LAS ENFERMEDADES EN MEXICO

Las enfermedades de origen ocupacional o profesional son aquellas que se

caracterizan principalmente porque su origen se encuentra en el trabajo que ejerce
la persona.

Dentro de este grupo de patologías las afecciones dermatológicas y

respiratorias son las más frecuentes. Se calcula que en un trabajo de 40 h
semanales se introducen en las vías aéreas unos 14.000l de aire y que las
sustancias inhaladas durante ese tiempo son capaces de provocar casi todos los
tipos de enfermedades respiratorias crónicas.

La enfermedad pulmonar ocupacional engloba a la afectación bronquial,

alveolointersticial y/o pleural secundaria a la exposición del sujeto a materia
particulada, vapores, gases o humos en su lugar de trabajo. A lo largo de la
historia los agentes etiológicos han ido cambiado, al igual que han ido mejorando
las medidas de higiene y prevención. Pero a pesar de ello sigue habiendo
trabajadores expuestos a sustancias lesivas que pueden desencadenar patologías
respiratorias.

Según la American Lung Association las enfermedades profesionales

pulmonares son la principal causa de enfermedades relacionadas con el trabajo.
La mayoría de ellas son debidas a la exposición repetida y prolongada, aunque en
ocasiones una única exposición a un agente peligroso puede dañar los pulmones.
Todas estas patologías son evitables. Fumar puede aumentar su gravedad y el
riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
CAPITULO 1
Enfermedades respiratorias
Asma

El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una

inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son
heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión torácica y tos.

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la obstrucción

intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta broncoconstrictora)
de las vías respiratorias. La presencia de edema y secreción de mucosidad
contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de reactividad. La
enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico, dependiendo de la
frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones clínicas.2

Las manifestaciones del asma se dan en

respuesta a numerosos estímulos
desencadenantes tanto endógenos
(internos a la persona), como exógenos
(del ambiente). Los mecanismos
subyacentes incluyen el estímulo directo
sobre la musculatura lisa del árbol.
Fig. 1 inhalador
bronquial y el estímulo indirecto para que células propias secreten sustancias
activas que producen la reacción inflamatoria y la broncoconstricción. Entre estos
estímulos desencadenantes está la exposición a un medio ambiente inadecuado
(frío, húmedo o con alérgenos), el ejercicio o esfuerzo y el estrés emocional. En
los niños los desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes
tales como el resfriado común.[cita requerida]
Los síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión en
el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Estos
síntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose períodos
asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. Por el contrario,
cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede
ser una crisis respiratoria de corta duración, o prolongarse con ataques asmáticos
diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vías
respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones realicen su función de
intercambio gaseoso (recibir oxígeno y expulsar el dióxido de carbono) al punto
que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos casos, la crisis
asmática puede provocar la muerte.

Existen múltiples alternativas terapéuticas para evitar los síntomas, controlarlos y

aliviarlos, así como para la recuperación de crisis de asma, siendo su uso por
medio de inhaladores lo más frecuente.[cita requerida]

EPIDEMIOLOGÍA

El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta
alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades
infantiles. Es una de las más importantes enfermedades crónicas, es decir, de
duración prolongada, en niños. Es más frecuente en el sexo masculino en una
relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse. En los
últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte
a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento
de la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud reportó
que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 2% hace
25-30 años.
La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un
antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo,
muchos asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación
atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis
infecciosas propuestas como origen del cuadro.

Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for
Asthma (GINA) en febrero de 2004 ocurrieron en aproximadamente 30% de los
niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los niños en el Perú,
Nueva Zelanda y Australia (varía dependiendo del método de investigación usado
para los cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña,
Australia y Canadá.

Fig.2 como se desarrolla la enfermedad

 Fig.3 un inhalador

ETIOLOGÍA

El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de

catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma
se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados
agentes alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los
mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:

Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para

alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones
alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o
contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas,
aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un
porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o
sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de
hipersensibilidad. Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración.
Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo
plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los
efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.

Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin

antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos,
sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos,
estrés, etc.

Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores

intrínsecos y extrínsecos.

TRATAMIENTNO DEL ASMA

El asma bonquial es una enfermedad crónica y como tal requiere un tratamiento

prolongado. También siendo una enfermedad multifactorial (producida por distintos
mecanismos y provocada por numerosas causas), su tratamiento debe adecuarse
a cada paciente.
Su tratamiento varía según la causa que la produce y según su grado de
intensidad: leve, moderada y severa.

INHALADOR

Debemos considerar cuatro puntos básicos en el tratamiento del asma:

La educación: el paciente debe conocer su enfermedad, sus características, el

grado de intensidad de la misma, qué provoca sus crisis, y cómo prevenirlas y
comenzar a tratarlas, aún antes de consultar a su médico.

El control ambiental: en el Asma alérgico (lo son la mayoría), es de suma

importancia que el paciente evite el contacto con las sustancias a las que es
alérgico, y con los irritantes de las vías aéreas, en especial el tabaco. La
importancia del Control Ambiental nos obliga a dedicarle al mismo un cuadernillo
de FUNDALER.

La inmunoterapia (vacunas): de suma utilidad en el Asma alérgico, ya que

permiten disminuir específicamente la sensibilidad alérgica de los pacientes. Las
vacunas por vía subcutánea han demostrado su efectividad en numerosos
trabajos científicos. Disminuyen después de un tiempo las crisis y el consumo de
medicamentos, pero no son un calmante del espasmo bronquial; incluso debe
evitarse su aplicación durante una crisis. En los últimos años se han logrado
vacunas , por vía sublingual, también efectivas las que tienen la ventaja de ser
mejor aceptadas por los niños y por algunos adultos, ya que las mismas son
indoloras. Estas vacunas deben ser indicadas exclusivamente por el alergólogo y
su aplicación y duración controladas por el mismo.

El tratamiento farmacológico es cada vez más efectivo debido a los modernos

medicamentos.

Según el Consenso Internacional para el Tratamiento del Asma, para que éste sea
exitoso debe alcanzar los siguientes objetivos:
Mantener el control de los síntomas

Evitar las crisis

Mantener el funcionamiento pulmonar dentro de los límites normales, en lo

posible.

Mantener una calidad de vida normal, permitiendo un buen descanso y la práctica

de ejercicios y deportes

No producir efectos adversos

Prevenir complicaciones del asma

Prevenir la mortalidad por asma

En todas las enfermedades alérgicas y también en el Asma debemos diferenciar el

tratamiento preventivo, de la crisis y el tratamiento de la crisis.

Medicamentos preventivos: son aquellos que se toman en forma continuada y con

los que se busca evitar la aparición de crisis de asma. Son más efectivos en los
niños.

Tenemos medicamentos con acción broncodilatadora, para el tratamiento de las

crisis, pero que también suele usárselos como preventivo. Los más utilizados son
el Salbutamol, el Fenoterol y el Salmoterol. El Salbutamol por su acción rápida es
el que más se utiliza en la crisis de asma mientras que el Fenoterol y el Salmeterol
se utilizan más bien como preventivos.

Los anticolinérticos (Bromuro de Ipratropio) tienen una menor acción

broncodilatadora que los citados anteriormente pero son de utilidad cuando el
asma está asociada a una bronquitis crónica o a una fibrosis pulmonar.

En nuestro país existen asociaciones de estos medicamentos, que potencian la

acción de los mismos y que en algunos pacientes pueden ser de suma utilidad.
Estos medicamentos se administran en aerosol , con la ventaja de actuar
directamente sobre el bronquio, absorbiéndose muy poco y actuando en forma
más rápida que por vía oral. También existen inhaladores de polvo seco, que son
más fáciles de usar que los aerosoles habituales.

AEROSOLES-1

Los aerosoles para ser bien utilizados requieren un APRENDIZAJE de la técnica

correcta. En un estudio reciente se observó que el 80% de los asmáticos lo
usaban incorrectamente. La técnica correcta es la siguiente:

1- Sacar la tapa y sacudir el inhalador, colocándolo hacia arriba.

2- Colocar la cabeza levemente hacia atrás y expulsar el aire lentamente.

3- Colocar el inhalador, en una de las siguientes posiciones:

a) Boca abierta y el inhalador de 2 a 5 cm. de la boca.

b) Usando un espaciador.

c) Cerrando los labios alrededor de la boquilla.

4- Presionar el inhalador para que libere la medicación, en el momento en que

comienza la inhalación.

5- La inspiración debe ser lenta y profunda.

6- Retener la inspiración durante unos 10 segundos para permitir que la mediación

llegue a los pulmones.

7- En caso de estar indicado un segundo disparo, esperar 1 minuto para permitir

que el segundo disparo llegue mejor a los pulmones.
En niños menores, en ancianos y en aquellos que no coordinen adecuadamente la
inspiración con el disparo del aerosol, o cuando el mismo les hace toser, es de
suma utilidad el uso de los Espaciadores. La manera correcta de usarlos es la
siguiente:

1- Correcta colocación del aerosol presurizado en el espaciador.

2- Sacudir el inhalador antes de usarlo.

3- Colocar correctamente el espaciador en la boca, cerrando los labios alrededor

de la boquilla. En los niños pequeños usar el espaciador con mascarilla.

4- Exhalación adecuada antes de hacer el disparo.

5- Presionar el aerosol e iniciar la inspiración que debe ser lenta y profunda,

reteniendo el aire unos pocos segundos. Repetirla 2 veces más.

6-Si tiene indicado dos disparos del medicamento, esperar un minuto y repetir los
pasos.

Corticoides: hoy se considera el asma como una enfermedad inflamatoria y los

corticoides constituyen el mejor antiinflamatorio. Existen actualmente corticoides
que actúan por vía inhalatoria directamente sobre los bronquios, que a las dosis
habituales no pasan al resto del organismo, motivo por el cual no producen los
efectos secundarios de los corticoides por vía general (oral e inyectable). En
nuestro país contamos con la Beclometasona, Budesonida, Fluticasona y
Mometasona y Sicloserina. Con estos medicamentos hoy son muy pocos los
pacientes asmáticos que no pueden controlar sus síntomas de manera efectiva,
permitiéndoles no presentar crisis.Sin embargo hay casos en que los corticoides
inhalados a pesar de las dosis prescriptas no se obtienen los efectos deseados.
En esos casos hay que recurrir a los corticoides por via oral ó inyectables hasta
que hagan el efecto deseado, y una vez logrado esto, suspenderlos y volver a
administrar los corticoides por vía inhalatoria. Los corticoides más usados por vía
oral son la Prednisona, la Betametasona, la Dexametasona y la Hidrocortisona, así
como también el Deflazacort. De los corticoides inyectables hay uno de acción
prolongada y otros de acción rápida en la crisis aguda. Ambos deben ser
indicados exclusivamente por el médico. Existen sin embargo algunos pocos
pacientes corticoideo-dependientes, que deben tomar continuamente corticoides
por vía general. Estos pacientes requieren un control estricto del especialista para
evitar los efectos secundarios de los mismos.

De los corticoides inyectables hay uno de acción prolongada y otros útiles en la

crisis aguda de acción rápida. Ambos deben ser indicados exclusivamente por el
médico.

Manejo del asma por zonas: Se utilizan los colores del semáforo. Para el mismo
se requieren mediciones periódicas del Flujo Pico, y el médico tratante debe
indicar qué medicamentos deben usarse en cada una de las zonas; no es
aconsejable la automedicación. La zona verde, con valores de Flujo Pico entre el
80% y 100% de los valores habituales para el paciente, significa vía libre y que el
asma se encuentra bajo control. La zona amarilla, con valores entre el 50% y el
80% señala precaución, y que es necesario ajustar la medicación indicada por el
médico, para regresar a la zona anterior. Si esto no se consigue debe consultarse
al médico. La zona roja con valores menores al 50% significa peligro-urgencia; el
paciente suele tener fatiga marcada incluso en reposo, debiendo acudir
urgentemente al médico o a un servicio de emergencia.

El Tratamiento de la crisis: debe ser precoz. Cuanto más rápidamente se haga,

más fácilmente cederá la crisis y menor será la cantidad de medicación necesaria.
Por ello ante la aparición de una crisis que no cede con dos disparos de un
aerosol broncodilatador, repetidos a los 5 minutos, o con la medicación que su
médico previamente le había indicado para su tratamiento de control, debe
ponerse en contacto con el mismo para que le indique la medicación a tomar, y si
no lo localiza acudir a un servicio de urgencia.
El moderno tratamiento del Asma permite asegurar a los pacientes una vida plena,
sin limitaciones escolares, laborales ni deportivas

Fig.4 el tratamiento del asma

NEUMONÍA

La neumonía1 o pulmonía2 es una enfermedad del sistema respiratorio que

consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.3 La
mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La
neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un
segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o
al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que
forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso. Muchos
pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en
los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía
extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la
neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria,
una vez transcurridas las 48 horas o dos semanas después de recibir el alta.

La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede

llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los
inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la
neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen alto riesgo
de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus
pulmones.

Puede ser altamente contagiosa, ya que los microorganismos causantes de dicha

enfermedad se diseminan rápidamente en el aire, y pueden propagarse por medio
de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía puede
quedar con secuelas de ésta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace
potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que
estén en curso de una gripe o un cuadro asmático, entre otras enfermedades del
aparato respiratorio.

FISIOPATOLOGÍA

Los casos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un
esputo (flema) de color marrón o verde y una fiebre alta que puede ir acompañada
de escalofríos febriles. La disnea es el signo temprano más específico y sensible.
El dolor torácico pleurítico también es común, (dolor agudo o punzante que
aparece o empeora cuando se respira hondo.) Los enfermos de neumonía pueden
toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda.
Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas,
vómitos y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de
neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por
Legionella, ya que puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la
neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente
pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación
de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o
más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los niños con
neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en
muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La

exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a
veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada
(taquipnea), una presión sanguínea baja (hipotensión), un ritmo cardíaco elevado
(taquicardia), o una baja saturación de oxígeno (SatO2), que es la cantidad de
oxígeno en la hemoglobina bien revelada por pulsioximetría o por gasometría
arterial (GASA). Los enfermos que tienen dificultades para respirar (disnea), están
confundidos o presentan cianosis (piel azulada) y necesitan de atención inmediata.

La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta
una expansión (amplexión) mermada del tórax en el lado afectado, respiración
bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de
las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y
consolidado) y estertores .

Fig.5 las bacterias de la

 Fig.6 aparato respiratorio

Fig.7 radiografía de pulmones

Virus

Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los
virus llegan al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o
al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de
revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a
la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el
sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Los
leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores
químicos de inflamación como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad
de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinación de
destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeoran el intercambio
gaseoso.

Además del daño pulmonar, muchos virus infectan a otros órganos y pueden
interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más
susceptible al huésped a la infección bacteriana.

Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza,

virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de
neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía
en inmunodeprimidos.

Fig.8 el virus de la pulmonía

Causas

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas

pneumoniae, Chlamydias pneumoniae.

Distintos virus.

Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.

En lactantes (niños de un mes a dos años) y preescolares (niños de dos años a

cinco años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae,
además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el
Mycoplasma pneumoniae.

En niños mayores de cinco años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma

pneumoniae.

En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci,

citomegalovirus (CMV), hongos, y
Micobacterium tuberculosis.

En ocasiones se puede presentar neumonías

por bacterias anaeróbicas, en el caso de
personas que tienen factores de riesgo para
aspirar contenido gástrico a los pulmones,

Fig.9 virus de la neumonia

existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares.

Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de

neumonía bacteriana;

El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.

Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de

seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro
fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH

ALERGIA

La alergia es una reacción inmunitaria del organismo frente a una sustancia

generalmente inocua para el anfitrión, que se manifiesta por unos signos y
síntomas característicos cuando este se expone a ella (por inhalación, ingestión o
contacto cutáneo). Durante mucho tiempo la alergia se ha considerado equivalente
a la hipersensibilidad (un término más antiguo) y por ello se ha considerado
erróneamente como una reacción inmunitaria exagerada ante una sustancia. Pero
la «alergia» es la expresión clínica de los mecanismos de respuesta inmunitarios
normales del organismo, frente a los posibles invasores; y el error no está en el
tipo de respuesta ni en su intensidad sino en el objetivo, que no constituye ninguna
amenaza. La consecuencia final de este error del sistema inmunitario es la
enfermedad del anfitrión, provocada por los efectos colaterales sufridos por los
tejidos, allí donde el sistema inmunitario trata de defenderse de esa sustancia
inocua. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son diversas, ya que
dependen de la sustancia causal y del órgano afectado. En la actualidad, más de
un tercio de la población mundial presenta alguna enfermedad de origen alérgico.1

La alergia es la causa fundamental de

enfermedades tan frecuentes como la
conjuntivitis, la rinitis o el asma y de
enfermedades tan graves como la
anafilaxia

Fig. 10 la reacción de la alergia

. Desde hace casi 100 años, la alergología es la especialidad médica que se

encarga del estudio, diagnóstico y tratamiento de este grupo de enfermedades y
los profesionales médicos que la desempeñan se denominan alergólogos
(España) o alergistas (Sudamérica).

PROBLEMAS TERMINOLÓGICOS

El término «alergia» se acuñó en respuesta a una nueva concepción del sistema

inmunitario y como una solución a un problema terminológico (v. sección Historia)
pero, paradójicamente, ha suscitado a lo largo de su historia muchos problemas
conceptuales que aún hoy persisten y han dotado al término de ambigüedad.

En octubre de 2003, el Comité de Revisión de Nomenclatura de la Organización

Mundial de Alergia (WAO)2 actualizó la declaración de consenso, de expertos
sobre terminología en alergia, publicada en 2001 por la Academia Europea de
Alergología e Inmunología Clínica (EAACI),3 con el objetivo de acabar con la
ambigüedad. El informe definió primero el término amplio de «hipersensibilidad»
como «los síntomas o signos objetivamente reproducibles iniciados por la
exposición a un estímulo definido a una dosis tolerada por personas normales». La
hipersensibilidad podía dividirse en un tipo no alérgico, cuando no podía
demostrarse ningún mecanismo inmunitario, y otro alérgico, cuando sí podía
demostrarse tal mecanismo. Por lo tanto, es muy importante consignar siempre, a
la hora de referirse a este tipo de reacciones, el mecanismo implicado: anticuerpos
IgE, IgG, IgM, inmunocomplejos o celulares. Las enfermedades clásicas
consideradas alérgicas son las mediadas por anticuerpos IgE, y por ello hoy se
debería escribir siempre al consignarlas «hipersensibilidad alérgica mediada por
IgE» mejor que simplemente «alergia». Pero existen otras enfermedades por
hipersensibilidad alérgica producidas por otros mecanismos, por lo que la forma
óptima de designar a estas enfermedades será especificando su mecanismo
inmunitario. Para definir los tipos de hipersensibilidad alérgica sigue estando
vigente la clasificación de Gell y Coombs de 1963.4

Pero a pesar de estos esfuerzos internacionales, el término «alergia» se sigue

utilizando hoy en muchos ámbitos tanto en el sentido de reacción de
hipersensibilidad alérgica de cualquier tipo como el de hipersensibilidad alérgica
mediada por IgE (o del tipo I en la clasificación de Gell y Coombs). Por ejemplo, en
el ámbito de las enfermedades respiratorias y de la alergia al látex, «alergia» se
refiere siempre a enfermedades mediadas por IgE, pero en el ámbito de la alergia
a los alimentos, los fármacos y de las enfermedades cutáneas, «alergia» puede
ser cualquier cualquier tipo de reacción de hipersensibilidad. Por ello es muy
importante insistir en el respeto de las normas terminológicas de la WAO y la
EAACI.

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, cuya

característica común principal es la presencia de concentraciones elevadas de
glucosa en la sangre de manera persistente o crónica, debido ya sea a un defecto
en la producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para utilizar la
glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una combinación de estas
causas. También se acompaña de anormalidades en el metabolismo de los
lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos. 234567

La diabetes se asocia con la aparición de

complicaciones en muchos sistemas
orgánicos, siendo los más evidentes la
pérdida de la visión que puede llegar a la
ceguera, el compromiso de los riñones con
deterioro funcional progresivo, requiriendo
diálisis y trasplante, el compromiso de vasos
sanguíneos que pueden significar la pérdida
de extremidades
Fig.11 inferiores (véase vasculopatía diabética), el compromiso del
diabetes mellitus
corazón con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el compromiso
cerebral y de la irrigación intestinal; sin embargo, las complicaciones más
prevalentes afectan al sistema nervioso periférico y autónomo. Todo esto significa
una carga muy pesada para el paciente que la padece y para todo el sistema de
salud pública. 247

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son la emisión excesiva de orina

(poliuria), el aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), el incremento
de la sed (polidipsia) y la pérdida de peso sin razón aparente. En ocasiones se
toma como referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de
las 3 P) para poder sospechar diabetes mellitus tipo 2 o insulinorresistente ya que
son los más comunes en la población.
ETIMOLOGÍA

La palabra diabetes viene del griego διαβήτης [diabétes] que significaba compás.
Derivaba del verbo diabaíno (o diabáinein, ‘atravesar’, si se enuncia el verbo en
infinitivo) que significa caminar, formado a partir del prefijo δια [dia], ‘a través de’, y
[báino], ‘andar, pasar’; se trataba de una metáfora basada en la similitud del
compás abierto con una persona andando, con las piernas colocadas en posición
de dar un paso. La mayoría de los diccionarios que ofrecen la etimología de la
palabra diabetes, indican que procede del latín diabetes que significa sifón.

Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de

grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido
etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado
por el médico griego Areteo de Capadocia.

La palabra mellitus (latín mel, ) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuándo notó
que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se
elimina por la orina).

DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM-1)

Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 1

La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente

diabetes insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes
infantojuvenil. No se observa producción de insulina, debido a la destrucción de
las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas. La destrucción suele
ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los más jóvenes,
predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo llamada
cetoacidosis. Es más frecuente en personas jóvenes (por debajo de los 25 años) y
afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta
prevalencia reportada en América del Norte. Representa entre un 5 a un 10% de
las DM.

El origen de la DM1 es la destrucción autoinmune de las células β de páncreas,

aunque en un 10% de los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y
se denominan "idiopáticos". Esta última situación se ha visto en la casuística de
DM1 de África y Asia.

Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA,
que si bien epidemiológica y clínicamente se asemeja a la DM2, la causa es
autoinmune y el tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un12% de las
diabetes del adulto corresponden a esta variante.

Aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 padece enfermedad

celíaca asociada,15 si bien la mayoría de los casos de enfermedad celíaca
permanecen sin
reconocer ni
diagnosticar, debido a
que suele cursar sin
síntomas digestivos,
estos son leves o se
atribuyen
erróneamente al mal
control de la diabetes,
a una gastroparesia o

Fig.12 medidor de la diabetes

a una neuropatía diabética.

La diabetes y la celíaca comparten genética común, y la inflamación o las

deficiencias nutricionales causadas por la enfermedad celíaca no tratada
aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.15 Las personas con que
presentan ambas enfermedades asociadas tienen peor control de los niveles de
glicemia y un aumento del riesgo de complicaciones, como los daños en la retina y
en el riñón, y la mortalidad. La dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente,
mejora los síntomas de la diabetes y tiene un efecto protector contra el desarrollo
de complicaciones a largo plazo.

DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM-2)

Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las

diabetes. Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente,
en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien
elevada en comparación con una persona normal, es insuficiente en relación con
los niveles elevados de glicemia. A medida que la enfermedad avanza, el
páncreas puede llegar a producir menos insulina y fallar las células beta. A
diferencia de la DM1, no hay un componente autoinmune presente, si bien se
mantiene un ambiente inflamatorio a nivel del tejido adiposo.

Se presenta principalmente en mayores de 40 años, la mayoría de los cuales

presenta obesidad abdominal como parte del patrón de exceso de depósito de
grasa que presentan las personas con resistencia insulínica. Se acompaña
frecuentemente de otras anormalidades como hipertensión arterial, dislipidemia,
disfunción del endotelio vascular y elevación del PAI-1. Este conjunto de
anormalidades se ha denominado «síndrome de resistencia a la insulina» o
síndrome metabólico.

El diagnóstico suele hacerse transcurridos varios años desde el inicio de la

enfermedad ya que la hiperglicemia se desarrolla gradualmente y en su período
inicial no produce síntomas notables. Sin embargo, durante este período los
pacientes pueden desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o
microvasculares de la enfermedad. Durante este período inicial se presenta una
condición denominada intolerancia a la glucosa.

Diabetes mellitus gestacional

Artículo principal: Diabetes mellitus gestacional

La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o

tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el diagnóstico previo de DM. Se
presenta generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas,
asiático-americanas, indígenas pima o nativas de las islas del Pacífico.

Cabe destacar que la DMG es el único tipo de diabetes potencialmente reversible,

puesto que el parto o cesárea pueden llevar a la resolución total de la condición
orgánica. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de
padecer DMG es mayor con respecto a la población de madres que no lo han
hecho.

La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento

de la glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor
probabilidad de complicaciones.
Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto
que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros.
Esto conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.

"Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se
tiene más de 25 años al quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes,
hipertensión arterial, demasiado líquido amniótico, se ha tenido un aborto
espontáneo o mortinato de manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo,o
aumentó excesivamente de peso durante su embarazo".

HISTORIA

La diabetes se reconoció por primera vez alrededor del 1500 a. C. por los antiguos
egipcios, quienes observaron a personas que orinaban mucho y perdían peso. En
el papiro de Ebers descubierto en Egipto se describen los síntomas y el
tratamiento que se les proporcionaba: una dieta de cuatro días que incluía
decocción de huesos, trigo, granos, arena, plomo verde y tierra (o bien: agua de
charco de pájaro, bayas de sauco, leche fresca, cerveza, flores de pepino, y
dátiles verdes). Fue Areteo de Capadocia, médico griego, quien, entre los años 80
y 138, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr
a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de
agua, que atribuyó a una falla en los riñones, expresando que el agua entraba y
salía del organismo del diabético sin fijarse en él. Creía que el origen de la
enfermedad, «fría y húmeda», radicaba en una fusión entre la carne y los
músculos que se transformabas en orina.

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes, denominándola diarrhoea

urinosa y dipsakos haciendo referencia a sus síntomas cardinales: la poliuria y la
polidipsia (dipsa: sed).
La asociación entre la poliuria y el sabor dulce en la orina está reportado en la
literatura sánscrita de los siglos V y VI, por parte de dos médicos indios: Súsruta y
Cháraka. La orina de los pacientes poliúricos se describe dulce como la miel,
pegajosa al tacto y fuertemente atrayente para las hormigas. La enfermedad se
denominó «madhumeha» (enfermedad de la orina dulce). Se reconocían dos
variantes de la enfermedad, una que afectaba a las personas mayores y obesas y
otra a jóvenes delgados que fallecían prontamente. El tratamiento consistía en
aportar a los enfermos cereales recién cosechados preparados en una
composición aceitosa que contenía benzoatos y sílice. En la misma era, los
médicos chinos y japoneses reconocen a los diabéticos y destacan la dulzura de
su orina que aparentemente atraía a los perros. En sus escritos mencionan que
estos enfermos son susceptibles a padecer de forúnculos y a una afección
respiratoria que probablemente se trataba de tuberculosis.

En los siglos IX al XI, la asociación de la diabetes con la dulzura de la orina fue

enfatizada en los textos de medicina árabes. Avicena habla con clara precisión de
esta afección en su famoso Canon de medicina. Menciona dos complicaciones
específicas de la enfermedad: la gangrena y el «colapso de la función sexual».

En Europa, la asociación entre la orina dulce y la diabetes tardó más tiempo en ser
reconocida. En el siglo XVI, el médico suizo Paracelso observó que la orina de los
diabéticos dejaba un polvo blanco como residuo después de su evaporación. Sin
embargo, concluyó que esta sustancia era sal, y que por lo tanto la enfermedad se
desarrollaba por el depósito de sal en los riñones, causándoles «sed» y
ocasionando la poliuria.

En el año 1675, Thomas Willis, médico inglés del hospital de Guy en Londres, hizo
una descripción de la orina dulce de los diabéticos, además de una serie de otras
observaciones muy adecuadas a lo que corresponde la sintomatología reconocida
de esta entidad clínica.20 Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le
dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

Otro médico inglés del siglo XVII, Thomas Sydenham, especulaba que la diabetes
era probablemente una enfermedad sistémica ocasionada por la falta de digestión
del quilo, con la consiguiente acumulación de residuos que debían ser eliminados
por el riñón.

En 1772, Mathew Dobson, médico inglés, realizó una serie de observaciones y

experimentos con un paciente diabético, Peter Dickinson, publicando sus
resultados en la publicación «Medical Observations and Inquiries» del año 1776.
En dicho texto, Dobson explica que el residuo blanco que deja la orina al
evaporarse es azúcar; así mismo se refiere al sabor dulce de la sangre, siendo la
primera descripción conocida de la hiperglicemia propia del diabético. Dobson
concluye que el azúcar eliminada por la orina no es producida por el riñón, sino
que corresponde principalmente a residuos en la sangre provenientes de la
alimentación, no asimilada de forma normal por el organismo, y que llegan al riñón
donde son eliminados. Dobson realizó numerosos experimentos terapéuticos con
los pacientes diabéticos que atendió, siendo la más conocida la infusión de sena
con ruibarbo.

Johann Peter Frank, médico alemán, publicó el año 1792 la primera parte de su
obra De curandis hominum morbis epitome donde clasifica la diabetes en dos
tipos: diabetes vera (equivalente a la diabetes mellitus), y diabetes insípida
(porque no presentaba la orina dulce).

En 1788, Thomas Cawley observó cálculos y signos de daño en el páncreas

durante una necropsia realizada a un diabético publicada en el “London Medical
Journal”. Casi en la misma época el cirujano escocés John Rollo atribuyó la
diabetes a una causa gástrica y desarrolló una dieta de «comida animal» (carne y
grasa) y «restringido en materia vegetal» (granos y panes). Con esta dieta alta en
proteínas y baja en carbohidratos logró alivio en dos pacientes.0

En el año 1812, la diabetes fue reconocida como una entidad clínica, en la primera
publicación de la revista New England Journal of Medicine and Surgery.

Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los

glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el
glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los
centros bulbares.

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la
importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y
marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los
glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta.

Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines

del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y
culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por
Josef von Mering y Oskar Minkowski en 1889. En sus experimentos, encontraron
que la extirpación del páncreas producía una diabetes fatal, de tal forma que se
estableció la primera pista de que el páncreas jugaba un rol en la regulación de la
glucosa sanguínea.

En 1900, Eugene Opie, patólogo norteamericano, observó la relación entre la

diabetes y la destrucción de los islotes pancreáticos descubiertos el año 1869 por
Paul Langerhans.

Entre 1906 y 1908, George Ludwig Zuelzer, médico alemán, trabajó en Berlín con
extractos pancreáticos, investigando la relación entre la función suprarrenal y
pancreática en conejos. Luego, midió la reducción de la glucosuria en perros
pancreatectomizados con buenos resultados. Finalmente, realizó pruebas en
pacientes diabéticos, con un éxito parcial, debido a los efectos adversos derivados
de las impurezas de la sustancia.

En 1909, J. Forschbach, repitió los experimentos de Zuelzer en la Clínica de

Breslau, confirmando las observaciones publicadas por Zuelzer, pero discontinuó
la investigación por los efectos colaterales. No obstante, en 1911 Zuelzer tramitó
el registro del extracto pancreático para el tratamiento de la diabetes con el
nombre de «acomatol», ayudado por la industria química Hoffmann-La Roche.

En 1910, Edward Albert Sharpey-Schafer planteó la hipótesis de que la diabetes

se producía por la deficiencia de algún producto químico elaborado en el
páncreas. Llamó a esta sustancia insulina, del latín insula, refiriéndose a los islotes
pancreáticos o de Langerhans.

En 1911, Ernest Lyman Scott, para obtener su maestría en la Universidad de

Chicago, experimentaba con perros a los que les extraía el páncreas, intentando
obtener extracto de dichos órganos. Observó que la orina de los perros contenía
altos niveles de azúcar así como su sangre. La inyección de extractos de páncreas
en base acuosa (en alcohol no funcionaba), resultaba en una disminución de los
niveles de azúcar en la sangre y en el volumen de orina.

En 1916, Joslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio.

En 1921, los médicos canadienses Frederick Banting y Charles Best, consiguieron

aislar la insulina y demostrar su efecto sobre la glucemia, revirtiendo la diabetes
en perros a los que se les había extirpado el páncreas. Junto con James Collip y
John Macleod, purificaron la insulina de páncreas bovinos y fueron los primeros en
usarla en Leonard Thompson, un paciente diabético que tuvo excelente respuesta
al segundo intento, después de una mejora en el proceso de purificación del
extracto pancreático. Rápidamente la producción de insulina y la terapia con ella
se extendió universalmente trayendo un inmenso beneficio para los diabéticos en
el mundo.

Estos descubrimientos le permitieron obtener el Premio Nobel de Medicina el año

1923 a Banting y Macleod, quienes lo compartieron con Best y Collip
respectivamente. Sin embargo, hubo reclamaciones por parte de George Ludwig
Zuelzer, Ernest Lyman Scott, John Raymond Murlin, y el rumano Nicolae Constatin
Paulescu, todos los cuales se atribuían la primacía en el descubrimiento.

En 1936, Harold Himsworth propuso que varios pacientes diabéticos presentaban

resistencia a la insulina en vez de deficiencia de ella.

El año 1958 se descubre el primer fármaco para tratar la diabetes vía oral, la
sulfonilurea, por Janbon y Colleague.

En 1959, Sterne confirma que la metformina disminuye el azúcar en la sangre.

El año 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG), publicó en la revista

Diabetes un artículo titulado «Clasificación y diagnóstico de la diabetes mellitus y
otras categorías de la intolerancia a la glucosa», en el que acuñaba el concepto de
diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) o diabetes tipo 1 y diabetes mellitus
no insulinodependiente (DMNID) o diabetes tipo 2. Separadamente se dejaron los
conceptos de diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo
denominado otros tipos de diabetes. Esta clasificación fue acogida y adaptada por
la Organización Mundial de la Salud en 1980.

En 1985, la OMS decidió retirar los apelativos «tipo 1» y «tipo 2» y mantener los
DMID y DMNID además de añadir la diabetes relacionada con la malnutrición.
Esta clasificación fue aceptada internacionalmente.
En 1997, después de dos años de revisión entre expertos de la OMS y la
Asociación Americana de Diabetes (ADA), se dio a conocer una nueva
clasificación: DM tipo 1, DM tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos específicos.4

Epidemiología

En el año 2000 se estimó que alrededor de 171 millones de personas en el mundo

eran diabéticas y que llegarán a 370 millones en 2030. Este padecimiento causa
diversas complicaciones y daña frecuentemente a los ojos, riñones, nervios y
vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma
hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la
enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías,
retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso
de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de
noviembre.

Según datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en el

mundo.

Entre los riesgos mayores y más frecuentes que provoca la diabetes está la
conducción. El tratamiento con insulina o antibióticos orales pueden tener
repercusiones en el sistema nervioso que derivarían en complicaciones
microvasculares, generando problemas de visión como cataratas o glaucoma;
pero sobre todo son las bajadas del nivel de azúcar o la hipoglucemia la que
puede provocar mareos, desubicación, falta de concentración y descoordinación, y
pérdida de conciencia; por lo que existe un mayor riesgo entre los automovilistas
diabéticos a tener un accidente. En 2014, la Dirección General de Tráfico de
España (DGT) publicó un estudio en el que se comparó el riesgo de accidentes de
la población diabética respecto a la población general, y este riesgo relativo osciló
entre un 12% y un 19% más.
CAPITULO 2

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos
sanguíneos. A continuación te presentamos un listado de estas afecciones, para
que conozcas su descripción, síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Textos con vocabulario accesible, fichas prácticas, vídeos, audios, infografías...
Para que entres al detalle y conozcas a fondo cada dolencia.

La enfermedad cardiovascular es un término amplio para problemas con el

corazón y los vasos sanguíneos. Estos problemas a menudo se deben a la
aterosclerosis. Esta afección ocurre cuando la grasa y el colesterol se acumulan
en las paredes del vaso sanguíneo (arteria). Esta acumulación se llama placa. Con
el tiempo, la placa puede estrechar los vasos sanguíneos y causar problemas en
todo el cuerpo. Si una arteria resulta obstruida, esto puede llevar a que se
presente un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen un conjunto de entidades que

afectan el corazón y los vasos sanguíneos. Cuando afecta los vasos sanguíneos
puede comprometer órganos como el cerebro (enfermedad cerebrovascular), los
miembros inferiores, los riñones y el corazón. Dentro de las enfermedades
cardiovasculares las de mayor ocurrencia son la enfermedad coronaria y la
enfermedad cerebrovascular.
 Fig.13 una familia sana

La enfermedad coronaria es la enfermedad del corazón secundaria al compromiso

de las arterias que lo nutren (arterias coronarias). Puede manifestarse como
angina de pecho, o en forma aguda como infarto de miocardio. La enfermedad
cerebrovascular se manifiesta principalmente en forma de ataques agudos (ACV)
ya sea por obstrucción o sangrado de una arteria. En cualquiera de los dos casos,
pueden comprometerse en forma transitoria o permanente las funciones que
desempeña el sector del cerebro irrigado por esa arteria.

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa principal de muerte en la

población española, produciendo más de 276.000 muertes, un 32% del total de
defunciones en el año 20091.Las formas de enfermedad cardiovascular son:
hipertensión, enfermedad cardíaca coronaria (ECC), ictus o accidente
cerebrovascular, cardiopatía reumática o insuficiencia cardíaca.

La mayoría de casos de ECV se produce por isquemia u obstrucción de una

arteria, lo que reduce o cesa el aporte de sangre en la zona afectada. La causa
mas frecuente de isquemia es la Aterosclerosis.
La aterosclerosis se caracteriza por la pérdida de flexibilidad de la pared arterial
(daño endotelial) y la formación de una placa aterogénica que limita la circulación
sanguínea en ese punto.

Fig.14 cuidemos nuestro corazon

La formación de la placa comienza con el deterioro de la pared arterial en un zona

localizada, más sensible. El vaso sanguíneo se vuelve menos flexible, menos
dilatable. También se torna, en esa zona, más permeable al colesterol que circula
por la sangre, en forma de colesterol LDL, y esto hace que se vaya acumulando y
formando la placa.

A consecuencia de estos cambios, se desencadena una respuesta inflamatoria

que lejos de recomponer la lesión, constituye parte del agravamiento de la
misma2. Al contrario de lo que ocurre cuando nos hacemos una herida en la piel,
que a consecuencia de la inflamación, enrojece, forma una postilla y finalmente, se
cura.
No obstante hay que destacar que el proceso aterogénico, es reversible; será
tanto menos reversible cuanto mayor sea el daño, o una vez sufrido un accidente
cardiovascular. Por esta razón la prevención es un aspecto clave.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de desórdenes del

corazón y de los vasos sanguíneos, entre los que se incluyen:

la cardiopatía coronaria: enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el

músculo cardiaco;

las enfermedades cerebrovasculares: enfermedades de los vasos sanguíneos que

irrigan el cerebro;

las arteriopatías periféricas: enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan los
miembros superiores e inferiores;

la cardiopatía reumática: lesiones del músculo cardiaco y de las válvulas cardíacas

debidas a la fiebre reumática, una enfermedad causada por bacterias
denominadas estreptococos;

las cardiopatías congénitas: malformaciones del corazón presentes desde el

nacimiento; y

las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares: coágulos de sangre

(trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (émbolos) y
alojarse en los vasos del corazón y los pulmones.

Los ataques al corazón y los accidentes vasculares cerebrales (AVC) suelen ser
fenómenos agudos que se deben sobre todo a obstrucciones que impiden que la
sangre fluya hacia el corazón o el cerebro. La causa más frecuente es la
formación de depósitos de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos que
irrigan el corazón o el cerebro. Los AVC también pueden deberse a hemorragias
de los vasos cerebrales o coágulos de sangre. Los ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares (ACV) suelen tener su causa en la presencia de una
combinación de factores de riesgo, tales como el tabaquismo, las dietas malsanas
y la obesidad, la inactividad física, el consumo nocivo de alcohol, la hipertensión
arterial, la diabetes y la hiperlipidemia.

Las enfermedades cardiovasculares son un conjunto de trastornos del corazón y

de los vasos sanguíneos. Se clasifican en:

 hipertensión arterial(presión alta);

 cardiopatía coronaria (infarto de miocardio);
 enfermedad cerebrovascular (apoplejía);
 enfermedad vascular periférica;
 insuficiencia cardíaca;
 cardiopatía reumática;
 cardiopatía congénita;
 miocardiopatías.

Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos

sanguíneos. Entre ellos destacan:

 las cardiopatías coronarias (ataques cardiacos);

 las enfermedades cerebrovasculares (apoplejía);
 el aumento de la tensión arterial (hipertensión);
 las vasculopatías periféricas;
 las cardiopatías reumáticas;
 las cardiopatías congénitas; y
 la insuficiencia cardiaca.
Las principales causas de enfermedad vascular son el consumo de tabaco, la falta
de actividad física y una alimentación poco saludable.

El término enfermedades cardiovasculares es usado para referirse a todo tipo de

enfermedad de las arterias coronarias, que son relacionadas con el corazón o los
vasos sanguíneos, (arterias y venas). Este término describe cualquier enfermedad
que afecte al sistema cardiovascular (usado en MeSH), es utilizado comúnmente
para referirse a aquellos relacionados con la arteriosclerosis(enfermedades en las
arterias). Estas condiciones tienen causas, mecanismos, y tratamientos similares.
En la práctica, las enfermedades cardiovasculares son tratadas por cardiólogos,
cirujanos cardiotorácicos, (cirujanos vasculares), neurólogos, y radiólogos de
intervención, dependiendo del sistema y órgano tratado. Existe un considerable
enlace entre estas especialidades, y es común para ciertos procesos que estén
diferentes especialistas en el mismo hospital.1

La mayoría de los países lidian con altas y crecientes tasas de enfermedades

cardiovasculares. Cada año más estadounidenses mueren de enfermedades del
corazón que de cáncer.

Esta es la causa número uno de muerte y discapacidad en Estados Unidos y de la

mayoría de países europeos (datos disponibles hasta 2005). Un amplio estudio
histórico (PDAY) indica que los daños vasculares se acumulan desde la
adolescencia haciendo los esfuerzos primarios necesarios desde la niñez. Un
estudio reciente, determino que en 2011 murieron más de 17 millones de personas
en el mundo a causas de enfermedades cardiovasculares.

Entre los principales factores de riesgo se incluyen la edad, el tabaquismo, la falta

de ejercicio físico, dietas desequilibradas (altas en grasas saturadas, grasas trans
y sal, y bajas en frutas, verduras y pescado) y la enfermedad celíaca no
diagnosticada (que puede afectar a cualquier órgano y cursar sin síntomas
digestivos).
¿Cuáles son sus causas?

Existen varios factores reconocidos que aumentan el riesgo a desarrollar

enfermedad cardiovascular, muchos de los cuales son modificables. Un factor de
riesgo modificable es aquel que se puede prevenir, eliminar o controlar. Entre ellos
se encuentran:

Niveles elevados de colesterol, triglicéridos y otras sustancias grasas en la sangre.

Presión arterial elevada.

Elevados niveles de ácidos úrico en la sangre (ocasionados principalmente por

dietas

con un alto contenido proteico).

Ciertos desórdenes metabólicos, como la diabetes.

Obesidad.

Tabaquismo.

Falta de ejercicio físico

Estrés crónico

¿Cómo se puede prevenir?

Deje de fumar

Evite la exposición pasiva al humo de tabaco

Reduzca el consumo de alimentos con un contenido alto de grasas saturadas,

azúcar y sal
 Aumente el consumo de frutas y hortalizas

Cocine sin agregar sal. Reemplácela por perejil, albahaca, tomillo, romero y otros
condimentos

Sume al menos 30 MINUTOS diarios de actividad física de manera continua o

acumulada: use escaleras, camine,baile, ande en bicicleta, etc.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo que pueden causar el inicio de la aterosclerosis son:

 Dislipemia o alteración de los lípidos en sangre (LDL alto, HDL bajo, triglicéridos
altos)
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes
 Obesidad
 Hiperhomocisteinemia
 Dietas ricas en grasas y colesterol

Enfermedad cardiovascular

Un colesterol HDL (el colesterol bueno) alto, es un factor de riesgo negativo, es

decir, resta riesgo de ECV.

Los cambios arteriales se inician en la infancia y progresan durante la edad adulta.

Es una enfermedad silenciosa y la mayoría de personas se enteran cuando ocurre
el infarto o el proceso de isquemia.

Mantener los niveles de lípidos en sangre: colesterol-LDL y triglicéridos, bajos es

fundamental. Una reducción del colesterol total del 10% reduce la incidencia de
cardiopatía coronaria alrededor del 30%. Es importante conocer las fracciones de
colesterol, total, LDL y HDL, para establecer un buen diagnóstico.

El control de los factores de riesgo es la mejor manera de prevenir el accidente

cardiovascular, de manera que llevar una dieta cardiosaludable, hacer ejercicio
físico, no fumar y controlar los lípidos en sangre y la hipertensión con medicación
si es necesario, es el objetivo del tratamiento preventivo.

Los factores que aumentan el LDL son, el envejecimiento, la predisposición

genética, niveles de estrógenos reducidos (menopausia), entre otros. La dieta rica
en grasas y la obesidad son los factores de riesgo que más afectan a la población
actualmente.

La inactividad física es un factor de riesgo independiente como lo es la

hipertensión o el colesterol alto. Realizar actividad física mejora el funcionamiento
del corazón, reduce la aterogénesis, aumenta el colesterol bueno o HDL, mejora la
tolerancia a la glucosa, ayuda a controlar el peso y reduce la hipertensión.

Existe una relación positiva entre IMC (Indice de masa corporal, que es la relación
entre los kilos y la estatura) y el ECC, al aumentar el IMC, es decir, el peso,
aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria.

El tipo de distribución de la grasa corporal determina el riesgo. Una distribución de

grasa central o abdominal aumenta el riesgo cardiovascular. Se recomienda una
circunferencia de cintura inferior a:

Perímetro abdominal máximo (cm)

Mujeres 89
Hombres 102

Tabla.1 medidas aceptables para la salud

 las pérdidas de peso moderadas (4,5 a 9 Kg) pueden mejorar el colesterol, la
tolerancia a la glucosa, reducir la inflamación y presión arterial, aunque no se
consiga un IMC ideal.

¿Cómo podemos reducir el riesgo cardiovascular a través de la dieta?

Reduciendo las grasas saturadas y las grasas trans:

 Las grasas más aterogénicas son las de los aceites de coco y palma (lo que en el
listado de ingredientes se indica como “grasas vegetales”), las grasas animales y
la mantequilla o grasa láctea.
 Las grasas trans se producen durante el proceso de hidrogenación de grasas
vegetales, y su proporción depende de la eficiencia del proceso de hidrogenación.
Las grasas vegetales hidrogenadas se usan para aumentar la vida media de los
productos envasados, como margarinas vegetales o alimentos procesados y
aumentan el colesterol LDL.
Por eso debes consumir la leche y derivados lácteos desnatados o los quesos
frescos en lugar de curados. Evita la bollería y galletas con grasas vegetales en su
etiquetado, busca que tengan en su lugar, como ingredientes, aceite de girasol u
oliva (son los aceites de uso más común en España, pero también se puede usar
aceite de cacahuete, colza, maíz, entre otros).

Evita los alimentos envasados que indiquen este tipo de grasas en su etiquetado.
Las coberturas de “chocolate” industriales no son más que grasas vegetales
saturadas con cacao, colorantes y aromas. Lee en el etiquetado, el listado de
ingredientes, para ver la composición real de estos productos.

Consume carnes más magras o retira la grasa visible y aumenta el consumo de

pescado. Evita o reduce el consumo de embutidos grasos y quesos grasos.

Reduciendo el contenido de grasa total de la dieta:

 La dieta no debe aportar más de un 30% de la energía en forma de grasa. Las
dietas altas en grasas se relacionan con niveles más altos de lípidos en sangre.
Utiliza a diario entre 3 y 5 cucharas de aceite al día, racionaliza su uso.

El colesterol de la dieta eleva el colesterol total y el LDL, pero en menor grado que
las grasas saturadas. El nivel en que el colesterol de la dieta aumenta los niveles
de colesterol en sangre depende de la susceptibilidad genética de cada persona.
Así hay personas cuyos niveles aumentan al aumentar el colesterol dietético y
otras a las que no afecta.

Aumentando proporción de grasas mono y poliinsaturadas y w-3, en nuestra

dieta:

 Consume preferentemente aceite de oliva. Usa para cocinar aceites en lugar de

mantequillas o margarinas.
 Introduce en tu dieta las semillas: pipas de girasol o calabaza, sésamo, lino. Te
aportan grasas insaturadas y grasas w-3 y w-6.
 Para obtener grasas w-3 en tu dieta, consume pescado azul, 2 veces por semana.
Las nueces y la avena contienen w-3 y también las semillas de soja y sus
derivados (tofu, tempeh).
Aumentando la fibra soluble y el contenido en antioxidantes de la dieta:

 Aumenta las raciones de fruta y verdura, con un consumo diario de ambas. Elige
cereales integrales. Las frutas y verduras son ricas en vitamina C, polifenoles y
flavonoides que tienen propiedades antioxidantes.
 Aumenta el consumo de fibras solubles:
 Gomas y mucílagos: avena, legumbres (incluida la soja), cebada, semillas de
lino, goma guar.
 Pectinas: manzanas, fresas, zanahorias, cítricos (limón, naranja, mandarina,
pomelo, lima).
 Consume frutos secos con moderación: 2-3 nueces al día por ejemplo. La nueces
te aportan ácidos grasos insaturados w-3, fibra y vitamina E y fitonutrientes con
potentes efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Consume los frutos secos sin
sal o frituras añadidas, es decir, tostados.

La cardiopatía isquémica y el accidente cerebro vascular son debidos a que en

una zona del cerebro o del corazón se produce una disminución del riego
sanguíneo, por alteración de los vasos que la irrigan, y esta situación produce
daños, en ocasiones irreversibles, en el tejido afectado.

Los principales factores que dañan los vasos sanguíneos se pueden modificar
puesto que son: una dieta inadecuada, la falta de actividad física y el
consumo de tabaco.

Los efectos de la dieta malsana y de la inactividad física se manifiestan como

sobrepeso, obesidad, aumento de la tensión arterial y del azúcar y los lípidos en la
sangre. El tabaco produce hipertensión arterial, entre otros efectos, lo que hace
que aumente el trabajo del corazón.

Por lo tanto el 80% de las enfermedades cardiovasculares se pueden

prevenir de forma integral:

 En primer lugar, desde antes de que ocurra, siguiendo hábitos de vida

saludables.
 En segundo lugar, detectándolas precozmente y evitando su desarrollo.
 En tercer lugar, también pueden prevenirse sus complicaciones y secuelas
una vez que se ha producido la enfermedad.

Tipos de enfermedad cardiovascular

La cardiopatía coronaria (CHD, por sus siglas en inglés) es el tipo más común
de enfermedad cardíaca y sucede cuando se acumula placa en las arterias que
conducen al corazón. También se llama arteriopatía coronaria (CAD, por sus
siglas en inglés). Cuando se estrechan las arterias, el corazón no puede recibir
suficiente sangre y oxígeno. Una arteria bloqueada puede causar un ataque
cardíaco. Con el tiempo, la CHD puede debilitar el miocardio y provocar
insuficiencia cardíaca o arritmias.
La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el miocardio se vuelve rígido o débil. No
puede bombear suficiente sangre oxigenada, lo cual causa síntomas en todo el
cuerpo. La enfermedad puede afectar solo el lado derecho o el lado izquierdo del
corazón. Es muy frecuente que ambos lados del corazón estén comprometidos. La
preeion arterial alta y la CAD son causas comunes de la insuficiencia cardíaca.
Las arritmias son problemas con la frecuencia cardíaca (pulso) o el ritmo
cardíaco. Esto ocurre cuando el sistema eléctrico del corazón no funciona
correctamente. El corazón puede palpitar demasiado rápido, demasiado lento o en
forma irregular. Algunos problemas del corazón, como un ataque cardíaco o una
insuficiencia cardíaca, pueden causar problemas con el sistema eléctrico del
corazón. Algunas personas nacen con una arritmia.
Las enfermedades de las válvulas cardíacas ocurren cuando una de las cuatro
válvulas en el corazón no funciona correctamente. La sangre puede escaparse a
través de la válvula en la dirección equivocada (llamado regurgitación), o es
posible que una válvula no se abra lo suficiente y bloquee el flujo sanguíneo
(llamado estenosis). Un latido cardíaco inusual, llamado soplo cardíaco, es el
síntoma más común. Algunos problemas del corazón, como un ataque cardíaco,
una cardiopatía o una infección, pueden causar enfermedades de las válvulas del
corazón. Algunas personas nacen con problemas de válvulas cardíacas.
La arteriopatía periférica ocurre cuando las arterias de las piernas y los pies se
estrechan debido a la acumulación de placa. Las arterias estrechas reducen o
bloquean el flujo sanguíneo. Cuando la sangre y el oxígeno no pueden llegar a las
piernas, esto puede lesionar los nervios y tejidos.
La presión arterial alta (hipertensión) es una enfermedad cardiovascular que
puede conducir a otros problemas, tales como ataque cardíaco, insuficiencia
cardíaca y accidente cerebrovascular.
Un accidente cerebrovascular es causado por la falta de flujo sanguíneo al
cerebro. Esto puede suceder debido a un coágulo de sangre que viaja a los vasos
sanguíneos en el cerebro o un sangrado en el cerebro. El accidente
cerebrovascular tiene muchos de los mismos factores de riesgo que una
cardiopatía.
La cardiopatía congénita es un problema con la estructura y funcionamiento del
corazón que está presente al nacer. Este término puede describir muchos
problemas diferentes que afectan el corazón. Es el tipo más común de anomalía
congénita.

Principales factores de riesgo

Las causas más importantes de cardiopatía y AVC son una dieta malsana, la
inactividad física, el consumo de tabaco y el consumo nocivo de alcohol. Los
efectos de los factores de riesgo comportamentales pueden manifestarse en las
personas en forma de hipertensión arterial, hiperglucemia, hiperlipidemia y
sobrepeso u obesidad. Estos "factores de riesgo intermediarios", que pueden
medirse en los centros de atención primaria, son indicativos de un aumento del
riesgo de sufrir ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia
cardíaca y otras complicaciones.

Está demostrado que el cese del consumo de tabaco, la reducción de la sal de la

dieta, el consumo de frutas y hortalizas, la actividad física regular y la evitación del
consumo nocivo de alcohol reducen el riesgo de ECV. Por otro lado, puede ser
necesario prescribir un tratamiento farmacológico para la diabetes, la hipertensión
o la hiperlipidemia, con el fin de reducir el riesgo cardiovascular y prevenir ataques
cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Las políticas sanitarias que crean
entornos propicios para asegurar la asequibilidad y disponibilidad de opciones
saludables son esenciales para motivar a las personas para que adopten y
mantengan comportamientos sanos.

También hay una serie de determinantes subyacentes de las enfermedades

crónicas, es decir, "las causas de las causas", que son un reflejo de las principales
fuerzas que rigen los cambios sociales, económicos y culturales: la globalización,
la urbanización y el envejecimiento de la población. Otros determinantes de las
ECV son la pobreza, el estrés y los factores hereditarios.

¿Cuáles son los síntomas comunes de las enfermedades cardiovasculares?

Síntomas de cardiopatía y AVC

La enfermedad subyacente de los vasos sanguíneos a menudo no suele presentar

síntomas, y su primera manifestación puede ser un ataque al corazón o un AVC.
Los síntomas del ataque al corazón consisten en:

 dolor o molestias en el pecho,

 dolor o molestias en los brazos, hombro izquierdo, mandíbula o espalda.

Además puede haber dificultad para respirar, náuseas o vómitos, mareos o

desmayos, sudores fríos y palidez. La dificultad para respirar, las náuseas y
vómitos y el dolor en la mandíbula o la espalda son más frecuentes en las
mujeres.

El síntoma más común del AVC es la pérdida súbita, generalmente unilateral, de

fuerza muscular en los brazos, piernas o cara. Otros síntomas consisten en:

 la aparición súbita, generalmente unilateral, de entumecimiento en la cara,

piernas o brazos;
  confusión, dificultad para hablar o comprender lo que se dice;
 problemas visuales en uno o ambos ojos;
 dificultad para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación;
 dolor de cabeza intenso de causa desconocida; y
 debilidad o pérdida de conciencia.

Quienes sufran estos síntomas deben acudir inmediatamente al médico.

¿Qué es la cardiopatía reumática?

La cardiopatía reumática está causada por la lesión de las válvulas cardiacas y el

miocardio derivada de la inflamación y la deformación cicatrizal ocasionadas por la
fiebre reumática. La fiebre reumática es causada por una respuesta anormal del
organismo ante una infección con bacterias estreptocócicas, que suele
manifestarse en forma de dolor de garganta o amigdalitis en los niños.

La fiebre reumática afecta principalmente a los niños en los países en desarrollo,

especialmente ahí donde la pobreza está generalizada. En todo el mundo, casi 2%
de las defunciones por enfermedades cardiovasculares están relacionadas con la
cardiopatía reumática.

Síntomas de la cardiopatía reumática

 Los síntomas de la cardiopatía reumática consisten en dificultad para

respirar, fatiga, latidos cardiacos irregulares, dolor torácico y desmayos.
 Los síntomas de la fiebre reumática consisten en fiebre, dolor y tumefacción
articulares, cólicos abdominales y vómitos.

¿Por qué motivo las enfermedades cardiovasculares son un problema en los

países de ingresos bajos y medianos?
  Al menos tres cuartas partes de las defunciones causadas por ECV en el
mundo se producen en los países de ingresos bajos y medios.
 A diferencia de la población de los países de ingresos altos, los habitantes
de los países de ingresos bajos y medios a menudo no se benefician de
programas de atención primaria integrados para la detección precoz y el
tratamiento temprano de personas expuestas a factores de riesgo.
 Los habitantes de los países de ingresos bajos y medios aquejados de ECV
y otras enfermedades no transmisibles tienen un menor acceso a servicios
de asistencia sanitaria eficientes y equitativos que respondan a sus
necesidades. Como consecuencia, muchos habitantes de dichos países
mueren más jóvenes, de ordinario en la edad más productiva, a causa de
las ECV y otras enfermedades no transmisibles.
 Los más afectados son los más pobres de los países de ingresos bajos y
medios. Se están obteniendo pruebas suficientes para concluir que las ECV
y otras enfermedades no transmisibles contribuyen a la pobreza de las
familias debido a los gastos sanitarios catastróficos y a los elevados gastos
por pagos directos.
 A nivel macroeconómico, las ECV suponen una pesada carga para las
economías de los países de ingresos bajos y medios. Se calcula que,
debido a la muerte prematura de muchas personas, las enfermedades no
transmisibles, en particular las ECV y la diabetes, pueden reducir el PIB
hasta en un 6,77% en los países de ingresos bajos y medios con un
crecimiento económico rápido.

¿Cómo reducir la carga de las enfermedades cardiovasculares?

La OMS ha identificado una serie "inversiones óptimas" o intervenciones muy

costoeficaces para prevenir y controlar las ECV, cuya aplicación es viable incluso
en entornos con escasos recursos. Existen dos tipos de intervenciones: las
poblacionales y las individuales; se recomienda utilizar una combinación de las
dos para reducir la mayor parte de la carga de ECV.

He aquí algunos ejemplos de intervenciones poblacionales que se pueden aplicar

para reducir las ECV:

 políticas integrales de control del tabaco;

 impuestos para reducir la ingesta de alimentos con alto contenido de
grasas, azúcar y sal;
 construcción de vías peatonales y carriles para bicicletas con el fin de
promover la actividad física;
 estrategias para reducir el consumo nocivo de alcohol;
 suministro de comidas saludables en los comedores escolares.

A nivel individual, las intervenciones sanitarias de prevención de los primeros

ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, deben centrarse
primordialmente en las personas que, si se tienen en cuenta todos los factores,
presentan un riesgo cardiovascular medio a alto o en los individuos que presentan
un solo factor de riesgo —por ejemplo, diabetes, hipertensión o
hipercolesterolemia— con niveles superiores a los umbrales de tratamiento
recomendados. La primera intervención (basada en un enfoque integral que tiene
en cuenta todos los riesgos) es más rentable que la segunda y tiene el potencial
de reducir sustancialmente los episodios cardiovasculares. Se trata de un enfoque
viable dentro de los servicios de atención primaria en entornos de escasos
recursos, que puede ser puesto en práctica incluso por trabajadores sanitarios que
no son médicos.

Para la prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares en pacientes

con diagnóstico definitivo, por ejemplo de diabetes, es necesario administrar
tratamientos con los siguientes fármacos:
  ácido acetilsalicílico;
 betabloqueantes;
 inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina;
 estatinas.

Los efectos de estas intervenciones son en buena parte independientes, aunque si

se combinan con el cese del consumo de tabaco, se puede prevenir cerca del 75%
de los episodios cardiovasculares recurrentes. Hoy por hoy, la aplicación de estas
intervenciones presenta grandes deficiencias, sobre todo en el nivel de la atención
primaria.

Por otro lado, se requieren a veces costosas operaciones quirúrgicas para tratar
las ECV, tales como:

 derivaciones coronarias;
 angioplastia con globo (introducción de un pequeño globo en una arteria
obstruida para reabrirla);
 reparaciones y sustituciones valvulares;
 trasplante cardíaco;
 implantación de corazones artificiales.

También se necesitan dispositivos médicos para tratar algunas ECV, por ejemplo:
marcapasos, válvulas protésicas y parches para cerrar comunicaciones entre las
cavidades del corazón.

Respuesta de la OMS

En 2013 todos los Estados Miembros (194 países) acordaron, bajo el liderazgo de
la OMS, una serie de mecanismos mundiales para reducir la carga evitable de
ENT, entre ellos el "Plan de acción mundial para la prevención y el control de las
enfermedades no transmisibles 2013-2020". El citado plan tiene por objeto reducir
para 2025 el número de muertes prematuras asociadas a las ENT en un 25%, y
ello a través de nueve metas mundiales de aplicación voluntaria. Dos de esas
metas mundiales se centran directamente en la prevención y el control de las
ECV.

La meta 6 del Plan de acción mundial prevé reducir la prevalencia mundial de

hipertensión en un 25%. La hipertensión es uno de los principales factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular. La prevalencia mundial de hipertensión
(definida como tensión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o tensión arterial diastólica
≥ 90 mmHg) en adultos de 18 años o más se situó en 2014 en alrededor de un
22%.

Para alcanzar la citada meta, es fundamental reducir la incidencia de hipertensión,

a través de intervenciones dirigidas a toda la población que hagan disminuir los
factores de riesgo comportamentales, en particular el consumo nocivo de alcohol,
la inactividad física, el sobrepeso, la obesidad y el consumo elevado de sal. Es
necesario adoptar de cara a la detección temprana y el manejo costoeficaz de la
hipertensión un enfoque que tenga en cuenta todos los factores de riesgo, para así
prevenir los ataques cardíacos, los accidentes cerebrovasculares y otras
complicaciones.

La meta 8 del Plan de acción mundial prevé prestar tratamiento farmacológico y

asesoramiento (incluido el control de la glucemia) a al menos un 50% de las
personas que lo necesitan, con miras a prevenir ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares. La prevención de los ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares a través de un enfoque integral que tenga en cuenta todos los
factores de riesgo cardiovascular es más costoeficaz que la adopción, en relación
con los tratamientos, de decisiones basadas únicamente en umbrales de riesgo
individuales y debería formar parte de la cartera de servicios básicos para la
consecución de la cobertura sanitaria universal. El logro de esa meta requerirá el
fortalecimiento de los componentes clave del sistema de salud, incluida la
financiación de la atención sanitaria con miras a garantizar el acceso a tecnologías
sanitarias básicas y a los medicamentos esenciales para el tratamiento de las
ENT.

En 2015 los países comenzarán a establecer objetivos nacionales y a medir los

avances logrados con respecto a los valores de referencia para 2010 consignados
en el Informe sobre la situación mundial de las enfermedades no transmisibles
2010. La Asamblea General de las Naciones Unidas tiene previsto convocar en
2018 una tercera reunión de alto nivel sobre las ENT para hacer balance de los
avances nacionales hacia la consecución, para 2025, de las metas mundiales de
aplicación voluntaria.

Datos y cifras

 Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de defunción en

todo el mundo. Cada año mueren más personas por alguna de estas
enfermedades que por cualquier otra causa.
 Se calcula que en 2012 murieron 17,5 millones de personas por
enfermedades cardiovasculares, lo cual representa el 30% de las
defunciones registradas en el mundo. De esas defunciones,
aproximadamente 7,4 millones se debieron a cardiopatías coronarias, y 6,7
millones a accidentes cerebrovasculares.
 Las enfermedades cardiovasculares afectan en mucha mayor medida a los
países de ingresos bajos y medios: más del 80% de las defunciones por
esta causa se producen en esos países y afectan casi por igual a hombres
y mujeres.
 De aquí a 2030, casi 23,6 millones de personas morirán por alguna
enfermedad cardiovascular, principalmente por cardiopatías y accidentes
 cerebrovasculares. Se prevé que estas enfermedades sigan siendo la
principal causa de muerte.

BIOMARCADORES

Algunos Biomarcadores están hechos con el propósito de brindar detalladamente

los riesgos de una enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el valor clínico de
estos biomarcadores es cuestionable. Actualmente los biomarcadores que pueden
reflejar un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyen:

• Mayor fibrinógeno y concentraciones de sangre PAI-1.

• Elevada homocisteína, o incluso nivel más de la mitad del

corazón y el pulmón.

• Niveles elevados de sangre de dimetil arginina asimétrica.

• Elevada inflamación medida por el reactivo-C proteína.

• Niveles elevados de sangre del péptido natriurético cerebral

TRATAMIENTO

A diferencia de las otras condiciones médicas crónicas, las enfermedades

cardiovasculares son tratables y reversibles, incluso después de llevar un largo
tiempo con la enfermedad. El tratamiento está enfocado en la dieta, actividad
física regulada y la reducción del estrés.Si la enfermedad es muy grave puede
llegar a una cirugía, y en extremo a la muerte.

INICIACIÓN JOVEN

Estudios basados en la población joven muestran que los predecesores de las

enfermedades de corazón empiezan en la adolescencia. El proceso de
Arteriosclerosis se desarrolla en décadas, y comienza en la infancia. Las
determinantes patobiológicas de la arteriosclerosis en estudios basados en
jóvenes demostraron que las lesiones internas aparecieron en todas las aortas y
más de la mitad de las arterias coronarias derecha de infantes de 7 a 9 años. Sin
embargo, la mayoría de los adolescentes están más preocupados por otras
enfermedades como el VIH, accidentes, y cáncer que por las enfermedades
cardiovasculares. Es extremadamente importante considerar que 1 de 3 personas
mueren de complicaciones atribuidas a la arteriosclerosis. Con el fin de detener la
marea de las enfermedades cardiovasculares, la prevención primaria es
necesaria. Ésta se inicia con la concientización de que la enfermedad
cardiovascular representa la mayor amenaza y la educación en las medidas para
prevenir o revertir esta enfermedad.

DETECCIÓN

Complejos de fibrina y de plaquetas pueden ser vistos con la técnica de

microscopía de campo oscuro. Son mucho más grandes que los glóbulos rojos y
fácilmente pueden bloquear los capilares. Estos complejos son claramente visibles
en un campo oscuro, pero no en las muestras de campo teñido brillante porque los
diferentes métodos de teñido los opacan. Este método de detección temprana
permite identificar a las personas en situación de riesgo y tomar las medidas
oportunas.

Diferentes enfermedades cardiovasculares:

• Aneurisma

• Arterioesclerosis

• Accidente cerebro vascular (apoplejía)

• Enfermedades cerebro vasculares

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Enfermedad de la arteria coronaria

• Infarto agudo de miocardio (ataque de corazón)

• Enfermedad vascular periférica

• Arritmias

• Hipertensión arterial

Prevención

Actualmente las medidas preventivas para evitar las enfermedades

cardiovasculares incluyen:

• Conocer su presión arterial y mantenerla controlada

• Ejercitarse regularmente

• No fumar

• Hacerse pruebas para detectar diabetes y si la tiene, mantenerla

bajo control

• Conocer sus niveles de colesterol y triglicéridos y mantenerlos

controlados

• Comer muchas frutas y verduras

• Mantener un peso saludable

• Reconocer y diagnosticar la enfermedad celíaca, que sin

tratamiento puede causar varios tipos de enfermedades cardiovasculares. La
mayoría de ellas mejoran o se curan completamente con la dieta sin gluten y la
recuperación del intestino. No obstante, cuando el diagnóstico de la enfermedad
celíaca se retrasa, los daños en el corazón pueden ser irreversibles.3

Investigación

Las causas, prevención y/o tratamiento de todos los tipos de enfermedades

cardiovasculares son campos activos de la investigación biomédica, con cientos
de artículos científicospublicados semanalmente. Un énfasis reciente es un enlace
entre la inflamación de bajo grado y sus posibles intervenciones. La proteína de
reactivo-C (CRP) es un marcador inflamable que puede estar presente en
pacientes con riesgo a enfermedades cardiovasculares con elevados niveles en la
sangre.

INFARTO DE MIOCARDIO

Diagrama de un infarto de miocardio (2) en la punta de la pared anterior del

corazón (un infarto apical) luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la
arteria coronaria izquierda (LCA), arteria coronaria derecha (RCA).

Clasificación y recursos externos

El término infarto agudo de miocardio (agudo significa súbito, mio músculo y cardio
corazón), frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje
coloquial como paro cardiaco, ataque cardiaco o infarto, refleja la muerte de
células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la
demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.12

La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego

sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón
producido por la obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por
ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente
de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se
recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se
mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del
suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis,
es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en

todo el mundo.3La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación
ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio
en los primeros minutos,4 razón por la que existe la tendencia a colocar
desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra

enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto
anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en
hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos
modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas,
obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un
mayor riesgo de tener un infarto.56

Un infarto de miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar

atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de
vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la
extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como
consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención
recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante

las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la
mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede
revertirse con una desfibrilación precoz.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la

insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en
ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se
produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de
pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho

opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda,
epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del
tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y
ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en
los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro susceptible de ser un infarto debe

ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo
nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y
gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio
del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del
sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de
oxígeno por parte del corazón.
ETIOLOGÍA

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica,

ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían
tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido
por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor
torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con
esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación
habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una
enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de
ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se
rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo

cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que
compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio
corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la
interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio
(cuando es permanente e irreversible).
FACTORES DE PROTECCIÓN

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que

muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida
más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.
Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el
sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un

aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan
otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de

una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque
no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la
proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un
accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si
juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos
fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los
niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta
sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden
usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores
de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la

coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener
consecuencias en la salud pública. Los estudios serológicos que han medido
anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron
que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La
periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del
fibrinógeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo
de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria
mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de
macrófagos espumosos, así como otros procesos específicos que aún no se han
determinado con claridad.

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa

aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede
detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de
los factores de riesgo clásicos. Se han estudiado muchos otros factores, incluidas
las suturas de la oreja y otros signos dermatológicos.

PATOLOGÍA

Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del

síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales
son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una
enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el
desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del
epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la
cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la
arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un

proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren,
principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte
celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura
cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte
celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el
proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el
tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de
trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su
vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse
con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El tejido cardíaco así
dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la
velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de
reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de
reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su
camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio
origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en
condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular
(abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en
contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita
cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser

menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el
corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la
presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia
y un infarto más extenso.

Histopatología

Imagen microscópica (magn. 100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de

autopsia 7 días post-infarto.

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general

durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta
como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en
las primeras 12 horas del incidente.

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la

aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve
rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y
finalmente pierden la envoltura nuclear. El intersticio que rodea la región infartada
se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales
ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de
una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de
glóbulos rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la
perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros
elementos, como bandas necróticas.

Fig.15 la parte que abarca el infarto

DOLOR TORÁCICO

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo

general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede
extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado
izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de
pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se
conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los
infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí
descrito.

Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de

laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un
diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme
que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en
el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que
antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el
reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo,
sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede
también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen
que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de
Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el
que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel
del esternón.

DIFICULTAD RESPIRATORIA

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el
gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular
izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la
diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de
los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas
sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso
simpático,47 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas
que resultan de la disfunción cardíaca.

Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)53 son los que

clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente
recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios,
y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;

cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e

incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo

MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardíacos.54 De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento
de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q
patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención
coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los

tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos
sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última
puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios
deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Enfermedad coronaria

Se ha sugerido que este artículo o sección sea fusionado con Enfermedad de las
arterias coronarias (discusión).
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Este aviso fue puesto el 16 de enero de 2016.

Enfermedad coronaria

Heart coronary territories.jpg

En detalle las coronarias izquierda y derecha y sus respectivas zonas de

irrigación.

Isquemia miocárdica.

La enfermedad coronaria, cardiopatía coronaria o cardiopatía isquémica es un

conjunto de alteraciones cardíacas que ocurren por un desequilibrio entre el flujo
sanguíneo de las arterias coronarias o flujo coronario y el requerimiento de
oxígeno del músculo cardíaco o miocardio. Este desequilibrio produce una
isquemia cuyos efectos son metabólicos (aumento del ácido láctico, acidosis,
disminución del ATP, disminución de fosfocreatinas), mecánicos (disminución de
la contractilidad del corazón, disminución de la distensibilidad de la zona
isquémica, y otros) y eléctricos (modificación de potenciales de reposo y acción,
inestabilidad eléctrica y los consiguientes trastornos del ritmo). Es la principal
causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados.123

La principal causa de la enfermedad coronaria es el estrechamiento de las arterias

coronarias que irrigan el corazón a causa de la ateroesclerosis, que básicamente
consiste en la acumulación de lípidos en el lumen (ateroma) de una o más arterias
coronarias principales en las cuales su revestimiento interno se encuentra
inflamado crónicamente. Otras causas incluyen las embolias, la arteritis, la
disección, las estenosis ostiales. También se considera el espasmo coronario o
angina de Prinzmetal

Clasificación

Tipos

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,

generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo
es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del
miocardio sin llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por

diversos estados:

Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los

últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que
ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.

Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido

cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin
desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:

Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido
agotador o de larga duración.

Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al
subir escaleras.

Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional.

Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física).

Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más

frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo
de miocardio

El término pre infarto ya no es utilizado.

Epidemiología

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la enfermedad coronaria se pueden clasificar en

modificables o no modificables.
Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre

ellos como:

Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la

edad, de manera que a mayor edad mayor es el riesgo de padecer enfermedad
coronaria.

Género: los varones tienen un riesgo mayor de padecer enfermedad coronaria que
las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en
comparación con hombres de la misma edad

Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores de riesgo de padecer o agravar una enfermedad coronaria

que pueden ser modificados.

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado:

mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el
plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos
de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la
obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con remedios naturales.

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en

las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión
arterial se modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el
colesterol en sangre.

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que
aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en
la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco
también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del
hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en

mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y
aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. Al controlar los niveles de glucemia se
puede mejorar la evolución de la enfermedad coronaria.

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de

miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

Etiología

Placa de ateroma obstruyendo parcialmente una arteria coronaria.

La causa de la enfermedad coronaria es la alteración de las arterias coronarias,

principalmente por la arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento
anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un
tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior
del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la
arteria (área interior de la arteria), por lo que disminuyen el flujo de sangre que la
arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada
de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del
aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y
se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.[cita requerida]

Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan
un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda,
por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología
vascular.
Patogenia

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la
obstrucción característica de la enfermedad coronaria.

En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho

vascular a la lesión. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la
hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño
al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación
de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo
liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el
endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y
lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de
ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se
agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la
formación de trombos, empeorando la obstrucción.

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células
del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas
células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una
proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a
llamarse teoría neoplásica.

Fisiopatología

La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba con el

estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas
para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la
más prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que
llevan sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño
que nacen de la aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas
diversas, dependiendo de su localización anatómica, de la edad de la persona, de
su carga genética, del estado psicológico y del número de factores de riesgo
existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas
celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular
intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa. Existen tres
elementos principales relacionados con el desarrollo de la placa ateroesclerótica y
con el estrechamiento de la luz del vaso:

CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia

miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido,
produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de
oxígeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que
si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situación
revertirá. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la
precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un
aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de
pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en un clima frío.

El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la enfermedad

coronaria, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes
de oxígeno y nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado
necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya
no se recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede
aparecer por obstrucción de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria.
Además del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompañado de náuseas,
vómitos, sudoración profusa y dificultad para respirar.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con enfermedad coronaria progresan

a una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de
miocardio previo. La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo
cardíaco a nivel ventricular.
Capitulo 3
Enfermedades cronocas
Cáncer Endométrico

El cáncer se debe a que el endometrio (revestimiento del útero o matriz) es el

cáncer de endometrio . El cáncer es un crecimiento no natural de las células , y
tienen la capacidad de atacar o diseminarse a otras partes del cuerpo .Los
primeros signos de la condición incluyen sangrado servil que no está asociado con
un período periódico . Otros síntomas incluyen dolor al descargar agua, dolor
durante las relaciones sexuales o dolor pélvico . La mayoría de las veces, una
víctima desarrolla cáncer endométrico después de una percepción periférica.

Aproximadamente el 40% de los casos están asociados con la obesidad . Puede

identificar los vínculos entre el estado y la presión arterial alta , la diabetes y la
exposición excesiva a los estrógenos. Algunos señalan que al tomar estrógenos
sobre sus propios aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, el
estrógeno y la progestina en combinación, como se hace en la mayoría de los
medicamentos controlan el nacimiento h, el riesgo disminuye. Causada entre dos y
cinco por ciento de los casos por genes heredados. denominado ocasionalmente
cáncer "cáncer uterino" como endometrial, aunque se debe reconocer que el
estado de cánceres uterinos son diferentes de los demás, como el cáncer de
cuello uterino, sarcoma uterino, y troffoblastig enfermedad. [4]El carcinoma
endometrioide es el tipo más común de cáncer endométrico (alrededor del 80% de
los casos). Hay diagnosticado tener una biopsia endometrial o por la toma de
muestras durante los procedimientos llamados ymagoriad y legrado. La prueba de
frotamiento del útero no es suficiente para detectar el cáncer endométrico. Para
aquellos con un riesgo normal de desarrollar la afección, no se ofrecen
evaluaciones regulares.

Uno de los mejores tratamientos para el cáncer de endometrio se elimina la

histerectomía abdominal (cirugía para extirpar el útero completamente del cuerpo),
así como desguazados trompas de Falopio y ovarios en ambos lados, llamado
salipeo -oofforectomi bilateral. Los casos más avanzados, la terapia recomendada
por radiación , la quimioterapia el tratamiento o la hormona. Si un resultado
positivo se diagnostica temprano es probable, y el 80% de las víctimas vivido al
menos 5 años en los Estados Unidos tienen un diagnóstico.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO

Si le diagnostican cáncer de endometrio, su equipo de atención médica contra el

cáncer discutirá con usted sus opciones de tratamiento. Es importante que
considere cuidadosamente sus opciones. Usted tendrá que comparar los
beneficios de cada opción de tratamiento con los posibles efectos secundarios y
riesgos.

TRATAMIENTOS PARA EL CÁNCER DE ENDOMETRIO

Una vez analizados todos los resultados de las pruebas, su doctor le recomendará
una o más opciones de tratamiento. Los cuatro tipos básicos de tratamiento para
las mujeres con cáncer de endometrio son:

Cirugía

Radioterapia

Terapia hormonal

Quimioterapia

La cirugía es el principal tratamiento para la mayoría de las mujeres con este

cáncer. Pero en ciertas circunstancias, puede utilizarse una combinación de estos
tratamientos. La opción de tratamiento depende en gran medida del tipo de
cáncer, y de la etapa en que se encuentre la enfermedad en el momento de
descubrirse. Otros factores podrían desempeñar un papel importante en la
selección del mejor plan de tratamiento. Estos pueden incluir su edad, su estado
de salud general, si tiene planes de tener hijos y otras consideraciones
personales.

DECISIONES SOBRE EL TRATAMIENTO

Es importante hablar con su médico sobre todas sus opciones de tratamiento,

incluyendo sus objetivos y posibles efectos secundarios, para ayudarle a tomar la
decisión que mejor se ajuste a sus necesidades. También es importante que haga
preguntas si hay algo que no entiende bien. (Para algunas ideas, lea ¿Qué debe
preguntar a su médico sobre el cáncer de endometrio?).

UNA SEGUNDA OPINIÓN

Es posible que usted también quiera obtener una segunda opinión que le ofrezca
más información y le ayude a sentirse más confiada sobre el plan de tratamiento
que escoja. Si usted no sabe adónde acudir para obtener una segunda opinión,
pídale ayuda a su médico.

Algunas compañías de seguros requieren una segunda opinión antes de pagar por
ciertos tratamientos, pero, por lo general, no es necesaria para los tratamientos de
rutina contra el cáncer.

SI ESTÁ CONSIDERANDO PARTICIPAR EN UN ESTUDIO CLÍNICO

Los estudios clínicos consisten en investigaciones minuciosamente controladas

que se llevan a cabo para estudiar con mayor profundidad nuevos tratamientos o
procedimientos promisorios. Los estudios clínicos son una forma de tener acceso
a la atención más avanzada para el cáncer. En algunos casos, puede que sean la
única manera de lograr acceso a tratamientos más recientes. También es la mejor
forma de que los médicos descubran mejores métodos para tratar el cáncer. A
pesar de esto, no son adecuados para todas las personas.

Si le interesa saber más sobre qué estudios clínicos podrían ser adecuados para
usted, comience por preguntar a su médico si en la clínica u hospital donde trabaja
se realizan estudios clínicos. También puede comunicarse con nuestro servicio de
compatibilidad de estudios clínicos al 1-800-303-5691 para obtener una lista de los
estudios que podrían cumplir con sus necesidades desde el punto de vista médico,
o puede leer el artículo Estudios clínicos para más información.

Si está considerando métodos complementarios y alternativos

Es posible que escuche hablar acerca de métodos complementarios y alternativos

que su médico no ha mencionado para tratar su cáncer o aliviar los síntomas.
Estos métodos pueden incluir vitaminas, hierbas y dietas especiales, u otros
métodos, como por ejemplo, la acupuntura o los masajes.
Los métodos complementarios consisten en tratamientos que se usan junto con su
atención médica habitual. Por otro lado, los tratamientos alternativos son los que
se usan en lugar del tratamiento indicado por el médico. Aunque algunos de estos
métodos pueden ser útiles para aliviar los síntomas o ayudar a sentirse mejor,
muchos de ellos no han demostrado ser eficaces. Algunos incluso podrían ser
peligrosos.

Asegúrese de consultar con los miembros de su equipo de atención médica contra

el cáncer sobre cualquier método que esté considerando usar. Ellos pueden
ayudarle a averiguar lo que se conoce (o lo que no se conoce) del método y así
ayudarle a tomar una decisión fundamentada. Lea Métodos complementarios y
alternativos para la atención del cáncer para más información al respecto.

AYUDA PARA RECIBIR TRATAMIENTO DEL CÁNCER

Su equipo de atención médica contra el cáncer será su primera fuente de

información y apoyo, aunque hay otros recursos para ayudarle cuando usted lo
necesite. Los servicios de apoyo del hospital o que se ofrecen en las clínicas
constituyen un aspecto importante de su atención médica, y éstos podrían incluir
servicios de enfermería o trabajo social, asistencia financiera, asesoría nutricional,
rehabilitación o consejo espiritual.

La información sobre los tratamientos que se incluye en este artículo no constituye

una política oficial de la Sociedad Americana Contra El Cáncer y no tiene como
objetivo ofrecer asesoramiento médico que remplace la experiencia y el juicio de
su equipo de atención médica contra el cáncer. Su objetivo es ayudar a que usted
y su familia estén informados para tomar decisiones conjuntamente con su
médico. Es posible que su médico tenga motivos para sugerir un plan de
tratamiento distinto de estas opciones generales de tratamiento. No dude en hacer
preguntas a su médico sobre sus opciones de tratamiento.
 Fig. 16 cáncer de endometrio

HIV/SIDA

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (VIH/sida) son un espectro de enfermedades
causadas por la infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH). Tras la infección inicial, una persona puede no notar síntoma alguno o bien
puede experimentar un periodo breve de cuadro tipo influenza. Típicamente, le
sigue un periodo prolongado sin síntomas. A medida que la infección progresa,
interfiere más con el sistema inmunitario, aumentando el riesgo de infecciones
comunes como la tuberculosis, además de otras infecciones oportunistas y
tumores que raramente afectan a las personas con un sistema inmunitario
indemne. Estos síntomas tardíos de infección se conocen como sida, etapa que a
menudo también está asociada con pérdida de peso.

El VIH se contagia principalmente por sexo desprotegido (incluido sexo anal y

oral), transfusiones de sangre contaminada, agujas hipodérmicas y de la madre al
niño durante el embarazo, parto o lactancia. Algunos fluidos corporales, como la
saliva y las lágrimas, no transmiten el VIH. Entre los métodos de prevención se
encuentran el sexo seguro, los programas de intercambio de agujas, el tratamiento
a los infectados y la circuncisión. La infección del bebé a menudo puede
prevenirse al dar medicación antirretroviral tanto a la madre como el niño. No hay
ninguna cura o vacuna; no obstante, el tratamiento antirretroviral puede retrasar el
curso de la enfermedad y puede llevar a una expectativa de vida cercana a la
normal. Se recomienda iniciar el tratamiento apenas se haga el diagnóstico. Sin
tratamiento, el tiempo de sobrevida promedio después de la infección es 11 años.

En 2014 aproximadamente 36,9 millones de personas vivían con VIH y causó 1,2
millones de muertes. La mayoría de los infectados viven en el África subsahariana.
Entre su descubrimiento y el 2014 el sida ha causado un estimado de 39 millones
muertes en todo el mundo. El VIH/sida se considera una pandemia: un brote de
enfermedad presente en un área grande y con propagación activa. Sobre la base
de estudios genéticos, se ha determinado que el VIH es una mutación del VIS que
se transmitió a los humanos entre 1910 y 1930, en el centro-oeste de África. El
sida fue reconocido por primera vez por los Centros para el Control y Prevención
de Enfermedades de los Estados Unidos en 1981 y su causa (la infección por VIH)
se identificó a principios de dicha década.

El VIH/sida ha tenido un gran impacto en la sociedad, tanto enfermedad como

fuente de discriminación. La enfermedad también tiene fuertes impactos
económicos. Hay muchas ideas equivocadas sobre el VIH/sida como la creencia
de que puede transmitirse por contacto casual no sexual. La enfermedad ha sido
centro de muchas controversias relacionadas a la religión, incluida la decisión de
la Iglesia católica de no apoyar el uso de preservativo como prevención. El
VIH/sida ha atraído la atención internacional médica y política así como
financiación masiva desde su identificación en los años 1980.

CONCLUCION

La protección de la salud es un derecho en el articulo 4º. Constitucional, asi como

en multiples tratados nacionales retificados por Mexico. Sin embargo. Como ha
quedado claro en el presente trabajo, muestra que nuestro cuerpo humano
enfrenta varios retos y carencias para que dicha prerrogativa se vuelve una
realidad para todos los mexicanos