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ANTIINFLAMATORIOS

GLOSARIO

Acido araquidónico:Es un ácido graso poliinsaturado de la serie omega-6, formado por una
cadena de 20 carbonos con cuatro dobles enlaces cis en las posiciones 5, 8, 11 y 14, por esto
es el ácido 20:4(5,8,11,14).(1)
Agranulocitosis: La neutropenia, también conocida como agranulocitosis o granulocitopenia,
es la disminución aguda o crónica de granulocitos de la sangre, condición anormal de la
sangre que puede predisponer al cuerpo humano a contraer infecciones. (1)
Ácido mefenamico: Es un medicamento antiinflamatorio no esteroideo derivado del ácido
fenámico o fenamato,1 indicado para el tratamiento del dolor leve o moderado, incluyendo el
dolor menstrual.(1)
Dispepsia: Trastorno de la digestión que aparece después de las comidas y cuyos síntomas
más frecuentes son náuseas, pesadez y dolor de estómago, ardor y flatulencia.(1)
Eicosanoides: Los eicosanoides son moléculas de constitución lipídica (grasa),
fisiológicamente activas que actúan como potentísimos reguladores intracelulares y que
participan de distintos procesos biológicos.(1)
Metabolitos: Sustancia que el cuerpo elabora o usa cuando descompone los alimentos, los
medicamentos o sustancias químicas; o su propio tejido (por ejemplo, la grasa o el tejido
muscular). Este proceso, que se llama metabolismo, produce energía y los materiales
necesarios para el crecimiento, la reproducción y el mantenimiento de la salud. También
ayuda a eliminar las sustancias tóxicas.(1)
INTRODUCCIÓN

Se trata de un grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por poseer un grado


variable de actividad analgésica, antipirética y antiinflamatoria AINES pueden actuar a nivel
periférico y central.

CLASIFICACIÓN

Tabla 1. Clasificación de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos según su


mecanismo de acción.
INHIBIDORES DE LA COX-1/COX-2 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
COX-2
Aspirina Diclofenaco
Paracetamol Ketorolaco
Metamizol Meloxicam
Ibuprofeno Ácido mefenámico
Piroxicam
Celebrex
Fuente: Farmacologia en enfermería. Castells Silvia

MECANISMO DE ACCIÓN

El mecanismo de acción de los AINES clásicos consiste en la inhibición de la COX de


manera que impide la síntesis de distintos eicosanoides a partir de ácido araquidónico. Estos
eicosanoides son los responsables en diversos grados de los mecanismos patogénicos de la
inflamación, del dolor y de la fiebre, pero también de otros muchos procesos fisiológicos, y
su inhibición, la responsable de los principales efectos tanto terapéuticos como adversos de
estos fármacos.(2)

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

Acción analgésica
La actividad analgésica de los AINE es de intensidad moderada respecto a los opiáceos, y
existe escasa relación entre la dosis y el incremento de la potencia analgésica. Esta acción
está justificada por la inhibición de prostaglandinas periféricas que estimulan las
terminaciones nerviosas nociceptivas, aunque también se apunta hacia una acción central al
deprimir la excitación neuronal en el núcleo ventral del tálamo. Sin embargo, no todos
exhiben la misma potencia analgésica, siendo más potentes el ketorolaco y el metamizol
(algunos sugieren que a dosis máximas son comparables a las dosis bajas de opiáceos como
tramadol, pentazocina, meperidina y morfina), seguidos del ácido acetilsalicílico (AAS) y sus
derivados y demás AINE, para finalizar con el paracetamol (débil inhibidor de la COX-
1/COX-2). (3)

La acción antitérmica
Sólo se manifiesta cuando la temperatura está elevada y es consecuencia del bloqueo de
prostaglandinas (PG), actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo reduciendo la
fiebre y favoreciendo los mecanismos de vasodilatación cutánea y sudoración.(3)

Acción antiinflamatoria
La actividad antiinflamatoria de cada AINE depende de su espectro de acción, es decir, de su
acción amortiguadora de las respuestas celulares que se generan como consecuencia de una
acción lesiva. (3)

Acción antiagregante plaquetaria


Inhiben la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos por inhibición de la COX, siendo el
AAS un inhibidor irreversible (el efecto se prolonga incluso entre 12 y 17 días) y los demás
reversibles (la inhibición sólo se manifiesta mientras el fármaco esté circulante en sangre).
Sin embargo, los efectos del AAS como antiagregante plaquetario se han observado con dosis
bajas de éste (325 mg/día), y otros tienen escasos o nulos efectos sobre la agregación
plaquetaria dependiendo del grado de selectividad sobre la COX-1 y COX-2, como ocurre
con paracetamol (se cree también que en su nula acción antiagregante plaquetaria está
implicada otra isoforma, la llamada COX-3), ácido mefenámico, ketorolaco, metamizol,
ibuprofeno, nabumetona, nimesulida, celecoxib y rofecoxib. Por su acción antiagregante
plaquetaria resultan útiles en procesos trombóticos, enfermedades coronarias y
cerebrovasculares.(3)

Acción uricosúrica
Resulta de inhibir el transporte del ácido úrico a nivel renal; sin embargo, los AINE son, en
general, útiles a dosis altas en la crisis gotosa por su acción analgésica y antiinflamatoria.(3)
EFECTOS ADVERSOS

Gastrointestinales
Frecuentes los efectos menores son : pirosis, dispepsia, gastritis, dolor. Más graves la úlceras
y la hemorragia digestiva. La aspirina y la indometacina son los más ulcerogénicos y
paracetamol el que menos. La profilaxis de los individuos de alto riesgo se hace con un
análogo de la PGE2 (misoprostol) y con un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) o
un antihistamínico H2 (cimetidina…).(2)

Efectos renales
Reducción de la función renal. Retención de agua, sodio y potasio. Toxicidad renal crónica:
nefropatía analgésica.(2)

Reacciones de hipersensibilidad
Reacciones cutáneas leves (erupciones, urticaria, fotosensibilidad).(2)

Reacciones cutáneas graves


eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, Angiodema y shock anafiláctico ,Rinorrea,
vasodilatación facial y asma bronquial(2)

Reacciones hematológicas
Agranulocitosis con pirazolonas, Anemia aplásica con pirazolonas, indometacina y
diclofenaco, anemia hemolítica con ácido mefenámico y en menor grado con AAS o
ibuprofeno(2)

Reacciones hepáticas
Los mas hepatotóxicos son AAS (síndrome de Reye), diclofenaco, sulindaco, fenilbutazona y
paracetamol.(2)

APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Se usan en el control del dolor agudo articular, músculoesquelético, cefaleas de diversa
etiología, dismenorreas (muy útiles los derivados del ácido propiónico y antranílico), visceral
(en los de tipo cólico nefrítico son muy usados metamizol y ketorolaco), postoperatorio
(metamizol, ketorolaco, diclofenaco y parecoxib son los más utilizados) y postraumático, etc.
Son también eficaces en el dolor crónico (afecciones reumatológicas, neuralgias de diverso
origen, etc.) y dolor oncológico (junto a opiáceos reduciendo así la dosis de los mismos,
como ocurre en las asociaciones paracetamol-codeína y ketorolaco-morfina). También se
utilizan en procesos inflamatorios agudos (inhibiendo la síntesis de prostaglandinas vía COX
así como interfiriendo en diversas funciones de neutrófilos vía lipooxigenasa) y crónicos
como en osteoartritis y artritis reumatoide. A nivel ocular también se usan para disminuir la
inflamación ocular postoperatoria y la debida a alergias, y tienen la ventaja sobre los
antiinflamatorios esteroideos de que no provocan aumento de la presión intraocular.(4)

INTERACCIONES

Los AINE presentan importantes interacciones farmacológicas con consecuencias negativas


tanto para sí mismos como para los fármacos con los que interactúan. Así, tenemos un
aumento del riesgo de hemorragias de los anticoagulantes orales y heparinas (monitorizar
efectos adversos y tiempo de protrombina, así como vigilar la aparición de sangre oculta en
heces u orina), aumento de la nefrotoxicidad de ciclosporina, tacrolimus y antibióticos
aminoglucósidos (controlar la creatinina sérica y el aclaramiento urinario), aumento de la
toxicidad de metotrexato y corticoides (precaución y monitorización de efectos adversos) y
aumento del efecto hipoglucemiante de hipoglucemiantes orales derivados de la sulfonilurea
e insulina (controlar glucemia y ajustar dosis). (5)

Los AINE también pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de digoxina,


fenitoína y litio, lo que contribuiría a incrementar la toxicidad de éstos por lo que se debera
ajustar la dosis. Por otra parte, disminuyen el efecto antihipertensivo de los bloqueadores beta
(controlar la presión arterial y ajustar la dosis), el efecto diurético e hipotensor de los
diuréticos de asa, tiazídicos e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) (controlar el efecto diurético y ajustar la dosis), y la actividad uricosúrica del
probenecid. El alcohol puede potenciar la hepatoxicidad de paracetamol y el riesgo
ulcerogénico de los salicilatos, y los antiácidos disminuir las concentraciones plasmáticas de
los AINE (con bicarbonato aumentaría la absorción de indometacina).(5)
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

Antes de empezar el tratamiento, al paciente se le debe preguntar sobre reacciones alérgicas


después de administrar ácido acetilsalicílico u otro tratamiento a base de AINE, ya que existe
sensibilidad cruzada.
Debe investigarse antes de iniciar el tratamiento la presencia de antecedente de asma o
ulceración/sangrado gástrico.
Los pacientes deben ser advertidos acerca de la posibilidad de reducir las alteraciones
gastrointestinales si ingieren los medicamentos junto con alimentos o leche (p. ej., después de
las comidas).
Se debe recomendar a los pacientes reportar alteraciones gastrointestinales o visuales a su
médico.
Los pacientes deben reportar cualquier síntoma que se presente como náuseas, fatiga,
letargia, prurito, ictericia, síntomas semejantes al catarro o hipersensibilidad abdominal (en el
cuadrante superior derecho externo) porque estos signos son de hepatotoxicidad inminente.
Debe realizarse con regularidad exámenes oftalmológico y hematológico con vigilancia de
las enzimas hepáticas durante el tratamiento prolongado.
Se debe recomendar al paciente no manejar u operar maquinaria si hay mareo.
Debe advertirse a los pacientes que reporten inmediatamente la presencia de erupción
cutánea, lesiones mucosas u otros signos de hipersensibilidad.
Los síntomas de sobredosis incluyen letargia, adormecimiento, náuseas, vómitos, dolor
epigástrico y sangrado. Ocasionalmente ocurren, hipertensión, insuficiencia renal aguda,
depresión respiratoria y coma. El tratamiento incluye la vigilancia de los electrólitos séricos
función renal, examen general de orina y la búsqueda de signos, y síntomas de ulceración o
sangrado gastrointestinal.
Precaución si se utilizan en aquellos pacientes con hipertensión o insuficiencia cardiaca
congestiva porque hay aumento de probabilidad de retención de líquidos y edema. Precaución
si se administran a aquéllos con enfermedades renales preexistentes.
Contraindicados en aquéllos con antecedentes de úlcera péptica o gastrointestinal o sangrado.
Contraindicados en aquéllos con antecedentes de asma o alergias inducidas por ácido
acetilsalicílico, AINE o ambos (p. ej., urticaria, rinitis) o hipersensibilidad a los salicilatos.(5)
BIBLIOGRAFIA
1. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. Glosario de Términos. :109–22. Available
from: http://www.icbf.gov.co/portal/page/portal/PortalICBF/Servicios/Glosario
2. Tiziani A. Fármacos en Enfermería. 2011. 715 p.
3. Castells Molina, S., & Hernández Pérez M. Farmacología en Enfermería. 2007.
4. CONASA. Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos y Registro Terapéutico. Secr
Coord del Cons Nac Salud [Internet]. 2014;(150):894. Available from:
http://www.minsa.gob.pe/cns/default.asp#%0Ahttp://es.slideshare.net/marcoviniciorob
lesaguilar/cuadro-nacional-de-medicamentos-basicos-y-registro-teraputico-9na-
revisin-2014-ecuadormspconasa
5. Skidmore-Roth L. Mosby’s 2015 Nursing Drug Reference. Elsevier. 2015. p. 1366.
6. Bulechek, G. M. (2009). Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). Elsevier
Health Sciences.
7. Merino, M. H. F. (2013). NANDA Internacional: DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
Definiciones y Clasificación 2012-2014. Nuberos Científica, 2(10).
8. Moorhead, S., & Johnson, M. (2009). Clasificación de resultados de enfermería
(NOC). Elsevier Health Sciences.