Está en la página 1de 55

HEMOSTASIA Y TRASTORNOS

HEMOSTÁSICOS

Dra. Mouna Aoufi, R3 Análisis Clínicos


Dra. Mª Jesús Blanco, R4 Análisis Clínicos
HEMOSTASIA Y TRASTORNOS HEMOSTÁSICOS

‰FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA

‰ EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

‰ LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
1-HEMOSTASIA PRIMARIA

LESIÓN→Vasoconstricción local refleja

9 Adhesión plaquetaria
9 Agregación plaquetaria
9 Activación plaquetaria
9 Liberación plaquetaria de gránulos
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA

9 Vía extrínseca
9 Vía intrínseca
9 Vía común

Fibrinogénesis→FIBRINA
XII XII a V.INTRÍNSECA
QAPm XI
QAPma
PK
XII a
K

V.EXTRÍNSECA X

V.COMÚN

XIII

XIIIa
Coagulo
estable de
FIBRINA
3-FIBRINOLISIS

Coágulo estable de fibrina

PDF

Plasmina
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

‰ ANAMNESIS
9 Antecedentes familiares
9 Antecedentes personales
9 Fármacos, hábitos dietéticos,etc

‰ CLÍNICA
9 Hemorrágica
9 Trombótica
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

‰ PRE-ANALÍTICA (origen 80% errores en coagulación)

Obtención de muestra
Anticoagulante
Transporte
Centrifugación
Factores interferentes
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

‰ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
¾ BÁSICAS (Laboratorio de Urgencias)
9 GRALES: Hemograma y recuento de plaquetas
Bioquímica
9 HEMOSTASIA 1ª
Recuento de plaquetas
Extensión de sangre periférica
9 HEMOSTASIA 2ª
TTPA
TP
Fibrinógeno
9 FIBRINOLISIS
D-Dimero
ACL Futura Plus

ACL Top
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

‰ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
¾ ESPECÍFICAS (programadas)
9 HEMOSTASIA 1ª
Retracción del coágulo
Tº de hemorragia de Ivy
Estudio de agregación plaquetaria
Valoración de FVW
9 HEMOSTASIA 2ª
Dosificación de la actividad funcional de factores:
II-V-VII-X (vía extrínseca)
VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
Valoración cualitativa del factor XIII
Anticoagulantes circulantes
9 FIBRINOLISIS
Lisis del coagulo de euglobulinas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA

‰ ESTUDIO PREOPERATORIO
Evaluación de la capacidad hemostásica del paciente:

♦ Historia clínica
♦ Pruebas de laboratorio
TTPA
TP
Fibrinógeno
Plaquetas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA

‰ DIATESIS HEMORRÁGICAS

9 ANAMNESIS

9 CLÍNICA
Hemorrágica:
defecto vasculo-plaquetario
defecto de coagulación
DIATESIS HEMORRÁGICAS-CLÍNICA
DEFECTO VASCULO- DEFECTO DE LA
PLAQUETARIO COAGULACION
LOCALIZACIÓN PIEL Y MUCOSAS TEJIDOS BLANDOS
PROFUNDOS
APARICION DEL INMEDIATO HORAS-DIAS
SANGRADO
SANGRADO CON POCO FRECUENTE
SI
PEQUEÑOS TRAUMAS
PETEQUIAS SI NO
EQUIMOSIS PEQUEÑAS GRANDES
SUPERFICIALES PROFUNDAS
HEMARTROSIS Y POCO PROFUNDAS FRECUENTES
HEMATOMAS
MUSCULARES
HEMORRAGIA TRAS INMEDIATA Y LEVE DIFERIDA Y SEVERA
CIRUGIA
DIATESIS HEMORRÁGICAS
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN

Púrpura; espontáneo; inmediato

TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª
RECUENTO PLAQUETAS

BAJO NORMAL

ESTUDIO DE Tº DE
TROMBOPENIA
HEMORRAGIA

ALARGADO NORMAL

EVW,TROMBOPATÍA VASCULOPATIA Agregómetro PFA 100


DEFECTO EN PRODUCCIÓN
ADQUIRIDO CONGÉNITO
Aplasia medular; Infiltración m.o A.Fanconi
Producción ineficaz; Anemia megaloblástica

POR DESTRUCCIÓN TROMBOPENIA SECUESTRO


ESPLÉNICO
NO INMUNE INMUNE
PTT,SHU, PTI, LES
Vasculitis

PSEUDOTROMBOCITOPENIA
COÁGULOS DILUCIÓN

AGREGADOS
AGLUTININAS
FRIAS
DEGRANULACIÓN EDTA
PLAQUETARIA

PSEUDOTROMBOCITOPENIA

SATELITISMO PLAQUETAR MEGATROMBOCITOS


CELLDYN 4000
Lectura plaquetas por: óptica e impedancia
DIATESIS HEMORRÁGICAS
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN

Púrpura; espontáneo; inmediato Hemartrosis; secundario; tardío

TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª COAGULOPATÍA


RECUENTO PLAQUETAS
ESTUDIO BÁSICO DE
BAJO NORMAL COAGULACIÓN

ESTUDIO DE Tº DE
TROMBOPENIA HEMORRAGIA

ALARGADO NORMAL NORMAL ANORMAL

EVW,TROMBOPATÍA VASCULOPATÍA FXIII


TP ALTO TP NORMAL
APTT NORMAL APTT ALTO

TT NORMAL TT ALTO

HEPATOPATÍA
MODERADA
EVW
DÉFICIT VITK: Hemofilia A
EHRN Hemofilia B
TAO Hageman
Alt. Flora intestinal Fitzgerald
DÉFICIT FVII Fletcher
(Congénito) Ac.AntiPlípido
Déficit congénito Heparina a
complejo dosis baja
protrombinico
TP ALTO TP ALTO TP NORMAL
APTT NORMAL APTT ALTO APTT ALTO

TT NORMAL TT ALTO TT NORMAL TT ALTO

REPTILASE REPTILASE
HEPATOPATÍA NORMAL ALTO
MODERADA
Heparina EVW
DÉFICIT VIT K : Hemofilia A
- DÉFICIT II, V, X - Alt fibrinógeno
EHRN Hemofilia B
Congénito
- AT patológicas
TAO Adquirido Hageman
(amiloidosis, -Hiperfibrinolisis
Alt.Flora intestinal Fitzgerald
hepatopatía) -Tto trombolítico
DÉFICIT FVII Fletcher
(Congénito) - DÉFICIT VIT.K
(severo) Ac.AntiPlípido
Déficit congénito
complejo Heparina a
protrombinico dosis baja
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA

‰ PATOLOGÍA TROMBÓTICA

9Enfermedad tromboembólica :Venosa / Arterial

9Trombofilia congénita: FV Leiden


Def en ATIII, PC, PS
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

™ Trombo en el interior de venas del sistema profundo de


las extremidades
™ Frecuente y grave: 30% de enfermos qcos
50% de enfermos con prótesis
90% de TEP es consecuencia de TVP
™ La mayoría por debajo de la rodilla
™ Si es de gran tamaño ⇒ destruye válvulas ⇒ IVC
Sd. postrombótico
™ Frecuencia 1:1000 h/a
1:100 h/a en sujetos mayores
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

¾ FACTORES PREDISPONENTES:
™Cirugía mayor s/t ortopédica
™Neoplasias malignas
™IAM
™Sd. nefrótico
™Inmovilización prolongada
™TVP/TEP previos
™Embarazo, posparto
™THS,ACO
™Trombofilias hereditarias

⇒FACILITAN LA ETIOPATOGENIA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ ETIOPATOGENIA:

⇒TRIADA DE VIRCHOW:

™ ESTASIS VENOSA

™ HIPERCOAGULABILIDAD

™ LESIONES ENDOTELIALES
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

¾ CLÍNICA:

™ Dolor
™ Edema blando con fovea
™ Calor local
™ Cianosis – eritema
™ Circulación colateral
™ Cordón venoso palpable
™ Signo de Homans
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

¾ DIAGNÓSTICO
9 DÍMERO-D

VPP= 44%
VPN = 98(100) %

⇒ alta sensibilidad
un resultado negativo descarta TVP!
DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA
FIBRINA

PLASMINA

DÍMERO-D
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL DD

™ DD POR ELISA

™ AGLUTINACIÓN CON LATEX

™ TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:
9ELISA (ELFA)
9TURBIDIMETRÍA
9INMUNONEFELOMETRÍA
9AGLUTINACIÓN CON LATEX SOBRE LAMINA
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL D-D

TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:
™ ELISA automatizada: misma sensibilidad
más rápido
ELFA (ej:VIDAS)
™ AGLUTINACIÓN automatizada:
inmunoturbidimetría

Luz luz transmitida


reacción detector
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

9ECO DOPPLER:
‰Técnica de elección
‰Más sensible en trombosis proximales
9 FLEBOGRAFIA:
• Patrón oro
9 PLETISMOGRAFIA:
• No detecta trombos no oclusivos
9 CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO
• Resultado no inmediato
• Falsos positivos
TVP: MODELO CLÍNICO DE WELLS
™ Cáncer activo-------(1)
™ Parálisis ó inmovilización reciente de MMII --- (1)
™ Encamamiento reciente +3d ó cirugía > en último mes --- (1)
™ Dolor en trayecto venoso profundo --- (1)
™ Tumefacción de toda la extremidad inferior --- (1)
™ Aumento φ del miembro afectado >3cm respecto a asintomático --- (1)
™ Edema con fovea --- (1)
™ Circulación venosa colateral superficial
no varices preexistentes ------------------ (1)
™ Dx alternativo tan probable ó más que TVP ---- (-2)

> = 3 PROBABILIDAD ALTA (75%)

1-2 = PROBABILIDAD.MODERADA (17%)


0 = PROBABILIDAD BAJA= (3%)
TVP / ALGORITMO DX
Probabilidad clínica de TVP según criterios de Wells

BAJA ó MEDIA ALTA

D-DÍMERO Eco-doppler

Negativo Positivo NO TVP TVP


No tratamiento Eco-doppler Flebografía Tratamiento

No TVP TVP
No tratamiento Tratamiento

PERRIER Y BOUNAMEAUX (2003)


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

™ TEP y TVP se consideran partes del mismo


proceso fisiopatológico

™ 95% de TEP es consecuencia de TVP


(90% de MMII)

™ Otros posibles orígenes:v.cava inferior


corazón dcho

™ 50% de TVPÆTEP
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA
PROBABILIDAD DE TEP
™ No tener diagnóstico alternativo al TEP --- (3)

™ Signos y síntomas de TVP ---------- (3)

™ Frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm ------ (1,5)

™ Inmovilización ó cirugía en las últimas 4 semanas ---- (1,5)

™ TVP ó TEP previos ------------- (1,5) 0-2 Æ 5-10%


3-6 Æ 25-45%
™ Hemoptisis ----------------------- (1) >6 Æ 75-90%

™ Cáncer (en tratamiento ó en cuidados paliativos) ------ (1)


(criterios de WELLS)
Otros: criterios de Ginebra Wells PS et al. Ann Intern Med 2001;135:98–107.
¾DIAGNÓSTICO TEP
9 DÍMERO-D
• Sensibilidad : 98-100% ; Especificidad : 35-40%
• Útil para descartar TEP

9 ANGIOGRAFÍA PULMONAR
• Patrón oro, pero invasivo

9 GAMMAGRAFÍA V/Q
• Sensible pero inespecífica

9 TAC HELICOIDAL CON CONTRASTE IV


• Sensibilidad : 75-100% ; Especificidad : 76-100%

9 ECO-DOPPLER
• Sensibilidad baja en asintomático

9 ANGIORRESONANCIA CON GADOLINIO


TEP masivo en API
(ARTERIOGRAFÍA )
…El gold-standard test para dco de TEP
D-DIMERO

ECO DOPPLER

GX V/Q
TAC

ANGIO
ECO/TAC/ANG TAC/ANGI
LIMITACIONES DE LA
DETERMINACIÓN DEL DÍMERO D
PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

Autor: José Ramón Paño Pardo


Trabajo de iniciación a la investigación en
Medicina Interna
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP

‰ OBJETIVO:
– Valorar el rendimiento dx y las limitaciones de la
aplicación de la determinación del DD para el dx de TEP
‰ MATERIAL Y MÉTODO:
– Estudio observacional transversal
– Pacientes de la PAZ con sospecha clínica de TEP desde
Feb 2001 a Jul 2002 Æ TAC+ DD
– Determinación del DD: turbidimetría automatizada con
reactivo IL test en ACL futura
– TAC helicoidal simple con Somaton plus 4ª, Siemens
Medical Systems
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP

‰ TRATAMIENTO DE DATOS.
– Estudio de datos de manera global y por categorías.
• Categoría A: TEP sin TVP
• Categoría B: TEP con TVP
• Categoría C: TVP aislada
• Categoría D: Ausencia de ETEV

– El valor diagnóstico del DD para TEP se estudió a través


del área bajo la curva característica ( curva ROC )

– Se realizó un análisis de regresión logística multivariante


para el estudio de la repercusión de factores de confusión
en la rentabilidad diagnóstica del DD para TEP
CURVA ROC DEL DD PARA EL DX DE TEP
CURVA ROC DE DD PARA DX DE TEP PARA
RESULTADOS DE REGRESIÓN LOGÍSTICA AJUSTADO
POR FACTORES DE CONFUSIÓN
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÒN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP

‰ RESULTADOS:
9 La curva ROC que ofrece mas rendimiento es la obtenida
tras el análisis multivariante de los diferentes factores de
confusión

9 Dado que la utilidad del DD es la de descartar ETEV se


escogió un punto de corte correspondiente a una
sensibilidad del 0.95, con nuestra técnica corresponde a
DD = 270 ng/ mL, con una especificidad del 0.26

Æ4 de los pacientes con TEP presentaron niveles DD<270


ng/mL( 3 eran pacientes con inmovilidad)
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP

9 Aplicando el modelo de probabilidad clínica de Wells a


nuestro estudio con el punto de corte elegido, si se
aplicara el punto de corte definido a 1000 pacientes con
probabilidad clínica de Wells para TEP:

• Baja: se dejaría de detectar 3 pacientes con TEP


• Intermedia: se dejaría de detectar 14 pacientes con TEP
• Alta :se dejaría de detectar 39 pacientes con TEP
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP

‰ CONCLUSIONES:
9 La determinación de DD en el dx de TEP debe ser
utilizada exclusivamente para descartar la enfermedad

9 El punto de corte varia según la técnica usada y debe


elegirse teniendo en cuenta la necesidad de una
sensibilidad alta, en cualquier caso > 0.95

9 El contexto clínico en que un resultado negativo ofrece


mas seguridad es aquel en que la prueba se aplica a
pacientes con probabilidad clínica baja de TEP
Agradecemos la colaboración de:
Dr Gómez-Rioja; Servicio A. Clínicos
Dra Cuesta; Servicio de Hematología y Hemoterapia
Dra López-Pastor ; Servicio de Hematología y Hemoterapia
Dra Fdez-Capitán; Servicio de M. Interna
Dr Paño Pardo ; Servicio de M. Interna

¡GRACIAS!