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HEMOSTÁSICOS
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
1-HEMOSTASIA PRIMARIA
9 Adhesión plaquetaria
9 Agregación plaquetaria
9 Activación plaquetaria
9 Liberación plaquetaria de gránulos
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA
9 Vía extrínseca
9 Vía intrínseca
9 Vía común
Fibrinogénesis→FIBRINA
XII XII a V.INTRÍNSECA
QAPm XI
QAPma
PK
XII a
K
V.EXTRÍNSECA X
V.COMÚN
XIII
XIIIa
Coagulo
estable de
FIBRINA
3-FIBRINOLISIS
Plasmina
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
ANAMNESIS
9 Antecedentes familiares
9 Antecedentes personales
9 Fármacos, hábitos dietéticos,etc
CLÍNICA
9 Hemorrágica
9 Trombótica
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Obtención de muestra
Anticoagulante
Transporte
Centrifugación
Factores interferentes
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
¾ BÁSICAS (Laboratorio de Urgencias)
9 GRALES: Hemograma y recuento de plaquetas
Bioquímica
9 HEMOSTASIA 1ª
Recuento de plaquetas
Extensión de sangre periférica
9 HEMOSTASIA 2ª
TTPA
TP
Fibrinógeno
9 FIBRINOLISIS
D-Dimero
ACL Futura Plus
ACL Top
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
¾ ESPECÍFICAS (programadas)
9 HEMOSTASIA 1ª
Retracción del coágulo
Tº de hemorragia de Ivy
Estudio de agregación plaquetaria
Valoración de FVW
9 HEMOSTASIA 2ª
Dosificación de la actividad funcional de factores:
II-V-VII-X (vía extrínseca)
VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
Valoración cualitativa del factor XIII
Anticoagulantes circulantes
9 FIBRINOLISIS
Lisis del coagulo de euglobulinas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
ESTUDIO PREOPERATORIO
Evaluación de la capacidad hemostásica del paciente:
♦ Historia clínica
♦ Pruebas de laboratorio
TTPA
TP
Fibrinógeno
Plaquetas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
DIATESIS HEMORRÁGICAS
9 ANAMNESIS
9 CLÍNICA
Hemorrágica:
defecto vasculo-plaquetario
defecto de coagulación
DIATESIS HEMORRÁGICAS-CLÍNICA
DEFECTO VASCULO- DEFECTO DE LA
PLAQUETARIO COAGULACION
LOCALIZACIÓN PIEL Y MUCOSAS TEJIDOS BLANDOS
PROFUNDOS
APARICION DEL INMEDIATO HORAS-DIAS
SANGRADO
SANGRADO CON POCO FRECUENTE
SI
PEQUEÑOS TRAUMAS
PETEQUIAS SI NO
EQUIMOSIS PEQUEÑAS GRANDES
SUPERFICIALES PROFUNDAS
HEMARTROSIS Y POCO PROFUNDAS FRECUENTES
HEMATOMAS
MUSCULARES
HEMORRAGIA TRAS INMEDIATA Y LEVE DIFERIDA Y SEVERA
CIRUGIA
DIATESIS HEMORRÁGICAS
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN
TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª
RECUENTO PLAQUETAS
BAJO NORMAL
ESTUDIO DE Tº DE
TROMBOPENIA
HEMORRAGIA
ALARGADO NORMAL
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
COÁGULOS DILUCIÓN
AGREGADOS
AGLUTININAS
FRIAS
DEGRANULACIÓN EDTA
PLAQUETARIA
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
ESTUDIO DE Tº DE
TROMBOPENIA HEMORRAGIA
TT NORMAL TT ALTO
HEPATOPATÍA
MODERADA
EVW
DÉFICIT VITK: Hemofilia A
EHRN Hemofilia B
TAO Hageman
Alt. Flora intestinal Fitzgerald
DÉFICIT FVII Fletcher
(Congénito) Ac.AntiPlípido
Déficit congénito Heparina a
complejo dosis baja
protrombinico
TP ALTO TP ALTO TP NORMAL
APTT NORMAL APTT ALTO APTT ALTO
REPTILASE REPTILASE
HEPATOPATÍA NORMAL ALTO
MODERADA
Heparina EVW
DÉFICIT VIT K : Hemofilia A
- DÉFICIT II, V, X - Alt fibrinógeno
EHRN Hemofilia B
Congénito
- AT patológicas
TAO Adquirido Hageman
(amiloidosis, -Hiperfibrinolisis
Alt.Flora intestinal Fitzgerald
hepatopatía) -Tto trombolítico
DÉFICIT FVII Fletcher
(Congénito) - DÉFICIT VIT.K
(severo) Ac.AntiPlípido
Déficit congénito
complejo Heparina a
protrombinico dosis baja
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
PATOLOGÍA TROMBÓTICA
¾ FACTORES PREDISPONENTES:
Cirugía mayor s/t ortopédica
Neoplasias malignas
IAM
Sd. nefrótico
Inmovilización prolongada
TVP/TEP previos
Embarazo, posparto
THS,ACO
Trombofilias hereditarias
⇒FACILITAN LA ETIOPATOGENIA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ ETIOPATOGENIA:
⇒TRIADA DE VIRCHOW:
ESTASIS VENOSA
HIPERCOAGULABILIDAD
LESIONES ENDOTELIALES
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ CLÍNICA:
Dolor
Edema blando con fovea
Calor local
Cianosis – eritema
Circulación colateral
Cordón venoso palpable
Signo de Homans
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ DIAGNÓSTICO
9 DÍMERO-D
VPP= 44%
VPN = 98(100) %
⇒ alta sensibilidad
un resultado negativo descarta TVP!
DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA
FIBRINA
PLASMINA
DÍMERO-D
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL DD
DD POR ELISA
TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:
9ELISA (ELFA)
9TURBIDIMETRÍA
9INMUNONEFELOMETRÍA
9AGLUTINACIÓN CON LATEX SOBRE LAMINA
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL D-D
TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:
ELISA automatizada: misma sensibilidad
más rápido
ELFA (ej:VIDAS)
AGLUTINACIÓN automatizada:
inmunoturbidimetría
9ECO DOPPLER:
Técnica de elección
Más sensible en trombosis proximales
9 FLEBOGRAFIA:
• Patrón oro
9 PLETISMOGRAFIA:
• No detecta trombos no oclusivos
9 CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO
• Resultado no inmediato
• Falsos positivos
TVP: MODELO CLÍNICO DE WELLS
Cáncer activo-------(1)
Parálisis ó inmovilización reciente de MMII --- (1)
Encamamiento reciente +3d ó cirugía > en último mes --- (1)
Dolor en trayecto venoso profundo --- (1)
Tumefacción de toda la extremidad inferior --- (1)
Aumento φ del miembro afectado >3cm respecto a asintomático --- (1)
Edema con fovea --- (1)
Circulación venosa colateral superficial
no varices preexistentes ------------------ (1)
Dx alternativo tan probable ó más que TVP ---- (-2)
D-DÍMERO Eco-doppler
No TVP TVP
No tratamiento Tratamiento
50% de TVPÆTEP
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA
PROBABILIDAD DE TEP
No tener diagnóstico alternativo al TEP --- (3)
9 ANGIOGRAFÍA PULMONAR
• Patrón oro, pero invasivo
9 GAMMAGRAFÍA V/Q
• Sensible pero inespecífica
9 ECO-DOPPLER
• Sensibilidad baja en asintomático
ECO DOPPLER
GX V/Q
TAC
ANGIO
ECO/TAC/ANG TAC/ANGI
LIMITACIONES DE LA
DETERMINACIÓN DEL DÍMERO D
PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
OBJETIVO:
– Valorar el rendimiento dx y las limitaciones de la
aplicación de la determinación del DD para el dx de TEP
MATERIAL Y MÉTODO:
– Estudio observacional transversal
– Pacientes de la PAZ con sospecha clínica de TEP desde
Feb 2001 a Jul 2002 Æ TAC+ DD
– Determinación del DD: turbidimetría automatizada con
reactivo IL test en ACL futura
– TAC helicoidal simple con Somaton plus 4ª, Siemens
Medical Systems
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP
TRATAMIENTO DE DATOS.
– Estudio de datos de manera global y por categorías.
• Categoría A: TEP sin TVP
• Categoría B: TEP con TVP
• Categoría C: TVP aislada
• Categoría D: Ausencia de ETEV
RESULTADOS:
9 La curva ROC que ofrece mas rendimiento es la obtenida
tras el análisis multivariante de los diferentes factores de
confusión
CONCLUSIONES:
9 La determinación de DD en el dx de TEP debe ser
utilizada exclusivamente para descartar la enfermedad
¡GRACIAS!