsula bucal con sangre y proteínas.
dientes o placas cortantes El NA puede vivir 17 a18 años
respectivamente Los niños con infecciones importantes
Las larvas infectantes de las uncinarias sufren pérdidas sanguíneas
viven en tierra húmeda y templada. intestinales.
Experimentan migración extraintestinal a Los gusanos secretan antiinflamatorios
través de la circulación venosa y y anticoagulantes en la zona de
pulmones y son deglutidas. succión.
CCICLO DE UNCINARIAS
UNCINARIAS: CLINICA

1. El potencial de manifestaciones clínicas refleja las 4 fases de la infección por


uncinarias:
1. 1.-Manifestaciones Cutáneas: Penetración dérmica por la larva infectante, produce erupción
maculo papular pruriginosa por el sitio de la penetración.:
1. Picor de tierra cuando penetran la piel
2. Larva migrans
2. 2.-Pasaje Transpulmonar: leve tos e irritación faringea. Muy raro el síndrome de Loeffler:
Sd.Loeffler al migrar por pulmones.
UNCINARIAS: CLINICA

3. Síntomas GI Agudos: Incluye nauseas, diarrea, vómito, dolor abdominal (medio epigástrico con
acentuación postprandial), aumento de flatulencia
4. Impacto Nutricional Crónico (Enfermedad uncinaria): el mayor impacto de esta infección es nutricional,
s/t en niños marginales y gestantes
Pueden presentar anemia
 Hipoalbuminemia
 Anasarca.

Produce anemia por micro hemorragias, ayudado por la secreción de péptidos


anticoagulantes que inhiben la agregación plaquetaria , y el factor X activado y VIIa. El NA
consume 0.3 mL de sangre por día y el AD 0.5 mL
UNCINARIAS:DIAGNOSTICO

1. Detección en el examen directo de heces (se relacionan directamente con la carga


parasitaria).
UNCINARIAS : TRATAMIENTO

1. Albendazol 400mg vo dosis única


2. Mebendazol 100mg c12h por tres dioas o 500 mg en dosis unica.
RESUMEN NEMATODES

HELMINTO Ascaris Uncinarias Strongil. Trichuris Enterob.


CICLOS •Ciclo de loos •Ciclo de loos •Ciclo de loos
•Ciclo gusano de
vida llibre
DIAGNOSTICO •Huevos en heces •Huevos en heces •Larvas •Huevos en heces •Graham
rabditiformes
TRATAMIENTO •Albendazol 40 •Albendazol •Ivermectina •Albendazol •Albendazol
ELECCIÓN •Pamoato de 400mg x 3 días 400mg x 3 días 400mg
Pirantel:
•10mg/k0mg
•SINTOMAS Y • Sd Loefler •Sd Loefler •Sd Loefler •Prolapso rectal. •Prurito
SIGNOS • Obstrucciónes •Anemia •Sd. •Dolor en FID •Infección
•Sd. Enf. Hiperinfestación bacteriana
Uncinaria •Infección secundaria al
bacteriana. rascado.
•Salpingitis,
vaginitis
CESTODES
CESTODES: GENERALIDADES

Gusanos planos (Cestoda) dentro del phylum Platyhelminthes.


El metacestodo (forma larvaria) se denomina también oncosfera o embrión hexacanto porque
tiene 3 pares de ganchos.
1. Cuando las formas larvarias se alojan en tejidos de diferentes sistemas corporales, pueden
causar enfermedades graves.
2. El metacestodo de T. solium es el agente etiológico de la cisticercosis.
3. Los metacestodos de Echinococcus granulosus produce la hidatidosis.
TENIASIS: GENERALIDADES

1. Dos especies:
1. Tenia bovina: Taenia Saginata
2. Tenia porcina: Taenia solium

2. Parásitos cosmopolitas, ambos endémicos en el Perú.


3. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria
deficiente.
TENIASIS: CICLO DE VIDA

1. Los ciclos de vida de ambas son semejantes en muchos aspectos:


1. El humano es el hospedero definitivo obligatorio.
2. Los hospederos intermediarios son el ganado porcino y vacuno, respectivamente.
2. Tienen proglótides y un escolex que ancla el parásito a nivel intestinal.
3. El estadio intermedio de Taenia solium (cisticerco) también afecta al humano:
1. Neurocisticercosis: se manifiesta con convulsiones 70%.
DR. ARQUÍMEDES
INFECTOLOGIA - ENAM
RAMÓN
PERU 45
TENIASIS: ESPECTRO CLÍNICO

Asintomática con frecuencia.

Se han reportado dolor abdominal, náusea, alteraciones en el apetito, pérdida de


peso, cefalea, diarrea o constipación, mareo y prurito anal.

La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos


con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento
espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. saginata.
Huevos de Tenia T. solium
TENIASIS: TRATAMIENTO

1. Praziquantel 5-10 mg/kg dósis única es altamente efectiva en teniasis:


1. Reabsorción del parásito.

2. Niclosamida 2gr (50mg/kg vo) es también efectiva aunque no está ampliamente


disponible.
1. Expulsión del parásito.
TENIASIS

Etiología y clínica: Tratamiento:


Las formas adultas solo se
encuentran en el humano
No suelen dar clínica excepto la
eliminación del parasito o
proglotides a través del ano
(T. saginata)
CICLO TENIASIS
CISTICERCOSIS

1. La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo


de Taenia solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto, invaginado en una
vesícula.
1. La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con
las heces del ser humano infectado con Taenia solium.
2. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a músculo
estriado, SNC, ojos y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo
diversas patologías.
3. La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis, importante
problema de salud pública en países en desarrollo.
4. 3 FASES: VESICULAR, VESICULAR- COLOIDAL , GRANULAR NODULAR, NODULAR CALCIFICADA
5. Es la principal causa de convulsiones en adultos.
El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:
• 1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
• 2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del
hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas
aparecen con más frecuencia en este estadío.
• 3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.
• 4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
NEUROCISTICERCOSIS

Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección:


Crisis convulsivas,
Epilepsia parcial (epilepsia de inicio tardío como principal manifestación),
Cefaleas,
Aumento de la presión intracraneal,
Hidrocefalia,
Depresión,
Demencia,
Trastornos neurológicos focales, entre otros
Cisticercos de T. solium en cerebro de perro
CISTICERCOSIS: DIAGNÓSTICO

1. El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos: TAC, RMN,


ELISA y Western Blot.
2. ELISA es útil en la demostración de anticuerpos en suero y LCR donde el resultado es
más confiable. La prueba tiene baja sensibilidad (75%) y moderada especificidad
(85%). El Western blot es altamente específico, tanto en suero como en LCR y tiene
una alta sensibilidad.
3. La RMN es excelente en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y
para la evaluación de edema perilesional, y aún, en cisticercos calcificados.
CISTICERCOSIS: TRATAMIENTO

1. La mayoría está de acuerdo en administrar: albendazole (15 mg/kg/d por 8-28 días).

2. El tratamiento pueden exacerbar la respuesta inflamatoria durante la muerte del


parásito (y exacerbar las convulsiones ó la hidrocefalia). Por tanto, los pacientes
deben ser monitorizados y deben usarse altas dosis de corticoides durante el
tratamiento.
3. El tratamiento sintomático de la epilepsia o hipertensión intracerebral.
HYMENOLEPIASIS: GENERALIDADES

La hymenolepiasis constituye la causa más frecuente de infección por cestodos a


nivel mundial.
1. Hymenolepis nana
2. Hymenolepis diminuta.

H. nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos intermediarios.


Hymenolepis diminuta, parásito de roedores, se detecta de manera esporádica, por la ingesta
accidental de artrópodos hospederos intermediarios infectados con cisticercoides,
habitualmente en cereales, harinas, especies, fruta seca, alimentos para mascotas.
Habitan Ileo de sus hospederos
HYMENOLEPIASIS: ESPECTRO CLÍNICO

1. Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección.


2. En la hymenolepiasis masiva (más de 15 000 huevos/g de heces) se presenta dolor
abdominal, anorexia, disminución de peso y diarrea.
3. Se han reportado prurito anal, nasal, bruxismo (rechinamiento de dientes),
irritabilidad.
4. Algunos pacientes muestran datos de alergia, como urticaria, artritis.
5. Es posible que exista erosión de la mucosa.
HYMENOLEPIASIS:DIAGNÓSTICO

1. Se realiza mediante estudios coproparasitológicos en fresco, de concentración y


cuantitativos para evaluar la carga parasitaria, con la identificación de los huevos.
HYMENOLEPIASIS:TRATAMIENTO

1. Prazicuantel. Destruye a parásitos adultos y cisticercoides. Dosis única: 25 mg/kg


2. Nitazoxanida: Droga alternativa, a 500 mg bid por 3 días.
DIPHYLLOBOTHRIASIS: GENERALIDADES

D. latum, D. pacificum

1. El gusano adulto es el gusano plano más largo (mide hasta 25m): se adhiere al ileo y
ocasionalmente a la mucosa yeyunal por sus botrias los cuales se localizan en su escólex
elongado.
2. El gusano adulto tiene 3000-4000 proglótides, los cuales liberan 1 millón de huevos
diariamente en las heces..
CICLO DE VIDA

Se liberan heces con proglotidas fecundadas en el ambiente.


Maduran a coracidios– infectan a copepodos– madura a procercoide.
Procercoide infecta a pez intermedio o pequeño y madura a plerocercoide...
Plerocercoide infecta a pez mayor y madura a tenia inmadura y luego a tenia madura
DIPHYLLOBOTHRIASIS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. La mayoría son asintomáticas.


2. Puede haber disconfort abdominal transitorio, diarrea, vómito, debilidad, y pérdida
de peso.
3. Ocasionalmente, puede haber dolor abdominal agudo y obstrucción intestinal.
4. Raro, colangitis ó colecistitis por migración de proglótides.
5. Puede desarrollar deficiencia de Vit B12: por el gusano absorbe grandes cantidades
de Vit B12 e interfiere en la absorción ileal de Vit B12.
6. Hasta 2% de pacientes infectados (espec ancianos) tienen anemia megaloblástica.
DIAGNÓSTICO

Dectección de huevos en las heces


Puede detectarse eosinofilia leve a moderada

TRATAMIENTO
• PRAZIQUANTEL ES ALTAMENTE EFECTIVA: 5-10 MG/KG UNA DOSIS
• Vitamina B12 via parenteral, si existe deficiencia de ésta.
HIDATIDOSIS
Características
Fase larvaria de Echinococcus granulosus, E. multilocularis, o E. vogeli.
1. Los hospedadores definitivos son caninos que eliminan los huevos en sus heces.
2. Después de la ingestión de huevos, se desarrollan los quistes en huéspedes intermediarios -
ovejas, vacas, seres humanos, cabras, camellos, caballos- para el complejo E. granulosus.
3. Cuando un perro (E. granulosus) o zorro (E. multilocularis) ingiere carne que contenga quistes
infectados, el ciclo de vida se ha completado
DIAGNÓSTICO

Son importantes los estudios por imagen.


Rx de Tórax definirá quistes de E. granulosus en el pulmón de aspecto redondeado,
generalmente como masas de densidad uniforme.
El diagnóstico de la infección por E. granulosus puede hacerse por punción aspiración del
líquido buscando protoescólices o ganchos. No se recomienda generalmente por el riesgo de
difusión de la infección o reacciones anafilácticas.
Serodiagnostico pueden ser útil (ELISA, Western Blot), aunque un resultado negativo no
excluye el diagnóstico de la equinococosis.
TRATAMIENTO

La cirugía ha sido tradicionalmente el principal método de tratamiento definitivo.


Actualmente, se recomienda la Aspiración percutánea con infusión de agentes
escolicidas y reaspiración (PARES)
PARES está contraindicado para los quistes ubicados superficialmente (por el riesgo
de ruptura), en quistes con múltiples divisiones internas, y quistes en comunicación
con el árbol biliar.
Se recomienda administrar Albendazol, que es activo frente a Echinococcus, varios
días antes de la resección y continuar durante 4 semanas.
TREMATODES
FASCIOLOSIS

DEFINICION

Zoonosis parasitaria causada por los adultos del trematode, Fasciola hepatica, que se
ubica en el interior de los conductos biliares.
Los hospederos definitivos habituales son los animales herbívoros como el ganado .
Los hospederos intermediarios son caracoles de la familia Lymneidae.
El hombre es hospedero definitivo accidental
FASCIOLA HEPATICA: CICLO EVOLUTIVO
FASCIOLOSIS
FORMAS CLíNICAS
1. Aguda o invasiva que corresponde a la migración de la forma juvenil del parásito por
el hígado (2 - 3 meses).

2. Crónica o de estado que corresponde a la ubicación del parásito en las vías biliares.

3. Portador
FASCIOLOSIS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1. Aguda o invasiva:
Pruebas serológicas:
Arco 2
Western Blot o Inmunoblot

1. Crónica o de estado y portador


Presencia de huevos en heces
o jugo duodenal (sonda o enterotest)
Coproantígenos (ELISA de heces)
Menor valor las pruebas serológicas
TRATAMIENTO DE LA FASCIOLOSIS

Medicacción disponible:

Triclabendazol: 10 - 12 mg/kg. dosis única o dos dosis con un día intermedio de


descanso, vía oral, después del desayuno
PARAGONIMUS

Duela, P. westermani o Mexicanus


Tiene dos hospederos:
– Caracol de rio
– Cangrejo de agua dulce
El hombre se infecta al consumir el cangrejo quien migra hasta pulmones causando:
paragonimiasis.
PROTOZOOS
COCCIDIOSIS INTESTINAL
Tratamiento – isospora belli

• Inmunocompetentes:
tratamiento sintomático
• Inmunosuprimidos:
Cotrimoxazol:
Trimetropin : Adultos 20mg./kg./día
y niños 20 mg./día por 14 días.
Sulfametoxazol:Adultos
100 mg/kg./día y niños 100 mg./día
por 14 días
COCCIDIOSIS INTESTINAL
Tratamiento - Cryptosporosis

• En inmunocompetentes:
Tratamiento sintomático
En inmunosuprimidos:
Aún no precisado, sugerencias:
Paromomicina: adultos 2g./día
por 4 semanas y luego1g/día por
varias semanas.
Nitazoxanida:resultados
contraversiales.
COCCIDIOSIS INTESTINAL
Tratamiento - Cyclosporosis

Cotrimoxazol:
Trimetropin : Adultos
20mg./kg./día y niños 20
mg./día por 5 días.
Sulfametoxazol:Adultos
100 mg/kg./día y niños 100
mg./día por 5 días

GIARDIASIS
Protozoo flagelado: Giardia lamblia
– Habita el duodeno e intestino
Clínica:
delgado. Asintomática (más frecuente)
– Tiene 2 estadíos:
• Trofozoitos
Diarrea aguda infecciosa
• Quistes Diarrea crónica que pueden
– Los trofozoitos tienen un disco presentar retraso en
ventral que usan en la adhesión al
borde en cepillo del epitelio
crecimiento.
intestinal.
– Las inmunodeficiencias humorales
(i. variable común,
agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X) predisponen a la
infeccion crónica y sintomática.
CICLO DE GIARDIA
GIARDIASIS

Es la infección del intestino delgado por el protozoario flagelado Giardia lamblia o


intestinalis
Es la parasitosis intestinal por protozoarios más frecuente del mundo

Protozoario flagelado que alterna en su ciclo de vida un estadio de quiste y trofozoito


trofozoito: tiene forma de gota algo aplanada de 10-21 um por 5-15 um y 1-2 um de
espesor.
quiste : se desarrollan cuando las heces liquidas se deshidratan gradualmente en su tránsito
por el colon
Es oval, con una pared hialina, mide 8-12 um por 7-1 um , contiene 4 núcleos, puede
sobrevivir hasta 3 meses en el agua natural o clorinada.
GIARDIASIS
CICLO EVOLUTIVO
Es directo. Se inicia con la salida de los quistes en las heces, contaminando el agua y los
alimentos que son ingeridos por un nuevo huésped
El ciclo se cierra al localizarse el parásito en el duodeno y yeyuno alto, donde se transforma
en trofozoito y se adhiere a la mucosa intestinal (microvellosidades) con su disco
suctorio. El trofozoito se mueve libremente en este ambiente
El trofozoito daña la mucosa intestinal e interfiere con su capacidad de absorber alimentos,
llevando a la diarrea y perdida de peso
GIARDIASIS
CURSO CLINICO

GIARDIASIS AGUDA
Periodo de incubación: 3-20 días (7 días)
Autolimitada (2-4 semanas)
Diarrea liquida, esteatorrea, nausea, balonamiento y disconfort
abdominal(70%),flatulencia(75%) pérdida de peso (10% del peso) en el 50% de los casos
DIAGNOSTICO
Examen directo de heces es fuertemente positiva cuando la carga parasitaria es alta.
En casos leves utilizar técnicas de concentración
Examen de la “cuerda encapsulada” (ENTEROTEST)
Anticuerpos anti- giardia de tipo IgM o IgG
GIARDIASIS

Diagnóstico: Tratamiento:
1. Niños de guarderias o Solo aquellos que presentan
persona con contacto síntomas (diarrea o retraso
conocido o que ha viajado a de crecimiento)
zona endémica. 1. Metronidazol: + recomendad
2. Además presente clinica en adultos
gastrointestinal. 2. Furazolidona: aprobada por
FDA.
3. La identificación de 3. Albendazol (igual de eficaz
trofozoitos, quiste o que el metronidazol pero con
antigenos de giardia en menos efectos
heces o líquido duodenal. secundarios)2-12 años.
GIARDIASIS
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Metronidazol:
Adultos:250 mg TID por VO por 5 días, tiene una eficacia de 80 a 95%
Niños: 15 mg/kg por VO dividido en tres dosis, con un máximo de 250 por dosis para un
total de 7 días
Efectos secundarios: se presentan en 0 a 27% de pacientes e incluyen nauseas, cefalea, y
sabor metálico en la boca; menos frecuente es orina cargada, parestesias y mareo

DR. ARQUÍMEDES RAMÓN INFECTOLOGIA - ENAM PERU 88


AMEBIASIS

Enfermedad parasitaria potencialmente mortal, producida por Entamoeba histolitica, que


afecta a individuos de bajo status socioeconómico que viven en países en vías de
desarrollo.
El hombre es el único hospedero.
La transmisión es por vía oral, al ingerir agua o alimentos contaminados
El parásito se localiza en la luz del intestino grueso y puede invadir la mucosa y pared
intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos, siendo el
hígado el mas frecuentemente afectado

DR. ARQUÍMEDES RAMÓN INFECTOLOGIA - ENAM PERU 89


DR. ARQUÍMEDES
INFECTOLOGIA - ENAM
RAMÓN
PERU 90
AMEBIASIS
PRESENTACION CLINICA
COLITIS AMEBIANA
Periodo de incubación de 4 días a un año
Historia de 1-2 semanas de dolor abdominal, tenesmo, deposiciones frecuentes con heces
liquidas conteniendo sangre y moco (diarrea tipo disentérico)
En los casos mas severos los síntomas diarreicos son mas intensos, el dolor es mas severo,
fiebre y perdida de peso
En algunos casos puede haber deshidratación, dolor abdominal severo e hipotensión.
Hemorragia masiva es inusual
A pesar de la presencia de ulceras mucosas y sangre oculta en heces, puede no encontrarse
leucocitos en heces
AMEBIASIS
DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS INTESTINAL
Basado en examen de heces o Bx de mucosa intestinal
Todos tienen sangre oculta en heces
Presencia o ausencia de leucocitos en heces no es contributorio
Examen de heces debe ser inmediatamente de emitidas o fijadas en alcohol polivinilo o
refrigeradas (los trofozoitos se desintegran a los 30 min. a Tº ambiente)
Anticuerpos anti-ameba muy útil para diferenciarlas(negatividad a la semana de
enfermedad va en contra del Dx de amebiasis)
Imágenes: US, TAC, RM para extraintestinal
Colonoscopia: ulceras hemorrágicas dispersas en medio de una mucosa de apariencia
normal
AMEBIASIS
TRATAMIENTO
INFECCION FARMACOTERAPIA
Colitis invasiva Metronidazol 750 mg vo TID o 500
mg iv QID por 7 a 10 días para
adultos y 35 a 50 mg/kg /día
dividido en tres dosis para niños por
7 a 10 días
Tinidazol 2 g vo por 5 días
Colitis invasiva < severa Tetraciclina 250 mg vo TID x10
días o Eritromicina 500 mg vo
QID por 10 días*
Absceso Hepático Igual a colitis invasiva o 2.4 g
una vez al día por 1-2 días *
* Seguido por un curso completo de terapia intraluminal
AMEBIASIS
PRESENTACION CLINICA
SINDROMES EXTRA INTESTINALES(I)
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO(I)
Es el más común de la amebiasis extraintestinal
Fiebre,dolor abdominal en cuadrante superior derecho, de < de 10 días de evolución
Dolor puede irradiarse a hombro; también dolor epigástrico difuso y dolor pleurítico.
Examen físico: menos del 50% tienen hepatomegalia dolorosa.
Crepitantes basal derecho
Raramente ictericia
A veces signos de peritonitis o pericarditis (en este caso aumenta mortalidad)
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Hemaglutinación indirecta(>1:512)
Inmunofluorescencia
Inmunodifusión
CIEP (containmunoelectroforesis)
ELISA
Aglutinación de látex
Positivos 85-98%
Seropositividad no distingue entre infección reciente y pasada
Medicamento Dosis Duración Comentario

Metronidazol Adultos 5-10 días Preparación oral,puede ser


PO:750 mg/TID pobremente tolerada.
IV: 500 mg/QID Efecto antabus
Niños 10 días
PO: 30-50 mg/kg/TID
IV: 7.5 mg/kg/QID
BALANTIDIOSIS
BIOLOGIA DEL PARASITO

1. Es un protozoario ciliado; el mas grande que parasita al hombre


2. Habitat: Intestino grueso del cerdo, hombre y mono.
3. Formas: Trofozoito : de forma ovoide, 50-150 um x 40-70 um
– Quiste: 50-60 um

4. Cuerpo cubierto de cilios, gran movilidad


5. Parte anterior hendidura : citostoma, provisto de cilios
Parte posterior agujero : citopigio
6. Citoplasma: tiene dos núcleos : Macronúcleo : ariñonado
Micronúcleo : redondeado
y varias vacuolas alimenticias
BALANTIDIOSIS - CICLO BIOLÓGICO
Trofozoitos

fisión
binaria

Trofozoitos
Trofozoitos
Quistes Trofozoitos

Heces

CERDO / HOMBRE
desintegración
FECALISMO
AMBIENTE

Quistes

Quistes
BALANTIDIOSIS
EPIDEMIOLOGIA
La forma infectante para el hombre: quiste
Puerta de entrada: Via oral
Mecanismo de transmisión: Agua y alimento contaminado
Antecedente de pacientes: contacto con cerdos
En zonas rurales (crianza libre de cerdos):
– Quistes que contaminan el suelo pueden ser vehiculizados por agua, aire y vectores mecánicos:
moscas, cucarachas.
Hombre parasitado: Difusor de la infección
Distribución cosmopólita, más frecuente en trópicos y subtrópicos.

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BALANTIDIOSIS
SINTOMATOLOGÍA
El ser humano es resistente de manera natural a la infección por B. coli
Muchos casos de infección asintomática
Forma clínica aguda o disentería balantidiana
Forma clínica crónica
Disentería balantidiana se caracteriza por:
• Diarrea con moco y sangre
• Pujo y tenesmo
• Síntomas generales: fiebre, malestar general, dolor abdominal, deshidratación y postración
• Sigmoidoscopia: úlceras

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BALANTIDIOSIS
DIAGNOSTICO
1. Sospecha clínica ante cuadro disentérico.
2. Examen directo de heces: trofozoitos.
3. En formas crónicas: método de concentracion para identificar los quistes.
4. Método de Boerman: Trofozoitos.
5. Cultivo de heces.

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BALANTIDIOSIS
TRATAMIENTO
. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días (adultos).
Niños menores de 8 años : 50mg/kg/día por 10 días.
Metronidazol: 500 mg cada 6 horas por 10 días.

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MALARIA

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MALARIA

Paludismo/ Terciana/Chiruchiru/Chucchu
Parasitos del genero Plasmodium, el hombre como único reservorio y trasmitida por
Anophelinos (esporozoitos)
Vivax (ruptura de bazo) casi todo el pais
Falciparum (terciana maligna) Loreto, Piura, tumbes
Malarie
Ovale (solo Africa)
Knowlesi

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PERU 103
DIAGNOSSTICO

Gota gruesa de SANGRE CAPILAR


1. Anillotrofozoito precoz; ameboidetrofozoito tardio
2. Esquizonte : si no se observa P. falciparum

3. Gametocitos (diferencian la especie)vivax: esferico ; falciparum: semilunar


Deteccion de antigeno parasitario. (dipstick)
Tecnicas moleculares
Ojo: merozoitos están en el higado y en P. vivax pueden ser hipnozoitos recaídas.

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PERU 104
MALARIA GRAVE

Plasmodium falciparum: por adhesión a endotelio vascular


Paludismo cerebral: alteracion del nivel de consciencia, convulsiones 50%,
Hipoglucemia: consumo de glucosa por el parasito.
Insuficiencia renal: (mal pronóstico)
CID:
Edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad 80%)
Se asocia la sobreinfección por Salmonella

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PERU 105
TRATAMIENTO:

Primaquina: ataca hipnozoitos (P.vivax), no se da a gestantes


cloroquina (trastornos psiquiatricos, prurito y nauseas)
Mefloquina: vivax resistente a cloroquina
Quinina: anteriormente a P. falciparum resistente a cloroquina, tinitus, sabor
metalico, sordera reversible
Artesunato: tratamiento de eleccion en P. falciparum resistente a quinina y en caso
de malaria grave.

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Si hay gestación se da tratamiento completo con cloroquina (no primaquina) y se da dosis semanal
hasta el parto, tras el cual se da dosis de primaquina.

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Si hay resistencia a Sulfadoxina o alergias mefloquina 3tab ó 1.5mg/kg x 2 dias

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toxoplasmosis

Toxoplasma gondii: Infeccion primaria:


– Ingestion de carne, agua o – No da sintomas 80%,
uso de cubiertos usualmente se manifiesta
contaminados. como sd. Mononucleosido.
– Poca higiene. – En RN usualmente no hay
• Exposición a las heces del sintomas al nacimiento pero
gato. pueden desarrollarlos luego.
– Trasmisión madre a niño Toxoplasmosis severa:
– Trasplante o trasfusión. – Cerebral, ojos
– Ocurre como reactivacion de
una infeccion previa.

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En el humano esta el
taquizoito (trofozoito).
Quistes tisulares (en los
huespedes intermedios)
Los ooquistes son los que
diseminan al parasito y
se forman solo en los
intestinos del huesped
definitivo
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DIAGNOSTICO

Serologico: Toxoplasmosis congenita:


igG e IgM para toxoplasma Se debe sospechar en la
PCR madre que positiviza
Deteccion de quiste en el para toxoplasma.
tejido Se puede tomar sangre de
cordon para dx antenatal
En el RN se realiza la
prueba de IFI o de sabin-
feldman

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TRATAMIENTO

Tratamiento: En RN se debe iniciar


Pirimetamina y sulfadiacina inmediatamente con
Trimetropin sulfametoxazol pirimetamina-
sulfadiazina x 1 año.
En la gestante se usa la
Espiromicina para evitar
infeccion vertical

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PREGUNTAS

a. ¿En cuál de las siguientes parasitosis el albendazol NO es el fármaco de elección?


a. Áscaris lumbricoides
b. Trichuris trichiura
c. Strongyloides stercoralis
d. Enterobius vermiculares
e. Ancylostoma duodonale

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PERU 113
a. Varón de 50 años de edad, agricultor y ganadero, que presenta dolor abdominal
continuo en hipocondrio derecho. Al examen se detecta ictericia de piel y escleras.
Examen de laboratorio: hemograma con 30% de eosinófilos. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
a. Faciolasis
b. Hidatidosis
c. Ascariosis
d. Oxiuriasis
e. Uncinariosis

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PERU 114
a. ¿Cuál es el tratamiento de elección para Giardasis?
a. Albendazol
b. Fluconazol
c. Mebendazol
d. Metronidazol
e. Mintezol

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PERU 115
a. La causa más común de diarrea del viajero es:
a. Giardia lamblia
b. Shigella flexneri
c. Entamoeba histolytica
d. Escherichia coli
e. Vibrio cholerae
a. ¿Cuál de los siguientes céstodes puede ocasionar anemia mega­loblástica en el
paciente parasitado?:
a. Diphyllobothrium latum
b. Taenia solium
c. Taenia saginata
d. Taenia echinococcus
e. Hymenolepis nana
a. Pescador de Tumbes, aficionado a comer cangrejo de río, consulta por tos,
hemoptisis y disminución de peso. Su radiografía de tórax muestra una cavidad en
ápice derecho. Su primera sospecha diagnóstica es:
a. Quiste hidatídico
b. Histoplasmosis
c. Amebiosis
d. Paragonimiosis
e. Aspergillosis
a. ¿Cuál de las siguientes parasitosis no se trasmite por huevos (por vía fecal-oral)?:
a. Ascaris lumbricoides
b. Hymenolepis diminuta
c. Giardia lamblia
d. Hymenolepis nana
e. Taenia solium

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