Cncerdeprstata2 161126182937

Cáncer de Próstata
Dra. Laura Argelia Rosales Saracco

Lilia Sarahí Villarreal Nevárez
Oscar Ismael Orona Vazquez
Epidemiología
La incidencia del cáncer de próstata (CAP) aumentó
Incidencia
continuamente durante más de 20 años

1987: Superó la línea de los 100 casos por cada 100 000
1992: La mayor incidencia de 191 casos por cada 100 000
Descendió desde 1992 hasta 1995 para luego estabilizarse
Mejor capacidad de detección
Estudio del antígeno prostático específico

(PSA)
Ecografía transrectal (ETR)
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
Epidemiología
• El riesgo de sufrir CAP aumenta rápidamente con la edad.
• Un aumento de la mortalidad acompaña al aumento de la incidencia.
• 1991 en E.U.A se registró una tasa máxima de mortalidad ajustada
por la edad de 27 por cada 100 000.
Incidencia de 1% Incidencia de 1%
a los 67 años a los 72 años
(raza negra) (caucásicos)
Etiología
• Se desconoce la causa del CAP, aunque son varios los
factores que se han asociado a un mayor riesgo:
Demografía
Antecedentes familiares de CAP
Hormonas
Otros factores
Demografía
Riesgo
intermedio
• Taiwán • Suecia
• Japón* • E.U.A
• Europa Riesgo
Riesgo menor
máximo
Los hombres de raza negra se
afectan con una frecuencia
de 30% mayor que los
hombres caucásicos!!!
Los hombres de raza negra

también pueden tener menores
tasas de supervivencia!!!
Antecedentes Familiares de CAP
• En padre o hermano aumentan el riesgo del paciente
7 veces por encima del de la población general, si se
le diagnosticó a los 50 años.
Familiar de
Riesgo
primer
relativo ÷ 4
grado
Diagnóstico
a los 70
años
Hormonas y Otros Factores de Riesgo
Otros factores de riesgo

Aumento del aporte
de vitamina A
Disminución del
aporte de vitamina D
Exposición laboral al
cadmio
Anatomía Patológica
• Adenocarcinoma
Más
frecuente
• CCT
• Carcinoma microcítico
Poco • Carcinoma epidermoide Vesical Linfoma
frecuentes • Sarcoma
Colon Melanoma
Otras
Pulmonar
neoplasias
Localización
• El CAP tiende a ser multifocal
• Frecuentemente se origina en la zona periférica de la próstata
(cápsula quirúrgica)  75%
• Resección transureteral (RTUP)
Mecanismo de Diseminación
• La biología de los ACPA depende del grado tumoral.
Tumores de bajo Permanecen Invasión local a

grado localizados vainas nerviosas
Metástasis a
distancia sin Metástasis por
afectación cadenas linfáticas
ganglionar
Anatomía de la Próstata
Las metástasis óseas, sobre todo a nivel de la columna vertebral son

las más frecuentes debido a la inervación de la próstata.
Localización de las Metástasis
Lesiones metastásicas osteoblásticas densas
Lesiones osteolíticas no características
Síndromes Paraneoplásicos Asociados
Fibrinólisis Alteraciones
sistémica neuromusculares
Diagnóstico
Signos y Síntomas
• CAP temprano es asintomático
• Se detecta por tacto rectal (TR) y
concentración plasmática del PSA;
rara vez en RTUP por hiperplasia
• Disuria, tenesmo, nicturia, oliguria,
goteo posmiccional y hematuria
• Aparición súbita y progresión rápida
de obstrucción urinaria
• Dolor lumbar o pélvico  Metástasis
• Alteraciones neurológicas como
paraplejía y la incontinencia 
Metástasis raquídeas extradurales
Diagnóstico
Exploración Física
• Comprobar la presencia de induración o

nódulos  pétreos e indoloros
• Explorar surcos laterales y vesículas
seminales palpables (anómalas)
• Evaluar ganglios inguinales  metástasis
• Buscar metástasis a distancia: palpar los
puntos dolorosos en huesos
• Exploración neurológica para descartar
compresión medular
Diagnóstico Diferencial del
Aumento de Tamaño de Próstata
• Infección bacteriana • Infección bacteriana,
• Disuria, dolor y fiebre tb, micótica o
• Dolor a la palpación protozoaria
• Próstata sin dureza • Masa similar al CAP
• Urocultivo (+) • Se requiere biopsia
Prostatitis
Prostatitis
crónica y
aguda granulomatosa
Otras Hiperplasia
posibilidades nodular (HPB)
• Cálculos, amiloidosis, • >30 años

adenomas benignos • 80% a los 80 años
e infarto de nódulo • Obstrucción urinaria
hiperplásico
• Biopsia de nódulos
• Obstrucción o masa palpables
Fosfatasa
Biopsia
ácida*
Gammagrafía
PSA
ósea
Pruebas
Habituales TC y RM
Diagnósticas
Pruebas para el Diagnóstico
Pruebas habituales
Análisis de orina
Hemograma completo
PFH y renales
Fosfatasa alcalina
Calcio
Radiografías de tórax
Antígeno Prostático Específico (PSA)
Falsos positivos:
15% de pacientes con hiperplasia
Serina proteasa y marcador nodular, también en inflamación,
característico de la próstata cirugía o endoscopia prostática.
La biopsia prostática eleva el PSA
durante 6-8 semanas.
Rara vez el cáncer de páncreas,
parótidas o de mama.
Su determinación aumenta
las biopsias y el diagnóstico
Incrementa el rendimiento
del TR y de la afección
limitada al órgano particular
PSA libre
• Fracción del PSA que no está unida a las antiproteasas del plasma
• Disminución del cociente entre el PSA libre y el PSA total se asocia a
probable CAP
• Pacientes con PSA elevado y sin signos sospechosos en palpación se
recomienda observación tras una biopsia (-) si el cociente PSA libre: PSA
total >25%
PSA específico para la edad

• La concentración de PSA aumenta con la edad en los pacientes sin CAP, a
causa de la hipertrofia de la próstata.
Índices de Densidad del PSA
• Son modificaciones matemáticas del PSA
• La zona de transición (ZT) tiene una localización
central; es una de las partes productoras de PSA y
suele aumentar de tamaño en la HPB
• Ajuste de [ ] plasmática de PSA por el volumen:
– Densidad de PSA = PSA/volumen de glándula
– PSA ZT = PSA/volumen de ZT
Estadificación,
Valor
PSA detección
predictivo
sistemática y
positivo y 4-10 ng/ml ahorro de
negativo
biopsias
Utilidad Clínica del PSA
Detectar tumores • Volumen muy pequeño

primarios o recurrentes • Dx y seguimiento
No es método exclusivo • Útil en combinación con TR

de detección sistemática
PSA en combinación con • 4-10 ng/ml (20%)

biopsia guiada por ETR • >10 ng/ml (60%)
• Previa elevación progresiva

Enfermedad metástasica • Buscar recidiva local con EF o ETR
• Asintomáticos con PSA <10 ng/ml
Técnicas de Biopsia
Biopsia 6-12 biopsias de Aspecto hipoecoico en la ERT
(30% isoecoico)
con aguja base, vértice y parte
gruesa PSA >4 ng/ml = 24%
media, a lo largo de
guiada dos líneas laterales
PSA >4 ng/ml + TR sospechoso
por ETR paralelas + lesion hipoecoica = 45%
RTUP Se puede encontrar

CAP en
aproximadamente
5% realizadas por
hiperplasia benigna
Gammagrafía ósea TC y RM
• Positiva • Extensión tumoral a
• Baja probabilidad ganglios o pelvis
• PSA <10 ng/ml • Pared lateral de pelvis en
• Asintomático TR
• Puntuación de Gleason
elevada
• PSA >20 ng/ml
Sistema de Estadificación TNM
Etapas Clínicas del Cáncer de Próstata
Estadificación del Riesgo
Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Próstata CENETEC
Bajo riesgo: PSA <10 ng/ml, Gleason <=6, estadio clínico I-IIA
Riesgo intermedio: PSA 10-20 ng/ml, Gleason 7, estadio clínico IIB-IIC
Riesgo alto: PSA >20 ng/ml, Gleason 8-10, estadio clínico III-IV
Factores Pronósticos
Grado tumoral
Sistema de puntuación
Pronóstico
de Gleason
7 8-10
2-6 bien
moderadamente pobremente
diferenciado
diferenciado diferenciado
Factores Pronósticos
Extensión
Afectaciónde
más de la
glándulas
cápsula
seminales
prostática
Valores de
Herramientas
PSA elevados
predictivas
y su cinética
Prevención y Detección
Precoz
Detección precoz por

PSA elevado (T1c), da • Detección sistemática
lugar a la de PSA y TR a los 50
American años
identificación de mas Cancer • Detección sistemática a
Society
pacientes con la recomienda:
los 40 años en hombres
con antecedentes
enfermedad limitada familiares o factor de
al órgano riesgo racial
Tratamiento
Generalidades y
Filosofía
Evolución
Médicos difieren
El tratamiento prolongada : Enfermedad del
en uso de RT,
de todos los sobrevivencia a 15 adulto mayor
Cirugía,
estadios es años desde el (fallecen por otras
manipulación
controvertido diagnostico incluso afecciones )
hormonal.
sin tratamiento
Criterios para vigilancia activa
• Se deben estudiar y contemplar

todas las opciones terapéuticas
adecuadas para el paciente Ausencia de enfermedad
extraprostática en el TR (≤T2)
• No se disponen estudios
prospectivos : Prostactectomía
retropúbica radical (PRR) vs RT
Puntuación de Gleason ≤6
• Espera vigilante
• Vigilancia activa : control 2 veces al
año y evaluación histológica del Tumor de volumen pequeño ( menos de 3 muestras
tumor con biopsia prostática anual de biopsia gruesa y afectación ≤50% en cualquiera
de los cilindros de la biopsia
Densidad de PSA ≤ 0,15
PSA ≤ 10ng/ml
Cirugía
Estadio T1-T2
Opciones terapéuticas
• Espera vigilante
T1a y T1b: descubren de manera casual • Vigilancia activa
por histología de muestras de RTUP por • Prostactectomía
hiperplasia sintomática radical
T1c: biopsia prostática por concentración • RT
anómala de PSA en paciente con
exploración normal
T2: asocian a nódulo en exploración física,

parece estar contenido dentro de la
próstata
Estadio T3
En exploración prostática : afectan a las vesículas
seminales o se extienden localmente mas allá de la
próstata
Riesgo elevado de metástasis
Realizar gammagrafía ósea y una TC de la pelvis en el

preoperatorio
Históricamente contraindicada la cirugía
La enfermedad T3 clínica sin datos de diseminación a

distancia se puede curar con cirugía
Radioterapia postoperatoria . Maximizar posibilidad de

curación : T3 borde quirúrgico positivo
Prostactectomía Radical
• Esperanza de vida mayor a 10
años
• Prostactectomía retropúbica
(PRR) sustituida por
Prostactectomía radical con
asistencia robótica (PRAR)
• Control de cáncer similar con
PRAR y PRR
• Menos hemorragia con PRAR
Prostactectomía
Retropúbica:
El cirujano hará una incisión empezando justo debajo del ombligo
que llegará al hueso púbico.
Esta cirugía demora entre 90 minutos y 4 horas.
Perineal:
Corte en la piel entre el ano y la base del escroto .
Dicho corte es más pequeño que el que se realiza con la técnica
retropúbica.
Dura menos y ocasiona menos pérdida de sangre.
Es más difícil para el cirujano preservar los nervios alrededor de
la próstata o retirar nódulos linfáticos cercanos con esta técnica
Laparoscópica
• Los métodos laparoscópicos conllevan
realizar varias incisiones más pequeñas y se
usan instrumentos quirúrgicos especiales y
largos para extraer la próstata
• Tiene sus ventajas sobre la Prostactectomía
radica al abierta, incluyendo menos pérdida
de sangre y dolor, estadías más breves en el
hospital y períodos de recuperación más
cortos.
Complicaciones de la
Prostactectomía Prostactectomía Linfadenectomía
radical para la
Radical y la • Incontinencia leve en estadificación
Linfadenectomía 10 a 20% • Linfoceles
• Incontinencia grave 1 • Embolia pulmonar
a3% • Infeccion de la herida
• Potencia sexual 60 a • Linfedema
70 %
Enfermedad Contraindicaciones de
persistente/recurrente Prostactectomía
tras la extirpación radical y
• 10 a 40% Linfadenectomía
• Radioterapia de • Edad fisiológica ≥ 70-75
rescate años
• Metástasis en los
• Riesgo elevado de ganglios pélvicos
recidiva: radioterapia • Enfermedad diseminada
postoperatoria inicial
RT en Estadios Tempranos (T1 a T3)
Estadios T1 y T2
Otras indicaciones de RT
Tratamiento posquirúrgico de privación
androgénica de un promedio de 6 meses • Situación medica del paciente
a 3 años mejora la supervivencia que impide cirugía
• Afectación ganglionar
Técnica tridimensional conformal y la RT (linfadenectomía )
con modulación de la intensidad mejoran
• Afectación pélvica maligna
resultado
residual tras cirugía prostática
Estadios T3 a T4 : 2 a 3 años de • Riesgo elevado de recidiva
tratamiento posquirúrgico de privación después de PRR
de andrógenos mejoran supervivencia
Complicaciones RT
7000 cGY administrado en 7 a 8 semanas
Impotencia : 50 %
Proctitis con diarrea , heces con estriado hemático y

tenesmo rectal : ≤5%
Disuria , tenesmo urinario y polaquiuria: ≤5%
Fistulas perineales: ≤1%
Incontinencia fecal y urinaria : 1 a 2 %
Estenosis uretral : 1 – 5%
Tumor persistente o enfermedad recurrente : 10 a 40 %

Enfermedad Avanzada
RT
Cirugía • Metástasis óseas dolorosas aisladas
a pesar de tratamiento hormonal
• RTUP para aliviar la • Síndrome de dolor pélvico ,
obstrucción de la obstrucción de vías urinarias y
hematuria macroscópica
salida de la vejiga, • Metástasis a ganglios linfáticos
• Orquiectomía sola retroperitoneales: dolor lumbar o
escrotal y edema de extremidades
también eficaz inferiores
• Compresión medular por metástasis
vertebrales y extradurales
Tratamiento de Privación Androgénica
Eje central del tratamiento del CAP avanzado y

sintomático
La testosterona es el principal factor de crecimiento

de esta neoplasia
La privación androgénico prolongada se asocia a: sofocos ,

aumentos de peso , disfunción eréctil , osteoporosis , y
aumento de riesgo de diabetes
Orquiectomía , agonistas de la luliberina (LHRH) y los

antiandrógenos
Mejoría en el 80% de los pacientes
Orquiectomía
Rápido descenso de la concentración de

testosterona
Irreversible
Tratamiento primario en caso de enfermedad

avanzada
En pacientes que no cumplen bien con el bloqueo

androgénico o que necesitan un bloqueo urgente
a causa de compresión medular
Agonistas de LHRH
Como la leuprorelina y la
goserelina
Se administran cada 3 meses
22,5 mg de leuprorelina
10.8 mg de goserelina
Costo mayor que la

orquiectomia
Combinación de Antiandrógenos con
Agonistas de la LHRH
Prolongación pequeña
de la supervivencia por
bloqueo androgénico
total
Flutamida 250 mg v.o. 3

veces al día
Bicalutamida 50 mg
por día v.o.
Otros Fármacos
Progestágenos: acetato de megestrol 40 mg v.o. 4 veces al día
Otros inhibidores de la síntesis de andrógenos: Ketoconazol
Corticoesteroides: prednisona y la dexametasona
Ácido zoledrónico: reducción del dolor óseo e incidencia de fracturas
Denosumab: menos episodios relacionados con los huesos
Estroncio-89: aliviar el dolor ósea en algunos pacientes que no responden a terapia

hormonal
Inhibidores de la α₅.reductasa : finasterida se usan en el tratamiento de la hiperplasia
prostática benigna
Quimioterapia
Primer antineoplásico autorizado fue la

mitoxantrona
Docetaxel administrado cada 3 semanas, mejora

la supervivencia y proporciona un mayor alivio
Pacientes refractarios a Docetaxel: Cabazitaxel

vs mitoxantrona (ambos con prednisona)
Tratamiento con la Vacuna Autóloga Contra
Células Dendríticas Sipuleucel – T (Provenge)
Inhibidor de la liasa
del CYP17 abiraterona
MDV3100
(Enzalutamida) inhibidor
de la translocación
nuclear del receptor
androgénico
Problemas Clínicos Especiales
Citopenias:
Anemia:
afectación de
normocrómica
la medula
normocítica
ósea o por RT
En el tejido
prostático Fibrinólisis
abundan: sistémica y
activadores de CID
la plasmina
Uropatía Obstructiva y Uremia
Privación de andrógenos puede aliviar la

obstrucción urinaria
Endoprótesis ureteral en doble J y la

nefrostomía para la obstrucción ureteral
RTUP obstrucción del tracto de la salida

vesical
Esclerosis con Huesos Densos en la
Radiografía
Es diagnóstico de CAP
Punciones blancas y daños de las agujas de biopsia
Aspecto radiológico de la enfermedad de paget: Aspecto

algodonoso y esponjoso de las lesiones, engrosamiento de la
cortical ósea y densa esclerosis del reborde pélvico
Extensión Extraósea
Extensión de lesiones craneales o vertebrales

lesiones neurológicas
Lesiones costales : masas subcutáneas o

pleuropulmonares
Masas retroorbitarias o del seno cavernoso:

proptosis y perdida visual
Tratamiento con RT
Gracias por su atención!!!

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Cáncer de Próstata

Dra. Laura Argelia Rosales Saracco

continuamente durante más de 20 años

Mejor capacidad de detección

Estudio del antígeno prostático específico

Ecografía transrectal (ETR)

Antecedentes familiares de CAP

Los hombres de raza negra

Otros factores de riesgo

Tumores de bajo Permanecen Invasión local a

Las metástasis óseas, sobre todo a nivel de la columna vertebral son

Lesiones metastásicas osteoblásticas densas

Lesiones osteolíticas no características

• Comprobar la presencia de induración o

• Cálculos, amiloidosis, • >30 años

PSA específico para la edad

Detectar tumores • Volumen muy pequeño

No es método exclusivo • Útil en combinación con TR

PSA en combinación con • 4-10 ng/ml (20%)

• Previa elevación progresiva

RTUP Se puede encontrar

Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Próstata CENETEC

Riesgo intermedio: PSA 10-20 ng/ml, Gleason 7, estadio clínico IIB-IIC

Detección precoz por

• Se deben estudiar y contemplar

Densidad de PSA ≤ 0,15

T2: asocian a nódulo en exploración física,

Riesgo elevado de metástasis

Realizar gammagrafía ósea y una TC de la pelvis en el

Históricamente contraindicada la cirugía

La enfermedad T3 clínica sin datos de diseminación a

Radioterapia postoperatoria . Maximizar posibilidad de

Proctitis con diarrea , heces con estriado hemático y

Fistulas perineales: ≤1%

Incontinencia fecal y urinaria : 1 a 2 %

Tumor persistente o enfermedad recurrente : 10 a 40 %

Eje central del tratamiento del CAP avanzado y

La testosterona es el principal factor de crecimiento

La privación androgénico prolongada se asocia a: sofocos ,

Orquiectomía , agonistas de la luliberina (LHRH) y los

Mejoría en el 80% de los pacientes

Rápido descenso de la concentración de

Tratamiento primario en caso de enfermedad

En pacientes que no cumplen bien con el bloqueo

Se administran cada 3 meses

Costo mayor que la

Flutamida 250 mg v.o. 3

Otros inhibidores de la síntesis de andrógenos: Ketoconazol

Corticoesteroides: prednisona y la dexametasona

Ácido zoledrónico: reducción del dolor óseo e incidencia de fracturas

Denosumab: menos episodios relacionados con los huesos

Estroncio-89: aliviar el dolor ósea en algunos pacientes que no responden a terapia

Primer antineoplásico autorizado fue la

Docetaxel administrado cada 3 semanas, mejora

Pacientes refractarios a Docetaxel: Cabazitaxel

Privación de andrógenos puede aliviar la

Endoprótesis ureteral en doble J y la

RTUP obstrucción del tracto de la salida

Punciones blancas y daños de las agujas de biopsia

Aspecto radiológico de la enfermedad de paget: Aspecto

Extensión de lesiones craneales o vertebrales

Lesiones costales : masas subcutáneas o

Masas retroorbitarias o del seno cavernoso: