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El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de

enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared


capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos
de proteína en la orina (proteinuria) mayor a 3.5 g por día, niveles bajos de
proteína en la sangre(hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos
casos, edema, colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una
predisposición para la coagulación.

El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria,
que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los
daños causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir
complicaciones en otros órganos y sistemas. Las enfermedades asociadas con
el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica. Sin embargo,
en función de la afección y del tipo de lesión, estos sujetos presentan un buen
pronóstico bajo un tratamiento adecuado.

EPIDEMIOLOGIA

El síndrome nefrótico afecta a cualquier edad, aunque predomina en los niños


con una proporción niño/adulto de 26 a 1.

También existen diferencias en su presentación en ambos grupos de edad: en


los niños, la glomerulopatía más frecuente es la enfermedad de cambios
mínimos (66 % de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (8 %) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6 %)En los adultos, la
glomerulonefritis membranosa (30-40 %), seguida de la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria (15-25 %) y la enfermedad de cambios mínimos (20 %),
siendo esta última secundaria y no primaria, como en los niños; su causa
principal es la nefropatía diabética.2Suele presentarse entre la cuarta y quinta
década de la vida del adulto. En conjunto, las glomerulonefritis primarias
engloban del 60 al 80 % de los casos mientras que las secundarias protagonizan
del 20 al 40 %.

En relación al sexo también existen diferencias, pues hay un predominio de la


enfermedad en los hombres respecto a las mujeres en una proporción de 2 a 1.
Los datos epidemiológicos también revelan información acerca de la evolución
más frecuente que sigue el paciente con síndrome nefrótico: la remisión
espontánea ocurre hasta en el 20 o 30 % de los casos produciéndose durante el
primer año de enfermedad; aun así, esta mejoría no es definitiva pues de un 50
a un 60 % de pacientes fallecen y/o evolucionan a una insuficiencia renal crónica
pasados entre 6 y 14 años de dicha remisión. Por otra parte, entre un 10 y un
20 % de sujetos evoluciona con continuos episodios de remisiones
y recaídas sin llegar a fallecer o a comprometer el riñón por ello. Las principales
causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia de la cronificación del
síndrome, y accidentes tromboembólicos.

FISIOPATOLOGIA

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está


formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas
pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40 000 daltons como son
las proteínas.

En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o


una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las
células. También conocido como necrosis aséptica), permite que proteínas
como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y
aparezcan en la orina.

La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión


oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y,
consecuentemente, la formación de edemas.

En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo


compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas,
tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas últimas las
causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos
pacientes.

CAUSAS Y CVLAISIFICACION
El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad
renal (glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que
afectan al riñón (glomerulonefritis secundaria).

GLOMERULONEFROSIS PRIMARIAS

Las glomerulonefrosis primarias se clasifican según su criterio histológico:

Enfermedad de cambios mínimos: es la causa más común de síndrome nefrótico


primario en niños. Debe su nombre a que las nefronas parecen normales vistas
a microscopía óptica y sólo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión.
También hay intensa proteinuria.

 Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común en adultos. Una


inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración
del riñón. El motivo por el que se engruesa dicha membrana no es del
todo conocido, se asocia a enfermedades de origen genético-hereditario.
 Glomerulonefritis mesangiocapilar: la inflamación del glomérulo junto con
el depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la
filtración de la orina.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva: se dice que hay enfermedad
cuando al menos el 50 % de los glomérulos del paciente muestra formas
de semiluna en una biopsia de riñón.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza por la aparición
de un tejido cicatricial en los glomérulos. El adjetivo focal es debido a que
algunos de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros
permanecen intactos; el término segmentaria representa que sólo parte
del glomérulo sufre el daño.

GLOMERULONEFROSIS SECUNDARIAS

Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico

 Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico


que las causas primarias aunque guardan características que las
diferencia
 Nefropatía diabética: se trata de una complicación que se da en
algunos diabéticos. El exceso de glucosa en sangre termina
acumulándose en las estructuras renales produciendo que se inflamen y
no puedan cumplir correctamente su función. Esto conlleva la filtración de
proteínas en la orina.
 Lupus eritematoso sistémico: esta enfermedad autoinmune puede afectar
a varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito
de inmunocomplejos típicos de esta enfermedad. Debido a la inflamación
provocada en los riñones, se le da el nombre de glomerulonefritis lúpica.
 Sarcoidosis: no es muy frecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones,
el acúmulo de granulomas inflamatorios (conjunto de células del sistema
inmunitario) en los glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.
 Sífilis: esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas
del comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.
 Hepatitis B: determinados antígenos presentes en la hepatitis pueden
conglomerarse en los riñones dañándolos.
 Síndrome de Sjögren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso
sistémico, el ser una enfermedad autoinmune facilita el depósito de
inmunocomplejos en los glomérulos, causando su inflamación.
 VIH: los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de
los capilares glomerulares que altera la función normal del riñón.
 Amiloidosis: el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura
anómala) en los glomérulos modifica la forma y función de los mismos.
 Mieloma múltiple: las células cancerosas llegan al riñón causando
glomerulonefritis como complicación.
 Vasculitis: la inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo
impide el flujo normal de sangre y compromete al riñón.
 Cáncer: como ocurre en el mieloma, la invasión del glomérulo por células
cancerosas también puede perturbar la función normal.
 Trastornos genéticos: existe una variante poco frecuente de síndrome
nefrótico llamada síndrome nefrótico congénito. Se trata de
una enfermedad genética en la que la proteína nefrina, componente de la
barrera de filtración glomerular, está alterada en el riñón de estos
pacientes.
 Drogas (sales de oro, penicilina, captopril): las primeras pueden producir
una pérdida de proteínas más o menos importante por la orina, a
consecuencia del acúmulo del metal; la segunda es nefrotóxica en
pacientes con insuficiencia renal y el último, puede potenciar la
proteinuria.

SIGNOSA CLINICOS

Las principales manifestaciones del síndrome nefrótico son:9

Una proteinuria superior a 3.5 g/24 h/1.73 m² s y 40 mg/h/m2 en niños (entre 3 y


3.5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico). En ausencia de un
examen de orina de 24 horas para medir la proteína total se suele usar la relación
entre la concentración urinaria de albúmina y creatinina. En el síndrome nefrótico
este cociente es superior a 200-400 mg/mmol. Esta gran pérdida de proteínas
se debe a un aumento de la permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las
proteínas a la orina en vez de retenerlas en la sangre. En condiciones normales
en una muestra de orina de 24 horas no debe exceder de los 80 miligramos o 10
miligramos por decilitro.

Una hipoalbuminemia inferior a 2.5 g/dL que sobrepasa la compensación


hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente para
compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre.

El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua,


estimulada esta contención por la hormona antidiurética. Este edema del
síndrome nefrótico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las
piernas) y en los párpados; en fases avanzadas se extiende también a
cavidades pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la anasarca.

La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínas


de baja y muy baja densidad en el hígado, responsables del transporte de
colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de la síntesis hepática de
colesterol.

La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposición a la formación


de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre de
la antitrombina IIIpor su pérdida urinaria.
La lipiduria o pérdida de lípidos por la orina es indicativo de patología glomerular
debida al incremento de filtración de las lipoproteínas.

DIAGNOSTICO

En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie de


pruebas bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la
presencia de la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar
el exceso de proteínas,pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o
insignificante de proteínas en la orina. A continuación, un análisis de
sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e
hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatininaevalúa la
función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los glomérulos
La creatinina es una sustancia de desecho muscular que se vierte en la sangre
para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos
líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se
puede recurrir a una biopsia renal como método más específico e invasivo para
confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de
glomerulonefritis pertenece la enfermedad.No obstante, esta práctica se intenta
reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de
cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95 %
Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los
pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte,
padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

COMPLICACIONES

El síndrome nefrótico puede traer consigo una serie de complicaciones para el


individuo que afectan su salud y calidad de vida:

Trastornos tromboembólicos: generados, especialmente, por la disminución de


antitrombina III en la sangre, encargada de antagonizar la acción de la trombina.
La mayor parte de las trombosis tienen lugar en las venas renales, aunque
también pueden darse con menor frecuencia en las arterias.

Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de


proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de
cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las
infecciones que presentan estos pacientes. La infección más frecuente es
la peritonitis, seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y
urinarias, meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los
organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae.

Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su


almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a
los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.

Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente disminución de la


presión oncótica en la sangre provocan el acúmulo anormal de líquido en el
pulmón.

Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora


de tiroglobulina (glucoproteína, rica en yodo, de la glándula tiroides).

Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se almacena


la vitamina D en el organismo). Puesto que esta vitamina regula la cantidad
de calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminución de este
mineral.

Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina (forma en que se


almacena el hierro en el cuerpo).

Malnutrición proteica: la dosis de proteínas que se pierde en la orina supera la


ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar


directamente la lesión renal.

TRATAMIENTO SINTOMATICO

Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad:25 el edema,


la hipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones
infecciosas.
Edema: la reversión del estado edematoso ocupa un lugar primordial en el
tratamiento del síndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de
varias pautas:

Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en cuenta el


riesgo de trombosis por reposo prolongado

Dietoterapia: la base radica en una dieta con el correcto aporte energético,


suficiente para que las proteínas se utilicen en procesos de síntesis y no como
fuente calórica. Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de
peso/día.Dicha dieta también debe cumplir dos pautas más: la primera consiste
en no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día ya que una cantidad
mayor puede reforzar la proteinuria y ocasionar un balance de nitrógeno
negativo; la segunda radica en que la ingesta de agua no supere a la diuresis.
Para ello, también debe hacerse un control del consumo de sal, pues ésta
contribuye a la retención de líquidos. Es aconsejable restringir la ingesta de sodio
a 1 o 2 g diarios, lo que implica evitar el uso de sal para cocinar y el consumo
excesivo de alimentos que lo contengan

Farmacología: el tratamiento farmacológico del edema se basa en


la prescripción de fármacos diuréticos (especialmente diuréticos de asa, como
la furosemida). En caso de edema grave (o con repercusión psicológica, como
en el edema escrotal, de prepucio o uretral), infecciones severas
varias, sepsis o derrame pleural, se procede a administrar al paciente
diuréticos intravenosos, siempre previa expansión plasmática,ante el riesgo de
intensa hipovolemia causada por la potente acción diurética del tratamiento
intravenoso. El procedimiento es el siguiente:

Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito.

Como expansor se utiliza la albúmina al 25 %, la cual se administra durante al


menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.

Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito es


inferior al inicial (signo de correcta expansión), se procede a administrar los
diuréticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de ser el valor hematocrito
superior al inicial, está contraindicado el uso de diuréticos, que podrían
incrementar dicho valor.

Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos


diuréticos, en ocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o cambiar
sus hábitos alimenticios.

Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del


edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origen
animal.

Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dietoterapia,


como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia se
pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día, por lo que es
importante adoptar unos hábitos alimenticios saludables y sustituir los alimentos
ricos en grasas saturadas por otros que no las contenganCuando la hiperlipemia
es elevada y no revierte sólo con la dietoterapia, se combina ésta con
fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos y resinas secuestradoras de ácidos
biliares)

Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes asintomáticos que no han


padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se
administra heparina de bajo peso molecular (HBPM) Cuando la
hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la heparina
se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO).
Transcurrido ese tiempo, y si el INR está en su rango terapéutico (entre 2 y 3),
se puede suspender la HBPM manteniendo los ACO, por lo menos, 6 meses

Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente


infeccioso.

Además de estas cinco dianas claves, en caso de que la alteración de la vitamina


D origine una intensa hipocalcemia, se administrarán combinados orales de
dicha vitamina y calcio con el fin de restaurar los niveles fisiológicos en el
organismo de este mineral

TRATAMIENTO DE LESION RENAL


El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de
la enfermedad.La terapia aplicada es farmacológica:

Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo de


infecciones, así como la resolución de los edemas. Se utiliza la prednisona,
60 mg/m² de superficie corporal/día en los debutantes, durante 4-8 semanas;
transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante cuatro semanas más.
Las recaídas y los pacientes pediátricos se tratan de la misma manera. Según la
respuesta que experimenta el paciente a la prednisona podemos hablar de varios
estados:

Paciente corticosensible o respondedor temprano: en las ocho primeras


semanas, el sujeto responde a los corticoides. Esto viene manifestado por una
diuresis profunda con desaparición de los edemas y, además, por la proteinuria
negativa en tres muestras de orina recogidas durante la noche.

Paciente corticoresistente o respondedor tardío: persiste la proteinuria tras 8


semanas de tratamiento. Esta falta de respuesta es indicativa de la gravedad de
la lesión glomerular, pudiendo evolucionar ésta a una insuficiencia renal crónica.

Paciente corticointolerante: aparecen complicaciones como hipertensión,


aumento excesivo de peso, necrosis aséptica de cadera o rodilla, cataratas y
fenómenos trombóticos y/o embólicos.

Paciente corticodependiente: cuando disminuye la dosis de corticoide aparece la


proteinuria, o bien, hay recaída en los dos primeros meses tras la suspensión del
tratamiento.

Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefrótico


reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos
casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que
negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo
prolongado. La negativización de la proteinuria indica el momento exacto de
inicio de la ciclofosfamida, que se mantiene durante unas ocho semanas a
3 mg/kg/día; tras ese tiempo se suspende la inmunosupresión. Para poder
empezar este tratamiento el paciente no debe padecer de neutropenia ni
anemia, que desencadenarían complicaciones añadidas. Un posible efecto
secundario de la ciclofosfamida es la alopecia. Durante el período de tratamiento
se hacen hemogramas de control para conocer cuáles son los niveles de
aquellos componentes que alerten de una posible infección.
SISTEMA RENAL

El sistema renal es el principal sistema de excreción de agua, sales minerales,


productos metabólicos y sustancias químicas extrañas que han ingresado al
organismo. Al excretar agua y diversos solutos.

El sistema renal, además, se convierte en un sistema fisiológico clave en la


regulación del equilibrio hidrosalino de nuestro cuerpo.

En los seres humanos, el sistema renal está formado por los riñones y las vías
urinarias.

1) LOS RIÑONES: son los órganos encargados de la formación de orina, medio


a través del cual se elimina la mayor parte del agua y los productos de
desecho.

2) LAS VIAS URINARIAS: son los conductos que transportan la orina para su
excreción. Están constituidas por:
 URÉTER: Conducto muscular que conecta el riñón con la vejiga.
Mediante movimientos peristálticos impulsa la orina desde la pelvis renal
hacia la vejiga.
 VEJIGA: Es un órgano muscular elástico en el cual se almacena la orina
hasta el momento de su expulsión. Tiene la capacidad de retener un gran
volumen de orina, aproximadamente unos 300 a 350 ml. La vejiga está
regulada por dos esfínteres, uno de ellos impide la salida de la orina hasta
que la vejiga esté llena y el otro permite que la orina descienda por la
uretra para ser eliminada.
 URETRA: Es un conducto que permite la micción o evacuación de la orina
desde la vejiga hacia el exterior del cuerpo. La uretra femenina tiene una
longitud menor que la masculina y desemboca en la vulva. La uretra
masculina cruza la próstata y el pene, y luego desemboca en el exterior.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL RIÑÓN

En el ser humano los riñones son dos órganos de color rojo oscuro y forma de
haba, que se ubican en la parte posterior del abdomen, a ambos lados de la
columna vertebral y por debajo de la cintura.
En un corte longitudinal a través del riñón se distinguen las siguientes
estructuras:

 CÁPSULA RENAL: Membrana fibrosa de color blanquecino que recubre


el riñón.
 CORTEZA RENAL: Es la región más externa del riñón, de textura lisa y
color rojizo. Se extiende desde la cápsula renal hasta las pirámides
renales, incluyendo el espacio entre estas.
 MÉDULA RENAL: Es la región interna del riñón, de color marrón rojizo.
Está dividida en 10 a 18 zonas llamadas pirámides renales o de Malpighi.
 PIRÁMIDE RENAL: Estructura cónica cuya base está orientada hacia la
corteza renal, mientras que su vértice o papila se orienta hacia el centro
del riñón situándose dentro del cáliz renal.
 PELVIS RNALE: Es la parte del riñón que se comunica con el uréter y
donde se agrupan los cálices renales, que recogen la orina desde cada
papila.

Cada riñón recibe irrigación sanguínea por la arteria renal, la cual se ramifica
dentro de él, dando origen a dos sistemas capilares consecutivos, los que luego
confluyen en la vena renal, que recoge la sangre depurada por el riñón.

Las principales funciones del riñón son: regular la concentración de solutos en el


líquido extracelular, regular el volumen de los líquidos corporales; excretar
productos de desecho metabólico y sustancias extrañas; y producir y secretar
hormonas, entre las que se encuentran la eritropoyetina, que estimula la
producción de glóbulos rojos, y la renina, que participa en la regulación de la
presión arterial.

ESTRUCTURA DEL NEFRÓN

El nefrón es la unidad estructural y funcional del riñón, esto quiere decir que
cada riñón está formado por millones de nefrones dentro de los cuales se lleva
a cabo la formación de la orina, proceso que está en estrecha relación con la
estructura anatómica del nefrón.

La función básica del nefrón consiste en depurar el plasma sanguíneo,


eliminando sustancias que no son utilizables por el organismo y cuya
acumulación podría resultar tóxica, como, por ejemplo: la urea, la creatinina, los
sulfatos, los fenoles y algunos fármacos.

Al observar microscópicamente la estructura del nefrón, se distinguen distintos


segmentos. ubicados en una posición definida dentro de la corteza o de la
médula renal. Estos segmentos son el corpúsculo renaly los túbulos renales.

 CORPÚSCULO RENAL: Formado por el glomérulo de Malpighi y


la cápsula de Bowman. El glomérulo es una red muy enrollada de
capilares sanguineos que derivan de una arteriola aferente y confluyen en
una arteriola eferente. La pared de estos capilares presenta poros, lo cual
los hace muy permeables, al paso de diversas moléculas. La cápsula de
Bowman es una estructura de doble pared que rodea al glomérulo, y a
partir de la cual nacen los túbulos renales.

 TÚBULOS RENALES: Los túbulos renales corresponden al túbulo


contorneado próximal, el asa de Henle, el túbulo contorneado distal y
el túbulo colector.

 TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL: Es el segmento más largo del


nefrón, se ubica en la corteza renal. Posee una pared formada por una
sola capa de células epiteliales de forma cúbica con numerosas
microvellosidades que en conjunto forman el “borde en cepillo”. En la
membrana plasmática basolateral de estas células existen abundantes
proteínas transportadoras de sodio (bomba Na+/K+ATPasa) que
participan en el proceso de reabsorción.

 ASA DE HENLE: Segmento con forma similar a una horquilla debido a


que está formado por una rama descendente, conectada con el túbulo
contorneado proximal y que ingresa en la médula renal,y una rama
ascendente, que vuelve a la corteza renal y se conecta con el túbulo
contorneado distal. El epitelio del asa de Henle está constituido por células
con microvellosidades cortas que no forman el “borde en cepilllo”.
 TÚBULO CONTORNEADO DISTAL: Corresponde a un túbulo más corto
y más delgado que el túbulo proximal. Se ubica en la corteza renal
comunicándose con el túbulo colector. Su epitelio está formado por
células cúbicas con pocas microvellosidades.
 TÚBULO COLECTOR: Es un tubo donde desembocan los túbulos
contorne-ados distales de distintos nefrones. Su epitelio está formado por
célu-las cilfndricas o cúbicas. Varios tú-bulos colectores se agrupan for-
mando una papila renal, las que a su vez forman la pelvis renal.

FUNCION DEL SISTEMA RENAL

Su cuerpo absorbe los nutrientes de los alimentos y los usa para el


mantenimiento de toda función corporal, incluida la energía y la autoreparación.
Una vez que el cuerpo absorbe lo que necesita del alimento, productos de
desecho permanecen en la sangre y el intestino.

El aparato urinario trabaja con los pulmones, la piel y los intestinos, los cuales
también excretan desechos, para mantener en equilibrio las sustancias químicas
y el agua en el cuerpo. Los adultos eliminan cerca de un litro y medio de orina al
día. Esta cantidad depende de ciertos factores, especialmente de la cantidad de
líquido y alimento que una persona ingiere y de la cantidad de líquido que pierde
al sudar y respirar. Ciertos tipos de medicamentos también pueden afectar la
cantidad de orina que el cuerpo elimina.

El aparato urinario elimina de la sangre un tipo de desecho llamado urea. La urea


se produce cuando los alimentos que contienen proteína, tales como la carne de
res, la carne de ave y ciertos vegetales, se descomponen en el cuerpo. La urea
se transporta a los riñones a través del torrente sanguíneo.

Los riñones son órganos en forma de frijol más o menos del tamaño de su puño.
Se localizan cerca de la parte media de la espalda, justo debajo de la caja
torácica. Los riñones eliminan la urea del cuerpo a través de las nefronas, que
son unidades minúsculas de filtrado. Cada nefrona consta de una bola formada
por capilares sanguíneos, llamados glomérulos, y un tubo pequeño llamado
túbulo renal. La urea, junto con el agua y otras sustancias de desecho, forma la
orina mientras pasa por las nefronas y a través de los túbulos renales del riñón.

Desde los riñones, la orina viaja a la vejiga por dos tubos delgados llamados
uréteres. Los uréteres tienen 8 a 10 pulgadas de largo.

Los músculos en las paredes del uréter se aprietan y relajan constantemente


para forzar la orina hacia abajo y fuera de los riñones. Si se permite que la orina
quede estancada o acumulada, se puede desarrollar una infección renal.
Alrededor de cada 10 a 15 segundos, pequeñas cantidades de orina se vacían
en la vejiga desde los uréteres.

La vejiga es un órgano muscular hueco en forma de globo. Se encuentra sobre


la pelvis y se sostiene en su lugar por ligamentos conectados a otros órganos y
a los huesos pélvicos. La vejiga almacena la orina hasta que usted esté listo para
ir al baño a expulsarla. La vejiga se hincha en forma redonda cuando se
encuentra llena y se torna pequeña cuando se encuentra vacía. Si el sistema
urinario está sano, la vejiga fácilmente puede retener hasta 16 onzas (2 tazas)
de orina de 2 a 5 horas.

Músculos redondos, llamados esfínteres, ayudan a evitar el goteo de orina. Los


músculos del esfínter se cierran con fuerza como una goma elástica alrededor
de la abertura de la vejiga en la uretra, el tubo que permite la expulsión de orina
fuera del cuerpo.

Los nervios en la vejiga le hacen saber cuándo orinar o cuándo es tiempo de


vaciar la vejiga. Cuando la vejiga recién empieza a llenarse de orina, usted puede
sentir ganas de orinar. La sensación de orinar se hace más fuerte mientras la
vejiga continúa llenándose y alcanza su límite. Entonces, los nervios de la vejiga
envían una señal nerviosa al cerebro que indica que la vejiga se encuentra llena,
e intensifica el impulso de vaciar la vejiga.

Cuando usted orina, el cerebro envía señales a los músculos de la vejiga para
que se aprieten y expulsen la orina de la vejiga. Al mismo tiempo, el cerebro
envía señales para que los músculos del esfínter se relajen. Al relajarse estos
músculos, la orina sale de la vejiga por la uretra. Cuando todas las señales
ocurren en el orden adecuado, hay una micción (acto de orinar) normal.
PROBLEMAS EN EL APARATO URINARIO

Los problemas en el aparato urinario pueden ser causados por envejecimiento,


enfermedad, o lesión. A medida que envejecemos, los cambios en la estructura
de los riñones hacen que pierdan cierta habilidad para eliminar los desechos de
la sangre. Además, los músculos de los uréteres, vejiga y uretra tienden a perder
cierta fuerza. Usted puede tener más infecciones urinarias puesto que los
músculos de la vejiga no se contraen lo suficiente para vaciar la vejiga por
completo. Una reducción en la fuerza de los músculos de los esfínteres y la pelvis
también pueden causar incontinencia, que es la fuga accidental de orina. Las
enfermedades y lesiones también pueden impedir que los riñones filtren la
sangre por completo u obstruir el paso de la orina.

El uroanálisis es una prueba que examina los contenidos de la orina para


identificar sustancias anormales tales como proteína o señales de infección. Esta
prueba requiere que usted orine en un recipiente especial y deje la muestra en
un laboratorio para ser examinada.

Las pruebas urodinámicas evalúan el almacenamiento de la orina en la vejiga y


el flujo de orina de la vejiga a la uretra. Es posible que su médico quiera hacer
una prueba urodinámica si usted presenta síntomas que sugieren problemas con
los músculos o nervios del aparato urinario inferior y la pelvis—uréteres, vejiga,
uretra y músculos del esfínter.

Las pruebas urodinámicas, miden la contracción del músculo de la vejiga


mientras ésta se llena y vacía. La prueba se realiza introduciendo un tubo
pequeño, llamado catéter, a través de la uretra hasta la vejiga, para llenarla con
agua o gas. Se introduce otro tubo pequeño en el recto o vagina para medir la
presión que se ejerce sobre la vejiga cuando usted se esfuerza o tose. Otras
pruebas de la vejiga usan un tinte para radiografías, en vez de agua, para poder
tomar placas radiográficas mientras la vejiga se llena y vacía y así poder detectar
cualquier anormalidad en la forma y funcionamiento de la vejiga. Estas pruebas
duran cerca de 1 hora.

TRASTORNOS DEL APARATO URINARIO


Los trastornos del aparato urinario varían desde aquellos que son fáciles de tratar
a aquellos que ponen en riesgo la vida.

La hiperplasia prostática benigna (BPH por sus siglas en inglés) es una afección
de la glándula prostática, que forma parte del aparato reproductor masculino. La
próstata se encuentra al fondo de la vejiga y circunda la uretra. La BPH es un
agrandamiento de la glándula prostática que puede interferir con la función
urinaria en hombres mayores. La obstrucción ocurre cuando la próstata aprieta
la uretra, lo que puede causar dificultad para orinar. Por lo general, los hombres
con BPH presentan otros síntomas vesicales, como un aumento en la cantidad
de veces que vacían la vejiga durante el día y por la noche. La mayoría de
hombres que tienen más de 60 años presentan un poco de BPH, pero no todos
tienen problemas de obstrucción. Existen varias opciones para el tratamiento de
la BPH.

El síndrome de la vejiga dolorosa o cistitis intersticial (PBS o IC por sus siglas en


inglés) es un trastorno crónico de la vejiga. También se conoce como síndrome
de disuria, urgencia y frecuencia. En este trastorno, las paredes vesicales
pueden inflamarse e irritarse. La inflamación puede causar cicatrización y
endurecimiento de la vejiga, capacidad reducida de la vejiga, hemorragia
puntiforme, y en casos poco comunes, úlceras en el revestimiento vesical. Aún
se desconoce la causa de la IC.

Cálculos renales es un término que por lo general se usa para referirse a piedras
en el aparato urinario. Los cálculos se forman en los riñones y se pueden
encontrar en cualquier parte del aparato urinario. Su tamaño varía. Algunos
causan gran dolor, mientras otros causan muy poco dolor. El objetivo del
tratamiento es eliminar los cálculos, prevenir la infección y prevenir la
recurrencia. Se usan tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos. Los cálculos
renales afectan más a los hombres que a las mujeres.

La prostatitis es una inflamación de la glándula prostática, que causa entre otros


síntomas, frecuencia y urgencia urinaria, ardor o dolor al orinar, un trastorno
llamado disuria, y dolor en la parte baja de la espalda y el área genital. En ciertos
casos, la prostatitis es causada por una infección bacteriana que puede tratarse
con antibióticos, pero las formas más comunes de prostatitis no se relacionan
con ningún tipo de organismo infeccioso. Los antibióticos por lo general son
ineficaces en el tratamiento de la prostatitis no bacteriana.

La proteinuria es la presencia de cantidades anormales de proteína en la orina.


Los riñones sanos eliminan los desechos de la sangre pero dejan la proteína. La
proteína en la orina no causa problemas por sí misma, pero puede ser una señal
de que los riñones no están funcionando normalmente.

La insuficiencia renal (del riñón) sucede cuando los riñones no son capaces de
regular el agua y las sustancias químicas en el cuerpo o eliminar los desechos
de su sangre. La insuficiencia renal aguda (ARF por sus siglas en inglés) es la
aparición repentina de insuficiencia renal. Esta afección puede ser causada por
un accidente que lesiona los riñones, la pérdida de gran cantidad de sangre, o
ciertas drogas o venenos. La ARF puede llevar a la pérdida total de la función
renal. Pero si los riñones no se encuentran gravemente dañados, pueden sanar.
La enfermedad renal crónica (CKD por sus siglas en inglés) es la pérdida gradual
de la función renal que puede producir insuficiencia renal permanente o
enfermedad renal en etapa terminal (ESRD por sus siglas en inglés). Pueden
transcurrir varios años antes de que usted sepa que tiene CKD.

Las infecciones del tracto urinario (UTI por sus siglas en inglés) se producen por
infecciones bacterianas en el tracto urinario. Las mujeres son más propensas a
tener una UTI que los hombres. Las UTI se tratan con antibióticos. El beber
bastante líquido también ayuda a expulsar las bacterias.

El nombre de la UTI depende del sitio en el aparato urinario donde se desarrolló


la infección. Una infección en la vejiga se llama cistitis. Si la infección se produce
en uno o ambos riñones, la infección se conoce como pielonefritis. Si la
pielonefritis no se trata adecuadamente, puede causar daños graves a los
riñones.

La incontinencia urinaria, que es la pérdida del control de la vejiga, es el escape


involuntario de orina. Hay muchas causas y tipos de incontinencia, y muchas
opciones de tratamiento. Los tratamientos van desde ejercicios simples hasta
cirugía. La incontinencia urinaria afecta a las mujeres más que a los hombres.
La retención urinaria, o la dificultad para vaciar la vejiga, es un problema
urológico común con varias causas posibles. Por lo general, la micción se puede
iniciar de forma voluntaria y la vejiga se vacía por completo. La retención urinaria
es el almacenamiento anormal de orina en la vejiga. La retención urinaria aguda
es la incapacidad repentina de orinar, que causa dolor y molestia. Las causas
pueden incluir una obstrucción en el aparato urinario, estrés, o problemas
neurológicos. La retención urinaria crónica se refiere a la presencia frecuente de
orina en la vejiga después de un vaciamiento incompleto. Las causas comunes
de la retención urinaria crónica son el fallo de los músculos vesicales, el daño
nervioso, o las obstrucciones en el tracto urinario. El tratamiento de la retención
urinaria depende de la causa.
GLOMÉRULO RENAL

El glomérulo, es la unidad anatómicafuncional del riñón, donde tienen lugar la


depuración y la filtración del plasma sanguíneo como primera etapa en el
proceso de formación de la orina, es una red de capilares rodeada por una
envoltura externa en forma de copa llamada cápsula de Bowman que se
encuentra presente en la nefrona del riñón de todos los vertebrados.

El plasma de la sangre se filtra en la cápsula a través de los capilares


glomerulares y el material filtrado en la cápsula se vierte en el túbulo proximal,
que también forma parte de la nefrona.

El glomérulo recibe su irrigación de una arteriola aferente de la circulación


renal. A diferencia de la mayor parte de los lechos capilares, el glomérulo
desemboca en una arteriola eferente en lugar de una vénula. La resistencia de
estas arteriolas produce una presión intraglomerular elevada que contribuye al
proceso de ultrafiltración por el que los líquidos y los materiales solubles en la
sangre son forzados fuera de los capilares hacia la cápsula de Bowman. El
glomérulo y la cápsula de Bowman que lo circunda constituyen el corpúsculo
renal, la unidad de filtración básica del riñón.

La velocidad a la que se filtra la sangre a través de todos los glomérulos, y por


lo tanto la medida de la función renal en general, es el índice de filtración
glomerular

La idea de glomérulo se emplea en la anatomía y en la botánica, en ambos


casos para hacer referencia a un grupo tupido de ciertos elementos.
Los glomérulos, por lo tanto, son agrupaciones de determinadas estructuras.

En el terreno de la anatomía, los glomérulos son conjuntos de nervios,


glándulas o vasos que forman ovillos. Los glomérulos renales, por ejemplo, son
redes de capilares protegidas por una envoltura que se hallan en la nefrona del
riñón.

Los glomérulos renales se encargan de filtrar y depurar el plasma de la sangre.


Esta tarea se desarrolla en el marco del proceso de producción de orina, ya
que los desechos pasan a formar parte de este líquido, mientras que los
materiales útiles se reabsorben.

Se conoce como índice o tasa de filtración glomerular a la cantidad de mililitros


de fluido que los capilares del glomérulo renal filtran hacia el seno de la cápsula
de Bowman en un minuto. El dato sirve como referencia del funcionamiento
renal: si los valores del índice de filtración glomerular son anormales, puede
deberse a un fallo del riñón.

Se denomina glomerulonefritis a un trastorno que altera la estructura y el


funcionamiento del glomérulo renal. Las causas de esta enfermedad que afecta
la filtración de los desechos de la sangre son diversas.

Los glomérulos olfatorios, por otra parte, son estructuras que se hallan en el
bulbo olfatorio (una estructura del encéfalo). Estos glomérulos se encuentran
rodeados de neuronas y células gliales.

En el ámbito de la botánica, los glomérulos son inflorescencias compuestas por


flores que carecen de pedúnculo. Estas inflorescencias tienen una forma
globular y contraída.

El glomérulo es la unidad anatómica funcional del riñón donde radica la función


de aclaramiento o filtración del plasma sanguíneo.
El glomérulo es un vaso capilar rodeado por una envoltura externa en forma de
copa llamada cápsula de Bowman ubicada en el nefrón del riñón de los
vertebrados y constituida por un epitelio plano simple en cuyo seno existe un
ovillo vascular originado a partir de una arteriola que llega al glomérulo
(arteriola aferente), de donde recibe su suministro de sangre, y que se divide
en diversos capilares para reunirse de nuevo en otra arteriola que abandona el
glomérulo (arteriola eferente).

A diferencia de la mayoría de las otras camas capilares, el glomérulo drena en


una arteriola eferente en vez de una vénula. La resistencia de las arteriolas da
lugar a una presión alta en el glomérulo que ayuda al proceso de ultrafiltración
donde los líquidos y los materiales solubles de la sangre son forzados fuera de
los capilares hacia el espacio del Bowman.

Un glomérulo y su cápsula de Bowman circundante constituyen el corpúsculo


renal, la unidad básica de filtración del riñón. La tasa en la cual la sangre es
filtrada a través de todos los glomérulos es el índice de filtrado glomerular
(GFR), cuyas mediciones a menudo se utilizan para determinar la función renal.

CIRCULACIÓN AFERENTE

La arteriola aferente que provee al glomérulo es un bifurcación de una arteria


interlobular en la corteza.

Las paredes de la arteriola aferente contienen células de músculos lisos


especializadas que sintetizan renina. Estas células juxtaglomerulares juegan un
papel importante en el sistema renina-angiotensina, que ayuda a regular el
volumen de sangre y la presión.

A diferencia de una vénula, como en la mayoría de los otros sistemas capilares,


la sangre es retirada del glomérulo por una arteriola eferente. Esto proporciona
un estrecho control sobre el flujo de sangre a través del glomérulo, puesto que
las arteriolas pueden ser dilatadas y estrechadas más fácilmente que las
vénulas, debido a la capa más grande de músculo liso de las arteriolas (túnica
media).

Las arteriolas eferentes de los nefrones juxtamedulares (el 15% de los nefrones
más cercanos a la médula) envían los ramas capilares rectas que entregan
sangre isotónica a la médula renal. Junto con el asa de Henle, estos vasa recta
juegan un papel crucial en el establecimiento del sistema de intercambio de
concurrente de los nefrones.

La arteriola eferente, en la cual el glomérulo entrega la sangre, se vacía en una


vena interlobular.

CAPAS

Si una sustancia puede pasar a través de las células endoteliales, la membrana


glomerular basal y los podocitos, entonces es conocida como ultrafiltrado, y
entra en el túbulo proximal. De lo contrario, es retornada con la circulación
eferente, de la que se habla más abajo.

CÉLULAS ENDOTELIALES

Las células endoteliales del glomérulo contienen numerosos poros


(ventanas)que, a diferencia de otros capilares porosos no son atravesadas por
diafragmas. Las células tienen aberturas que son tan grandes que casi
cualquier cosa más pequeña que un glóbulo rojo pasa a través de esa capa.

Debido a esto, las células endoteliales que revisten el glomérulo, usualmente


no son consideradas parte de la barrera renal de filtración.

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

El endotelio glomerular se aposenta en una membrana basal glomerular muy


gruesa que mide entre 100 a 200 nm. No solamente es inusualmente gruesa
comparada a la mayoría de las otras membranas basales (que miden entre 40
a 50 nm), pero es también rica en glicosaminoglicanos cargados negativamente
como el heparansulfato.

La membrana basal cargada negativamente repele las proteínas también


cargadas negativamente en la sangre, ayudando a prevenir su paso al espacio
de Bowman.

PODOCITOS

Los podocitos recubren el otro lado de la membrana basal y forman parte del
recubrimiento del espacio de Bowman. Los podocitos forman una red apretada
de procesos interdigitales (pedicelos) que controlan la filtración de proteínas del
lumen capilar en el espacio de Bowman.

El espacio entre los procesos de los podocitos adyacentes es cerrado por un


estrecho diafragma formado por varias proteínas incluyendo podocina y nefrina.
Adicionalmente, los procesos basales tienen una capa cargada negativamente
(glicocalix que limita la filtración de moléculas cargadas negativamente, como
la albúmina.

Los podocitos son la "capa visceral de la cápsula de Bowman", más que una
parte del glomérulo.

CÉLULAS MESANGIALES INTRAGLOMERULARES

Las células mesangiales intraglomerulares se encuentran en el intersticio que


hay entre las células endoteliales del glomérulo. No son parte de la barrera de
la filtración sino son los pericitos especializados que participan indirectamente
en la filtración.

CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES
Las paredes de la arteriola aferente contienen células especializadas de
músculo liso que sintetizan la renina. Estas células juxtaglomerulares juegan un
papel importante en el sistema renina-angiotensina, que ayuda a regular el
volumen y la presión sanguínea.

FILTRACIÓN

La función más importante del glomérulo es filtrar el plasma para producir


filtrado glomerular, el que descenderá por el túbulo de la nefrona para formar la
orina. La velocidad a la que el glomérulo filtra el plasma, es decir el índice de
filtración glomerular, es mucho mayor que en los capilares sistémicos debido a
las características anatómicas particulares del glomérulo. A diferencia de los
capilares sistémicos, que reciben sangre de arteriolas de alta resistencia y
drenan en vénulas de resistencia baja, los capilares glomerulares están
conectados en ambos extremos con arteriolas de alta resistencia, las ya
mencionadas arteriolas aferente y eferente. Esta disposición de dos arteriolas
en serie determina la alta presión hidrostática en los capilares glomerulares,
que es una de las fuerzas que favorecen la filtración a la cápsula de Bowman.

Cuando una sustancia atraviesa las células endoteliales de los capilares


glomerulares, la membrana basal glomerular y los podocitos para entrar en la
luz del túbulo se trata de filtrado glomerular. En cambio, las sustancias que no
pueden atravesar esas estructuras no son filtradas en el glomérulo sino que
salen de él a través de la arteriola eferente para volver a formar parte de la
circulación.