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TORCH

Dra Liliana Vázquez


TORCH
Generalidades

 El término TORCH fue propuesto por


Nahmias en 1971, con la intención de
agrupar las infecciones congénitas de
presentación clínica similar.
Infecciones Perinatales
Características

Afectan un número pequeño de RN (0.5 al 1%).


Pueden producir daño severo de por vida.
El diagnóstico oportuno mejora el pronóstico y
puede prevenir la infección neonatal.
Infecciones Perinatales
Dificultades en el diagnóstico

70-80% de las madres son asintomáticas.


50-70% de los RN expuestos infectados nacen
asintomáticos.
El pasaje de anticuerpos transplacentarios,
dificulta el diagnóstico etiológico por métodos
indirectos.
Infecciones intrauterinas
Manifestaciones clínicas

Signos de enfermedad crónica:


Anomalías del SNC, oculares, cardíacas.
Lesiones dermatológicas y óseas.
Hepato y esplenomegalia.
Retardo madurativo y/o del crecimiento.

Presentes al nacer o de manifestación tardía.


Orientan al diagnóstico etiológico.
Nace RNPTPAEG. Sin controles serológicos maternos
Descamasión a predominio de palmas y plantas. Hepatoesplenomegalia
Anemia hemolítica
Madre primigesta embarazo no controlado.
Ingresa a las 36 sem EG en trabajo de parto.
Al ex. físico: presenta lesiones papulosas y ulceradas, indoloras de 2 meses
de evolución. Refiere ser trabajadora sexual.
Niño de 3 m, consulta por rinitis persistente y lesiones en piel.
Al ex. físico: pálido con lesiones costrosas en nariz, hepatoesplenomegalia.
Madre refiere haber tenido VDRL (+) 4 dil previo al alta, interpretada como
falso (+). RN con VDRL (-) al nacimiento no recibió tratamiento antibiótico.
Sífilis congénita
Signos tempranos

Prematurez.
Retardo de crecimiento
intrauterino.
Hepatoesplenomegalia,
hepatitis, ictericia.
Anemia, trombocitopenia.
Síndrome nefrótico.
Neumonitis.
Alteración oftalmológica.
Sífilis congénita
Signos tempranos

• Lesiones mucocutáneas
• Rinitis
• Retraso madurativo.
• Restricción del crecimiento.
• Seudoparálisis.
• Adenomegalias generalizadas.

Cerca del 50% de los RN con sífilis congénita están


asintomáticos al momento del nacimiento
Sífilis congénita
Signos tempranos

Eritema maculopapular con


descamación periorificial

Pediatric Dermatology2006;23(2):121–123
Sífilis congénita
Manifestaciones tardías
Anomalías en la dentición permanente.
Enfermedad ocular: uveítis, corioretinitis,
queratitis.
Sordera del octavo par.
Compromiso de huesos y articulaciones.
Manifestaciones neurológicas: retraso
mental, convulsiones.

Todo niño con posible sífilis congénita tardía debe ser


tratado con penicilina EV 50.000 U/kg, cada 4-6
horas, por diez días
Sífilis congénita
Evaluación de RN expuestos
La madre con VDRL (+):
Tiene sífilis confirmada ?
Fue adecuadamente tratada ?
Fue adecuadamente seguida ?
Su pareja sexual fue tratada?

El RN, tiene síntomas compatibles?


Sífilis congénita
Evaluación y tratamiento de RN expuestos
Examen físico y VDRL en
sangre
Examen físico NORMAL y títulos de VDRL/ Examen físico ANORMAL compatible
RPR ≤ 4 veces los maternos con Sífilis Congénita y/o títulos de
VDRL/RPR ≥ 4 veces los maternos

Tratamiento y seguimiento Madre no tratada , o Inadecuadamente


serológico materno tratada, o Sin documentación de trat. o Hemograma, GOT/GPT,
ADECUADO sin seguimiento serológico LCR (VDRL, células y
proteínas), sed. orina,
Rx huesos largos, ex.
VDRL (-) VDRL (+) oftalmológico
Seguimiento clínico y
serológico del niño a los
1-2-3-6 y 12 meses Hemograma, LCR** (VDRL,
células y proteínas), Rx Penicilina G , EV
huesos largos, hepatograma, 100,000-150,000
evaluación oftalmológica
UI/kg/día, por 10 días
Si no es posible
el seguimiento
Normal Anormal

Penicilina Benzatínica 50 mil UI/ kg, Seguimiento: VDRL a los 3, 6, 12 meses.


única dosis* •LCR a los 6 meses (si el previo fue anormal)
•Examen oftalmológico y auditivo

* Aplicar IM en cara anterolateral del muslo.


** Si no es posible realizar PL, o si la PL fue traumática, deberá recibir 10 días de trat con penicilina G, EV.
Sífilis congénita
Indicaciones de evaluación y re-tratamiento

Títulos de VDRL/RPR estables o en aumento a


los 6 meses.
VDRL/RPR positiva a los 12 meses.
VDRL positiva en LCR a los 6 meses.
LCR anormal a los 2 años de edad.
Sífilis en el embarazo
Diagnóstico, tratamiento y seguimiento
VDRL or RPR
En la 1º visita prenatal
(+)
(-)
Iniciar Penicilina Benzatínica 2.4 mill UI,
IM y confirmar solicitando FTA-Abs o
Pte de riesgo o alta Negativo MHA-TP Positivo
prevalencia de sífilis
en la comunidad
Prueba falso (+)
Sífilis
Repetir en el 3er
trim y puerperio. Completar trat. con Penicilina Evaluar y tratar a la/
Benzatínica IM de 2.4mill UI las pareja/s sexuales
(1 x semana , 3 dosis en total)
Si no se puede establecer el tiempo de
infección debe recibir 3 dosis en total. Indicar Penicilina Benzatínica 2.4 mill
UI, IM y confirmar solicitando: VDRL,
FTA-Abs o MHA-TP, Atg sup HB y HIV.

Control con VDRL* mensual hasta


el parto. NO SOLICITAR PARA Con VDRL (+) y test confirmatorio (+)
SEGUIMIENTO FTA- Abs o MHA-TP Penicilina Benzatínica 2.4 mill UI IM.
(1 x semana , 3 dosis en total)
Si no se puede establecer el tiempo de
Descartar otras ITS. (inf infección debe recibir 3 dosis en total.
gonocóccica, HIV, Atg sup HB)
Sífilis Congénita
¿Por qué todavía ocurre?
Hace más de 50 años que existe un antibiótico
efectivo.
El tratamiento adecuado de la mujer embarazada
previene la infección congénita.
La mayoría de los casos de sífilis congénita, son
hijos de madres que tuvieron acceso al sistema de
salud.
Sífilis en el embarazo
Dificultades en la interpretación de la serología

 Las pruebas NO treponémicas pueden ser (-)


en la sífilis 1ria temprana.
 Los títulos muy altos pueden dar una reacción
falso (-) (fenómeno de prozona).
 Hay pruebas falso (+) por el embarazo, la
drogadicción, las enfermedades autoinmunes y
otras.
 La persistencia de pruebas treponémicas (+)
luego de curada la infección, dificulta la
interpretación de los episodios subsecuentes.
Sífilis y Embarazo
 Realice el trat. atb. con 3 dosis de penicilina
benzatínica I.M. semanal, a menos que
demuestre que la infección tiene menos de 1
año de evolución.
 Considere alérgicas a la penicilina, sólo a quién
haya tenido un fenómeno alérgico mayor.
 Siempre que trate por sífilis a una embarazada,
controle que su pareja también se trate. Esta
es la principal causa de reinfección.
 Las ptes embarazadas con sífilis deben ser
seguidas con VDRL mensualmente, para el
diagnóstico precoz de una reinfección.
Sífilis congénita
Prevención y control
 Identificar y tratar a las mujeres embarazadas con
sífilis.
 Realizar estudios serológicos en la 1ra consulta
prenatal, y repetir en 3er trimestre y puerperio.
 Con VDRL (+) iniciar tratamiento con una dosis de
penicilina benzatínica, hasta tener la confirmación
diagnóstica.
 Confirmado el diagnóstico, completar el tratamiento.
 Tratar y evaluar la pareja.
 Descartar otras ITS.
RNPTBPEG, embarazo controlado
Serologías maternas:
VDRL (-) 1er y 3er trimestre
HIV (-)
Atg sup HB (-)
IgG p/Chagas x2 (-)
IgG p/toxoplasmosis (-)

Exámen físico:
Hepatoesplenomegalia.
Perímetro cefálico p5.
Petequias.
Laboratorio:
Leucopenia y plaquetopenia
GOT y GPT ⇑ x 2/3.
Diagnóstico Diferencial
Toxoplasmosis CMV
Hepatoesplenomegalia ++ ++
RCIU ++ ++
Púrpura/equimosis + ++
Calcificaciones periféricas periventriculares
cerebrales
Microcefalia - +++ +++
Hidrocefalia +++ +++
Coriorretinitis + patognomónica + patognomónica
Leucopenia + +++
Plaquetopenia +++ +++
GOT/GPT ++ ++
Diagnóstico IgM e IgA en el RN ó Viruria/PCR
seroconv materna + clínica del RN (orina, saliva o sangre)
CMV congénito
RN hidrópico
CMV congénito
RNT/PAEG nace por cesárea
Apgar 9/10.
Diagnostico prenatal de
dilatación ventricular cerebral.
Presenta microcefalia

• Ecografía cerebral
postnatal: Múltiples
calcificaciones cerebrales
periventriculares.
• Pc disminuido, no
fija la mirada.
CMV
Secuelas neurológicas
* El 80% de los pts tiene TAC de cerebro Anormal

RN
Sint*. Asint.
CI <70 55% 4%
Parálisis
o paresia 12% 0%
Microcef. 38% 2%

El neurodesarrollo normal al año, es predictivo


de buen pronóstico neurológico e intelectual.
Ivarsson SA. Pediatrics. 1997 Jun;99(6):800-3.
CMV congénito

5to Congreso de Infectología Pediátrica


Mendoza 2005
CMV congénito

5to Congreso de Infectología Pediátrica


Mendoza 2005
CMV congénito
RN sintomáticos (N=106 pts)

Compromiso neurológico
1 o más hallazgos 68%
Microcefalia 53%
Letargia/Hipotonía 27%
Succión débil 19%
Convulsiones 7%

Boppana S. Pediatr Infect Dis J. 1992 Feb;11(2):93-9.


CMV congénito
RN sintomáticos (N=106 pts)

  de las enzimas hepáticas 83%


 Trombocitopenia (<100 x 10 cél/mm )
3 3
77%
 Hiperbilirrubinemia (Bi D >2mg/dl) 81%
 Hemólisis 51%
  proteínas en LCR (>120mg/dl) 46%

Boppana S. Pediatr Infect Dis J. 1992 Feb;11(2):93-9.


CMV congénito
Diagnóstico del RN

 Ex físico
 Fondo de ojo
 Estudios microbiólógicos (viruria, PCR)
 Imágenes cerebrales (Rx, US, TAC)
CMV congénito
Diagnóstico microbiológico
Sensibilidad Especificidad

IgM IFI(1) 45% 70%

PCR en LCR(2) 95% 100%


orina(4) 89.6% 98.5%
Atg pp 65, sangre (3) 42,5%

Cultivo de orina (1) 93% 100%


(shell vial)

(1)
RID 1991:13;315-29. (2)JID 1994:164;1334-7
(3)
J Clin Virol. 1999 Sep;14 (1):57-66
(4)
Rev Soc Bras Med Trop. 1998 Jan-Feb;31(1):19-26
CMV
Sordera
Fueron predictores de hipoacusia en
RN sintomáticos, la presencia de RCIU,
Petequias, hepatoesplenomegalia y
calcificaciones cerebrales.
Pediatrics. 2002 Oct;110(4):762-7

Riesgo de hipoacusia bilateral


37% RN sintomático
vs
2,7% RN asintomático

• Es la causa más común de sordera sensorial, no hereditaria en niños.


• Se espera en el 60 % de los pts con CMV sintomático.
• El 30 al 80 % tiene progreso de pérdida auditiva, hasta los 6 años.
CMV congénito
Resultados del tratamiento con ganciclovir

Entre la audiometría basal y la de los 6 meses:


 84% de los trat. mejoró su hipoacusia o la mantuvo
normal vs 59% de los pts control (p.06)
 Ninguno de los trat empeoró su audición vs 41% de los
pts control (p<.01)

Al año:
 21% de los tratados empeoró vs 68% (p<.01)
El 63% de los pts tratados presentó neutropenia.

Kimberlin D. J Pediatr. 2003 Jul;143(1):16-25


CMV infección 1ria
Diagnóstico en la embarazada

Infección Infección p
1ria recurrente
% %
Sintomas: fiebre, astenia, 31.4 5 .001
mialgias, sindr. gripal
60% Linfocitosis (>40%) 39.2 5.7 .001
52%
 transaminasas 35.3 3.9 .001

Nigro G. BJOG. 2003 Jun;110(6):572-7


CMV infección 1ria
Diagnóstico en la embarazada

Dificultades
La mayor parte de las veces no tenemos una IgG previa.
IgM tiene falsos (+) y están presentes en las
reactivaciones.
No sirve, el estudio de IgG pareada.
Los estudios con mejor predicción clínica son costosos y
de uso limitado (IgG test de avidez; PCR en suero, orina y
ganglios)
CMV y Embarazo
Resultados con γ hiperinmune
N=102 pts SIN
N= 79 pts CON amniocentesis amniocentesis

N=55 pts
PCR (+) en LA N=37 pts
(70%) N= 65 pts
γ glob 100U/Kg
no γ glob
Mensual al parto

N=31 pts N=14 pts N=10 pts


aborto
γ glob 200U/Kg NO γ glob
s/ γ glob
37 RN 47 RN 18 abortos

RN 29/45 con viruria (+)


(64%)
16%* con 40%* con
CMV ccongénito
CMV congénito
( 3 RN graves)

* Comparando ambos grupos


Nigro, G. N Engl J Med 2005;353:1350-62 hay una reducción del 40%.
CMV congénito
Factores de riesgo materno

Pediatr 118 (2), August 2006


RNTBPEG (37sem PN:1900g) Focos de eritropoyesis cutánea y petequias.
Embarazo controlado. Al interrogatorio refiere rash al final del 1er trim.

Ex. Físico: hepatoesplenomegalia,


reflejo rojo (-), soplo sistólico 3/6.
Laboratorio: RCIU, trombocitopenia.
Sindrome de Rubeóla Congénito
(SRC)
Exámen clínico compatible + IgM p/rubeóla (+)
 Defectos oculares
 Malformaciones cardíacas
 Disminución de la audición
 Compromiso del SNC
 Otros: trombocitopenia, hepatoesplenomegalia,
neumonitis, diabetes insulino dependiente, RCIU,
tiroiditis, etc.
Rubeóla y Embarazo
Riesgo fetal

Edad gestacional al momento de SRC Defectos


la infección graves
Menos de 8 semanas 54% 85%

Entre 8 y 12 semanas 34% 52%


13 a 20 semanas <10% 16%

Más de 20 semanas --- ---


Figura 3. Estrategias de vacunación con SR para la eliminación de la
rubéola y el síndrome de rubéola congénita en las Américas

Haití y República Dominicana: 2006

México:
1a etapa: 2006 Venezuela: 2006
2a etapa: 2007 1a etapa: 2005
2a etapa: 2006

Guatemala: 2006 Guyana Francesa: 2006

Campañas de vacunación SR en Perú: 2006


hombres y mujeres

Vacunación con SRP en grandes


cohortes de poblaciones
Campañas de vacunación con SR Argentina: 2006
en mujeres
Campañas de vacunación con
SR planeadas para 2006-2007 Fuente: Reporte de países a abril, 2006
Rubeóla
Efecto de la vacunación
Casos notificados de Rubéola.
Argentina, 1979 a 2005.
Campañas y Coberturas de vacunación por Año

Introducción SRP al año, 1998 Campañas de seguimiento (SR)

60000
% cobertura
100
Casos
50000

80
% cobertura

40000

Nº casos
60
30000

40
20000

20 10000

0 0
1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005

Fuente: SINAVE, Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación


Prevención del SRC

...” Toda mujer debe conocer su estado


serológico frente a la rubeóla y
vacunarse las susceptibles”...
Chagas congénito
Epidemiología

• 4-52% Prevalencia en América del Sur


• 1-4% Transmisión vertical (más frecuente en infección aguda).
• 6,2% Incidencia de aborto en la población chagásica (vs 1% en la
población general).
Chagas Congénito
Manifestaciones Clínicas

Presentación clínica Signos y síntomas

Asintomático 31,0% • Hepatoesplenomegalia


• Síndrome TORCH
Sintomático • Miocarditis
• Síndrome febril
 31,2% Precoz (<30 días)
 37,8% Tardío (>30 días) • Meningoencefalitis
• Sepsis

Moya et al. Medicina 45:553, 1985


Chagas Congénito
Diagnóstico

• Métodos Directos (búsqueda de parasitemia)


Microhematocrito
Xenodiagnóstico
Antigenemia o antigenuria (?)
PCR (?)
Métodos indirectos
IgM
IgG, luego de los 6 meses de vida
Chagas Congénito
Algoritmo Diagnóstico
Madre con serología reactiva (2 pruebas)

Evaluación del RN

Parasitemia s eriada

(-) (+
)
Serología a los 10
meses Tratamiento
(-) Fin del (+)
seguimiento Tratamiento
Chagas Congénito
Diagnóstico con PCR

Sensibilidad Especificidad VPP (*) VPN (*)


(*) (*)

GA 100 95.1 88 100


GB 75.4 100 100 74
Total 80.3 97.8 97 86

GA: < 6 meses. GB: > 7 meses. (*) Intervalo de confianza 95%

J Antimicrob Chemoter 52:441-9, 2003


Chagas Congénito
Tratamiento

• Droga: Benznidazol a 5-7.5 mg/kg/día, por 60


días
• Control parasitológico a partir de la 2da semana
de tratamiento.
• Control hematológico periódico
• Si hay fallas: Nifurtimox 10-15 mg/kg/día por
60 - 90 días
Chagas Congénito
Tratamiento y seguimiento
 La parasitemia se negativiza por lo general alrededor de
la 2da a 3ra semana de tratamiento.
 En caso de persistir la parasitemia positiva se deberá
tener en cuenta las siguientes posibilidades:
una inadecuada administración de la medicación
(baja dosis).
rechazo de la medicación (vómitos).
presencia de cepa resistente. En caso se sugiere
cambio de medicación.
Chagas Congénito
Tratamiento y seguimiento
 En pacientes con parasitemia (+) luego e la 2da semana de
tratamiento, repetirla semanalmente hasta su
negativización.
El criterio actual de curación es la negativización de la
serología en los controles postratamiento.
El control serológico se debe realizar cada 6 meses, hasta
observar su negativización en 2 controles sucesivos.
Chagas Congénito
Seguimiento

 Cuanto menor es el tiempo de evolución de la infección,


más rápida es la obtención de la seronegativización.
 Los niños tratados en los primeros meses de vida
negativizan la serología entre 2 y 12 meses
postratamiento vs los tratados a los 6 años después de
los 3 años postratamiento.
Chagas Congénito
Posibilidad de curación c/tratamiento

Edad media al Tiempo medio de


N Diagnóstico negativización
(rango) SC (IC 95)

Grupo A 8 2,8 m 6,6 m


(15 d-8 m) (3,4-9,8 m)
Grupo B 13 49 m 63,1 m
(9-120 m) (42,1-84,2 m)

Trans R Soc Trop Med Hyg. 76 (3): 334-340,1982


Chagas Congénito
Tratamiento
Probabilidad de seronegativización
Probabilidad actuarial

1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60
meses

Cuanto mayor es el tiempo de seguimiento, mayor será la


probabilidad de detectar la seronegativización.
Chagas Congénito
Prevención

Identificación de pacientes con Chagas crónico.


Confirmación de las pacientes con un control serológico
positivo.
Evaluación y seguimiento de los RN hijos de madres con
Chagas crónico.
Tratamiento de los niños con parasitemia (+) o serología
(+) luego de los 6 meses de vida.
RNT, parto vaginal, REM<12h. A la semana comienza con algunas
lesiones cutáneas, consulta le indican mupirocina local, las lesiones
progresan y se interna.
Consulta a los 5 días de vida, por lesión en cuero cabelludo.
El pte fue un RNT, REM, LAC. Nacimiento con forceps.
Herpes simplex neonatal
Generalidades
 La mayoría de las en edad fértil
tienen inf. asintomáticas:  5%
sintomática.
 En más de la mitad de los RN con herpes
neonatal las madres, desconocen el
antecedente de herpes genital.
 Tiempo de incubación entre 1 y 3 sem.
 Presentación clínica:
 POB  45%
 SNC*  30%
 Diseminada*  25%
* (20- 30% no tiene lesiones cutáneas)
 Diagnóstico: IFD de las lesiones
cutáneas, PCR en LCR, cultivo de las
lesiones y/o LCR.
Herpes Neonatal
Manifestaciones clínicas y evolución
Enf. cutáneo- Enf. Diseminada Enf.
del SNC
mucosa
n=102 n=93 n=96
Hallazgos clínicos (%)
 Lesiones cutáneas 84 77 63
 Compromiso del SNC 0 74 100
 Neumonía 3 49 4
Mortalidad al año 0 60 14
Morbilidad en
sobrevivientes (%)* 11 44 56

* Independientemente del tratamiento

Remington & Klein. Inf. Dis. Clin. N fetus & newborn infant. 4th ed. 1995
Herpes Neonatal 1987-2004
Caso Lugar Lesión HVS Presentación Lesión Diagnóstico Evolución
Genital mat. clínica cutánea

1 Htal Posadas No Sepsis Sí Test Zank+ Fallece


Lesiones cutáneas

2 S. Güemes No M.encefalitis No Anat. Patol Secuelas


TAC cerebro neurológicas

3 IMO No S.febril→Sepsis No Anat. Patol. Fallece


S. Febril

4 Htal Posadas Sí M.encefalitis No RNM Secuelas


Atc (+) en LCR neurológicas

5 Htal Francés No Les. cut. → recurre Sí IFD les. cut Favorable**


meningoencefalitis m.encefalitis

6 S. Mater Dei No M.encefalitis No PCR en LCR Favorable

7 S. Otamendi No* S. febril y hepatitis No PCR en LCR Favorable**

8 CMSA No Lesiones cutaneas Sí IFD les. cut, Favorable** RNM


PCR en LCR c/ N

9 S. Trinidad No Lesiones cutáneas Sí IFD les. cut. Favorable**


Forceps

10 S. Trinidad No Lesiones cutáneas Si IFD les. cut. Favorable**


Sindr febril

11 Htal No Lesiones cutáneas Sí IFD les. cut. Secuelas en SNC


Fernanadez Meningoencef TAC cerebro Recur. cutáneas

12 CMSA No Lesiones cutáneas Sí IFD les. cut. Favorable**

•Síndrome febril periparto y hepatitis fulminante falta


•** Recurrencia cutánea

FUNCEI. Grupo multicéntrico de Infectología Perinatal


Herpes Neonatal
Tratamiento

Aciclovir 20mg/kg/dosis cada 8 horas


Durante 2 a 3 semanas.
Los ptes que presentan compromiso cutáneo
tiene altas probabilidades de recurrir con mayor
frecuencia en los primeros meses de vida.
RNT, diagnóstico de hydrops por ecografia prenatal. Nace por cesárea,
Apgar 5-7. Ingresa a la UCIN con SDR. Se confirma hydrops no
inmunológico. Madre: maestra Jardinera, no refiere fiebre, ni rash

Laboratorio:
• Anemia (Hto 12%)
• ↑ GOT y GPT
Evoluciona con oliguria y fallo multisistémico
y fallece en las 12 h de vida
Hydrops fetalis
Etiología
Infecciosas NO Infecciosas
Virus  Anemia crónica (causa
 Parvovirus B19 inmunológica)
 CMV
 Herpes simplex  Insuficiencia cardíaca o
 Rubéola pulmonar (malformaciones.
 Etc etc)
Bacterias  Tumor perinatal
Treponeman pallidum
Listeria monocytogenes  Acondroplasia
Leptospira interrogans
Parásitos
 Problemas renales (nefrosis
congénita, trombosis de la
Toxoplasma gondii
Trypanosoma cruzii
vena renal)
Otros  Enf de Gaucher
Parvovirus B19
Generalidades
 Se estima que el 50% de las mujeres en edad fértil son
inmunes.
 El 50% de las infecciones son asintomáticas.
 30% de riesgo de transmisión vertical (mayor vulnerabilidad
en 2do trimestre)
 5% de los fetos puede sufrir una crisis aplásica, con
insuficiencia cardiaca y miocarditis, con hydrops, seguido de
muerte.
 No se ha demostrado teratogenicidad.
 Diagnóstico en el RN con IgM y PCR (sangre, orina y LCR).
RNPT, de 35 sem EG. PN:1800g RCIU. Nace por césarea ingresa a la
UCIN por prematurez.
Serología materna: VDRL, HIV, Atg sup HB, toxoplasmosis (-) del 1er trim.

Fondo de ojo: coriorretinitis


Ecografia cerebral: calcificaciones cerebrales
Diagnóstico Diferencial
Toxoplasmosis CMV
Hepatoesplenomegalia ++ ++
RCIU ++ ++
Púrpura/equimosis + ++
Calcificaciones periféricas periventriculares
cerebrales
Microcefalia - +++ +++
Hidrocefalia +++ +++
Coriorretinitis + patognomónica + patognomónica
Leucopenia + +++
Plaquetopenia +++ +++
GOT/GPT ++ ++
Diagnóstico IgM e IgA en el RN ó Viruria/PCR
seroconv materna + clínica del RN (orina, saliva o sangre)
Toxoplasmosis congénita
Compromiso neurológico

• Hidro o microcefalia.
• Calcificaciones cerebrales.
• Coriorretinitis
• Convulsiones.
• Hipoacusia uni o bilateral.
• ↓ de la agudeza visual
• ↓ del cociente intelectual
Toxoplasmosis
¿Cómo se adquiere la infección?

 Por ingestión de carnes crudas o


poco cocidas que contienen
quistes de Toxoplasma gondii.
 A través de la ingestión de
alimentos que contienen ooquistes
fecales contaminados por las
manos u otros alimentos.
 Transmisión transplacentaria.
 Transfusiones de sangre o Tx de
órganos.
 Inoculación accidental de
taquizoitos.
Toxoplasmosis aguda y Embarazo
Riesgo de Enfermedad Muerte
infección fetal severa fetal/aborto
1er trimestre 6% 41% 35%

2do trimestre 29% 8% 7%

3er trimestre 59% 0% 0%

Desmonts G. Infectious of the fetus and the newborn infant.1975:115-32.


Toxoplasmosis congénita

El 75% de los RN, nacen


asintomáticos.
Signos clínicos:
Eritroblastosis
Hydrops fetalis
Hidrocefalia o microcefalia
Calcificaciones cerebrales
Coriorretinitis
Etc.
Toxoplasmosis
Formas clínicas

 Infección subclínica.
 Enfermedad leve o severa, que se manifiesta en
el 1er mes de vida.
 Secuelas o recaídas de inf. no diagnosticadas
durante la infancia o adolescencia.
Toxoplasmosis congénita
Diagnóstico

Sospecha clínica:
Calcificaciones cerebrales
Hidro o microcefalia
Coriorretinitis
 Aislamiento del T. gondii de la sangre o tejido
placentario.
 Estudios serológicos (IgM, IgA, IgG)
 PCR
Toxoplasmosis congénita
Compromiso ocular

 de la agudeza visual
Estrabismo.
Microftalmo.
Cataratas.
Microcornea
Atrofia del nervio óptico
Corioretinitis
Nistagmus.
Glaucoma.
Toxoplasmosis congénita
Secuelas neurológicas
Enf neurol. Enf general. Enf subclínica
N (%) N (%) N (%)

Retardo mental 69 (89) 25 (81) 2 (50)

Convulsiones 58 (83) 24 (81) 2 (50)

Espasticidad/Parálisis 53 (76) 18 (58) 0

Severa  de la visión 48 (69) 13 (42) 0

Hidro o microcefalia 31 (44) 2 (6) 0

Sordera 12 (17) 3 (10) 0

Normal 6 (9) 5 (16) 2 (50)

Eichenwalt HE,1960
Toxoplasmosis congénita
Eficacia del trat. durante el embarazo
European Reserch Network on Congenital Toxoplasmosis
Tratamiento No de Tiempo de Transmisión Secuelas Secuelas
prenatal madres inf. (sem) Global Severas
promedio No % No % No %

SI 119 18.7 46 38.7 12 10 4 3.5


(4 abortos)

NO 25 29 18 72 7 28 5 20
(p.026) (p.007)
(p>.05)

Total 144 20.5 64 44 19 13 9 6

Foulon W. Am J Obstr Gynecol 1999;180:410-5


Toxoplasmosis y Embarazo
Estudios serológicos
Para diferenciar infección aguda de pasada en
pacientes (+).
 Se debe pedir la 1er muestra antes de las 12 semanas de
edad gestacional.
 Se solicitarán 2 muestras de IgG con 15 días de
diferencia (procesadas al mismo tiempo, en el mismo
laboratorio, con la misma técnica).
 Para evaluar la diferencia entre la 1ra y 2da muestra (si
existe) es necesario utilizar una técnica cuantitativa (IFI)
Serología para Toxoplasmosis
Interpretación en la embarazada

Con IgG (+) para toxoplasmosis inicial


Asumir que es (+) previa al embarazo.
Solicitar IgG pareadas, y ver la curva serológica.
Solicitar IgM. Con IgM (+), solicitar test de avidez
o IgG estudio de muestras pareadas.

Recuerde que el objetivo es detectar a las ptes IgG (-),


que tienen riesgo de seroconversión durante el embarazo.
Toxoplasmosis y Embarazo
Estudios serológicos

 Ig M
↑ en el período agudo.
Persiste (+), meses o años más tarde.
No es útil para el diagnóstico durante el
embarazo.
Toxoplasmosis y Embarazo
Metodología Diagnóstica

Test de avidez
Descripto por Hedman en 1989 que se basa en la
distinta fuerza de unión entre antígeno y
anticuerpo en la infección aguda y la crónica.
En la primera fase de la infección predominan los
anticuerpos IgG de baja avidez mientras que en
la fase crónica se produce la situación contraria ,
predominan los anticuerpos de alta avidez.

Suter,B.J. Schweiz Med Wochenschr; 129(49):1938-41,1999


Suzuki,LA. Med Microbiol, 50(1):62-70,2001
Hedman J. Infect.Dis,159:736-740,1989
Toxoplasmosis y Embarazo
Metodología Diagnóstica

Test de avidez
 Diferencia infección reciente, de pasada.
 Mide la afinidad de las IgG específicas.
 La afinidad  a partir de los 3 a 5 meses, luego de la
infección aguda.
 La alta avidez, tiene alta predicción de infección
pasada.

Suter,B.J. Schweiz Med Wochenschr; 129(49):1938-41,1999


Suzuki,LA. Med Microbiol, 50(1):62-70,2001
Hedman J. Infect.Dis,159:736-740,1989
Toxoplasmosis y Embarazo
Metodología Diagnóstica

Infección
Test de Aguda Indeterminada Pasada
avidez n= 33 (%) n= 53 (%) n= 39 (%)

Baja 17 (51,5) 4 (7,5) 0

Intermedia 12 (36,4) 18 (34) 2 (5,1)

Alta 4 (12,1) 31 (58,5) 37 (94,9)

J Inf Dis 2001;183:1248-53


Toxoplasmosis y Embarazo
Serología para toxoplasmosis
(IgG por ELISA o IFI)

Positivo Negativo

Solicitar IgM Paciente


susceptible

• Falso (+)
Negativa Positiva • Inf. de <2 años
• Inf. aguda Recomendaciones
higiénico-dietéticas
Derivación a laboratorios
Toxoplasmosis especializados
pasada
Control serológico (IgG)
 <12 semanas EG.
 20-22 semanas EG.
 IgG pareada con 3 sem de intervalo
 Cercano al parto.
 IgM, IgA, IgE (ISAGA, ELISA)
 Test de avidez
Toxoplasmosis
Diagnóstico prenatal con PCR

PCR en LA Métodos
% Convencionales
%

Sensibilidad 97.4 89.5

Especificidad 100 100

VPP 100 100

VPN 99.7 98.7

* Sólo lo utilizamos con PCR (+) en LA o con sospecha de inf fetal por ecográfia.
Requiere control con hemogramas semanales

Hohlfeld et al. NEJM. 1994:331(11);695


Toxoplasmosis aguda
Tratamiento en la Embarazada
Drogas Forma Embarazada
Comercial

Esquema 1 Pirimetamina1 1 cpr = 25 mg 25 a 50 mg/día, en 1 ó 2 tomas al día

Sulfadiazina2 1 cpr = 500 mg 4 g/día, en 4 tomas al día

Ac folínico 1 cpr = 15 mg 15 mg/dosis, tres veces por semana.

Esquema 2 Espiramicina 1 cpr = 1 g 3 g/día, en 3 tomas al día.

•Si hay dudas diagnósticas utilizar el Esquema 2.


•Durante el tiempo que se utiliza el Esquema 1, la pte debe ser monitoreada con
hemogramas semanales.
•El esquema 1 y 2 se pueden alternar, cada 4 a 6 semanas
•No utilizar el Esquema 1 en el 1er trimestre, ni en el último mes de embarazo.
Toxoplasmosis congénita
Sensibilidad diagnóstica*
< 20 sem EG 20-34 sem EG >34 sem EG Total P

T. gondii en la 50 % 45 % -- 46 % NS
placenta

T. gondii en el 67 % 10 % 0% 16 % NS
cordón

Ig M en sangre 8% 43 % 86 % 42 % .004
de cordón

Ig A en sangre 33 % 72 % 67 % 64 % NS
de cordón

Ig M en sangre 0% 26 % 100 % 37 % <.001


neonatal

Ig A en sangre 11 % 69 % 88 % 62 % .005
neonatal

* No hubo diferencias estadísticamente significativas entre madres tratadas y no tratadas durante el embarazo

Naessenns A.J.Pediatr 1999;135:714-9


Toxoplasmosis congénita
Sensibilidad diagnóstica*
< 20 sem EG 20-34 sem EG >34 sem EG Total P

T. gondii en la 50 % 45 % -- 46 % NS
placenta

T. gondii en el 67 % 10 % 0% 16 % NS
cordón

Ig M en sangre 8% 43 % 86 % 42 % .004
de cordón

Ig A en sangre 33 % 72 % 67 % 64 % NS
de cordón

Ig M en sangre 0% 26 % 100 % 37 % <.001


neonatal

Ig A en sangre 11 % 69 % 88 % 62 % .005
neonatal

* No hubo diferencias estadísticamente significativas entre madres tratadas y no tratadas durante el embarazo

Naessenns A.J.Pediatr 1999;135:714-9


Toxoplasmosis congénita
Sensibilidad diagnóstica*
< 20 sem EG 20-34 sem EG >34 sem EG Total P

T. gondii en la 50 % 45 % -- 46 % NS
placenta

T. gondii en el 67 % 10 % 0% 16 % NS
cordón

Ig M en sangre 8% 43 % 86 % 42 % .004
de cordón

Ig A en sangre 33 % 72 % 67 % 64 % NS
de cordón

Ig M en sangre 0% 26 % 100 % 37 % <.001


neonatal

Ig A en sangre 11 % 69 % 88 % 62 % .005
neonatal

* No hubo diferencias estadísticamente significativas entre madres tratadas y no tratadas durante el embarazo

Naessenns A.J.Pediatr 1999;135:714-9


Toxoplasmosis congénita
Diagnóstico

 PCR en placenta
 Sensibilidad 61% (falsos (+) 10%)
Fricker Hidalgo H. Placenta 1998;19:545-9

 Inmunoblot en el RN
Sensibilidad 93%
Especificidad 89%
Chumpitazi BF. Clin Microbiol 1995;33:1479-85
Toxoplasmosis Congénita
Evaluación del RN

Al nacimiento: Examen físico - Imágenes


cerebrales

A las 2 semanas: IgG pareada madre/hijo


IgM al RN

Al mes: Fondo de ojo


Toxoplasmosis Congénita
Evaluación del RN

Seguimiento:
 Con Examen Físico y Fondo de Ojo Normales, e IgM (-).

Repetir IgG entre los 6 y 9 meses, con:

 IgG negativa: descarta toxoplasmosis congénita.


 IgG positiva: sin síntomas clínicos, repetir fondo de ojo y
revalorar el tratamiento.
Toxoplasmosis congénita
Tratamiento
Medicación Dosis Concentración* Presentación Dosis/ ml

Pirimetamina 1 mg/kg/día (los 2mg/ml Fco de 25 ml ½ ml/kg/día


dos 1ros días a 2
mg/kg/día).

Luego de 2 a 6
meses, 3 veces por
semana.

Sulfadiazina 100 mg/kg/día, 100 mg/ml Fco de 50 ml ½ ml/kg/dosis,


cada 12 hs 2 veces por día

Ac. folínico 5-10 mg/kg/día, 1 cpr=5mg Fco x 30 cpr 2 cpr juntos,


3 veces por sem. L-M-V

Con coriorretinitis en actividad y/o  de las proteinas en el LCR. Se


agrega Prednisona: 1-2 mg/kg/día cada 12 horas VO.

*Suspender en una solución azucarada, debe prepararse cada semana. Guardar refrigerada.

McAuley J. Clin Infect Dis. 1994 Jan;18(1):38-72.


Toxoplasmosis
Secuelas neurológicas

 Hipoacusia uni o bilateral.


 Disminución de la agudeza visual.
 Hidrocefalia o microcefalia.
 Disminución del cociente intelectual.

Nota: la anormalidad de las imágenes cerebrales, no tienen directa


correlación con el pronótico neurológico.
Recomendaciones para las pacientes
seronegativas embarazadas
 Comer carne bien cocida, ahumada o curada
en salmuera.
 Lavarse bien las manos luego de manipular
carne cruda o vegetales frescos.
 Limpiar bien las superficies y utensillos de la
cocina que tuvieron contacto con la carne
cruda.
 No ingerir vegetales crudos, cuando no se
pueda asegurar que fueron bien lavados.

 63%* el riesgo  Si realiza trabajos de jardinería, usar


de infección guantes y luego lavarse bien las manos.
 Evitar el contacto con gatos y sus excretas.
excretas
* Thulliez P. Scand J Dis 1992;84(S)70-4. Foulon W. Obst Gynaecol 1988;72(3):363-8.
T
TBC
Toxoplasmosis
Enterovirus

O Sífilis Parvovirus B19


Paludismo
C. trachomatis

R Rubeola

C CMV Chagas

Herpes zoster

H Herpes simplex Hepatitis A,B,C


HIV
HPV
RN con diagnóstico presuntivo de
Infección Congénita
Solicitar ecografía cerebral, fondo de ojo, y Rx de
huesos largos.
Antes de solicitar los estudios serológicos al
RN, revisar los controles serológicos realizados
DURANTE a la madre durante el embarazo. Si
están incompletos, actualícelos.
Controles Infectológicos durante el
embarazo

 SIEMPRE:VDRL
HIV (ELISA)
Ag sup HB
IgG para Chagas (ELISA e IFI o IHA)
Si no tiene controles previos o son (-):
IgG p/ toxoplasmosis (ELISA)
IgG p/ rubéola (ELISA)

Am Fam Physician 2005;71:1555-60,1561-2


Controles Infectológicos durante el
embarazo

Seguimiento serológico durante el embarazo:


Toxoplasmosis, con serología inicial (-).
 Recomendaciones higiénico-dietéticas.
 Control serológico, una vez por trimestre.
 CMV, con serología(-), hablar de las medidas
higiénicas a implementar, repetir IgG en el 3er tr.
 Repetir VDRL en el último trimestre y puerperio.
puerperio
Controles Infectológicos durante el
embarazo

Después de las 35 sem. de gestación:


 Cultivo vaginal y rectal, búsqueda de EGB
 Si tiene antecedente de herpes genital,
comenzar con aciclovir 400mg/dosis, 2 veces
por día, hasta el parto.

Am Fam Physician 2005;71:1555-60,1561-2


Evaluación del screening
infectológico durante el embarazo
Se evaluaron 320 puérperas, todas con E controlado.
90% 88%
80%
71%
70%
60%
53%
50%
43%
40% 37% 34%
30%
20% 18%
10% 6% 10% 6%
0%

l
ep ol a
as i li s

al
ub s

An i ca
la

t it int.
c t ita
i
os

rip
VI
s

pe i ce
Ba gen
f

án
i ti

An as
m

t ig
at

et
a

.
R

s
pl

H
xo

er
To

Vázquez L. y col. Congreso de Infectología Pediátrica. Costa Rica 2007


TORCH ?
Sistemática de estudio del RN

Evaluación clínica.
Interrogatorio a la madre.
Solicitar controles serológicos durante el embarazo (de
ser necesario, completar estudios maternos).
Categorización de los estudios serológicos a realizar al
RN.
Solicitar Rx de huesos largos, ecografía cerebral y F. de
O. del RN.
TORCH

C A S
CMV VIH
Chagas H (AIDS)
R T Sífilis

Herpes simplex Rubéola Toxoplasmosis


Hepatitis B
Diagnóstico
RN con sospecha de Infección Intrauterina
CHARTS
Evaluar serologías Solicitar al RN
Maternas Con serología Mat. (+)
Siempre

VDRL Eval. clínica y VDRL Imagen cerebral


HIV PCR Fondo de ojo
Chagas Parasitemia Rx huesos largos
Rubeóla IgM
Toxoplasmosis IgG e IgM
CMV Viruria/PCR

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