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Amilasa. La amilasa es una enzima que ayuda a digerir los carbohidratos.

Se produce en el páncreas y en las


glándulas salivales. Cuando el páncreas está enfermo o inflamado, se libera amilasa en la sangre.

Perístasis. Contracción natural del estómago y de los intestinos por la cual se impulsan de arriba abajo las materias
contenidas en el tubo digestivo.

Jugo gastrico: secreción de las glándulas gástricas de la mucosa del estómago. Está compuesto por agua, ácido
clorhídrico, sales de cloro y enzimas digestivas (pepsina, renina, lipasa y mucina). El ph del jugo gástrico es muy
ácido: de 0,9 a 1,5. En el estómago el jugo gástrico se mezcla con agua y con la comida. La digestión química va
acompañada de contracciones de la musculatura del estómago que ayudan a desmenuzar los alimentos, formándose el
quimo.

Duadeno. El duodeno es la parte inicial del intestino delgado. Es la continuación del estómago y se continua con el
yeyuno y después con el íleon, que es la parte terminal del intestino. El duodeno rodea el páncreas del cual recibe las
secreciones bajo la forma de enzimas pancreáticos y la bilis que proviene de la vesícula biliar y se vacía también en su
interior. Es a nivel del duodeno que se absorben muchos metabolitos y nutrientes como el calcio, el hierro, las
vitaminas y los lípidos. El duodeno puede ser "el asiento" de algunas enfermedades como las úlceras debidas a la
presencia de una bacteria llamada helicobacter pylori o de estenosis.

Hambre: el hambre designa la sensación que nos indica que es la hora de comer. Al principio es una sensación ligera
a nivel del estómago pero puede volverse dolorosa si no es satisfecha (con la aparición de fuertes calambres). El
hambre aparece cuando el organismo necesita de un nuevo aporte de energía. Más precisamente, nuestro hígado
almacena azúcar en forma de glucógeno. Utiliza este stock para formar glucosa que en seguida es utilizada por la
diferentes células del organismo. La sensación de hambre se desencadena cuando las reservas de glucógeno son
demasiado bajas.

Energia: el ser humano ha desarrollado, a través de su historia, sistemas de vida en los que además de la Energía
necesaria para su subsistencia biológica (alimento) consume energía para mantener y desarrollar sus sistemas
culturales y satisfacer así necesidades extraalimentarias (vivienda, transporte, bienes y servicios,...). Para ello la
humanidad ha recurrido al uso de distintas fuentes energéticas; en un principio fue el fuego, la energía solar, la energía
animal, la energía eólica (viento), la hidráulica (agua)... Y en el último siglo la energía de combustibles fósiles
(petróleo, gas y carbón) y la nuclear.

Implicadas en el hambre: reguladores del apetito, señales periféricas, centro del hambre y centro de saciedad.
Núcleo arcuato. La regulación del hambre y la saciedad es llevada a cabo por una zona del cerebro
llamada hipotálamo que recibe, coordina y procesa las diversas señales periféricas (que inducen apetito o saciedad)
producidas por el sistema digestivo, el páncreas, el tejido adiposo y el sistema inmunitario.
Estas señales, una vez procesadas, son respondidas expresándose diferentes factores bioquímicos (neuropéptidos y
neurotransmisores) que, a su vez, interaccionan entre sí provocando hambre o saciedad. En este proceso, están
implicados el sistema nervioso central, periférico, sistema endocrino, sistema inmunitario, tejido adiposo y sistema
digestivo. Estos sistemas actúan en concierto; cuando hay armonía, surge una respuesta fisiológica de hambre o
saciedad.

Algunos de los núcleos del hipotálamo implicados en el proceso:

El centro del hambre se encuentra en el hipotálamo lateral. Dispara la necesidad de comer. Se potencia por:
El vaciamiento del estómago: se sintetiza la grelina.
El descenso de la glucosa en sangre (hipoglucemia).
El centro de la saciedad se encuentra en el hipotálamo ventromedial. Produce inhibición del hambre .
Núcleo arqueado (arc), con dos tipos de circuitos neuronales opuestos que responden a las señales periféricas
recibidas.
Neuronas responsables de señales de hambre, que producen el neuropéptido y (npy) y el péptido relacionado con
agouti (agrp).
Neuronas responsables de señales de saciedad. Inhiben la ingesta. Son las llamadas propiomelanocortina (pomc) y
cocaína anfetamina transcriptasa (cart).
Núcleo paraventricular (npv). Los neuropéptidos segregados por las neuronas del núcleo arqueado son vertidas en el
npv.
Señales periféricas emitidas que hacen reaccionar al hipotálamo:
Grelina. Gran estimulante del apetito. Es secretada por el estómago antes de las comidas, pasa a la circulación
sanguínea, llega al hipotálamo donde estimula el npy (neuropéptido y) estimulado el apetito; el npy, a su vez, inhibe la
actividad del pomc (centro de saciedad) reforzando el estímulo hambre.
Péptido yy. Disminuye el hambre. Es secretado por el intestino, en respuesta a la ingesta. Cuando se comen hidratos
de carbono de índice glucémico muy alto, éstos se absorben en el primer tramo del intestino, con lo que este efecto
saciedad no se produce, haciendo que comamos más.
Colecistokinina (cck). Produce saciedad. Es liberada en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo grasos. Si
hacemos ingestas de hidratos de carbono, aunque comamos mucho, esta señal de dejar de comer no se dispara.
Moléculas de inflamación. En caso de inflamación, se liberan citoquinas (interleuquina-6, factor de necrosis tumoral
alfa…) que van a estimular los mecanismos inductores del hambre.
Con el tipo de dieta (proinflamatoria) y estilo de vida actual, muchas personas desarrollan inflamación de bajo grado
(inflamación que no duele, que está por debajo del umbral del dolor). En este caso, con el aumento del apetito y el
consiguiente aumento de la ingesta, se entra en una espiral muy perjudicial:
Hambre → ingesta → insulina → acúmulo de grasa → hipoglucemia → hambre → ingesta → insulina → más
acúmulo de grasa → hipoglucemia → hambre → ...
Este proceso repetido una y otra vez lleva al sobrepeso, al hiperinsulinismo, a la disfunción endotelial, inflamación de
bajo grado, estrés oxidativo, resistencia a la insulina, dismetabolismo en cualquiera de sus expresiones. Por tanto, este
proceso ha de cortarse cuanto antes si queremos estar sanos y retrasar el envejecimiento.
Insulina. La insulina es una hormona que regula, junto con el glucagón, los niveles de glucosa en sangre (eje insulina-
glucagón).
Cuando comemos, el nivel de glucosa en sangre sube. En respuesta a este nivel de glucosa, el
páncreas segrega insulina, que hace su trabajo: una pequeña parte de esta glucosa es llevada al músculo y queda
almacenada en forma de glucógeno; otra parte, queda almacenada en el hígado también en forma de glucógeno; el
resto, que no se consume, es llevado a los adipocitos donde se acumula en forma de grasa. Cuando el nivel de insulina
sube, se ponen de manifiesto señales de saciedad (npy/agrp) y de inhibición del apetito (pomc/cart) en el hipotálamo
(núcleo arqueado, arc).
Pero hay determinados casos en los que, aunque los niveles de insulina sean altos, la respuesta no es la esperada y no
aparece la señal de saciedad. En estos casos, se ha desarrollado resistencia a la insulina: la insulina, aunque se
encuentra en niveles altos, no puede hacer su trabajo. Estas personas engordan y, aunque tengan niveles de grasa altos
que podrían ser oxidados para obtener energía, con frecuencia esto no sucede. Están sufriando lo que se llama “trampa
de la grasa”. La grasa queda encerrada en el adipocito, la persona tiene hambre (la insulina no da la señal correcta) y,
hasta que los niveles de insulina no bajan, costará mucho adelgazar. Si esta situación no se resuelve, el proceso se irá
agravando.
Leptina. Es producida por las células grasas y es la encargada del balance energético a medio y largo plazo. Cuando
aumenta la grasa, los adipocitos (células grasas) segregan leptina que llega al hipotálamo (nac), se unen a los
receptores correspondientes y dan señales de saciedad y de inhibición del apetito, además de aumentar el gasto
energético (orden de quemar más grasa).
En algunas personas con sobrepeso o con obesidad, se ha encontrado un exceso de leptina y, sin embargo, no da la
señal esperada (saciedad). Estas personas han desarrollado resistencia a la leptina. Hemos de recordar que, tanto la
resistencia a la insulina como la resistencia a la leptina, son disparados epigenéticamente a través de una mala dieta y
un mal estilo de vida (en aquellas personas que han heredado estos genes ahorradores).
Neurotransmisores implicados en el hambre emocional:
Serotonina, neurotransmisor relacionado con la sensación de bienestar, equilibrio, control y estabilidad. Su déficit se
ha asociado a la necesidad de comer, sobre todo dulces. Son los famosos atracones.
Dopamina, neurotransmisor asociado a la motivación. Relacionado con los circuitos de recompensa: el placer y las
adicciones.

Trastornos en el hambre: bulimia. Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y, a continuaci�n
inducir el v�mito o usar purgantes para no engordar. Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta
los 30 a�os, pudiendo durar varios a�os. Puede ser mortal.
Anorexia. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "est�ticas",
quedando la v�ctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. Puede llegar a ocasionar la muerte. Se
presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 a�os.

Fibrosis qu�stica. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la ni�ez, provocada por la disfunci�n de las
gl�ndulas que producen moco, saliva y sudor. Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones
produciendo tos cr�nica. Tambi�n hay obstrucci�n del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el
ni�o no puede metabolizar y digerir bien la comida, presentando un apetito voraz, gran consumo de comida y
hambre persistente.

Depresi�n. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. Resolvi�ndose el
problema emocional estos mejoran, sin embargo, entre los principales s�ntomas de la depresi�n cl�nica se
encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios.

Medicamentos. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito, por ejemplo, si se toman
corticosteroides se siente hambre voraz; por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. Las
anfetaminas reducen el apetito, pero crean adicci�n.

Estr�s. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estr�s, algunas personas pierden el apetito y dejan de
comer, situaci�n que se regulariza al desaparecer el estr�s. En ciertos individuos, por el contrario, al someterse a
estr�s incrementan su apetito, comiendo compulsivamente.

Teoria glucostatica. La hipótesis glucostática postulaba originalmente que el nivel de glucosa circulante en sangre
(glucemia) era el responsable de regular el apetito inhibiendo o estimulando el centro de la saciedad en el núcleo
ventromedial del hipotálamo. Actualmente se considera que no es la glucosa directamente la que modula la sensación
de hambre sino la acción de la insulina sobre el núcleo arqueado del hipotálamo. Así, la hiperglucemia conlleva una
hiperinsulinemia que provoca saciedad; por el contrario la hipoglucemia produce bajos niveles de insulina circulante y
esto desencadena el apetito.

Teoria lipostatica: según la hipótesis lipostática los niveles circulantes de ácidos grasos libres y de triglicéridos
regulan el apetito. Esta hipótesis postula además que el hipotálamo es capaz de "medir" la cantidad de grasa corporal a
través de dos hormonas, la leptina y la insulina. Esto es así porque se cumple que tanto la concentración plasmática de
leptina, como la de insulina son directamente proporcionales a la adiposidad. La leptina es un péptido sintetizado por
el tejido adiposo cuyas funciones son inhibir el apetito a nivel del núcleo arqueado hipotalámico, estimular el
metabolismo y en menor medida, inhibir la liberación de insulina. La insulina es una hormona producida por el
páncreas que tiene entre sus acciones inhibir el apetito. El hipotálamo se encarga de mantener la masa corporal en
niveles relativamente constantes basándose en la información que obtiene de la leptina y la insulina.

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