UNIVERSITATEA ŞTEFAN CEL MARE DIN SUCEAVA

FACULTATEA DE INGINERIE ALIMENTARĂ

MANAGEMENTUL IGIENEI, COTROLUL CALITĂȚII
PRODUSELOR ALIMENTARE ȘI ASIGURAREA SĂNĂTĂȚII POPULAȚIEI

Realizatori : Surugiu Cosmin

Ungurean Mihai

2018, SUCEAVA
Contents

Introducere 3

Capitolul 1. Anatomia ficatului 4

Capitolul 2. Afecțiuni ale ficatului 8

2.2 Ciroza hepatică 11

2.3 Chistul hidatic hepatic 14

2.4 Boala Wilson 16

Date statistice 18

Concluzii 20

Bibliografie 21
 Introducere

“Ficatul este cel mai importat dar și cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor.
Are multe funcții dintre care : sinteza proteică, oxigenare și de transport al grăsimilor din sânge.
Functia lui digestivă superioară este secreția bilei. Ficatul de asmenea, înlătură glucoza în exces
din circulația sangvina și o depozitează până este necesară, transformă aminoacizii în exces în
forme utile și filtrează substanțele și toxinele din sânge, le neutralizează și le excretă în bilă.
Ficatul dispune de 2 lobi principali localizați chiar sub diafragmă, în partea dreptă a corpului.
Poate pierde 75% din țesutul său, (boală, intervenție chirurgicală) fără să înceteze să
funcioneze”. Dorling Kindersley
 Capitolul 1. Anatomia ficatului

După Voiculescu B., „ficatul prezintă o structură morfo-funcțională complexă,

determinată de interpătrunderea triadei sistemelor porto-bilio-arteriale aferente și venoase
eferente.” Hepar (în N.A.), liver, leber, foie, denumirea acestui viscer provine din termenul
latin ficatum.
Situare
La embrion, ficatul este situat median și format din doi lobi, simetrici, drept și stâng, la
nou-născut, ocupă 2/5 din cavitatea abdominală, iar la adult devine un viscer asimetric, cu lobul
clasic drept dominant dimensional (cu 3/4 ale glandei situate la dreapta coloanei vertebrale).
Greutate
În săptămâna a zecea de dezvoltare, greutatea ficatului reprezintă 10% din cea a corpului,
la nou-născut, 5% (150 g), iar la adult, 2-3% (1,4 - 1,8 kg la bărbat și 1,2 - 1,4 la femeie), la
care se suplimentează masa sanguină de 700 - 900 ml. Ficatul atrofiat are cca. 1000 g.
Culoarea este variabilă situațional, roșie-brună (neuniformă, granitată, cu particularități
cromatice diferite pentru părțile centrală și periferică ale lobulului 14 hepatic) pentru ficatul
funcțional, roșie-violacee pentru ficatul hipervascularizat sau galbenă în degenerescența
grăsoasă; la cadavru, culoarea este roșie-verzuie palidă.
Forma glandei este variabilă individual (tip constituțional, vârstă, sex, conformație a
bazei toracelui, valoarea presei abdominale și gradul predominant de dezvoltare, transversal sau
vertical). Examinat în loja sa, după laparotomie și la cadavru, ficatul este în cea mai mare parte
mascat de pereteele condro-costal distal (excepție porțiunea sa epigastrică). Extras din lojă și
etalat pe o suprafață plană orizontală, ficatul are forma unui hemiovoid, cu marea extremitate
orientată spre dreapta. Este divizat în doi lobi, drept (voluminos, rotunjit) și stâng (efilat)
separați, pe faţa diafragmatică, prin inserția ligamentului falciform și fisurile ligamentelor
hepatice rotund și venos. Lobul drept reprezintă 70% din masa hepatică. La subiectul de tip
„frontal”, lobul stâng este minidimensionat, cu cel drept și cel pătrat, mai voluminoși, iar la cel
de tip „sagital”, invers. Volumul ficatului este variabil în funcție de vârstă, sex, variațiile
fluxului sanguin (repleție/depleție), lungimea segmentelor de absorbție digestivă și, eventuala
condiție patologică. Ficatul este voluminos și turgescent în patologia cardio-pulmonară care
favorizează staza venoasă în teritoriul cav inferior. El prezintă un volum diminuat dacă vena
portă este comprimată pre- sau intrahilar sau dacă subiectul a decedat printr-un sindrom
hemoragic exanguinant. Dimensiunile ficatului sunt dificil de precizat, pentru că variază cu
status-ul fiziologic sau patologic; în mod normal, diametrul frontal (lungimea medie) este de
28 - 30 cm, cel sagital (grosimea medie) este de 16 - 20 cm, iar cel vertical, de 8 - 10 cm la
nivelul lobului drept, și 3 - 4 cm, la nivelul lobului stâng. Corelat cu morfologia toracică și tipul
respirator, ficatul este „bombat” la femeie. În acest caz, diametrul vertical ajunge la 10 - 12 cm
pe partea dreaptă, iar abordul chirurgical este mai dificil; la persoanele cu ficatul „plat”,
diametrul vertical hepatic drept poate diminua până la 5 cm (cu augmentarea compensatorie a
valorilor diametrelor frontal și sagital). Consistență. Ferm la palpare și mat la percuție, ficatul
are o coeziune slabă (parenchim cu particularități de sutură în patologia traumatică). Moale,
puțin elastic și friabil, țesutul hepatic permite, prin plasticitatea sa, formarea amprentelor de
suprafață ale organelor adiacente (diafragmatice ca pliuri sagitale, evidente la femeie, reno-
suprarenală, colică dreaptă, gastrică, esofagiană, cardiacă, duodenală, vertebrală și costale).
Poziția ficatul este variabilă cu tipul constituțional, poziția corpului (orto-, clinostatism/ de-,
pro-, laterocubit), ținuta corpului (extensie, flexie, înclinare laterală) și mobilitatea respiratorie
(în inspir poziție oblică, iar în expir poziție transversală).

Ficatul prezintă următoarele particularități:

 este cea mai voluminoasă și complexă glandă a corpului uman
 este anexată tubului digestiv, interpusă între sistemele venoase port și cav
 inferior
 are o structură parenchimatos-vasculară
 moale și ușor depresibil, prezintă o plasticitate specifică (dobândește
 forma spațiului care i se oferă), fapt permisiv modelării suprafeței sale de
 către organele adiacente care îi lasă diverse amprente sau impresiuni
 asigură numeroase funcții biologice (o gamă largă de activități
 metabolice necesare homeostaziei, nutriției și apărării imunitare) și
 secretă bila
 viscer indispensabil vieții, el poate face obiectul transplantării hepatice,
 parțiale sau totale
 în condițiile unor factori nutriționali normali, odată cu procesul de
 îmbătrânire, ficatul se atrofiază natural iar fluxul sanguin, factor
 important în metabolizarea medicamentelor, se diminuează progresiv.
 Figura 1. Faţa diafragmatică şi marginea inferioară a ficatului: 1. ligament falciform; 2. ligament
rotund; 3. colecist (aspect intraoperator clasic), Colecţia Clinicii I Chirurgie, Iaşi

Figura 2. 1. Ligament falciform; 2. ligament rotund; 3. colecist; M. metastază de la un neoplasm colic

(aspect intraoperator clasic), Colecţia Clinicii I Chirurgie, Iaşi
 Capitolul 2. Afecțiuni ale ficatului

2.1 Steatoza hepatică (Ficatul gras)

Ficatul gras este un termen general utilizat pentru a descrie depozitarea excesivă
a grăsimilor în ficat. Mai exact, ficatul gras sau steatoza hepatică este o afecțiune reversibilă
caracterizată prin acumularea trigliceridelor în celulele hepatice în timpul procesului numit
steatoză - reținerea anormală a lipidelor în interiorul celulelor. Această afecțiune se poate
manifesta temporar sau pe termen lung, nu este dureroasă și poate fi asimptomatică o lungă
perioadă de timp. Cu toate că are nenumarate cauze, ficatul gras apare cu preponderență în
rândul pacienților care suferă de alcoolism și obezitate. Totodată, această afecțiune este asociată
și cu afecțiunile care influențează metabolizarea grăsimilor.

Cauze si factori de risc

Principala cauza care conduce la apariția steatozei hepatice este sindromul metabolic -
un grup de afecțiuni format din diabet zaharat de tip II, boli cardiovasculare, obezitate și
hipertrigliceridemie.O altă cauză comună care determină apariția steatozei hepatice este abuzul
de alcool. Steatoza hepatică alcoolică influențează modul în care ficatul descompune și
depozitează grăsimile. Adesea, pacienții cu alcoolism cronic suferă și de malnutriție din cauza
consumului neregulat de alimente și a dietei dezechilibrate. Sarcina poate cauza o formă rară,
dar foarte gravă, de steatoză hepatică, care apare târziu în timpul sarcinii și care este asociată
cu apariția icterului și a insuficienței hepatice.

Alti factori care conduc la aparitia ficatului gras:

- abuzul de medicamente "costicosteroizi, tamoxifen, metotrexat, medicamente indicate în

cazul bolilor cardiovasculare, intoxicații cu substanțe chimice, supraponderabilitatea,
obezitatea, malnutritia.

Simptome

În stadii incipiente, boala ficatului gras nu prezintă semne sau simptome. Chiar dacă
simptomele există, acestea se manifestă vag și non-specific, precum: oboseală, durere
abdominală sau febră.

În fazele avansate, steatoza hepatică se manifestă prin:

- hemoragie gastro-intestinală;
 - oboseală și slăbiciune;

- acumularea de lichid în cavitatea abdominală;

- lipsa poftei de mâncare;

- insuficiență hepatică;

- lipsa apetitului sexual;

- tulburări mentale;

- stări de greață;

- picioare umflate si retinerea apei la nivelul picioarelor;

- pierdere in greutate;

Dacă apare în timpul sarcinii, boala ficatului gras se manifestă prin: stări de greață,
vărsături, lipsa poftei de mâncare, dureri abdominale.

Diagnosticare

Deoarece steatoza hepatică este o afecțiune silențioasă - simptomele manifestându-se

abia în stadiile tardive - diagnosticarea survine în urma realizării testelor medicale de rutină, de
exemplu: hipercolesterolemia, teste sanguine.

În sarcină, steatoza hepatica este asociată cu o complicație gravă, cum ar fi preeclampsia

și eclampsia. În această situație, mama se confruntă cu simptome, precum: hipertensiune
arterială, edem și uneori convulsii.

Teste suplimentare pentru a identifica afecțiunea hepatică:

- ultrasonografia - test non-invaziv, care folosește undele sonore pentru a crea o imagine a
ficatului;

- tomografia computerizată - utilizează razele x pentru a produce o imagine transversală a

ficatului;

Tratament

În cazul steatozei hepatice, tratamentul este recomandat în funcție de cauze. Trebuie

reținut faptul că ficatul gras nu necesită tratament medicamentos dacă nu a condus la apariția
altor complicații; în această fază sunt recomandate: pierderea în greutate, restricția consumului
de grăsimi și realizarea unui program de exerciții fizice. Totodată, se recomandă restricționarea
consumului de alcool și zahăr și suplimentarea dietei cu vitamine și minerale.

Steatoza hepatică este o afecțiune reversibilă dacă este diagnosticată și tratată la timp.
Dacă apare în sarcină, steatoza hepatică pune în pericol atât viața mamei, cât și pe a copilului.
Leziunile hepatice severe pot necesita un transplant de ficat, în cazul în care afecțiunea mamei
nu este depistată la timp.

Prevenire

Profilaxia constă în adoptarea unei alimentații sănătoase și restricționarea consumului

de alcool. Gravidele necesită o bună îngrijire în timpul sarcinii pentru ca simptomele să fie
recunoscute și tratate în timp optim.

Dieta

- reducerea consumului de carbohidrați

- creșterea cantității de fructe și legume proaspete consumate.

- evitarea produsele alimentare bogate în grăsimi și produsele alimentare procesate.

- limitarea consumului de produse lactate, precum lapte, brânză topită, smântană, unt și
optatarea pentru alternativa organică: iaurt degresat, brânză tofu, ricotta, parmezan.

- evitarea tuturor tipurilor de margarine.

- evitarea consumului de băuturi energizante și carbogazoase.

- consumul a 2 l de apă, zilnic.

- evitarea îndulcitorii artificiali.

- consumul în special de carne de pui și de curcan.

2.2 Ciroza hepatică

Ciroza ficatului este inflamarea cronică a ficatului rezultând înlocuirea țesutului normal
al ficatului cu un țesut cicatrizat. Acest țesut cicatrizat din ficat blochează circulația sîngelui
prin organ și întrerupe funcționarea normală a ficatului.
Ciroza hepatică este cauzată cel mai frecvent de alcoolism, HVB, HVC, stetoza hepatică,
dar există şi alte cauze, iar unele dintre cazuri pot fi idiopatice. Consumul de alcool cauzează
între 20 şi 50% din cirozele hepatice. În 2008, la nivel mondial, mortalitatea prin ciroză hepatică
a prezentat variaţii semnificative. Numărul de decese este mai scăzut în ţări precum: Olanda (0
decese / 1.000 la bărbaţi şi 0,3 decese / 1.000 la femei); Estonia (0,2 decese / 1.000 la bărbaţi şi
0,1 decese / 1.000 la femei); Belgia (0,7 decese / 1.000 la bărbaţi şi 0,4 decese / 1.000 la femei);
Danemarca (0,6 decese / 1.000 la bărbaţi şi 0,3 decese / 1.000 la femei); Grecia (0,6 decese /
1.000 la bărbaţi şi 0,2 decese / 1.000 la femei); Austria (1 decese / 1.000 la bărbaţi şi 0,4 decese
/ 1.000 la femei) ; Bulgaria (1,4 decese / 1.000 la bărbaţi şi 0,4 decese / 1.000 la femei);
republica Moldova (1,7 decese / 1.000 la bărbaţi şi 0,4 decese / 1.000 la femei). Valorile cresc
în ţări ca: Spania (3,4 decese / 1.000 la bărbaţi şi 1,3 decese / 1.000 la femei); Ungaria (3,5
decese / 1.000 la bărbaţi şi 1,3 decese / 1.000 la femei); Marea Britanie (5 decese / 1.000 la
bărbaţi şi 2,8 decese / 1.000 la femei); Polonia (5,8 decese / 1.000 la bărbaţi şi 2,2 decese /
1.000 la femei); Italia (4,8 decese / 1.000 la bărbaţi şi 3,4 decese / 1.000 la femei); Franţa (5,7
decese / 1.000 la bărbaţi şi 2,3 decese / 1.000 la femei), Germania (10 decese / 1.000 la bărbaţi
şi 5,1 decese / 1.000 la femei). Cele mai crescute valori de mortalitate prin ciroză se
înregistrează în : India (150,6 decese / 1.000 la bărbaţi şi 57,6 decese / 1.000 la femei); China
(77,1 decese / 1.000 la bărbaţi şi 36,1 decese / 1.000 la femei); Federaţia Rusă (26,3 decese /
1.000 la bărbaţi şi 17,1 decese / 1.000 la femei); Brazilia (18,6 decese / 1.000 la bărbaţi şi 4,2
decese / 1.000 la femei); Egipt (16,9 decese / 1.000 la bărbaţi şi 9,7 decese / 1.000 la femei);
S.U.A. (19,7 decese / 1.000 la bărbaţi şi 10,3 decese / 1.000 la femei); Ucraina (16,3 decese /
1.000 la bărbaţi şi 7,5 decese / 1.000 la femei) şi Japonia (9 decese / 1.000 la bărbaţi şi 4,4
decese / 1.000 la femei). În România, în acelaşi an, s-au înregistrat 6,4 decese / 1.000 la bărbaţi
(16,5 decese / 100.000) şi 3,8 decese / 1.000 la femei (34,8 decese / 100.000).
La o populație între 45-46 ani,ciroza este a treia cauză de deces în țările industrializate,
după bolile cardiovasculare și cancer. Se pare că în urmă cu 10-15 ani a existat o adevarată
pandemie de hepatita C, iar acum asistăm la faza finală a acesteia și mai ales la consecințele
ei.În țara noastră numărul cazurilor depistate cu virus hepatic C respectiv ciroza hepatică sunt
în continuă creștere din cauza creșterii consumului de alcool la o populație cu vârsta tot mai
mică și respectiv, scăderea nivelului economic.
Principalii factori etiologici sunt virusurile hepatice și alcoolul, dar și anumite cauze
metabolice care includ hemocromatoza, galactozemia, boala Wilson. De asemenea, anumiți
agenți terapeutici ca Methotrexatul, Amiodarona, Rifampicina sunt considerați cirogeni. Un
număr de cazuri rămane fără o cauză bine stabilită, așa numitele ciroze criptogenetice, dar
procentul lor este în scădere. Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim următoarele tipuri
de ciroză:
 ciroză alcoolică cu cele două variante: atrofică (Laennec) și hipertrofică
Hnot-Gilbert:
 ciroză post-necrotică (post hepatitică);
 ciroză biliară - care poate fi primitivă și secundară;
 ciroza cardiacă;
 ciroza carențială;
 ciroza splenogena (Banti).
Simptome
Debutul poate fi asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne care apar pot fi:
anxietate; somnolenta; fatigabilitate; greturi; intoleranta la alcool. În perioada de stare, pe lângă
manifestările amintite mai sus se constată prezența unor semne la nivelul mucoaselor și al
tegumentelor, modificări hepatice și splenice, modificări endocrine și nervoase, ascită, edeme,
hidrotorax, precum și tulburări cardiovasculare, renale și hematologice. Ficatul este mărit de
volum în 80% din cazuri, de consistență crescută, până la duritate, cu marginea ascuțită, cu
suprafață regulată sau fin granuloasă, mai rar cu macronoduli. Sindromul dispeptic-grețurile,
diareea sunt mai adesea urmarea consumului de alcool și efectele acestuia asupra tractului
digestiv decât ciroză. Edemele-apar mai târziu, în faze mai avansate,de obicei ca însoțitoare ale
ascitei. Sunt albe, moi și când sunt neinfluențate de tratament, constituie un element sumbru
pentru pronostic. Atrofia musculară - în deosebi la membre, ea este caracteristică, în prezența
ascitei realizând aspectul de “păianjen”. La femei se constată tulburări de ciclu până la
amenoree. Tulburarile nervoase se întâlnesc în tot cursul evoluției cirozei, uneori chiar ca
fenomen de debut. De multe ori prezența unei somnolente, a unei astenii excesive sau o stare
de neliniște cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma. Sindromul
Zieve apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice. Este o formă clinică aparte și
complexa caracterizată prin hiperglicemie și anemie hemolitică. Clinic se manifestă prin febră,
dureri abdominale, hepatomegalie.
Tratamentul cirozelor hepatice
Tratamentul vizează îndepărtarea agentului etiologic, oprirea evoluției, menținerea stării
de compensare, prevenirea decompensărilor, prevenirea complicațiilor și tratamentul
sistematizat.
Se recomandă spitalizări la 4-5 luni și în cursul decompensărilor. Repausul este
obligatoriu la pat în cirozele decompensate; în cirozele compensate repausul va fi relativ, până
la 14 ore pe zi; se impune pensionarea pacienților cu ciroze decompensate sau compensate.
Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine; proteinele vor
fi date în proporție de 1,5 g/kgcorp/zi, glucidele se recomandă în cantitate de 400g/zi; lipidele
vor fi limitate la 60-80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetală. În modul de preparare
culinară se vor interzice prăjelile.

Figura 3. Comparație între un ficat sănătos și un ficat cirotic

2.3 Chistul hidatic hepatic

Chistul hidatic hepatic sau echinococoza hepatică este o boală parazitară produsă prin
dezvoltarea în ficat a larvei de Taenia echinococcus, parazit entozoar din clasa cestodelor
subîncrengătura plathelminţi. Dezvoltarea parazitului sub formă chistică are loc când acesta
pătrunde incidental în organisme care reprezintă gazde intermediare ce îi întrerup evoluţia
naturală. Localizarea hepatică a hidatidozei este cea mai frecventă (50-60%), urmând în ordine
localizarea: pulmonară (30-40%), splenică, peritoneală, renală, musculară, tiroidiană.
Cea mai ridicată incidenţă a bolii este semnalată în regiunile geografice în care creşterea
animalelor (oi, vite, capre etc.) constituie o îndeletnicire de bază a populaţiei (2). Numărul mare
de câini, abatajul necontrolat, promiscuitatea, nivelul cultural scăzut sunt elemente importante
pentru menţinerea unei incidenţe mari a bolii. Parazitul este prezent pe arii extinse în toate
continentele. Echinococoza este o boală legată de anumite profesiuni (măcelari, agricultori,
ciobani), iar distribuţia geografică a bolii urmează fidel curba creşterii numărului crescătorilor
de oi şi este determinată de promiscuitatea pastorală, fapt ce l-a determinat pe Deve să afirme
că „boala hidatică este una din bolile mâinilor murdare” (3). Repartiţia geografică este diversă
şi se pot distinge:  ţări cu nivel înalt de infestare (Argentina, Uruguay, Chile, Algeria, Tunisia,
Maroc, Spania, Portugalia, Grecia, Australia, Noua Zeelandă);  ţări cu nivel de mediu de
infestare (Peru, Brazilia, Canada, Alaska şi Africa de Sud);  ţări cu nivel scăzut de infestare
alte ţări din America Latină şi din Africa de Nord şi ţări din Europa (Franţa, Bulgaria, România).
În România, hidatidoza avea, în 1975, o incidenţă medie de 5,6/100000 de locuitori, fiind mai
mare în Dobrogea, Brăila, Ardeal şi regiunile muntoase.

Figura 4. Marele ciclu echionocic

 Chistul sau tumora hidatică reprezintă un organism viu, care creşte şi se dezvoltă în alt
organism viu, omul - gazdă, în care difuziunea toxinelor parazitare provoacă modificări locale
asupra ţesutului organului parazitat.
Simptomatologie
Tabloul clinic este dominat de suferinţa de organ, cu aspecte diferite şi polimorfe dictate
de complicaţiile care intervin în evoluţia bolii hidatice. În clinica chistului hidatic hepatic se
descriu mai multe faze:
 faza asimptomatică sau cu simptomatologie necaracteristică – astenie,
adinamie;
 faza pretumorală, cu micile semne ale lui Dieulafoy - manifestări
alergice, sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri, vărsături
biliare, diaree);
 faza tumorală evidenţiată după 2-3 ani de evoluţie cu manifestări clinice
reţinute de medic în cadrul unei anamneze minuţioase şi examen clinic
atent. Acestea pot fi urmate sau nu de o parte distinctă - perioada
complicaţiilor.
În realitate însă, înaintea dezvoltării tumorii nu există semne clinice. Deoarece boala are
un ritm de dezvoltare lent, 6 luni-15 ani, bolnavul urmează tratament pentru diferite boli
(hepatită cronică, diskinezie biliară), iar alteori, această perioadă devine clinic manifestă prin
apariţia complicaţiilor. Practic, diagnosticul este posibil numai în momentul apariţiei tumorii şi
are aspecte diferite în funcţie de localizare. Simptomul principal îl reprezintă durerea în
hipocondrul drept. În cazul tumorilor mici se semnalează o jenă uşoară în hipocondrul drept.
Când tumora are dimensiuni mari, indiferent de localizările în ficat, sunt prezente senzaţiile de
apăsare, de presiune. Durerile localizate în hipocondrul drept au tendinţa de a iradia în spate şi
în umărul drept.
Tratamentul chirurgical rămâne în prim-planul rezolvării acestei afecţiuni. Prin
radiologie intervenţională s-a încercat tratamentul percutan al chistului hidatic hepatic prin
puncţie, inactivare, evacuare, alcoolizare. S-au imaginat de-a lungul timpului foarte multe
metode şi tehnici care ar putea fi schematizate după cum urmează.
2.4 Boala Wilson

Boala Wilson este o afecțiune neurodegenerativă a metabolismului cuprului. În 1912

Wilson a descris-o pentru prima dată ca o afecțiune familială care asociază simptome
neurologice și ciroza hepatică. Boala Wilson implică pierderea capacității ficatului de a elimina
cuprul prin bilă și încorporarea acestuia în ceruloplasmina hepatica-proteina transportoare.
Drept consecință cuprul se acumulează în ficat, creier, rinichi și cornee.
Boala afectează mai ales pacienți tineri, cu vîrsta între 8 și 20 de ani. Orice persoană cu
boala hepatică recurentă și simptome neurologice inexplicabile medical necesită investigare
pentru boala Wilson. Afectarea hepatică poate avea patru forme de manifestare: hepatita acută,
hepatita cronică acutizată, hepatita fulminantă și ciroza. Episoade repetate de hepatită pot
aparea de-a lungul a mai multor ani de zile înainte de declanșarea semnelor neurologice.
În stadiu final toți pacienții vor dezvolta ciroza hepatica. Lezarea hepatică fulminantă
poate conduce la eliberarea bruscă a cuprului în sînge cu instalarea anemiei hemolitice, condiție
amențătoare de viață dacă nu este corectată prompt.
Manifestările neurologice pot aparea fără boala hepatică și se prezintă sub o varietate de
semne și simptome , incluzînd: tremorul, spasticitate, rigiditate sau coree.
Odată ce a fost stabilit diagnosticul , tratamentul trebuie inițiat imediat, chiar dacă
pacientul este asimptomatic.
Patogenie și cauze
Boala Wilson este determinată de acumularea patologică a cuprului în organism. În mod
normal cuprul din dietă este filtrat de ficat și eliminat în bilă și astfel la exteriorul corpului prin
tractul digestiv. Persoanele bolnave nu pot elimina cuprul datorită unei mutații a genei ATP7B
moștenite. Atunci cînd capacitatea de stocare a cuprului în ficat este depașită apare necroza
hepatică , iar cuprul este eliberat în sînge și ajunge la alte organe receptive : creierul, rinichii si
corneea. Gena ATP7B codifică sinteza unei proteine cu aceași denumire care favorizează
transportul cuprului la ficat unde va fi incorporat în ceruloplasmină. 95% din cuprul seric este
legat de ceruloplasmină. Nivelul de ceruloplasmină serică în boala Wilson este scăzut, nu prin
afectarea sintezei apocaruloplasminei de catre cupru, dar pentru ca viața apoceruloplasminei
scade de la 4-5 zile la 4-5 ore în absența cuprului. Boala Wilson este o afecțiune transmisă
autozomal recesiv de la genitori.
Semne și simptome
Boala Wilson atacă prima dată ficatul și sistemul nervos central. Acumularea cuprului în
hepatocite determină hepatita acută, hepatita cronică acutizată, ciroza sau hepatita fulminantă.
Manifestările clinice ale afectării hepatice cuprind:
 hepatomegalie, splenomegalie
 icter, ascita, edeme periferice, oboseala
 tendința la sîngerare prelungită și echimoze (vînătăi) .
 Semne psihiatrice:
 comportament hiperkinetic, iritabilitate sau furie
 labilitate emoțională, psihoză, mînie, dificultate în concentrare
 comportament anormal, modificări ale personalității, depresii, schizofrenie.
Afectarea oaselor scheletului:
 osteoporoza, osteomalacie, condrocalcinoza
 osteoartrita, hiperlaxitatea articulațiilor.
Tratament
Tratamentul medicamentos se bazează pe agenții de chelare a metalelor. D-Penicilamina
leagă cuprul și formează complexe solubile care se excretă prin urină.. Ameliorează simptomele
psihiatrice , aminoaciduria , peptiduria si boala hepatică.
Efectele adverse ale D-penicilaminei sunt reacții alergice, prurit, cefalee, greața și afectare
ganglionară. Uneori produce insuficiența de fier. În aceste cazuri tratamentul va trebui reînceput
cu doze mici care se vor mari gradat mai tîrziu. Alte efecte adverse cuprind: pemfigus, sindrom
lupoid , înhibarea măduvei hematogene , întîrzierea cicatrizării plăgilor și efecte teratogene.
Femeile gravide au contraindicație pentru penicilamina datorită efectelor teratogene-
malformații congenitale.
Acetatul de zinc induce sinteza metalothioninei în celulele intestinale, substanța care are
o afinitate crescută pentru cupru și previne absorbția acestuia. Cuprul este excretat în scaun
împreună cu celulele intestinale degenerate. Acetatul de zinc poate fi indicat gravidelor.
Trientina leagă cuprul și crește excreția sa urinară. Tetrathiomolibdatul de amoniu leagă cuprul
din țesuturi și blochează absorbția intestinală.
Terapia de menținere include combinatia între acetat de zinc și doze mici de penicilamina sau
trientina. Terapia chirurgicală presupune transplantul hepatic ortotopic și este indicat la
pacienții cu insuficiența hepatică acută sau la cei care nu raspund la terapia medicamentoasă.
Dieta presupune alimente cu conținut scăzut în cupru: 1mg/d. Alimentele care conțin
cantități mari de cupru sunt: scoicile, ficatul, ciupercile, brocoli, ciocolata și nucile. Este
necesară suplimentarea vitaminei A.
Date statistice
În România, aşa cum arată rezultatele a numeroase studii, factorii comportamentali cu
impactul cel mai puternic asupra stării de sănătate a ficatului sunt: consumul de alcool,
consumul de droguri, dieta, la care se adaugă într-o mai mică măsură fumatul şi inactivitatea
fizică.
Starea de sănătate a populaţiei asigură pentru orice ţară, gradul de dezvoltare socio-
economică şi ulterior poziţia acesteia în context internaţional. Sănătatea unei colectivităţi este
un fenomen complex şi reprezintă mai mult decât suma sănătăţii tuturor indivizilor, fiind
necesari o serie indicatori sau rate specifice care să o descrie. Descrierea sănătăţii se face în
termeni cantitativi măsurabili, prin indicatori, dar şi în termeni calitativi. Aşa cum există un
diagnostic individual al stării de sănătate bazat pe simptome, semne şi investigaţii paraclinice,
şi la nivel de colectivitate/comunitate se poate măsura starea de sănătate, adică se poate stabili
diagnosticul la nivel comunitar.
O evaluare cât mai completă şi detaliată a morbidităţii şi mortalităţii prin boli ale ficatului
este utilă în:  instituirea unor activităţi de prevenire şi combatere a îmbolnăvirilor;  evaluarea
eficienţei şi eficacităţii măsurilor luate;  planificarea adecvată a îngrijirilor de sănătate; 
evaluarea efectelor economice şi sociale ale bolii;  comparaţii naţionale şi internaţionale
privind îmbolnăvirile. Morbiditatea ca fenomen al îmbolnăvirilor apărute într-o anumită
populaţie şi într-un interval definit de timp este studiată plecând de la evenimentul sau unitatea
statistică înregistrată, respectiv cazul de boală. Se descriu următoarele tipuri de morbiditate:
reală totală, diagnosticabilă, diagnosticată şi resimţită (fig. 2). Morbiditatea reală totală se referă
la toate cazurile de boală existente într-o populaţie, diagnosticabile şi nediagnosticabile cu
tehnologiile existente la un anumit moment pe plan mondial. Morbiditatea reală poate fi doar
estimată; ea include morbiditatea diagnosticabilă, morbiditatea diagnosticată şi morbiditatea
resimţită. Morbiditatea diagnosticabilă cuprinde cazurile de boală existente în populaţie care ar
putea fi puse în evidenţă cu tehnicile de diagnostic existente la un moment dat. Există încă, din
păcate, numeroase cazuri de hepatită virală necunoscute, deja cronicizate, care rămân timp
îndelungat nediagnosticate. Morbiditatea diagnosticabilă poate fi estimată.
Mortalitatea specifică prin boli hepatice cronice şi ciroză în România a înregistrat, de
asemenea, niveluri ridicate (55,9 decese la 100.000 locuitori la sexul masculin, respectiv 25,7
decese la 100.000 locuitori la sexul feminin). Majoritatea ţărilor industrializate din regiune
prezintă rate cu valori mai mici de 10 decese la 100.000 locuitori la sexul feminin şi sub 20
decese la 100.000 locuitori la sexul masculin (Franţa, Spania, Marea Britanie, Elveţia, Olanda).
Mortalitatea datorată numai cirozei hepatice în România este pe nefastul loc II în Europa
(primul loc la femei); aceasta este consecinţa directă a prevalenţei ridicate a hepatitelor cronice
virale şi alcoolice. Reiese cu certitudine că un diagnostic precoce al hepatitelor cronice virale
prin identificarea agentului cauzal (infecţia virală B, C, D şi consumul excesiv de alcool) şi
combaterea acestora salvează vieţi.
n afecţiunile ficatului, un prim impact generat, atât în ţările industrializate, cât şi în cele
în curs de dezvoltare, este asupra sectorului sanitar, care trebuie să asigure îngrijirea cazurilor
de boală, ceea ce va conduce la o creştere a cheltuielilor aferente, atât în valoare absolută, cât
şi ca procent din cheltuielile totale pentru sănătate. Impactul economic al bolilor hepatice poate
fi evaluat prin cheltuielile medicale directe şi costurile indirecte, datorate deficitului de
producţie. Costurile asociate acestei patologii pot fi divizate în patru categorii:
 costuri directe personale (individuale), cum ar fi plata integrală sau coplata pentru unele
investigaţii sau tratament, costurile unei diete adecvate bolilor hepatice;
 costuri directe non-personale (sociale) determinate de diagnosticul, tratamentul şi îngrijirea
cazurilor de boală, testarea markerilor virali, verificarea sângelui şi a derivatelor, cercetarea,
prevenţia (campanii de informare şi conştientizare a riscurilor de infectare cu virusul hepatitei
C, vaccinare anti hepatita B);
 costuri indirecte personale, care sunt reprezentate de pierderea slujbei şi a venitului propriu
datorit bolii; preţul timpului acordat pentru îngrijirea unui bolnav hepatic din familie;
 costuri indirecte nonpersonale, legate de plata concediilor medicale, pierderi de resurse umane
cu reducerea forţei de muncă, scăderea productivităţii muncii, anii de viaţă potenţial pierduţi.
 Concluzii

Ficatul poate fi protejat împotriva afecţiunilor prin consumul regulat al unor alimente
sănătoase, considerate a fi remedii extraordinare împotriva bolilor de ficat.
Alimentele care conţin fibre, precum legumele verzi sau cruciferele sunt preferatele ficatului.
Spanacul, salata verde, varza, varza de Bruxelles, conopida, sfecla sau ardeii graşi contribuie la
protejarea şi fortifierea ficatului. Cerealele integrale au acelaşi rol, reprezentând o sursă
importantă de fibre. În aceeaşi categorie intră şi grapefruit-ul, lămâile, portocalele sau fructele
de pădure care au în plus antioxidanţi. La fel de necesare sunt şi „grăsimile bune”, care se găsesc
întotdeauna în peşte , ulei de măsline, soia, in, nuci, seminţe de dovleac.
De asemenea, ficatul are nevoie de proteine pentru a funcţiona la standarde normale. Cele
mai bune surse de proteine sunt fasolea uscată, nucile şi peştele. Este indicat să mănânci carne
de vită, pui, sau alte varietăţi, dar în porţii mici, pe care este mai bine să le fierbi.
Cu cât mâncarea suferă mai multe transformări prin prelucrarea termică şi amestecuri, cu atît
este mai mare riscul unor reacţii chimice nocive pentru organismul uman. Tocmai de aceea,
pentru sănătatea întregului organism şi, în mod special, a ficatului, este bine să consumi
alimente cât mai puţin procesate.
Salatele au efect diuretic şi ajută la eliminarea toxinelor din corp, îmbunătăţind secreţia
bilei. Ele pot fi folosite ca fel unic, sau garnituri la mâncăruri.
Bibliografie

1. Duma O. Management în sănătate.Iaşi: Editura PIM, 2011

2. Miftode E. Boli infecţioase. Iaşi: Ed. Junimea, 2008

3. Sabău D. Chistul hidatic hepatic. În: Chirurgia ficatului, sub red. Popescu I., Vol. 1.

Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”, 2004,

4. http://www.exploremedicinetv.ro/boli/boli-hepatice/ciroza-hepatica.html

5. Doina Azoicăi, Gheorghe Balan, Irina Draga Căruntu, MODUL INTEGRATIV PENTRU

STUDIUL FICATULUI, Editura “Gr. T. Popa”, U. M. F. Iaşi, 2012