Síncope | Juan E.

Casanova Torrado

Síncope
Dr. Juan E. Casanova Torrado*

Resumen

El sincope es una patología de alta frecuencia. Representa hasta 3% de todas

las consultas de emergencia, motiva hasta el 6% de las admisiones hospitala-
rias y hay estudios que plantean que el 19% de los estudiados habían padecido
al menos un episodio sincopal. Esto ha llevado al autor a realizar una actua-
MEDICINA DE EMERGENCIA

lización del tema.

Palabras Clave: Síncope, Medicina de Emergencia.

Abstract

Syncope is a very frequent condition. It Represents up to 3% of all emergency

visits, motivates up to 6% of hospital admissions and studies suggest that 19%
of those studied have suffered at least one episode of syncope. This has led the
author to perform an update of the subject.
Key words: Syncope; Emergency Medicine 

Fecha de recibido Mayo/2015

Fecha de aprobado: Mayo /2015

Correspondencia | Dr. Juan E. Casanova Torrado: juanescasanova@hotmail.com

Introducción

E
l Diccionario de la Real
Academia Española de-
fine síncope: (del latín,
syncope) como la pérdida re-
pentina del conocimiento y de la
sensibilidad, debida a la suspen-
sión súbita y momentánea de la
acción del corazón1.
Se define también como la pér-
dida transitoria de la conciencia,
del tono postural debido a hipo-
perfusión cerebral global transi-
toria, de inicio rápido, duración
corta y recuperación esopntánea
y completa2.
López Merino refiere al síncope
como la pérdida de conocimien-
to y del tono postural de apari-
ción brusca y corta duración que
se resuelve espontáneamente
sin secuelas neurológicas3.
Presíncope, es el episodio brus-
co de enturbiamiento de la con-
ciencia e inestabilidad, del que
el paciente se recupera rápi-
damente sin llegar a la pérdida
completa de la conciencia.
La Sociedad Europea de Car-
diología4 lo define como la pér-
dida transitoria de la conciencia
y del tono postural debido a hi-
poperfusión cerebral global tran-
sitoria, de inicio rápido, dura-
ción corta y recuperación espon-
tánea y completa.
De acuerdo con esta definición
quedan excluidos del diagnóstico

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de síncope aquellas patologías en
las cuales la pérdida de conoci-
miento no implique una hipoper-
fusión cerebral global transitoria
(crisis epiléptica, cuadros psico-
génicos, trastornos metabólicos
e intoxicaciones). El concepto
de recuperación espontánea di-
ferencia al síncope de la muerte
súbita.5 El síncope típico es bre-
ve, la pérdida de conocimiento en
el síncope reflejo no dura más de
20 segundos6. No obstante puede
ser excepcionalmente más pro-
longado y durar incluso varios
minutos. En estos casos el diag-
nóstico diferencial entre síncope
y otras causas de pérdida de co-
nocimiento suele ser dificultoso.
Otras situaciones pueden simu-
larlo, son los llamados seudo-
síncopes, que difieren del sín-
cope propiamente dicho en que
no causan una verdadera pérdi-
da de conocimiento como por
ejemplo las reacciones conversi-
vas y las simulaciones.
El síncope en sí mismo no cons-
tituye un diagnóstico final. Es
importante identificar su cau-
sa ya que puede tratarse de una
patología banal o tener riesgo de
muerte.
Suele causar en algunos pacien-
tes ancianos caídas bruscas con
lesiones físicas accidentales que
comprometen la calidad de vida
o que implican pérdidas de días
de trabajo en pacientes más jó-
venes.
En la medida de lo posible se
debe determinar para cada pa-
ciente la causa que lo provocó,
con una certeza suficiente que
permita realizar un pronóstico,
lo más seguro posible, estable-
cer el riesgo de recurrencias y
definir el tratamiento más ade-
cuado.
Epidemiología
El síncope es común en la prác-
tica médica, alrededor del 20%
de la población ha tenido algún
episodio en algún momento de
su vida. Constituye del 1 al 3%
de todas las consultas de emer-
gencia, motiva del 1 al 6% de las
admisiones hospitalarias, co-
rrespondiendo en el 80% de los
casos a mayores de 65 años6.
El estudio Framingham que
compiló 5209 pacientes entre 30
y 62 años, libres de enfermedad
cardíaca o neurológica al mo-
mento de la inclusión, mostró
que 3% de los hombres y 3,5%
de las mujeres desarrollaron un
síncope en el transcurso de los
26 años de seguimiento.7
Otros autores basados en pobla-
ciones americanas de 45 años de
edad y más, mostraron que 19%
de los estudiados habían pade-
cido al menos un episodio sin-
copal.8
Es frecuente en mujeres jóve-
nes en las que el primer episo-
dio tiene lugar entre los 10 y 30
años, con un pico máximo en
adolescentes de alrededor de 15
años siendo el síncope reflejo la
causa más común.
La incidencia de esta patología
(Framingham) aumenta luego
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Síncope | Juan E. Casanova Torrado
de los 70 años de edad desde 5,7
episodios /1000 personas/año,
en varones con edad de 60 a 69
años a 11,1/1000/año entre los 70
y 79 años siendo en estos casos
de peor pronóstico.
El síncope reflejo es la causa
más frecuente de síncope en
cualquier contexto, con predo-
minio mujeres, seguido por el
síncope secundario a la enfer-
medad cardiovascular.
La evolución del síncope puede
ser benigna pero también pue-
de ser causa de lesiones serias o
evidencia de eventos cardíacos
letales.
La población que sufre sínco-
pe es heterogénea, por lo que el
pronóstico varía según la causa
que lo produce.
Fisiopatología
El síncope se produce a conse-
cuencia de la caída de la presión
arterial que lleva a una hipoper-
fusión global del flujo cerebral,
que es transitoria y capaz de
ocasionar la pérdida de conoci-
miento en un lapso de pocos se-
gundos. El cese súbito del flujo
sanguíneo cerebral de tan solo 6
a 8 segundos es suficiente para
causar una pérdida completa de
conocimiento.
La caída de la presión arterial
es consecuencia de la ruptura
transitoria del equilibrio entre
continúa...
* Médico, Especialista en Medicina de
Emergencia.
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 Síncope | Juan E. Casanova Torrado
la función cardíaca, la resisten-
cia vascular periférica y los vasos
de capacitación venosa, interac-
tuando todos éstos con los deli-
cados mecanismos de autorre-
gulación cerebral.9
El cerebro constituye el 10% del
peso corporal pero sin embargo
requiere del 20% del volumen
minuto cardíaco y del consumo
de oxígeno. Sus reservas de glu-
cosa son limitadas por lo que su
MEDICINA DE EMERGENCIA
metabolismo depende en gran
medida del aporte circulatorio.
El flujo cerebral del adulto es de
55 ml/100 gramos de tejido por
minuto10.
La constricción o dilatación de
los vasos cerebrales, en un rango
amplio de presión arterial, auto-
rregula el flujo cerebral man-
teniéndolo a niveles adecuados
para cubrir sus necesidades.
Cuando se produce una caída de
la presión arterial por debajo de
60 mmHg, la autorregulación no
es suficiente para mantenerlo, lo
que provoca la aparición de alte-
raciones en su función.
La interrupción del flujo cere-
bral se pone de manifiesto en
el electroencefalograma con la
aparición de ondas lentas de
1-3 ciclos por segundo que se
acompañan de pérdida de cono-
cimiento. Si la interrupción del
flujo se mantiene por más de 5
minutos las lesiones neurológi-
cas son irreversibles.
La resistencia periférica baja
puede deberse a una actividad
refleja inapropiada que causa
vasodilatación y bradicardia, lo
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Medicina
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que se manifiesta como sínco-
pe reflejo vasodepresor, o car-
dioinhibitorio o una mezcla de
ambos.
Otras causas de resistencia pe-
riférica baja o inadecuada, es el
fallo funcional y estructural del
sistema nervioso autónomo, y o
de las vías vasomotoras simpáti-
cas causado por una disfunción
provocada por fármacos. En la
disfunción del sistema nervio-
so autónomo, las vías vasomoto-
ras simpáticas son incapaces de
aumentar la resistencia vascular
periférica total en respuesta a la
posición de pie. El stress gravi-
tacional combinado con la in-
suficiencia vasomotora produce
acumulación venosa de sangre
por debajo del diafragma lo que
causa disminución del retorno
venoso y como consecuencia del
gasto cardíaco.
Las causas de un bajo gasto car-
díacos son las que se producen
por vía refleja generando bradi-
cardia, es el síncope reflejo de
tipo cardio- inhibitorio, las car-
diovasculares debidas a arrit-
mias y a enfermedad estructural
como la hipertensión y la trom-
boembolia pulmonar y las gene-
radas por un retorno venoso in-
adecuado debido a disminución
del volumen o acumulación ve-
nosa. El síncope reflejo y la hi-
potensión ortostática son las dos
principales causas fisiopatológi-
cas
Etiopatogenia
Las causas que producen sinco-
pes son múltiples, desde proce-
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sos banales hasta otros capaces
de poner en situación crítica al
paciente.
Se pueden clasificar en sincope
de causa rfleja o neuromedia-
do (60%), el sincope ortostáti-
co (15%), el de origen cardía-
co, que pueden ser por arritmias
(10%) o de causa estructural
(5%) y el de causa desconocida,
el resto.
A continuación se analizarán ca-
da una de estas causas.
Síncope reflejo o neurome-
diado
Se caracteriza por la falla tran-
sitoria de los mecanismos au-
tonómicos del control cardio-
vascular. Son situaciones en las
que los reflejos cardiovasculares
que son útiles para controlar la
circulación se vuelven inadecua-
dos en respuesta a un desenca-
denante, como consecuencia, se
produce vasodilatación o bradi-
cardia y por lo tanto una caída en
la presión arterial y en la perfu-
sión cerebral global.
Esta función suele ser normal
cuando se hace una evaluación
fuera del síncope.
Su fisiopatología se relaciona
con la activación del reflejo de
Bezold-Jarish. Este reflejo se
produce cuando la hipercon-
tractilidad cardíaca en un ventrí-
culo con un volumen disminui-
do produce la estimulación de
los mecanorreceptores ventri-
culares inervados por el nervio
vago, que a través de sus fibras
“c”; se conectan en el bulbo, con

el núcleo del tracto solitario pro-
duciendo una fuerte estimula-
ción del vago y una inhibición de
los núcleos simpáticos situados
en la médula ventrolateral.
Este reflejo determina la apa-
rición brusca de bradicardia e
hipotensión con vasodilatación,
que lleva a la hipotensión cere-
bral global transitoria. Cuando
predomina la caída de la presión
arterial debida a una pérdida del
tono vasoconstrictor en la posi-
ción vertical, se lo clasifica co-
mo síncope vasodepresor, cuan-
do predomina la bradicardia se
denomina cardioinhibidor y es
mixto cuando ambos mecanis-
mos participan en forma simul-
tánea12.
Dentro de este tipo de síncope
se puede mencionar:
1) Crisis vasovagal (lipotimia
común).
La crisis vasovagal es causada
por un reflejo neurogénico que
provoca hipotensión debida a
vasodilatación y a una respuesta
cronotrópica inapropiada (oca-
sionalmente bradicardia severa
o asístole). Es la causa más ha-
bitual de síncope y ocurre gene-
ralmente en personas sin evi-
dencia de enfermedad cardíaca
o vascular. Se produce en situa-
ciones de stress, generalmente
en personas jóvenes, suele ser
un episodio aislado. Se desen-
cadena por: una emoción inten-
sa, un dolor excesivo (cólico),
el calor en un ambiente cerra-
do, la aglomeración de gente, la
sensación de miedo, la fiebre de
instalación aguda, o en el cur-
so de diversos procedimientos
médicos, en estancias prolon-
gadas en posición de pie, o en
situaciones de deshidratación
relativa. Su aparición puede ir
precedida de una breve fase de
malestar general con palidez,
sudoración, sensación nauseo-
sa, taquicardia, falta de aire, y
cambio en el patrón respirato-
rio. El paciente se presenta pá-
lido, confuso, la piel está fría,
húmeda y pegajosa. La recu-
peración del episodio es rápida
aunque el paciente puede sen-
tirse cansado posteriormen-
te. El diagnóstico se basa en la
anamnesis, no necesitándose
ningún examen complementa-
rio. Sin embargo si no se obtie-
ne una información suficiente
sobre el episodio puede reali-
zarse un test de Tilt (prueba de
la tabla basculante).
2) Desmayo situacional.
Se refiere a un síncope reflejo
asociado a circunstancias espe-
cíficas tales como una crisis de
tos o un broncoespasmo pro-
longado. En estos episodios se
produce un aumento importan-
te de la presión intratoráxica lo
que provoca una disminución de
flujo de sangre al corazón, con lo
que disminuye el volumen sistó-
lico con la consecuente anoxia
cerebral. Otros desmayos situa-
cionales pueden ser provocados
también por defecación, deglu-
ción, micción, estornudo, pun-
ción venosa, o por ejercicio.
La fisiopatología es similar al
síncope vasovagal pero se carac-
teriza por tener un “desencade-
nante” claramente identificado
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Síncope | Juan E. Casanova Torrado
3) Síndrome del seno carotí-
deo e hipersensibilidad del
seno carotídeo a las presio-
nes.
El primero es debido a una hi-
perestimulación refleja del ner-
vio vago cardioinhibidor que
produce bradicardia o vasodila-
tación secundaria a una hiper-
sensibilidad a los barorrecepto-
res del seno carótideo.
El segundo es la observación fi-
siológica de bradicardia o hipo-
tensión ante la presión sobre el
seno carotídeo que puede o no
tener significado clínico. Si di-
cha maniobra fue la responsa-
ble de un síncope, el diagnóstico
del paciente es de síncope por
síndrome de seno carotídeo. Se
trata de un síncope cardiogéni-
co secundario que en ocasiones
puede ser causa de muerte sú-
bita.
Sincope ortostático y sín-
dromes de intolerancia
ortostática.
A diferencia de lo que ocurre en
el síncope reflejo, en la hipoten-
sión ortostática hay una altera-
ción del sistema nervioso autó-
nomo que lleva a una vasocons-
tricción arterial deficiente. Re-
sulta en una hipotensión severa
y transitoria que ocurre cuando
el individuo susceptible se in-
corpora, desde la posición sen-
tada o acostada13. Se define co-
mo la disminución anormal de
la presión arterial sistólica al po-
nerse de pie.
continúa...
Se conocen dos formas la hi-
potensión inmediata y la retar-
dada. La primera, inmediata o
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inicial mayor a 40 mm de Hg de
la presión arterial sistólica y de
20 mmde Hg de la presión arte-
rial diastólica ocurre inmediata-
mente después (en los primeros
3 minutos) en que el paciente
se incorpora activamente. Pue-
de observarse en jóvenes y an-
cianos. El paciente cursa con
palidez grisácea transitoria. No
siempre es benigna ya que la
caída o la inestabilidad son ries-
gosas en paciente susceptibles.
MEDICINA DE EMERGENCIA
La hipotensión retardada sue-
le ocurrir en pacientes de edad
avanzada. El paciente cae brus-
camente al suelo un rato des-
pués de haber adoptado la posi-
ción de pie y de haber caminado
cierta distancia. Esta situación
se produce debido a la falla en la
respuesta del sistema nervioso
autónomo al cambio brusco a la
posición erecta. En esta forma la
respuesta no revierte hasta que
el paciente cae. Se atribuye a la
pérdida relacionada con la edad
de los reflejos compensadores y
por un corazón más rígido, sen-
sible a una reducción de la pre-
carga 14. Se caracteriza por una
reducción lenta y progresiva de
la presión arterial al adoptar la
posición vertical, a la ausencia
de un reflejo bradicárdico va-
gal. Se diferencia la hipotensión
ortostática retardada del síncope
vasovagal
1) Hipotensión ortostática.
La hipotensión ortostática se
define como el descenso de la
presión arterial sistólica mayor
de 20 mm Hg y o de la diastó-
lica mayor de 10 mm Hg dentro
de los 3 minutos de ortostatismo
activo o pasivo (Tilt test). Puede
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Medicina
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ser como ya vimos inmediata o
retardada.
El ortostatismo con hipotensión
postural se manifiesta al pasar
del decúbito a la posición de pie.
El volumen circulante se des-
plaza, de modo que aproxima-
damente 500 cc de sangre que-
dan retenidos en las extremida-
des inferiores y en los vasos del
área esplácnica, lo que determi-
na una reducción del retorno ve-
noso y del gasto cardíaco.
Para mantener la presión arte-
rial se estimulan los barorre-
ceptores carotídeos y cardiopul-
monares que a través de un arco
reflejo provocan la estimulación
del simpático y la inhibición del
vago lo que causa vasoconstric-
ción periférica y aumento de la
frecuencia cardíaca. Cuando
el reflejo falla o es incapaz de
mantener una presión arterial
adecuada se produce la hipoten-
sión ortostática que puede llegar
a producir un síncope cuando el
paciente se incorpora.
Las causas más comunes de hi-
potensión ortostática son fac-
tores extrínsecos como ser la
reducción del volumen intra-
vascular (hemorragias, o deshi-
dratación), los efectos adversos
del uso de ciertos fármacos hi-
potensores, como los diuréticos,
los betabloqueantes, los vaso-
dilatadores, y las fenotiazinas o
las enfermedades crónicas co-
mo la diabetes o neuropatías pe-
riféricas secundarias al alcohol.
Otra causa es la falla autonómi-
ca primaria, es menos frecuen-
te que las causas anteriores y
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es causada por una enfermedad
con adaptaciones reflejas inade-
cuadas a la posición de pie: en-
fermedad de Parkinson, atrofia
multisistémica.
Los ancianos son muy suscep-
tibles, debido a la menor sensi-
bilidad barorreceptora, a la arte-
rioesclerosis y a la existencia de
un flujo cerebral disminuído. En
este grupo etario son frecuentes
y peligrosas las caídas.
2) Síncope de origen cardía-
co
El descenso brusco del gasto
cardíaco y o la incapacidad del
paciente para aumentar el gas-
to durante el ejercicio (debido
a una alteración cardiológica),
son las bases fisiopatológicas
del síncope de origen cardíaco.
Las alteraciones cardíacas que
lo provocan son las arritmias,
los procesos obstructivos y la fa-
lla mecánica aguda. Las que se
analizaran a continuación.
Síncope arrítmico
Las arritmias cardíacas prima-
rias (no secundarias a reflejos
neurogénicos), son causas po-
co frecuentes de síncope, com-
parativamente con los meca-
nismos reflejos o con la hipo-
tensión ortostática15. Sin em-
bargo, la tendencia a presentar
arritmias en diversas cardiopa-
tías estructurales, hace que el
pronóstico asociado al síncope
arrítmico sea reservado, debi-
do a la naturaleza y severidad de
la cardiopatía de base. Tanto las
bradi como las taquiarritmias
pueden ser causas primarias
de síncope, debido a que la fre-

cuencia cardíaca anómala, junto
a la respuesta vascular que trata
de compensarla, no logran man-
tener un flujo cerebral estable.
El síncope ocurre tanto en ta-
quiarritmias como en bradia-
rritmias ventriculares y con me-
nor frecuencia en las arritmias
supraventriculares. La taquia-
rritmia ocasiona disminución
del llenado cardíaco mientras
que la bradiarritmia produce re-
ducción en el vaciado.
La aparición de síncope en las
taquiarritmias depende de la
hipotensión duradera que se
produce ya sea debido a la alta
frecuencia de la taquicardia, al
estado de la función ventricu-
lar previa, a la capacidad del sis-
tema vegetativo para regular la
presión arterial y o a la posición
que el paciente tenía al comien-
zo del episodio.15
A veces es difícil poder determi-
na cual arritmia es la responsa-
ble del sincope en un determi-
nado paciente. El estudio elec-
trofisiológico puede ayudar al
diagnóstico pero generalmen-
te sus hallazgos son inespecífi-
cos. El registro del Holter de 24
horas no suele ser muy efecti-
vo pues la probabilidad de que
ocurra un síncope en un período
tan breve de tiempo es baja. Los
sistemas de telemetría cardía-
ca móvil y los registradores de
eventos implantables aumentan
las posibilidades de registrar al-
gún suceso.
Disfunción del nódulo sinusal
Se produce por:
a) estimulación intensa del seno
carotídeo
b) síndrome del nódulo sinusal
El sindrome del nódulo sinusal
se produce por anomalías en la
formación o conducción sinoa-
uricular. En el ECG se observa
bradicardia sinusal importante,
paro sinusal o la asociación de
taquiarritmias auriculares con
bradicardia o paros sinusales.
En este último caso el síncope
sigue a la aparición de pausas
sinusales prolongadas espon-
táneas cuando cesa el episodio
taquiarritmico. En cualquier ca-
so la frecuencia cardíaca es in-
adecuada para mantener el flujo
sanguíneo cerebral.
El final brusco de una taquicar-
dia auricular se puede seguir de
una pausa asistólica prolongada
antes de que se recupere una
frecuencia estable.
El estudio electrofisiológico es
de valor limitado mientras que
el monitoreo telemétrico am-
bulatorio y los registradores de
eventos implantables son supe-
riores para detectar los episo-
dios. Si no se puede comprobar
una correlación entre los sínto-
mas y la arritmia, es necesario
establecer un tratamiento basa-
do en evidencias indirectas: por
ejemplo se puede justificar el
implante de un marcapaso de-
finitivo frente a una bradicardia
severa menor de 40 por minuto,
en los bloqueos sinoatriales re-
petidos, o en las pausas sinusa-
les mayores a 3 segundos. De
todas maneras el paciente debe
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Síncope | Juan E. Casanova Torrado
seguir controlado y en ocasiones
monitorizado.
Trastornos de la conducción au-
riculo ventricular
El síncope del bloqueo auricu-
lo-ventricular (AV) constituye el
síndrome de Stokes-Adams, que
ocurre al instalarse un bloqueo
AV completo (con asistolia), que
se mantiene hasta la puesta en
marcha de los marcapasos sub-
sidiarios. El bloqueo AV comple-
to sincopal puede ser paroxísti-
co, es decir que cuando el médi-
co examina al paciente ya se ha
recuperado la conducción AV.
En un paciente con síncope, al
que se documenta un bloqueo
AV de segundo grado tipo Mo-
bitz II, un bloqueo de tercer gra-
do, o un bloqueo de rama alter-
nante, se puede establecer con
razonable certeza el diagnóstico
etiológico del mismo. Esto moti-
va el implante de un marcapaso.
Taquiarritmias supraventricula-
res y ventriculares
Las taquiarritmias supraventri-
culares y las ventriculares son
responsables de una minoría de
casos de síncope. El diagnóstico
es importante ya que las taquia-
rritmias supraventriculares se
pueden curar mediante la abla-
ción, mientras que en las taquia-
rritmias ventriculares la evalua-
ción del pronóstico es funda-
mental.
Para implementar un diagnóstico
claro además del electrocardio-
continúa...
grama es de utilidad el estudio
electrofisiológico. En el caso de
una taquicardia supraventricular
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se puede reproducir su induc-
ción, establecer su causa y enfo-
car la terapia hacia la ablación.
La taquicardia supraventricu-
lar o fibrilación auricular en un
paciente con un sindrome de
preexcitación, (Wolf Parkinson
White) es suficiente para garan-
tizar la ablación de la vía acce-
soria.
En el caso de una taquicardia
MEDICINA DE EMERGENCIA
ventricular el estudio electrofi-
siológico es fundamental en los
pacientes con cardiopatía isqué-
mica.
Las taquicardias ventriculares
se asocian a síncope con más
frecuencia que las supraventri-
culares ya que es más frecuen-
te la asociación con cardiopatía
estructural; coronariopatías, en-
fermedades valvulares, miocar-
diopatías dilatadas, las que pue-
den ser causa de hipotensión
sintomática.
La taquicardia ventricular en
una miocardiopatía obstructiva
que produce arritmias en el ven-
triculo derecho puede ocasionar
síncope. También la taquicardia
ventricular sincopal puede ocu-
rrir en pacientes con corazones
estructuralmente normales co-
mo ocurre en el sindrome de
QT largo o en el sindrome de
Brugada.
Sincopes por procesos obs-
tructivos: Cardiopatías con
volumen sistólico descendido
El “síncope obstructivo” se pre-
senta como un síncope de es-
fuerzo en cardiopatías con gra-
72 Revista Biomedicina
BIOMEDICINA, 2015,| 10
Medicina
(1) | 66de Emergencia
ves obstrucciones tanto del co-
razón derecho como del izquier-
do. En esta situación cuando el
paciente realiza ejercicio la va-
sodilatación periférica que se
produce no se acompaña del au-
mento apropiado del gasto car-
díaco que está limitado por la
obstrucción, lo que trae como
consecuencia la caída de la pre-
sión arterial y el síncope.
Las enfermedades cardiovascu-
lares estructurales pueden cau-
sar un síncope cuando la de-
manda circulatoria es mayor a la
capacidad limitada del corazón
para aumentar el gasto cardíaco.
El síncope se puede observar en
la estenosis aórtica, en la conco-
mitancia de trombos auricula-
res, en los derrames pericárdi-
cos, en los infartos, en la hiper-
tensión pulmonar primaria y en
los niños portadores de tetralo-
gía de Fallot. Se intensifican con
el ejercicio que es cuando se ne-
cesita un mayor volumen minu-
to para mantener el gasto.
En la estenosis aórtica el au-
mento de la contractilidad deri-
vada de la estimulación simpá-
tica durante el ejercicio, activa
los mecanorreceptores cardía-
cos provocando una mayor vaso-
dilatación a través del reflejo de
Bezold- Jarish. El síncope es de
mal pronóstico en la estenosis
aórtica lo que es una indicación
firme de cirugía valvular.
La miocardiopaía obstructiva
en jóvenes, puede provocar un
sincope y aumentar al riesgo de
muerte súbita lo que sugiere su
origen arrítmico
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Síncope por falla mecánica
aguda
En el caso del infarto de miocar-
dio agudo la cardiopatía estruc-
tural subyacente puede desem-
pañar un papel desencadenante
o potenciador de un mecanismo
reflejo. Pueden ser el sustrato
para las arritmias ventriculares
o supraventriculares que cau-
san síncope. En el caso de pa-
cientes con síncope asociado a
enfermedad cardiovascular agu-
da como el tromboembolismo
pulmonar,el infarto de miocar-
dio o el taponamiento el trata-
miento debe dirigirse al pro-
ceso subyacente., Por ejemplo
en el síncope asociado a isque-
mia miocárdica el tratamiento
farmacológico o la revasculari-
zación son las estrategias más
adecuadas. En el caso de una
miocardiopatía restrictiva por
hipertensión pulmonar primaria
es casi imposible mejorar el pro-
ceso subyacente.
3) Causas cerebrales y meta-
bólicas
Dentro de las causas cerebra-
les y metabólicas generadoras
de síncope se encuentran la he-
morragia masiva y anemias seve-
ras, la hiperventilación respira-
toria forzada y la alcalosis resul-
tante lo que produce vasocons-
tricción cerebral y disminución
del flujo, la acidosis respirato-
ria con hipoxemia e hipercap-
nia que se observa en los pa-
cientes enfisematosos en etapa
de descompensación que cursa
con obnubilación, temblor y sín-
cope, la hipoglicemia cerebral
en algunos diabéticos tratados
con insulina, la isquemia tran-

sitoria del tallo cerebral asiento
del sistema reticular ascenden-
te (sistema de vigilia) que puede
producir pérdida de conciencia
transitoria y aparece con cierta
frecuencia en los accidentes is-
quémicos transitorios del siste-
ma vertebro basilar y la migraña
vertebro- basilar. No suele cau-
sar síncope directamente. La
evidencia sugiere que la migra-
ña puede desencadenar un sín-
cope reflejo vasovagal neurogé-
nicamente mediado.
4) Seudosíncope y síncope
aparente
Existen dos situaciones se pue-
den presentar con una pérdida
de conocimiento de breve dura-
ción, real o aparente, pero que
no deben considerarse síncopes.
En primer lugar las epilepsias
que si bien causan una pérdida
de conocimiento su mecanis-
mo fisiopatológico es diferente
al del síncope; o en el caso de
la pérdida de conocimiento por
traumatismo de cráneo de bre-
ve duración como sucede en las
caídas en pacientes ancianos. En
segundo lugar, las situaciones
en que no hay verdadera pérdida
de conocimiento como suceden
los seudosíncopes, vinculados a
los trastornos conversivos psi-
quiátricos.
Otro grupo dentro de los seu-
dosíncopes que hay que te-
ner en cuenta son los llamados
drop attacks. Se trata de una
situación que se presenta con
más frecuencia en mujeres que
se describe como una perdida
abrupta del tono postural con
caída al suelo. El médico al inte-
rrogar puede detectar si la per-
sona perdió realmente el cono-
cimiento o no. Estos episodios
se pueden interpretar errónea-
mente como síncopes.
Clinica
La evaluación del paciente con
sospecha de síncope comien-
za con la historia clínica cuida-
dosa, la cual no siempre es fá-
cil de realizar sobretodo en pa-
cientes añosos o que presenten
trastornos de conciencia aún no
totalmente recuperados. Se de-
be interrogar en detalle los sín-
tomas inmediatos, así como los
premonitorios, los antecedentes
personales y familiares y la evo-
lución inmediata. Si se logra de-
finir un determinado patrón, el
diagnóstico puede ser evidente
sin necesidad de realizar otros
estudios.
La pérdida de conocimiento ca-
racterística del síncope puede
ser brusca o ir precedida de un
período breve de malestar ge-
neral, mareo, sensación nau-
seosa, sudoración y disminu-
ción de la visión. Puede detec-
tarse un dolor precordial como
sucede en el sincope producido
por un episodio cardíaco isqué-
mico, o por un aneurisma dise-
cante de aorta.
Sin embargo el propio dolor in-
tenso puede ser el desencade-
nante de un sìncope vasovagal.
Cuando la pérdida de conoci-
miento se instala en forma brus-
ca se acompaña de caída al suelo
y gran palidez. Estas caídas son
BIOMEDICINA, 2015, 10Volumen
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
las responsables de traumatis-
mos que pueden ser graves y
que se evidencian sobretodo en
pacientes añosos.
El rostro permanece pálido, frío,
con aspecto cadavérico, la piel
se cubre de una sudoración fría,
las pupilas están midriáticas y
no reaccionan, la respiración es
lenta y superficial, el pulso pue-
de ser lento o taquicárdico, pero
difícil de percibir y la presión ar-
terial está muy disminuida.
La pérdida de conciencia por lo
general es breve, de algunos se-
gundos o minutos; en caso de
prolongarse pueden aparecer
convulsiones.
El médico debe interrogar las
circunstancias en que se desa-
rrolló el síncope: crisis de tos,
sofocación, pérdida de líquidos,
(diarrea o vómitos), pérdida de
sangre oculta, (melenas), admi-
nistración de insulina, excesiva
actividad física, cambio brusco
de postura, donar sangre en días
anteriores, dolor violento (cóli-
co nefrítico, obstrucción arte-
rial aguda), cateterismo, escalo-
frío previo, abuso de café, vérti-
go, sudoración profusa, angustia
entre otros.
La crisis vasodepresora, ya sea
síncope o lipotimial, suele te-
ner una causa aparente como
por ejemplo una intensa emo-
ción con temor (miedo a sufrir
una punción venosa), shock, do-
lor intenso, o gran agotamiento,
continúa...
a veces ocurre en pacientes que
están en un ambiente sofocante,
mal ventilado, en una habitación
(1) | 66 -VI85| |NºISSN
2 | 1510-9747
Julio 2011 73
 Síncope | Juan E. Casanova Torrado
llena de gente y con estadía pro-
longada en posición de pie.
En el examen físico:
a) a nivel cardiovascular, cons-
tatar la presencia de bloqueo de
conducción y arritmias. Se debe
medir la presión arterial en de-
cúbito y en posición ortostática.
b) a nivel del sistema nervioso,
descartar una crisis epiléptica y
analizar el estado de ánimo del
MEDICINA DE EMERGENCIA
paciente (angustia, hiperventi-
lación). Si relata un estado con-
fusional debe descartarse un
episodio convulsivo. La presen-
cia de disartria u otros síntomas
focales obliga a pensar en un
accidente cerebral isquémico
transitorio y enfocar su estudio.
En el síncope la recuperación de
la conciencia es completa y no
deja secuelas neurológicas.
Diagnóstico Positivo
El diagnóstico frente a un pa-
ciente con pérdida transitoria de
la conciencia y del tono postural
comprende dos niveles.
Primer nivel.
Establecer si se trata de un epi-
sodio relacionado con un sin-
cope en sentido estricto o si se
trata de una pérdida de conoci-
miento de otra causa.
Segundo nivel.
Establecer el diagnóstico etioló-
gico del síncope, la patología y el
mecanismo que interviene en su
producción.
La enfermedad de base puede
ser determinante o predispo-
74 Revista Biomedicina
BIOMEDICINA, 2015,| 10
Medicina
(1) | 66de Emergencia
nente para la ocurrencia del sín-
cope mientras que la causa des-
encadenante provoca la pérdida
de conciencia y del tono postu-
ral.
Lo ideal sería poder diagnosti-
car la enfermedad de base y el
desencadenante que provocó el
síncope para así poder instaurar
un tratamiento eficaz y evitar las
recurrencias.
A veces la enfermedad de ba-
se es tan significativa que se la
considera el motivo causal del
síncope requiriendo tratamien-
to específico inmediato, como
ocurre en un episodio coronario
agudo acompañado de síncope.
En otras ocasiones se detecta el
mecanismo fisiopatológico, sin
que se encuentre un sustrato
patológico, como es el caso del
síncope vasovagal.
El diagnóstico de la enferme-
dad de base se puede realizar
con cierta facilidad, en cambio
el mecanismo que lo origina so-
lo se puede evidenciar duran-
te el episodio en que ocurre o
inferirse de la anamnesis y del
examen físico. El carácter re-
trospectivo del episodio mo-
tiva que se deba insistir en el
diagnóstico ya sea a través de la
monitorización, de la aparición
espontánea de otro episodio, o
provocándolo, o detectar otras
alteraciones que pudieran ex-
plicar el síncope.
En algunos estudios se ha de-
tectado una causa potencial de
síncope, en el 80% de los casos,
- 85 | ISSN 1510-9747
sin embargo al profundizar en
la exploración diagnóstica alre-
dedor del 20% presentaban más
de una causa posible16.
Evaluación inicial y paraclí-
nica.
La evaluación inicial debe res-
ponder a tres cuestiones:
a) ¿es un episodio sincopal o
no?
b) ¿se ha determinado el diag-
nóstico etiológico?
c) ¿hay datos de riesgo elevado
de episodios cardiovasculares o
muerte?
Se debe responder a los siguien-
tes interrogantes:
a) ¿la pérdida de conocimiento
fue completa?
b) ¿la pérdida de conocimiento
fue transitoria, de comienzo rá-
pido y duración corta?,
c) ¿el paciente se recuperó es-
pontánea y completamente y sin
secuelas?
d) ¿el paciente perdió el tono
postural?
Si las respuestas son afirmativas
el episodio tiene una alta proba-
bilidad de ser un síncope. Si las
respuestas son negativas a una
o varias de las interrogantes hay
que excluir otras formas de pér-
dida de conocimiento antes de
proceder al examen del síncope.
El diagnóstico se clasifica en de
alto grado de certeza, de sospe-
cha y de causa desconocida.17
Se debe estratificar el riesgo de
presentar episodios cardiovas-
culares mayores o muerte súbita
cardíaca.

A posteriori siguiendo la estra-
tegia de las Guías de Síncope de
la Sociedad Europea de Cardio-
logía se realiza un seguimien-
to diagnóstico.18 El objetivo, es
elegir la secuencia de exámenes
diagnósticos de manera racional
y cuidadosa para lograr el máxi-
mo rendimiento clínico y econó-
mico.
La decisión de si un paciente
con síncope debe ser interna-
do en un centro asistencial para
evaluarlo y de ser necesario ini-
ciar un tratamiento, se basa en
el riesgo potencial de mortali-
dad.
Otros aspectos a tener en cuen-
ta son el riesgo de traumatismo
por caída sobretodo en pacien-
tes añosos y la necesidad de mo-
nitorizar la administración de
ciertos medicamentos en el ini-
cio del tratamiento.
Los pacientes diagnosticados,
que presenten bloqueo aurícu-
lo- ventricular completo, disec-
ción aórtica, taquicardia ventri-
cular, o embolia pulmonar de-
ben ser ingresados, mientras
que los pacientes con un sínco-
pe vasovagal pueden ir a domi-
cilio.
En el síncope de etiología des-
conocida la necesidad de inter-
nación es menos definida, lo que
obliga a una adecuada estratifi-
cación de riesgo. Se debe reali-
zar un exhaustivo interrogatorio
y un examen físico completo y
solicitar exámenes de laborato-
rio; un hemograma completo,
un ionograma, y una glucemia
con el fin de detectar anemias
graves, procesos infecciosos,
trastornos hidroelectrolíticos
e hipoglicemia. Es importante
realizar un ECG y el registro de
Holter.
El ecocardiograma se indica en
pacientes con datos sugesti-
vos de síncope cardiovascular o
arrítmico. Se sugiere realizarlo
como primera etapa diagnóstica
en pacientes mayores de 60 años
por tener elevada prevalencia de
cardiopatías.
Para descartar hipotensión
ortostática se puede realizar la
prueba del ortostatismo activo
durante 3 minutos.
Conclusiones de la evalua-
ción inicial
El resultado de esta evaluación
inicial permite confirmar si se
trata de un síncope, establecer
un diagnóstico etiológico pre-
suntivo, estratificar el riesgo,
establecer la enfermedad de ba-
se si es posible, así como el me-
canismo del síncope y orientar
la realización de otros estudios
si la sospecha no es concluyen-
te. La combinación de estos ele-
mentos en la evaluación inicial,
permite elaborar puntajes que
son útiles en la sala de emergen-
cia. Los antecedentes de cardio-
patía y la detección de un ECG
anormal son factores de riesgo
en todos los pacientes19.
Diagnóstico Diferencial
Dentro de los diagnósticos dife-
renciales a tener en cuenta, se
destacan:
BIOMEDICINA, 2015, 10Volumen
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
1. Perdida de conocimiento por
traumatismo. La conmoción
suele causar pérdida de cono-
cimiento pero como el trauma-
tismo que lo produce es claro, el
riesgo de confusión diagnóstica
es escaso.
2. Pérdida de conocimiento no
traumática: se divide en sínco-
pe, ataques epiléticos, seudosín-
copes psicógenos y otras.
El diagnóstico diferencial puede
ser difícil al comienzo del estu-
dio ya que el paciente es gene-
ralmente evaluado en la inter-
crisis. Se basa en la valoración
minuciosa de la anamnesis y
del examen fisico, en pruebas
ortostáticas, en el ECG, y en las
pruebas diagnósticas comple-
mentarias, tales como el Holter,
los estudios electrofisiológicos y
la prueba de la tabla basculante.
Se plantea con:
a) el shock o colapso: no hay de-
tención de la respiración, ni pér-
dida de conocimiento, y el pulso
es perceptible aunque débil.
b) los síncopes “psicógenos”:
son más lipotimias que sínco-
pes.
c) el coma que tiene de común
con el síncope la pérdida de la
conciencia, de la motilidad y
sensibilidad, pero es más du-
radero (horas o días), mientras
que en el síncope es momentá-
nea. Las funciones respiratoria
y circulatoria se mantienen en
estos pacientes por lo menos al
comienzo de la enfermedad.
continúa...
d) la epilepsia en a que no hay
detención cardíaca aparente, se
produce mordedura de lengua,
(1) | 66 -VI85| |NºISSN
2 | 1510-9747
Julio 2011 75
 Síncope | Juan E. Casanova Torrado
micción espontánea y convulsio-
nes. La facies del epiléptico en
crisis no está pálida, no se evi-
dencian los pródromos que an-
teceden al síncope, tales como
debilidad muscular y temblor,
náuseas, sudores y aturdimien-
to. La pérdida de conocimiento
que acompaña a la crisis epilép-
tica suele ser de mayor dura-
ción, precedida o no de aura. La
recuperación es seguida de un
estado confusional más o menos
MEDICINA DE EMERGENCIA
prolongado.
e) crisis histéricas: la piel no
está pálida y el pulso se perci-
be bien. La crisis ocurre en un
paciente acostado mientras que
en el síncope suele estar de pie
o sentado. La personalidad del
paciente histérico es caracterís-
tica.
f) el vértigo: sensación de mo-
vimiento en el que el paciente
percibe que él o el entorno gi-
ran. No se acompaña de pérdida
de conocimiento.
g) el seudosíncope psicógeno,
se sospecha ante episodios muy
prolongados que ocurren va-
rias veces en el día, sin un des-
encadenante evidente, los ojos
suelen permanecer cerrados.
Se confirma el diagnóstico si la
presión arterial, la frecuencia
cardíaca y el EEG son normales.
Presunción del diagnóstico
Luego de realizar la valoración
del paciente el médico podrá:
establecer si el enfermo ha su-
frido un verdadero síncope.
diagnosticar los síncopes vaso-
vagales típicos, la hipotensión
ortostática, los síncopes refle-
76 Revista Biomedicina
BIOMEDICINA, 2015,| 10
Medicina
(1) | 66de Emergencia
jos asociados y algunos causados
por arrítmias.
valorar la hipersensibilidad del
seno carotídeo.
diagnosticar la cardiopatía o en-
fermedad neurológica subya-
cente.
valorar el estado neuropsíqui-
co del paciente y si ha recibido
fármacos que pudieran haber
desencadenado el episodio sin-
copal.
Otros estudios complemen-
tarios
•Ecocardiograma. Se utiliza
cuando existe una cardiopatía
previa conocida, o resultados
compatibles con cardiopatía
estructural, o síncope secun-
dario a una causa cardiovascu-
lar. Desempeña un papel im-
portante en la estratificación
de riesgo basada en la FEVI.
En presencia de cardiopatía
estructural se debe realizar
otras pruebas para evaluar la
causa cardíaca de síncope. Es
importante en el diagnóstico
de estenosis aórtica severa,
trombos, tumores cardíacos
obstructivos, taponamiento
pericárdico, disección aórtica
y anomalías congénitas de las
arterias coronarias.
•Monitorización con ECG am-
bulatoria convencional con
Holter (de 24 a 48 horas). Se
utiliza cuando hay sospecha
de síncope arrítmico frecuen-
te. El Holter tiene valor diag-
nóstico si durante el registro
se produce un cuadro sinco-
- 85 | ISSN 1510-9747
pal; si los síntomas coinciden
con una arritmia el diagnós-
tico es evidente. Cuando no
existen síntomas durante el
registro puede suceder que se
comprueben arritmias lo que
sugiere un síncope causado
por arritmia; el paciente debe
complementarse con pruebas
de provocacióno que no exis-
tan arritmias significativas ni
síntomas; el registro no tiene
valor diagnóstico.
•Estudios electrofisiológicos. Son
estudios invasivos que utili-
zan la estimulación eléctrica
y técnicas de monitoreo diag-
nóstico en enfermedades de
conducción, o en la probabi-
lidad de desarrollar arritmias.
Se asocian a registros simul-
táneos de ECG de superficie
e intracavitario. Su propósi-
to es evaluar el estado de la
función sinusal (se determi-
na el tiempo de recuperación
sinusal que es el tiempo que
demora en ponerse el marcha
el marcapaso sinusal tras ser
temporalmente inhibido por
la estimulación eléctrica au-
ricular a frecuencia superior,
dicho tiempo está anormal-
mente prolongado en pacien-
tes con disfunción sinusal.);
el estado de la conducción AV
(que analiza sus componen-
tes mediante la respuesta de
la conducción AV: al aumento
de frecuencia producido por
estimulación auricular y b) a
ciertos fármacos con acción
depresora sobre la conduc-
ción AV) y la producción de
taquicardias supraventricula-
res o ventriculares mediante

estimulación programada del
corazón. La sensibilidad y la
especificidad de este estudio
es baja.
•Prueba de la tabla basculante.
Tilt test. En ciertos pacientes
en los que la causa del sínco-
pe permanece desconocida, se
puede desencadenar y por en-
de estudiarlo por la prueba de
la tabla basculante. Consiste
en poner al enfermo en com-
pleta inmovilidad en una tabla
basculante con una pendien-
te entre 60 y 75 grados. La
perfusión de aleudrina (iso-
proterenol) durante la prue-
ba, favorece la aparición del
síncope que cursa con hipo-
tensión y bradicardia. Se uti-
liza esta prueba para identi-
ficar pacientes con síncope
vasodepresor sin desencade-
nantes típicos. El mecanismo
que lo causa es la disminu-
ción del retorno venoso pro-
ducida por el ortostatismo y
la inmovilidad, que llevaría a
una contracción enérgica del
ventrículo con volumen dis-
minuido. La hipotensión y la
bradicardia están relacionadas
con el deterioro de la capaci-
dad vasoconstrictora seguido
por una inhibición simpática y
sobreactividad vagal. La situa-
ción clínica que se correspon-
de con la prueba de la tabla
basculante es el síncope re-
flejo desencadenado por per-
manecer en posición vertical
durante largo tiempo. Sin em-
bargo también puede ser po-
sitiva en pacientes con otros
síncopes reflejos y con un sin-
drome del seno patológico.
•Cateterismo cardíaco. La an-
giografía coronaria se realiza
cuando hay sospecha de is-
quemia o de infarto de mio-
cardio con el fin de descartar
arritmias inducidas por la is-
quemia, alta frecuencia y la
ausencia de desencadenante
reconocible.
Evolución
Si es favorable el paciente rápi-
damente se recolorea, retorna
el pulso y los movimientos res-
piratorios. Si esto no sucede el
curso puede ser fatal, el cerebro
no resiste más de 5 minutos de
isquemia cesando las funcio-
nes vitales del tronco cerebral.
La evolución puede ser grave en
el Stokes Adams, en la corona-
rioesclerosis y en la enfermedad
de Addison no diagnosticada.
Pronóstico
Al ser el síncope causado por
diversas etiologías que abarcan
desde procesos benignos hasta
otros potencialmente letales el
pronóstico es muy variable y es-
pecífico para cada paciente. En
su evaluación influye la edad, los
procesos patológicos asociados,
y el estado funcional del pacien-
te. La mortalidad global osci-
la entre el 5 y el 15%. La inci-
dencia de muerte súbita es del
2 al 7%. Respecto al pronóstico
a través de la estratificación de
riesgo asociado al síncope se de-
be considerar el riesgo de muer-
te y de episodios que pongan en
riesgo la vida y el riesgo de re-
currencia de sincope y de trau-
matismo.
BIOMEDICINA, 2015, 10Volumen
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
Existe un riesgo bajo en pacien-
tes con edades inferiores a los
40 años. Si ocurren uno o dos
episodios de síncope duran-
te la vida la recurrencia es baja,
mientras que si ocurren más de
tres episodios se predice una re-
currencia del 36% después de
1 o 2 años4. Los jóvenes en los
que la cardiopatía estructural o
la eléctrica han sido excluidas y
que están afectados de síntomas
reflejos tienen un pronóstico ex-
celente.
La presencia de enfermedad
psiquiátrica y la edad mayor de
45 años se asocia a tasas más
elevadas de recurrencias.
La cardiopatía estructural y la en-
fermedad eléctrica primaria son
los principales riesgos de muerte
súbita cardíaca y mortalidad glo-
bal en pacientes con síncope. El
síncope de origen cardíaco en pa-
cientes de edad avanzada es el de
peor pronóstico.
La hipotensión ortostática se
asocia a riesgo de muerte debi-
do a la concomitancia de una en-
fermedad de base severa.
En un 6% de pacientes se han
descrito fracturas y accidentes
en vehículos y en un 29% lesio-
nes menores como contusiones.
Tratamiento
•Tratamiento en el lugar donde
ocurrió el síncope
continúa...
Se debe comprobar en primer
lugar que el paciente no esté en
paro cardiorespiratorio.
(1) | 66 -VI85| |NºISSN
2 | 1510-9747
Julio 2011 77
 Síncope | Juan E. Casanova Torrado
Durante el episodio se reco-
mienda acostar al enfermo con
la cabeza ladeada y baja para evi-
tar que la lengua obstruya la vía
respiratoria, poner las piernas
elevadas, aflojar las ropas del
cuello, tórax y abdomen y esti-
mular la cara con agua fría.
Se debe mantener al paciente
acostado mientras esté pálido, si
se lo motiva a que se levante en
forma prematura puede volver a
MEDICINA DE EMERGENCIA
perder el conocimiento.
El médico debe realizar una ex-
ploración clínica inmediata lo
más completa posible a fin de
intentar determinar la causa del
síncope. Si se sospecha una cau-
sa cardiológica aguda se debe in-
gresar al paciente en el hospital.
Si se piensa en una causa obs-
tructiva del síncope de esfuerzo
se requiere una evaluación com-
pleta para un posible tratamien-
to quirúrgico. Si se sospecha
que es causado por arritmia se
debe valorar exhaustivamente y
plantear tratamiento específico.
En la hipotensión ortostática
se debe interrogar si el pacien-
te ingirió fármacos y retirarlos
para evitar recurrencias. En el
síncope vasovagal es recomen-
dable reconocer los síntomas
premonitorios y efectuar manio-
bras para evitar su desencadena-
miento.
•Manejo del paciente en sala de
Emergencia
El objetivo del tratamiento en
sala de emergencia es lograr me-
diante un algoritmo diagnóstico
78 Revista Biomedicina
BIOMEDICINA, 2015,| 10
Medicina
(1) | 66de Emergencia
prevenir la internación innece-
saria del paciente con síncope y
realizar un diagnóstico adecua-
do sin afectar el pronóstico.
Se debe realizar una correc-
ta anamnesis, un examen físico
completo y los análisis de labo-
ratorio que se consideren nece-
sarios para poder estratificar el
riesgo en un período de 24 ho-
ras.
Se tipifica tres tipos de riesgo:
alto, medio y bajo.
El riesgo bajo corresponde a los
pacientes que presentan un pri-
mer episodio, de edad menor de
40 años, sin cardiopatía, sin ries-
go ocupacional, ni lesiones físi-
cas y sin relación con el ejerci-
cio, con un claro origen neuro-
mediado. No deben permanecer
internados.
El riesgo medio corresponde a
aquellos pacientes que presen-
tan síncopes recurrentes, edad
mayor de 40 años, riesgo ocu-
pacional, que tengan marcapa-
sos implantados sin evidencia
de disfunción, que padezcan
una cardiopatía, que presenten
un trauma menor, o que tengan
historia familiar de muerte sú-
bita. Estos pacientes requieren
reevaluación.
El riesgo alto corresponde a los
pacientes que se presentan con
arritmias, o con historia de arrit-
mias graves y que reciban anti-
arrítmicos, con cambios agudos
en el ECG o hubieran padecido
un trauma mayor. Deben ser in-
ternados.
- 85 | ISSN 1510-9747
El paciente con riesgo interme-
dio debe ser reevaluado: si tie-
ne marcapaso se lo controla y
si funciona en forma anormal
se interna. Si funciona normal-
mente y en aquellos pacientes
que no tienen un marcapaso se
efectúa un ecocardiograma. El
resultado define la conducta.
Si se realiza un test de Tilt que
si es normal se otorga el alta con
consulta en policlínica y si es
anormal previo al egreso se co-
loca un Holter.
Si se presentan alteraciones vin-
culadas tales como fallos en el
marcapaso deben ser corregi-
dos, o adecuar los medicamen-
tos si es necesario.
El tratamiento del paciente con
síncope se dirigirá a la protec-
ción del paciente de eventuales
traumatismos así como contro-
lar que la respiración y la circu-
lación sean adecuadas.
Los objetivos del tratamiento
son disminuir la morbimortali-
dad y prevenir las recurrencias y
está dirigido a solucionar la cau-
sa última que produce la hipo-
tensión global transitoria. Puede
suceder que la patología que la
provoca no tenga tratamiento en
cuyo caso, éste se orientará a so-
lucionar los mecanismos que lo
producen; es el caso de un blo-
queo AV degenerativo en el cual
no se puede tratar la causa pero
si resolver la recurrencia del sín-
cope colocando un marcapaso.
Para indicar el tratamiento es
necesario estratificar el riesgo;

si se concluye que el síncope
fue originado por un mecanis-
mo neurocardiológico reflejo el
riesgo no es inmediato, pero si
se trata de una arritmia cardía-
ca se debe indicar el tratamiento
específico teniendo en cuenta el
tipo de arritmia y su riesgo así
como la concomitancia de una
alteración cardíaca estructural.
Si el síncope es de causa des-
conocida y existe un riesgo ma-
yor de muerte súbita por la pa-
tología de base (coronariopatía,
miocardiopatía), es necesario
luego de un adecuado estudio
evaluar el implante de un CDI
(cardiodesfibrilador).
•Manejo del síncope reflejo neu-
rogénicamente mediado
Los pacientes necesitan cono-
cer la naturaleza del trastorno y
las circunstancias que podrían
favorecer las recurrencias, (co-
mo por ejemplo la posición pro-
longada de pie, o la permanencia
en lugares cerrados). Las lipoti-
mias suelen ser más frecuentes
en algunos períodos de la vida.
Se les debe enseñar a estar aler-
tas frente a los síntomas premo-
nitorios, como la sensación de
frío o de calor, la sudoración fría,
la falta de aire, o las náuseas.
El objetivo es educarlos para
prevenir los episodios: indicar-
les que deben sentarse o acos-
tarse con los pies elevados si
perciben el síntoma premonito-
rio o que si conocen de antema-
no que ver sangre pueden oca-
sionar el evento tratar de evitar
la situación.
En el colapso vasovagal es muy
útil entrenar al paciente en la
etiología, manejo y pronóstico
de la entidad20. El tratamiento
consiste en explicarle los me-
canismos disparadores, el reco-
nocimiento de los pródromos y
la clara conceptualización de la
benignidad de la patología. Se
les enseña como evitar la des-
hidratación, como lograr man-
tenerse de pie durante períodos
prolongados, y como conocer
los factores precipitantes con el
fin de evitar traumatismos por
caída.
Se aconseja evitar fármacos que
producen caída de la presión ar-
terial. Se debe instruir en la in-
gesta de líquidos, evitar el con-
sumo de cafeína y alcohol y en
los pacientes con hipotensión
basal se debe indicar un au-
mento en la ingesta de sal. Es-
tos cambios son fundamenta-
les y a menudo suficientes para
controlar los síntomas21. Si estos
progresan se les debe enseñar
que adopten posiciones seguras
como la supina, en cualquier si-
tuación en que se encuentren al
comienzo de los síntomas.
A ciertas personas se les puede
enseñar técnicas para abortar
un síncope vasovagal como ser:
adoptar la posición en cuclillas,
contraer los brazos, cruzar las
piernas, o contraer los músculos
de la mitad inferior del cuerpo.
La educación en maniobras fí-
sicas de contrapresión debe ser
parte de la estrategia del trata-
miento, especialmente en pa-
cientes que tienen síntomas
premonitorios.
BIOMEDICINA, 2015, 10Volumen
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
A ciertos pacientes motivados se
les puede instruir en el llamado
entrenamiento de Tilt (Tilt tra-
ining) que consiste en adoptar
la posición de pie por períodos
cada vez más prolongados con el
objetivo de aumentar la toleran-
cia a la posición vertical22.
Desde el punto de vista farma-
cológico se han propuesto varios
tratamientos para el síncope va-
sovagal, como la fluodrocorti-
sona, los betabloqueantes, los
agentes vasoconstrictores como
la midrodina, y los inhibidores
de la recaptación de la seroto-
nina. Estos medicamentos no
parecen ser eficaces, solo la mi-
drodina ha demostrado ser efec-
tiva en estudios controlados.
El implante de un marcapaso no
se considera efectivo para preve-
nir el síncope en esta patología.
El síndrome de seno carotídeo
en pacientes añosos (forma es-
pecial de síncope reflejo neu-
rogénicamente mediado) suele
asociarse a caídas y traumatis-
mos. En estos casos la estimula-
ción cardíaca con un marcapaso
es altamente efectiva en la pre-
vención de recurrencias.
El síncope reflejo aislado de evo-
lución benigna, no requiere tra-
tamiento específico. Muchos
pacientes reconocen los factores
desencadenantes y los pródro-
mos y aprenden a realizar ma-
niobras que corrigen o abortan
los síntomas. Aquellas personas
continúa...
que no logran conocer los pró-
dromos deben ser informadas y
entrenadas.
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2 | 1510-9747
Julio 2011 79
 Síncope | Juan E. Casanova Torrado
La prueba de inclinación cor-
poral pasiva es importante en el
entrenamiento ya que algunos
síntomas que pasan inadverti-
dos, se pueden relacionar con
los disparadores del episodio
durante esta prueba.
Tratamientos físicos para el sín-
cope vasovagal
Son los programas de entrena-
miento con inclinación corporal
pasiva: tilt training, las manio-
MEDICINA DE EMERGENCIA
bras de contrapresión física para
prevenir el síncope vasovagal y el
aumento de la tolerancia ortostá-
tica mediante el entrenamiento.
1) Tilt training.
En los pacientes que presentan
síntomas vasovagales recurren-
tes desencadenados por stress
ortostático o por mantenerse de
pie tiempo prolongado, el entre-
namiento mediante la adopción
de períodos progresivamente
más largos de posturas vertica-
les forzosas, como permanecer
de pie, o recostarse sobre una
pared y con los pies a 30 cm de
ella, pueden reducir la recurren-
cia del sincope. Este tratamiento
dirigido a pacientes jóvenes re-
quiere adherencia y motivación
y se dificulta por el bajo cum-
plimiento para continuar el pro-
grama.
2) Maniobras de contrapresión
física.
Son eficaces, carecen de riesgo y
su costo es bajo. El paciente de-
be tener pródromos de duración
suficiente para que pueda rea-
lizar las maniobras preventivas.
Estas son: el entrecruzamiento
de piernas, apretar fuertemente
80 Revista Biomedicina
BIOMEDICINA, 2015,| 10
Medicina
(1) | 66de Emergencia
las manos, ponerse en cuclillas
y tensar los brazos. Se requie-
re un entrenamiento prolonga-
do para lograr una preparación
adecuada.
3) Aumento de tolerancia ortos-
tática mediante el entrenamien-
to físico.
El entrenamiento físico con au-
mento de la capacidad aeróbi-
ca y de la fuerza muscular es
complementario de los progra-
mas de entrenamiento con in-
clinación corporal pasiva y de la
contrapresión física. Se requie-
re también la continuidad en el
entrenamiento.
Tratamientos farmacológicos
La escasa utilidad demostrada
por varios medicamentos uti-
lizados obliga a seleccionar los
fármacos sobre bases individua-
les que consideren las patolo-
gías concomitantes o la medi-
cación complementaria que re-
cibe el paciente. Algunos medi-
camentos pueden aún empeorar
los síntomas.
Estimulación cardíaca.
La utilización de marcapasos
como tratamiento de síncope
reflejo es útil en los pacientes
en los que la bradicardia sea el
mecanismo principal en su apa-
rición.
Tratamiento del paciente con
síndrome del seno carotídeo
Se deben abolir las maniobras
desencadenantes de los episo-
dios, (hiperextensión de la cabe-
za, compresión externa del seno
carotídeo) y suprimir la medi-
- 85 | ISSN 1510-9747
cación que pueda contribuir a
la caída de la presión o a la car-
dioinhibición (vasodilatadores,
betabloqueantes, inhibidores de
la colinesterasa). Los pacientes
con síntomas de este origen que
tienen documentada una res-
puesta cardioinhibitoria mejo-
ran con la implantación de un
marcapaso. Se prefiere utilizar
marcapasos con estimulación
secuencial auriculoventricular23
• Manejo del síncope ortostático.
El tratamiento del síncope
ortostático es similar al del sín-
cope vasovagal y situacional. Las
principales diferencias son que
la duración del tratamiento es
mayor, que los pacientes suelen
ser de más edad y más débiles
por lo que las maniobras físi-
cas son más difíciles de utilizar
y que los pacientes suelen tener
hipertensión en posición supina
lo cual complica el tratamiento.
El síncope asociado a los cam-
bios posturales puede ser cau-
sado por un volumen plasmático
bajo o por una inadecuada vaso-
constricción al adoptar la posi-
ción de pie, o por ambos.
Es importante en el primer ca-
so expander el volumen circula-
torio central. Los pacientes de-
ben ser instruidos para evitar
las condiciones predisponentes
como, por ejemplo, permanecer
mucho tiempo en lugares cerra-
dos y calurosos o usar medica-
ción que disminuya la volemia
como los diuréticos, o que afec-
ten la vasoconstricción como los
vasodilatadores o los beta blo-
queantes.

En casos severos el uso de vaso-
constrictores como la midrodina
o los expansores de volumen co-
mo la fludrocortisona se pueden
necesitar para mantener una
adecuada perfusión cerebral.
Los pacientes que tienen una
pobre función autonómica se
benefician con el Tilt training,
con medias elásticas, o con dis-
positivos de compresión abdo-
minal. Ciertos pacientes con
falla autonómica severa a ve-
ces mejoran con la ingestión de
agua en cantidad adecuada an-
tes de levantarse en la mañana
lo que provoca un aumento sos-
tenido de la presión arterial.
•Manejo del sincope por arrit-
mias cardíacas primarias.
Las arritmias ventriculares y su-
praventriculares pueden desen-
cadenar un síncope, que depen-
de de varios factores, entre ellos;
la frecuencia cardíaca, la fun-
ción ventricular, la compensa-
ción vascular adecuada y la mag-
nitud del reflejo neuromediado.
El objetivo del tratamiento es
mejorar la calidad de vida, evi-
tar la recurrencia y disminuir la
mortalidad.
El tratamiento de las arritmias
cardíacas que causan síncope es-
tá determinado por el tipo espe-
cífico de arritmia que lo causa.
La enfermedad del nódulo si-
nusal puede causar síncope; ya
sea por una bradicardia o por
una taquicardia. Cuando se
puede establecer una correla-
ción entre síncope y bradicar-
dia el implante de un marcapa-
so, de preferencia bicameral, es
el tratamiento de elección. Si el
síncope está vinculado a una ta-
quiarritmia se indica fármacos
antiarrítmicos y o la ablación
quirúrgica. La elección final del
tratamiento dependerá de las
circunstancias clínicas y de lo
que el paciente desee.
El tratamiento de las enferme-
dades del sistema de conducción
aurículo ventricular en pacien-
tes con síncope, es similar al
tratamiento de estas arritmias
en pacientes que no sufren de
síncope. Es necesario obtener
correlación entre síncope y bra-
dicardia. Si se logra dicha corre-
lación y la causa del bloqueo AV
no es reversible, la indicación de
marcapaso es firme.
El bloqueo AV de primer gra-
do y el de segundo grado tipo I
(Wenkebach) con QRS angos-
to, no causan síncope, y no son
indicación de implante de mar-
capaso. Sin embargo cuando un
bloqueo de segundo grado tipo
I se acompaña de un trastorno
evidente de la conducción intra-
ventricular (QRS ancho) o suce-
de en pacientes añosos (más de
70 años) se indica el implante de
un marcapaso4.
Los pacientes que tienen un
bloqueo de segundo grado Mo-
bitz II, tienen alto riesgo de blo-
queo AV de alto grado intermi-
tente, y síncope; se debe indicar
un marcapaso. Usualmente tie-
nen una cardiopatía estructural
severa y están propensos a tener
taquiarritmias ventriculares. Si
BIOMEDICINA, 2015, 10Volumen
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
esto sucede se indica el implan-
te de un cardiodesfibrilador.
En la taquicardia supraventricu-
lar por reentrada asociada a sín-
cope, el tratamiento de elección
es la ablación por catéter. Se
puede indicar tratamiento far-
macológico pero la alta eficacia
de la ablación hace de ella el tra-
tamiento de elección.
Las taquiarritmias auriculares
mejoran con tratamiento por
ablación. Es así para el flutter
auricular, para la mayoría de las
taquicardias auriculares ectópi-
cas, y en forma creciente para la
fibrilación auricular paroxística.
Sin embargo se utilizan también
los medicamentos que reducen
la frecuencia de la taquicardia y
que pueden ser suficientes para
prevenir el síncope. Suelen uti-
lizarse los betabloqueantes y los
anticálcicos.
Si se desea suprimir la recu-
rrencia de la taquicardia se aso-
cia un fármaco antiarrítmico
con actividad de membrana. En
casos de taquiarritmias auri-
culares sintomáticas y refracta-
rias (fibrilación auricular) con
respuesta ventricular rápida la
ablación AV y el implante de un
marcapaso definitivo es una op-
ción segura y altamente efectiva.
El tratamiento de las taquiarrit-
mias ventriculares en pacientes
con síncope depende de la pre-
sentación clínica. Los pacien-
tes con cardiopatía isquémica o
continúa...
miocardiopatía dilatada y com-
promiso severo de la función
ventricular con fracción de eyec-
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 Síncope | Juan E. Casanova Torrado
ción menor de 35%, tienen una
alta mortalidad y mejoran con la
implantación de un cardiodes-
fribilador4.
Las arritmias ventriculares con
origen en el tracto de salida del
ventrículo derecho o en el ven-
trículo izquierdo son causa po-
co frecuente de síncope, sin em-
bargo mejoran con la ablación.
En pacientes con displasia del
MEDICINA DE EMERGENCIA
ventrículo derecho y síncope y
con arritmias ventriculares es
deseable utilizar un implante de
un cardiodesfibrilador, a veces
es necesario administrar trata-
miento médico concomitante
ya que no es posible evitar los
episodios sincopales. El síndro-
me de QT largo y el síndrome
de Brugada se benefician tam-
bién con la implantación de un
cardiodesfibrilador para preve-
nir síncopes y la probabilidad de
una muerte súbita.
•Manejo del sincope por enfer-
medad cardiovascular o cardio-
pulmonar estructural.
La asociación de síncope con
una patología cardiovascular
congénita o cardiopulmonar in-
crementa el riesgo de muerte
súbita. Sin embargo la causa del
síncope pude no deberse inde-
fectiblemente a la patología de
base.
Es importante hacer diagnóstico
de la patología subyacente, iden-
tificar en forma precisa el meca-
nismo del síncope e instituir el
tratamiento adecuado para am-
bos. El mecanismo del síncope
puede no ser evidente, en este
82 Revista Biomedicina
BIOMEDICINA, 2015,| 10
Medicina
(1) | 66de Emergencia
caso el objetivo del tratamiento
será el de evitar la muerte súbita.
En caso de los pacientes que
presenten una enfermedad sub-
yacente con riesgo elevado de
muerte súbita con episodios
sincopales, se debe realizar un
estudio exhaustivo de la causa
del síncope y si es posible ins-
tituir un tratamiento específi-
co. Si no es posible conocer la
causa que lo provoca se deberá
tratar la patología subyacente o
los eventuales mecanismos de
la enfermedad, sabiendo que los
episodios sincopales de causa
desconocida pueden no desapa-
recer aunque se haya disminui-
do el riesgo de muerte súbita.
El riesgo de muerte súbita en la
miocardiopatía coronaria y con
la función sistólica del ventrícu-
lo izquierdo deprimida, es eleva-
do. Se debe evaluar y resolver la
isquemia, así como investigar el
papel arritmogénico que puede
ser el potencial mecanismo de
producción.
Los pacientes con síncope e in-
suficiencia cardíaca tienen un
riesgo elevado de muerte, inde-
pendientemente de la causa del
síncope. La miocardiopatía hi-
pertrófica que es una patología
familiar, propicia la génesis de
arritmias ventriculares y muer-
te súbita. El síncope puede pre-
sentarse en reposo o durante el
ejercicio por lo que es funda-
mental conocer la causa subya-
cente que lo provoca y si no se
logra conocer debe ser conside-
rado un factor de riesgo mayor
en la evaluación de la muerte sú-
- 85 | ISSN 1510-9747
bita24. La presencia de síncope
en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica es más grave cuan-
do ocurre en niños o pacientes
jóvenes, cuando es recurrente y
cuando aparece con el ejercicio.
La miocardiopatía arritmógena
del ventrículo derecho es una
enfermedad genética que puede
presentarse con palpitaciones,
síncope y muerte súbita. Fac-
tores de riesgo son: ser joven,
poseer una disfunción extensa
del ventrículo derecho, el com-
promiso asociado del ventrícu-
lo izquierdo, la taquicardia ven-
tricular, la historia familiar de
muerte súbita. Estos pacientes
deberán recibir un implante de
un cardiodesfribilador
En estas situaciones el síncope
puede ser el único síntoma del
paciente. El tratamiento debe
enfocarse a corregir la alteración
estructural o sus consecuencias.
Si el paciente presenta una este-
nosis aórtica o una enfermedad
pericárdica, o un mixoma auri-
cular hay que corregirlos. La hi-
pertensión pulmonar primaria
no es corregible.
•Manejo del sincope por enfer-
medades cerebrovasculares.
Raramente causan síncope. La
migraña se vincula a una disfun-
ción autonómica. El tratamiento
médico incluye el uso de beta-
bloqueantes y de vasoconstric-
tores de las arterias craneales y
basilares como el sumatriptan25.
•Manejo de las situaciones que
simulan síncope.
El seudosíncope psicogénico a
 Síncope | Juan E. Casanova Torrado

menudo acompañado de ata- loso y no debe pasar por alto una díaca o pulmonar significativa
ques de ansiedad e hiperventila- patología orgánica severa. Sola- el paciente deberá enviarse a un
ción; es común y difícil de tratar. mente cuando está convencido psiquiatra
El médico debe ser muy caute- que no existe una patología car-

Conclusiones

El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipo-

perfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación
espontánea y completa. Suele ser recurrente lo que puede ocasionar traumatismos,
comprometer la calidad de vida y limitar la actividad laboral del paciente. Se debe de-
terminar la causa del síncope con suficiente certeza para poder brindar un pronóstico
adecuado, estableciendo el riesgo de recurrencias y ofrecer las opciones terapéuticas
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