01) Generalidades Fisiologia

UAEM
23
FISIOLOGÍA I
BASES GENERALES DE FISIOLOGÍA,
CARDIOVASCULAR Y CIRCULATORIO.
FACULTAD DE MEDICINA
EMILIANO
PONCE
CARRILLO
FACULTAD DE MEDICINA U.A.E.M.
ÍNDICE
1) BASES GENERALES DE LA FISIOLOGÍA _____________________________________________________________
1.1) Medio Interno _________________________________________________________________________________
1.2) Estado Estable _______________________________________________________________________________
1.3) Homeostásis _________________________________________________________________________________
1.4) Membrana Celular _____________________________________________________________________________
1.5) Líquidos Corporales____________________________________________________________________________
1.6) Agua Corporal Total____________________________________________________________________________
1.7) Regulación del Equilibrio Hídrico __________________________________________________________________
2) CONTRACCIÓN MUSCULAR _______________________________________________________________________
2.1) Contracción del Músculo Esquelético ______________________________________________________________
2.2) Excitación del Músculo Esquelético ________________________________________________________________
2.3) Contracción del Músculo Liso ____________________________________________________________________
2.4) Excitación del Músculo Liso ______________________________________________________________________
3) CORAZÓN ______________________________________________________________________________________
3.1) Músculo Cardiaco _____________________________________________________________________________
3.2) Excitación Cardíaca ____________________________________________________________________________
4) ELECTROCARDIOGRAMA _________________________________________________________________________
4.1) Generalidades ________________________________________________________________________________
4.2) Interpretación ________________________________________________________________________________
4.3) Alteraciones __________________________________________________________________________________
5) CIRCULACIÓN I __________________________________________________________________________________
5.1) Generalidades ________________________________________________________________________________
5.2) Distensibilidad Vascular y Funciones del Sistema Arterial y Venoso_______________________________________
5.3) Micro-Circulación y Sistema Linfático ______________________________________________________________
6) CIRCULACIÓN II _________________________________________________________________________________
6.1) Control Local y Humoral del Flujo Sanguíneo ________________________________________________________
6.2) Regulación Nerviosa de la Circulación y Control de la TA_______________________________________________
6.3) Regulación de los Riñones y Control de la TA _______________________________________________________
7) CIRCULACIÓN III _________________________________________________________________________________
7.1) Gasto Cardíaco y Retorno Venoso ________________________________________________________________
7.2) Flujo Sanguíneo Muscular y Gasto Cardíaco Durante Ejercicio __________________________________________
7.3) Insuficiencia Cardíaca __________________________________________________________________________
7.4) Válvulas y Tonos Cardíacos _____________________________________________________________________
7.5) Shock Circulatorio _____________________________________________________________________________
E.P.C. 2
BASES DE LA FISIOLOGÍA
MEDIO INTERNO
El 60% de nuestro cuerpo, es agua, y esto es equivalente a 40 L o 40 Kg., en
nuestro organismo el agua o líquido fundamental, se divide en 2 “espacios”.
El primero equivale a las ⅔ partes, el líquido intracelular, mientras que ⅓ parte
es el líquido extracelular. Este último es el llamado “medio interno” término
acuñado por Claude Bernard (s. XIX).
ESTADO ESTABLE
Definición:
Mientras la homeostasis refiere a todo el medio interno, el término “estado estable” puede limitarse a la descripción de los
mecanismos específicos. Una célula está en homeostasis porque cada mecanismo que la mantiene viva está en un estado
estable.
Por ejemplo, un complejo enzimático llamado de sodio / potasio ATPasa (también conocido como la bomba de sodio /
potasio) utiliza la energía de la hidrólisis de ATP a los iones de sodio "comercio" para los iones de potasio, manteniendo así
una concentración interna casi constante de potasio.
La concentración de potasio puede decirse que se encuentra en un estado estable; El término equilibrio dinámico se utiliza
también como sinónimo de estado estable, pero el uso de este término puede ser confuso. Un equilibrio dinámico/estado
estable no es lo mismo que homeostasis.
En otras palabras, son las concentraciones adecuadas que el organismo necesita para que la homeostasis se lleve a cabo.
HOMEOSTÁSIS
Definición:
Es el mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno.
Esto quiere decir, que en la homeostasis no se busca una igualdad o balance, dado que diversos sistemas del organismo
no lo presentan. Lo que se busca es tener una condición interna estable, dependiendo de las necesidades del organismo,
ya sea que haya más sustancia x en un lugar que otro y viceversa.
Por ejemplo, los pulmones aportan el oxígeno que utilizan las células, los riñones mantienen constantes las
concentraciones de iones y el aparato digestivo aporta los nutrientes.
Transporte: Líquido Extracelular.

1) Movimiento de sangre por todo el organismo dentro de vasos.
2) Movimiento del líquido entre capilares sanguíneos y los espacios
intercelulares entre células tisulares.
El líquido extracelular de cualquier zona del organismo, tanto el
plasma como el líquido intersticial se está mezclando continuamente,
manteniendo la homogeneidad del organismo.
Origen Nutricional:
Aparato Respiratorio  Captación de oxígeno, a través de la membrana alveolar (con un grosor de 0,4-2 um.), y entra al
aparato circulatorio.
Aparato Digestivo  Hidratos de carbono, ácidos grasos y aminoácidos.
Hígado  Modifica la composición química de muchas sustancias para su uso y elimina las sustancias tóxicas.
Tejidos  Los adipocitos, mucosa digestiva, riñones y glándulas endócrinas almacenan sustancias hasta que son
necesitadas.
Aparato Locomotor  Desplazamiento y movilidad en conjunto con la masa muscular.
Eliminación Nutricional:
CO2  Sangre-Alveolos-Pulmones.
Riñones  Urea, ácido úrico y exceso de iones y agua. Realizan un proceso de filtración plasmática a través de los
glomérulos y túbulos, reabsorbiéndose a la sangre glucosa, aminoácidos, agua o iones.
Aparato Digestivo  Heces.
Hígado  Bilis para las heces, y detoxificación de fármacos.
E.P.C. 3
Regulación de Funciones Corporales:
Sistema Nervioso (Funciones musculares/secretoras)  Se compone de 3 porciones, la porción de aferencia sensitiva,
SNC (integradora) y porción eferente motora.
Sistemas Hormonales (Funciones metabólicas)  Se compone de 8 glándulas endócrinas mayores que segregan
hormonas.
Protección:
Sistema Inmunitario  Glóbulos Blancos, células tisulares derivadas de glóbulos blancos, timo, nódulos linfáticos y vasos
linfáticos que protegen al cuerpo de los 4 microorganismos. Mecanismo: Diferencia sus propias células de las células y
sustancias extrañas y destruye al invasor por procesos inmunológicos.
Sistema Tegumentario  Regulación y temperatura y protección.
Sistemas de Control del Organismo: 2 Ejemplos.
1) Regulación de las Concentraciones de O2 y CO2 del Líquido Extracelular:

El mecanismo depende de la hemoglobina, una proteína presente en todos los
eritrocitos, ésta se combina con el oxígeno que entra en la membrana alveolo-
capilar (0.4-2 nm).
Si la concentración en el líquido tisular es muy baja, se libera para regularlo y
a esta regulación se le denomina función amortiguadora de oxígeno de la
hemoglobina.
La concentración de CO2 en el líquido extracelular es diferente, ya que cuando
existe una concentración de CO2 en la sangre, excita el centro respiratorio,
haciendo que la persona respire rápida y profundamente. Lo que permite la
espiración del CO2 de la sangre y los líquidos tisulares.
2) Regulación de la Tensión Arterial:
Aumento:
Gracias al sistema de barorreceptores, en el cayado
aórtico y la bifurcación de las carótidas se estimulan
mecánicamente cuando se “distiende” la pared arterial.
Cuando la distención es demasiado elevada, envían
descargas de impulsos nerviosos al bulbo raquídeo
cerebral, donde inhiben el centro vasomotor.
Desde ahí, se envían estímulos a través del SNS hacia el
corazón y los vasos sanguíneos.
La ausencia de estos impulsos hace que disminuya la
actividad de la bomba del corazón y produce una
dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, lo que
permite aumentar el flujo de sangre a través de ellos.
Ambos efectos hacen que la tensión arterial disminuya
hasta sus valores normales.
Descenso:
Por el contrario, el descenso de la tensión arterial, por
debajo de lo normal relaja los receptores de estiramiento.
Esto hace que el centro vasomotor se vuelva más activo
de lo habitual.
Esto provoca vasoconstricción y aumento de la bomba
cardíaca.
Ambos efectos hacen que la tensión arterial se eleve
hasta la normalidad.
.
E.P.C. 4
Retroalimentación:
Negativa:
Presente en la mayoría de los sistemas de regulación del
organismo, por ejemplo, en la regulación del dióxido de
carbono, la ventilación pulmonar aumenta cuando dicha
concentración se eleva en el líquido extracelular y de la
misma manera la ventilación disminuye esos mismos
niveles al espirar grandes cantidades de CO2 y generar más oxígeno.
En otras palabras, cuando una sustancia “x” crea una desestabilidad, la
sustancia que presenta una pérdida se aumenta.
Con respecto al ejemplo, si los niveles de CO2 aumentan, se realiza una
ventilación pulmonar lo que hace que se disminuya el CO2 generando una
pérdida (con respecto a la sustancia x, siendo esa sustancia el CO2), y el O2
aumenta.
De igual forma, si el CO2 disminuye (+ concentración de O2), también se
genera una respuesta negativa al iniciar el estímulo.
Si incluimos los ejemplos de la TA, una TA elevada genera una serie de
reacciones que favorecen un descenso de la presión baja, y si hay una
presión baja, se generan reacciones que favorecen la elevación de la
presión. Los 2 ejemplos, tanto ganancia como pérdida de la sustancia “X”,
son tipos de retroalimentación negativa.
Ejemplo de Regulación de Temperatura
Positiva:
Este mecanismo no busca la estabilidad, sino la inestabilidad, pudiendo ocasionar la muerte. Es un tipo de
círculo vicioso, es decir, un estímulo inicial provoca más reacciones del mismo tipo. Aunque los
mecanismos de retroalimentación negativa pueden superar los grados leves de retroalimentación positiva.
Pero en algunos casos, puede ser muy útil, por ejemplo, en el potencial de acción de un nervio, cuando se
rompe un vaso sanguíneo y comienza a formarse un coágulo de entro de éste se forman enzimas
denominadas factores de coagulación lo que actúa sobre otras enzimas inactivadas para que se coagule más sangre. Esto
genera un taponamiento y cesa la hemorragia.
El parto es otro ejemplo, en el que la retroalimentación positiva actúa, ya que las contracciones uterinas lo suficientemente
fuertes se generan para que la cabeza del producto empuje el cuello uterino; Este estiramiento envía señales a través del
músculo provocando más potentes. Esto permite que se realice correctamente el parto vaginal.
E.P.C. 5
En este ejemplo, encontramos como en 2 determinadas situaciones los 2 tipos
de retroalimentación pueden tomar lugar.
Se muestra la ineficacia del bombeo del corazón, ya que bombea 5 litros de
sangre por minuto; Entonces, si una persona presenta una hemorragia de 2 L,
la cantidad de sangre disminuye a un nivel tan bajo, que no queda sangre
suficiente para que el corazón bombee sangre eficazmente, cae la presión
arterial, disminuye el flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios,
debilitando el corazón, lo cual disminuye su efecto bomba, disminuye aún más
su flujo de sangre y se debilita más, hasta la muerte. Esto, es
retroalimentación positiva.
En cambio, si hay una hemorragia de 1 litro de sangre, el cuerpo se queda
con suficiente sangre y por retroalimentación negativa que controlan el gasto
cardíaco y la TA superarían la retroalimentación positiva y la persona se
podría recuperar.
En conclusión, siempre que la retroalimentación positiva es útil, (o no supera la negativa) ésta forma parte de un proceso
global de retroalimentación negativa, complementándose.
En el caso de la coagulación, el proceso de retroalimentación positiva de la coagulación, es un proceso de
retroalimentación negativa para el mantenimiento del volumen normal de sangre en el cuerpo.
Control Adaptativo:
Algunos movimientos de del organismo son tan rápidos que no hay tiempo suficiente para que las señales nerviosas se
desplacen de la periferia, al centro integrador y realicen una respuesta; Es por ello que el cerebro aplica un principio que se
conoce como control anterógrado.
Este tipo de control hace que se contraigan los músculos apropiados y las señales del nervio sensible envían señales de
ese movimiento al cerebro para determinar si se está realizando correctamente. En caso contrario el cerebro corrige la
acción en caso de utilizarla de nuevo. Esto genera un control adaptativo que, en cierto sentido, es una retroalimentación
negativa retardada.
MEMBRANA CELULAR
En la célula hay 3 tipos de membranas: membrana nuclear, del RE, de la mitocondria, de lisosomas, de Golgi y la celular o
plasmática, que es la que nos vamos a concentrar.
Elástica, flexible, fina.
7.5 – 10 nm.
Conformada por proteínas y lípidos.
Composición  55% de proteínas, 25% de fosfolípidos, 13% de colesterol, 4% de otros lípidos y 3% de hidratos de C.
Barrera Lipídica:
Es una bicapa lipídica, formada por fosfolípidos, con un extremo hidrosoluble o hidrofílico y un extremo liposoluble o
lipofílico. El extremo fosfato es hidrofílico y el extremo de ácido graso es lipofílico.
Con respecto a la porción media de la membrana:
1.- Impermeable: Iones, glucosa y urea. Por lo que necesitan transportadores.
2.- Permeable: O2, CO2 y Alcohol1. No necesitan transportadores, esto se debe a que no tienen ninguna carga por su
configuración eléctrica, sus cargas se cancelan, son apolares y pueden atravesar la membrana lipídica ya que en esa
porción no hay cargas.
Colesterol: Función consiste en determinar el grado de permeabilidad o impermeabilidad de la bicapa ante los componentes
hidrosolubles en el organismo y controla la fluidez de la membrana dado que es un compuesto liposoluble y está embebido
en la membrana.
Proteínas de Membrana: 2 Tipos.

1.- Proteínas Integrales: Transmembranales, canales (poros), transportadoras, enzimas, receptores (segundos
mensajeros).
2.- Proteínas Periféricas: Se unen a una parte de la membrana (integrales), enzimas y controladores de transporte de
sustancias (poros).
1
Razón por la cual podemos embriagarnos, el alcohol pasa directamente por la barrera hematoencefálica y si el consumo es grande, el
organismo tarda más en procesar el alcohol ingerido.
E.P.C. 6
Glucocáliz:
Los hidratos de Carbono de la membrana, están invariablemente combinados con proteínas o lípidos en forma de
glucoproteínas (90% son proteínas integrales) o glucolípidos (10%moléculas lipídicas de la membrana).2
Otros compuestos de hidratos de carbono, se denominan proteoglicanos, que están unidos a núcleos de proteínas
pequeñas que están unidos a través de toda la superficie externa celular, y el conjunto de estos 2 componentes es el
glucocáliz.
a.- Funciones: Las estructuras de hidratos de carbono unidas a la superficie externa de la membrana.
1.- Proporciona carga negativa a la superficie.
2.- Ayuda a uniones celulares entre glucocáliz correspondientes.
3.- Componentes de receptor para la unión de hormonas (cascada de enzimas intercelulares).
4.- Reacciones inmunitarias.
AGUA CORPORAL TOTAL

Hay una relativa constancia de los líquidos corporales ya que hay un intercambio continuo de líquido y solutos con el
ambiente externo, así como dentro de los diferentes compartimentos del cuerpo, es decir, hay una ingestión muy variable
de líquido que debe equipararse con una salida de agua igual para que no aumenten o disminuyan en exceso los
volúmenes corporales de líquido.
Ingestión:
El agua ingresa en el cuerpo a través de 2 fuentes principales:
1.- Líquidos o agua de los alimentos  2,100 ml/día.
2.- Sintetizado del cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono 
200 ml/día.
Con un total de: 2.300 ml/día.
Pérdida:
1.- Insensible: Es aquella pérdida de agua en la que no somos conscientes de ella al
momento de la eliminación, son 2, Vías Respiratorias3 (300-400 ml/día) y Difusión a
través de la piel (350 ml/día). Equivalen a 700 ml/día en promedio.
2.- Sensible: Se divide en Sudor (100 ml/día), Heces (100 ml/día) y Orina (1,400 ml/día).
Equivalen a 1,600 ml/día.
Con un total de 2,300 ml/día.
Esto da como resultado 0 ml/día con lo que el organismo en estado estable y

homeostasis mantiene un balance que fluctúa dependiendo de las necesidades.
2
Recordar que las porciones –gluco están protruidas hacia el exterior de la célula.
3
A medida que el aire entra en la vía res
E.P.C. 7
LÍQUIDO CORPORAL
El líquido corporal total se distribuye por sobre 2 compartimientos, líquido
extracelular y líquido intracelular. El primero, se subdivide en líquido intersticial
y el plasma sanguíneo.
Hay un tercer compartimiento, el líquido transcelular, que comprende el líquido de
los espacios sinovial, peritoneal, pericárdico, cefalorraquídeo e intracelular.
1.- Hombre Adulto de 70 kg equivale a 60% Agua = 42 L o 42 kg.
2.- Mujer Adulta de 60 kg equivale al 50% Agua.
3.- Neonatos equivale al 70-74% Agua.
PORCENTAJES: Promedio.
1.- Líquido Total:

42 L  60% Líquido Corporal.
Persona de 70 Kg
20 Kg  40% Peso Corporal.
11 L
Líquido Intersticial (IF)
80% del ECF
2.- Líquido Extracelular (ECF): Líquido Transcelular 1-2 L

(1/3)  20 % del PCT
3L
Plasma
20% del ECF
3.- Líquido Intracelular (ICF): 28 L

(2/3)  40 % del PCT.
E.P.C. 8
VOLUMEN SANGUÍNEO:
La sangre contiene LE y LI, sin embargo, la sangre se considera un compartimiento líquido separado porque está contenida
en su propia cámara, el aparato circulatorio. El volumen sanguíneo medio de los adultos es de alrededor del 7% del peso
corporal o unos 5 L. Alrededor del 60% de la sangre es plasma y el 40% son eritrocitos.
Hematocrito:
Es la fracción de sangre compuesta de eritrocitos, lo que se determina centrifugando la sangre en un tubo de hematocrito
hasta que las células se apelmazan en el fondo del tubo.
Hombres: 0,4.
Mujeres: 0,36.
En casos de anemia es de 0,1 y en policitemia puede ser hasta 0,65.
CONSTITUYENTES DEL LE Y LI:
Composición Iónica del Plasma y Líquido Intersticial:

Los 2 están separados por una membrana capilar permeable. La diferencia más importante entre estos 2 compartimientos
es que hay más concentración de proteínas en el plasma debido a la baja permeabilidad a las proteínas plasmáticas.
Debido al efecto Donnan, la concentración los cationes es ligeramente superior en el plasma que el líquido intersticial, las
proteínas tienen una carga neta negativa y por ello tienden a ligar cationes como sodio y potasio, manteniendo cantidades
extra de estos cationes en el plasma junto a las proteínas plasmáticas. Por el contrario los aniones tienden a contener
concentraciones mayores en el líquido intersticial que en el plasma porque las cargas negativas de las proteínas
plasmáticas repelen a los aniones. Pero en general, hay más proteínas en el líquido intracelular que extracelular,
considerando las 2 subdivisiones.
Na  135-145.
K  3.5-4.3./9
Ca  8-10.
D  108-110.
Bicarbonato  24-28.
Glucosa  80-100.
Urea  15-25/30.
Osmolaridad  285-295.
E.P.C. 9
Principio de la Dilución del Indicador:
Es un método en donde se mide el volumen de líquido de un cuerpo colocando una sustancia indicadora en el
compartimiento permitiendo que se disperse por todo el líquido del compartimiento y después analizando la extensión con
la que la sustancia se diluye.
El método se basa en el principio de la conservación de la masa, lo que significa que la masa, lo que significa que la masa
total de una sustancia tras la dispersión en el compartimento líquido será la misma que la masa total inyectada en el
compartimento.
VOLÚMENES ESPECÍFICOS DE LOS COMPARTIMIENTOS:
Medida de Agua Corporal Total:

Para medir el ACT, se utiliza agua radioactiva (tritio 3H2O) o el agua pesada (deuterio 2H2O).
Medida del LE:

Se calcula midiendo alguna de las sustancias que se dispersan el plasma y el líquido intersticial, pero no atraviesan la
membrana celular, entre ellas se utiliza el sodio radioactivo, cloro radioactivo, el yotalamato radioactivo, ion tiosulfato y la
inulina.
Medida del LI:

El Li no puede medirse directamente por lo que se calcula como:
Volumen Intracelular = Agua Corporal Total – Volumen Extracelular

Medida del Plasma:
Se utiliza una sustancia que no atraviese las membranas, pero que permanezca en el sistema vascular, como albúmina
sérica marcada con yodo radioactivo (125 I-albúmina) y algunos colorantes como el Azul de Evans (T-1824).
Medida del Líquido Intersticial:

No se mide directamente por lo que:
Volumen del Líquido Intersticial = Volumen del Líquido Extracelular – Volumen del Plasma
Medida del Volumen Sanguíneo:
Volumen del Plasma

Volumen Total de Sangre =
1 - Hematocrito
E.P.C. 10
REGULACIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
La distribución del líquido entre los compartimentos intracelular y extracelular, está determinada por el efecto osmótico de
los solutos más pequeños (sodio y cloro), que actúan a través de la membrana celular. Esto se debe a que la membrana es
permeable al agua pero impermeable a otros iones por ejemplo. Luego el agua se mueve a través de la membrana y el
líquido intracelular permanece isotónico con el líquido extracelular.
Ósmosis y Presión:
La presión osmótica es la presión necesaria para detener la ósmosis.
La ósmosis es la difusión neta de agua a través de una membrana con permeabilidad selectiva, desde una región con una
concentración alta de agua a otra que tiene una concentración baja. Esto explica la razón por la cual cuando un soluto se
agrega a una solución el porcentaje de agua, es decir, cuanto mayor sea la concentración de soluto, menor será la del agua
de modo que el agua difundirá de una concentración baja de soluto (más agua) a otra concentración alta de soluto (menos
agua), manteniendo así, la estabilidad. Por el contrario, si se extrae un soluto del medio extracelular, el agua difunde desde
el medio extracelular al medio intracelular a través de las membranas celulares.
Moles y Osmoles:
Como la concentración de agua en una solución depende del número de partículas de soluto en la solución, es necesario
un término referido a la concentración para describir la composición total de partículas de soluto sin importar su
composición exacta.
El mol es una unidad con la cual se mide, en una sustancia la cantidad de entidades elementares, como átomos,
moléculas, iones electrones o fotones en base a 12 gramos del Carbono-12 (12C) o el Número de Avogadro (6,02 x 1023).
El número total de partículas en una solución se mide en Osmoles, un osmol es igual a 1 mol (6,02 x 1023) de partículas de
soluto. Si a una solución se le agrega 1 mol de glucosa en cada litro tendrá 1 osm/L. Si una molécula se disocia en 2 iones
como el Cloruro de Sodio, entonces tendrá una concentración de 2 osm/L, y si continúa aumentando, el término osmol se
referirá al número de partículas con actividad osmótica en una solución en lugar de la concentración molar.
Dado que el osmol es muy grande para la práctica, se utiliza el término miliosmol o mOsm  1/1000 osmoles.
Osmolalidad y Osmolaridad:
Cuando la concentración osmolar se expresa en moles por kilogramo, se denomina osmolalidad.
Cuando se expresa en moles por litro se denomina osmolaridad.
LÍQUIDOS ISOTÓNICOS, HIPOTÓNICOS E HIPERTÓNICOS:
1.- Isotónica: Si una célula se coloca en una solución de solutos no difusibles con una osmolaridad de 282 mOsm/L, las
células no se encogerán ni hincharán porque la concentración de agua en los líquidos extra e intracelular es igual y los
solutos no pueden entrar ni salir de la célula, entonces es isotónica, (ClNa al 0,9% y glucosa al 5%).
2.- Hipotónica: Si una célula se coloca en una menor concentración de solutos no difusibles, es decir, menos de 282
mOsm/L, el agua se difundirá al interior de la célula hinchándola, generando una solución hipotónica. El agua continuará
difundiendo al interior de la célula diluyendo el líquido intracelular mientras concentra el líquido extracelular hasta que
ambas soluciones tengan la misma osmolaridad (ClNa > 0,9%).
3.- Hipertónica: Si se coloca una célula con una mayor concentración de solutos no difusibles, el agua saldrá de la célula
diluyendo el líquido extracelular y concentrando el líquido intracelular, generando una solución hipertónica. (ClNa < 0,9%).
E.P.C. 11
ISOOSMÓTICOS, HIPEROSMÓTICOS E HIPOOSMÓTICOS:
Los términos isotónico, hipotónico e hipertónico se refieren a si las soluciones provocarán un cambio en el volumen celular.
La tonicidad de la solución depende de la concentración de solutos no difusibles, sin embargo, algunos solutos pueden
atravesar la membrana celular.
1.- Isoosmóticas: Las soluciones que poseen una osmolaridad igual a la de la célula, sin importar si el soluto puede
atravesar o no la membrana celular.
2.- Hiperosmótico/Hipoosmótico: Soluciones que tienen una osmolaridad mayor o inferior, respectivamente que el líquido
extracelular normal, sin importar si el soluto puede o no, atravesar la membrana celular.
30 min para equilibrio osmótico tras beber agua.
EDEMA:
El edema se refiere a la presencia de líquido en los tejidos corporales.
1.- Intracelular: Hiponatremia, depresión de sistemas metabólicos en tejidos y falta de nutrición celular adecuada.
2.- Extracelular: Fuga anormal del líquido del plasma al espacio intersticial y deficiencia linfática de devolver el líquido al la
sangre desde el intersticio (linfedema).
E.P.C. 12
POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana
que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de membrana inicia con un
cabio súbito desde un potencial negativo en reposo normal, hasta un potencial positivo y después termina con un cambio
casi igual de rápido hacia el potencial negativo.
Fase de Reposo:
La membrana está polarizada con -90 mV.
Fase de Despolarización:
La membrana se hace súbitamente permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con
carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado polarizado (-90 mV) se neutraliza por la entrada de iones sodio,
cargados positivamente, y el potencial aumenta hacia positivo.
Fase de Repolarización:
En diezmilésimas de segundo, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio abren más de lo normal
por lo que hay una rápida difusión de iones hacia el exterior de la membrana, reestableciendo su potencial negativo en
reposo por el exceso de aniones que no pueden atravesar la membrana, dejando un déficit negativo.
Canales:
El actor necesario en la producción del impulso nervioso de una membrana es la acción de una canal de sodio y potasio
activados por voltaje, bombas sodio-potasio y canales de fuga de potasio.
Las membranas de casi todas las células del cuerpo tienen una bomba de calcio similar a la de la bomba de sodio, y el
calcio coopera (o reemplaza) con el sodio para producir un mayor potencial de acción. Y, al igual que la bomba sodio, la
bomba potasio, transporta iones de calcio desde el interior hasta el exterior de la membrana. A todo esto, se le agregan
canales de calcio activados por voltaje, ya que hay mayores concentraciones de calcio en el LE que en el LI, y al entrar,
despolarizan la membrana.
E.P.C. 13
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
40% Es ME y 10% Liso y Cardíaco.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO:

El ME está formado por fibras de 10 – 80 um.
Sarcolema:
Está formada por 2 elementos, una membrana celular verdadera o membrana
plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material
polisacárido que contiene fibrillas de colágeno.
Miofibrillas:
De la fibra muscular, emergen miles de miofibrillas.
Cada miofibrilla está formada por:
1.- 1500 Filamentos de miosina (gruesos).
2.- 3000 Filamentos de actina (delgados).
Miosina & Actina:

Estos filamentos se interdigitan parcialmente, formando bandas claras y
oscuras:
1.- Bandas Oscuras: Contienen miosina, así como en los extremos de los
filamentos de actina en el punto en el que superponen con la miosina y se
denominan bandas A porque son anisótropas a la luz polarizada.
2.- Bandas Claras: Contienen actina son bandas I, porque son isótropas a la
luz polarizada.
3.- Banda H: La porción central del sarcómero.
4.- Línea M: La línea media del sarcómero.
4.- Disco Z: Formado por proteínas filamentosas a las que se les unen
filamentos de actina.
La interacción de puentes cruzados es lo que permite que la contracción se
lleve a cabo.
Titina:
La yuxtaposición de las moléculas de actina y miosina es difícil de mantener en reposo, por lo que están sujetas a
moléculas de filamentosas de Titina, con un PM de 3 millones y es muy elástica.
E.P.C. 14
Sarcoplasma:
Todas las miofibrillas yuxtapuestas, dejan espacios entre sí, y éstos, están llenos de un líquido intracelular, llamado
sarcoplasma que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, múltiples enzimas proteicas y mitocondrias
que está dispuestas en paralelo a las miofibrillas. Las mitocondrias proporcionan grandes cantidades de ATP elemental
para la contracción.
El sarcoplasma es en sí, comparándolo con otra célula del cuerpo, su líquido intracelular pero en este caso, de una célula
gigante que contiene toda esa maquinaria necesaria para la contracción.
Retículo Sarcoplásmico:
En el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas hay un extenso retículo, denominado retículo sarcoplásmico, este es muy
importante para controlar la contracción muscular.
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:

1.- Potencial de Acción viaja a lo largo de las fibras.
2.- En la terminal nerviosa se secreta acetilcolina.
3.- Abren múltiples canales de cationes.
4.- Entran grandes cantidades de sodio, provocando una despolarización lo que activa canales de sodio activados por
voltaje.
5.- El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana.
6.- El potencial despolariza la membrana, llegando al centro de la fibra lo que permite que le retículo sarcoplásmico libere
grandes cantidades de ion calcio que estaba almacenado previamente.
7.- Los iones calcio actúan sobre los filamentos de actina y miosina.
8.- Después de una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados al retículo por bomba de Ca, lo que permite que
se repolarize la membrana.
MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:

1.- Potencial de acción viaja a través de la fibra.
2.- Liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico.
3.- Los iones activan el mecanismo de contracción de los puentes cruzados en los filamentos de actina y miosina.
Miosina:
La molécula de miosina está formada por 6 cadenas polipeptídicas, 2 cadenas pesadas
(PM 200,00) y 4 cadenas ligeras de (20,000) de 1.6 um.
Las 2 cadenas se enrollan entre sí formando una doble hélice o cola.
El otro extremo se pliega bilateralmente, formando una estructura polipeptídica globular
o cabeza que también contiene las 4 cadenas ligeras y estas ayudan a controlar el
mecanismo y ésta, tiene actividad de ATPasa.
El filamento va a estar conformado por 200 moléculas individuales, compuesto de un
cuerpo (cola), brazo (prolongación lateral), bisagras (punto de flexión entre el cuerpo y
cabeza y el brazo) y puentes cruzados (cabeza y brazo)
E.P.C. 15
Miosina: Filamentos de 1 um.
Molécula de la proteína F-actina bicatenaria.
Las 2 hebras están enroscadas en una doble hélice.
Éstas, están formadas por moléculas G-actina polimerizadas con un PM de 42,000.
A cada una de estas moléculas se les une una molécula de ADP, estos son los puntos activos que interactúan con los
puentes cruzados.
Tropomiosina:
Está en el filamento de actina, con un PM de 70,000 de 40 nm.
Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-Actina, en reposo recubren los puntos
activos de las hebras de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y miosina.
El monómero de la tropomiosina, es la tropomiosina, que son complejos de 3 subunidades unidas laxamente:
1.- Troponina I: Afinidad por actina.
2.- Troponina T: Afinidad por la tropomiosina.
3.- Tropnina C: Afinidad por los iones calcio.
Interacción: Entre 1 filamento de miosina, 2 filamentos de actina y Iones calcio.

Un filamento de actina se une a uno de miosina, y como normalmente el complejo troponina-tropomiosina está unidos a la
actina, en estado de reposo, bloqueándolos, es por eso que cuando los iones calcio inhiben el propio efecto inhibidor del
complejo, descubriendo los puntos activos y permite la contracción.
Interacción: Filamento de actina activado y puentes cruzados de miosina  Teoría de la cremallera.

Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados son atraídos a
los puntos activos y se produce la contracción.
Interacción: ATP como fuente de energía.

El efecto Fenn es cuando se utilizan grandes cantidades de ATP, y se escinde formando ADP. Cuanto mayor sean las
cantidades de ATP, mayor será el trabajo, ese es el efecto Fenn.
E.P.C. 16
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan de las moto-
neuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO
Anatomía Fisiológica de la Placa Motora Terminal:

La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones
nerviosas que forman una placa motora terminal en el
músculo. Esta membrana invaginada se denomina gotera
sináptica o vale sináptico, y el espacio que hay entre la
placa y el músculo se denomina espacio sináptico o
hendidura sináptica de 20-30 nm de ancho. En el fondo de
la gotera hay numerosos pliegues denominados hendiduras
subneurales.
En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que
proporcionan ATP para la síntesis de la acetilcolina,
existiendo cerca de 300,000 vesículas sinápticas. Y en el
espacio hay más enzimas de acetilcolinesterasa que
destruyen en ms después las vesículas.
Secreción de Acetilcolina:
Cuando un impulso llega a la terminación nerviosa, se liberan
aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina hacia el espacio
sináptico. El proceso es el siguiente:
En la superficie interna de la membrana, hay barras densas lineales, y
a su lado, hay canales de Calcio activados por voltaje, los cuales,
llegando el impulso, estos canales se abren hacia la terminación
nerviosa, permitiendo la entrada de iones calcio desde el exterior o
espacio sináptico al interior de la terminación nerviosa.
Este proceso es elemental porque de otra manera las vesículas no
saldrían al espacio, y la razón de esto es porque los iones calcio atraen
a las vesículas permitiendo su salida, fusionándose con la membrana
neural y liberando su acetilcolina por exocitosis.
Canales Iónicos:
Los canales iónicos de acetilcolina se encuentran cerca de las hendiduras subneurales y cada receptor es un complejo de
275,000 conformado por 5 subunidades proteicas, 2 alfa (ahí llegará la acetilcolina produciendo un cambio conformacional),
1 beta, una delta y una gamma, con un diámetro de 0,65 nm (lo suficientemente grande para permitir el paso de Na, K y
Ca). Debido a que el interior de la membrana es negativo (-80 a -90 mV), lo que atrae específicamente a los iones sodio a
la vez que impide la salida de iones potasio cuando intentan pasar al exterior. Esto genera un cambio de potencial positivo
local en la membrana de la fibra muscular denominado potencial de la placa terminal, y este potencial inicia un potencial
de acción que se propaga a lo largo de la membrana.
E.P.C. 17
Destrucción de la Acetilcolina:
Una vez en el espacio sináptico, la acetilcolina se elimina rápidamente:
1.- Destruida por acetilcolinesterasa localizada en la capa esponjosa de tejido conectivo fino entre la terminación nerviosa
pre-sináptica y la membrana muscular post-sináptica.
2.- Una pequeña porción, sale del espacio sináptico.
Excitación de la Fibra Muscular:

Se da por la rápida entrada de iones a través de los canales
de acetilcolina, incrementando su potencial eléctrico en la
zona local de la placa terminal, de 50.75 mV, generando un
potencial local denominado potencial de placa terminal.
Factor de Seguridad:
Cuando se produce un impulso, produce un potencial eléctrico
3 veces mayor del necesario para la excitación muscular, por
tanto, se dice que la unión neuromuscular tiene un factor de
seguridad.
Fatiga:
Cuando la fibra nerviosa es estimulada hasta 100 veces
mayores por segundo se disminuyen el número de vesículas
de acetilcolina por lo que los impulsos no pueden pasar hacia
la fibra nerviosa, esto se denomina fatiga.
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR:

1.- Potencial de Membrana en Reposo: -80 a -90 mV en las fibras esqueléticas.
2.- Duración del Potencial de Acción: 1-5 ms en el músculo esquelético.
3.- Velocidad de Conducción: 3 a 5 m/s.
Propagación en los Túbulos Transversos:

Debido a que la fibra es grande, se necesita la transmisión de potenciales de acción que distribuyan completamente ese
potencial, esto se logra con túbulos transversos (túbulos T), que penetran a lo largo de la fibra muscular.
Los potenciales de acción de los túbulos T producen liberación de iones calcio en el interior de la fibra muscular en la
vecindad inmediata de las miofibrillas y estos iones calcio producen la contracción, este proceso global se denomina
acoplamiento excitación – contracción.
E.P.C. 18
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN:
Los túbulos T son extensiones internas de la membrana celular y se ramifican, formando retículos sarcoplásmicos, estos,
están conformado de cisternas terminales y túbulos longitudinales largos.
Liberación de Iones Calcio por Retículo Sarcoplásmico:

El retículo, posee grandes cantidades de iones calcio, y se liberan de sus vesículas cuando se produce el potencial de
acción, y cuando alcanza los túbulos T, los receptores de dihidropiridina que están ligados a canales de liberación de
calcio, o canales receptores de rianodina, en las cisternas reticulares sarcoplásmicas adyacentes. La activación de esos
receptores de dihidropiridina, provocan la abertura de los canales de liberación de calcio en las cisternas y túbulos.
Retiración de Iones Calcio:

Una vez que se han liberado los iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos y que han difundido entre las miofibrillas, la
contracción continúa (concentración de 2 x 10-4) mientras permanezcan elevadas las concentraciones.
Sin embargo, una bomba de calcio en las paredes del retículo sarcoplásmico, bombea iones calcio desde las miofibrillas de
nuevo hacia los túbulos sarcoplásmicos. A esto se le agrega la función de una proteína denominada calsecuestrina que se
une +40 veces al calcio.
E.P.C. 19
EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
El músculo liso de 1-5 um de diámetro y de sólo 20-500 um de longitud y las diferencias radicarán en la disposición física
interna de las fibras musculares lisas.
Se distingue de los otros, por:
1.- Dimensiones físicas.
2.- Organización de fasículos o láminas.
3.- Respuesta a diferentes estímulos.
4.- Características de la inervación.
5.- Función.
Tipos de Músculo Liso:
1.- Músculo Liso Multiunitario:

Formado por fibras musculares lisas separadas y discretas, actúan independiente de otras y están inervadas por una
única fibra y una sustancia de colágeno fino y glucoproteínas que las aíslan entre sí.
Su principal característica es que cada 1 de las fibras se puede contraer independientemente de las demás y su control
está determinado por señales nerviosas.
Ejemplos: Músculo ciliar del ojo, del iris del ojo y piloerectores.
2.- Músculo Liso Unitario: También llamado sincitial o visceral.

Formado por una masa de cientos de miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad.
Están dispuestas en láminas o fasículos unidas desde sus membranas celulares en múltiples puntos, y tienen uniones en
hendidura por lo que se puede transmitir el impulso con facilidad.
Mecanismo Contráctil:
1.- Base Química:

El músculo contiene filamentos de actina y miosina, aunque no contienen complejo de
troponina del músculo esquelético, y el mecanismo en sí, es parecido, es activado por
iones calcio y el ATP se degrada a ADP para dar energía.
Hay diferencias en el acoplamiento, control del proceso por calcio, duración y cantidad
necesaria.
2.- Base Física:

El filamento está compuesto por grandes números de filamentos de actina unidos a
cuerpos densos (unidos por puentes proteicos intercelulares y funcionan como los
discos Z), y éstos están unidos a las membranas celulares. La fuerza de contracción se
transmite de unas células a otras por estos enlaces. Interpuestos entre los filamentos de
actina se localizan los filamentos de miosina.
Los filamentos de miosina tienen puentes cruzados (lateropolares), jalando de
direcciones opuestas, esto permite que la miosina sea la que tire de un filamento de
actina en una dirección en un lado y simultáneamente tira de otro filamento de actina.
Este mecanismo permite que las células musculares lisas se contraigan hasta 80% de su
longitud en lugar de 30% del músculo esquelético.
Comparación:
La mayor parte del músculo liso tiene contracciones tónicas y prolongadas.
Aquí algunas diferencias:
1.- Ciclado lento de uniones del complejo actina-miosina de 1/10 o 1/300 más lenta.
2.- Baja energía para mantener la contracción, sólo es necesario 1/10 a 1/300 de energía.
3.- Lentitud del inicio y relajación, uno típico comienza a contraerse 50 a 100 ms después de ser excitado, alcanza la
contracción completa 0,5 s después y la fuerza disminuye de 1 a 2 s, dando un tiempo de 1-3 s.
4.- La fuerza máxima de contracción es mayor de hasta 4-6 kg/cm2 (3-4 kg).
5.- El mecanismo de cerrojo facilita el movimiento prolongado de las contracciones de músculo liso.
6.- Tensión-relajación del músculo liso, es capaz de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos,
después de que haya sido alargado o acortado.
E.P.C. 20
Regulación de la Contracción:
Al igual que el esquelético, el estímulo principal es el de los iones calcio, pero como no tiene troponina, el mecanismo es
diferente:
1.- Los iones calcio se unen a la calmodulina.
2.- El complejo, se une después a la miosina-cinasa de cadena ligera, que es una enzima fosforilada.
3.- Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas, denominada cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a
esta miosina cinasa, lo que le da la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y se inicia la contracción.
CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO:

La contracción del músculo está determinada por señales nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo, etc, a
diferencia de la exclusividad del sistema nervioso en el esquelético.
Uniones Neuromusculares del Músculo Liso:
1.- Anatomía Fisiológica:

La fibras nerviosas forman uniones difusas que secretan sustancia
neurotransmisora hacia el recubrimiento de matriz del músculo liso, especialmente
en el unitario. Si sólo está inervada la pared externa, el potencial viaja hacia las
capas internas por conducción de los potenciales de acción en la masa muscular o
mediante difusión adicional de la sustancia transmisora.
La mayor parte de los axones terminales delgados tiene múltiples varicosidades
distribuidas a lo largo de sus ejes, en estos puntos se interrumpen las células de
Schwann que rodean a sus axones de modo que se puede secretar la sustancia a
través de las varicosidades y en ellas, se encontrarán vesículas que contendrán
acetilcolina y noradrenalina y otras sustancias.
En algunos casos, especialmente el Multiunitario, las varicosidades están
separadas por tan solo 20-30 nm (hendidura sináptica), estas uniones son uniones
de contacto.
2.- Sustancias Transmisoras Excitadoras e Inhibidoras:

Excitatorias: Acetilcolina y noradrenalina (en comparación con acetilcolina del estriado).
Inhibitoria: Acetilcolina y noradrenalina.
Cuando una fibra es excitada por acetilcolina, la noradrenalina lo inhibe, y viceversa. Esto se debe a que los
neurotransmisores, activan tanto un receptor inhibidor o excitador, esto quiere decir, que el tipo de receptor es el que va a
determinar si el músculo es inhibido o excitado, no el neurotransmisor.
Potenciales de Membrana y Potenciales de Acción en el Músculo Liso:
1.- Potenciales de Membrana: Depende de la situación momentánea del músculo,

en su estado de reposo, es de -50 a -60mV, (30mV menos que el esquelético)
2.- Potenciales de Acción: Del liso unitario, (no se producen en la mayoría de los
multiunitarios) se producen de la misma forma que el esquelético, en 2 formas:
Potenciales de Espiga  La duración es de 10 a 50 ms.
Potenciales de Acción por Meseta  En casos con meseta del músculo liso, la
repolarización se retrasa un 1 s. Esto es responsable de la contracción prolongada
en órganos como uréter, útero y ciertos tipos de músculo vascular.
Potenciales de Acción de Onda Lenta  Algunas células son autoexcitadoras,
esto genera ondas rítmicas lentas vistas en el músculo liso visceral del tubo
digestivo. NO es un proceso autorregeneativo, sino una propiedad local de las
fibras.
3.- Canales de Calcio: Tiene más canales de calcio activados por voltaje a
diferencia del esquelético, que tienen menos, y por lo tanto, tiene menos canales
de sodio, a diferencia del esquelético que tiene más.
Estos canales de calcio, permanecen abiertos más tiempo lo que explica los prolongados potenciales y meseta en el liso,
además que la entrada de iones calcio actúa directamente sobre el mecanismo, por lo que hace 2 tareas a la vez.
E.P.C. 21
4.- Excitación del Músculo Liso Visceral por Distención Muscular: Cuando el músculo unitario es distendido suficiente se
generan potenciales de acción espontáneos que se deben a una combinación de potenciales de onda lenta normales y la
disminución de la negatividad global de la membrana que se produce en la distención.
Esta respuesta a la distención permite que la pared del tubo digestivo le permita, en la digestión, realizar los movimientos
peristálticos, es decir, que cuando se distiende excesivamente se contraiga automática y rítmicamente.
5.- Despolarización del Músculo Liso Multiunitario: Sin potenciales de acción.

Las fibras musculares miltiunitarias, se contraen en respuesta a estímulos nerviosos, (noradrenalina y acetilcolina), esto
produce la despolarización de la membrana y a su vez, la contracción pero habitualmente no se producen potenciales de
acción, esto se debe a que son fibras muy pequeñas para generar un potencial de acción, esta despolarización local se
denomina potencial de unión que produce la propia sustancia transmisora nerviosa se propaga electrónicamente en toda
la fibra y lo único necesario para producir la contracción muscular.
Efectos de Factores Tisulares Locales:

Hay 2 tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción que participan en las
contracciones del músculo liso:
1.- Efectos de Factores Químicos Tisulares Locales:

Ausencia de oxígeno en los tejidos locales produce relajación de músculo liso y por vasodilatación.
Exceso de anhídrido carbónico produce vasodilatación.
Aumento de la concentración de iones hidrógeno produce vasodilatación.
La adenosina, ácido láctico, aumento de iones potasio, la disminución de la concentración de los iones calcio y el aumento
de la temperatura corporal producen vasodilatación local.
2.- Efectos de las Hormonas:

Noradrenalina, adrenalina, acetilcolina, angiotensina, endotelina, vasopresina, oxitocina, serotonina e histamina.
Origen de los Iones Calcio:

1.- Esquelético: Retículo sarcoplásmico.
2.- Liso: Líquido extracelular porque su concentración es 10-3 menos de 10-7 molar en el interior de la célula muscular lisa.
Función del Retículo Sarcoplásmico:

Debido a que está subdesarrollado en el liso, esto forma túbulos sarcoplásmicos proco desarrollados lo que forma
pequeñas invaginaciones de la membrana celular denominadas cavéolas y estas, serían un análogo rudimentario del
sistema de túbulos transversos del esquelético. Se piensa que el potencial de acción hacia las cavéolas excita la liberación
de iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos próximos de la misma manera que los potenciales de acción de los
túbulos transversos del músculo esquelético producen la liberación de iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos
longitudinales del músculo esquelético.
E.P.C. 22
CORAZÓN
- Localizado entre la 3ª y 6ª costilla en el mediastino medio dentro de la cavidad torácica.
- Se peso es de 270 gr. en el hombre y 250 gr. en la mujer.
- Es de color rosa en el niño, rojizo en el adulto, amarillento en el adulto mayor y grisáceo en el cadáver.
- Mide 12 cm. de largo, 9 cm. de ancho y 6 cm. antero-posteriormente.
- Está formado por 2 bombas separadas, un corazón derecho que bombea sangre a los pulmones por medio de 2
arterias pulmonares (venosas) y un corazón izquierdo, que bombea sangre hacia los órganos periféricos por la aorta.
- Formado por una aurícula y un ventrículo, siendo los últimos los que bombearán sangre a la circulación pulmonar y
sistémica.
ANATO-FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

Presenta fibras dispuestas en un retículo.
Es de tipo estriado igual que el esquelético con fibrillas de
actina y miosina casi idénticos con el mismo mecanismo de
contracción.
Dentro de sus fibras, se encuentran zonas oscuras, llamadas
discos intercalados, las cuales son membranas celulares que
separan células musculares cardíacas entre sí.
Los discos intercalados se fusionan entre sí para formar
uniones de hendidura bastante permeables.
Por obviedad, su principal función es la de permitir el paso del
potencial de acción de una forma uniforme y extensa debido a
la interconexión celular gracias a los sincitios formados por los
discos intercalados.
El corazón posee 2 sincitios, el auricular, ventricular y el paso del potencial a través de las válvulas AV tiene que ser por
una conducción especializada, ya que hay tejido fibroso de por medio; Este sistema, denominado haz AV, es un fascículo
de conducción de 3x15x1 mm.
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

El corazón está formado por 3 tipos principales de músculo cardíaco: Auricular, Ventricular y
Fibras Musculares Especializadas de Excitación y Conducción.
El auricular y ventricular es similar al esquelético, excepto en la duración, ya que en este
sistema es mayor; Mientras que en las fibras especializadas se contraen débilmente porque
contienen pocas fibrillas contráctiles pero poseen descargas rítmicas automáticas en forma de
potenciales de acción o de conducción de los potenciales de acción por todo el corazón.
Fibra Muscular ventricular  105 mV, es decir, aumenta de un potencial intramembrana de -85
mV hasta +20 mV durante cada latido, con un tiempo de 0,3 s.
Fibra Muscular Auricular 0,2 s.
POTENCIALES DE ACCIÓN
Prolongación y Meseta 
El impulso presenta una meseta lo que permite que se extienda hasta 15 veces más que el esquelético.
La meseta y la prolongación: 2 Propiedades Diferentes (con respecto al m.e)
1) El potencial de acción del m.c está producido por la apertura de 2 tipos de canales:
Canales rápidos de sodio y canales lentos de calcio (canales calcio-sodio), que permanecen abiertos por más tiempo lo que
permite que exista un periodo de meseta.
Aquí los iones calcio entran durante la fase de meseta y provocan la contracción.
En el m.e sólo hay canales rápidos y los iones calcio provienen del retículo sarcoplásmico.
2) Después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del m.c a los iones potasio disminuye (hasta
5 veces), lo que permite el flujo de salida de iones potasio (+), durante la meseta, lo que prolonga la despolarización.
Llegado a los 0,2-0,3 s se bloquea el flujo de iones calcio-sodio y aumenta la permeabilidad de iones potasio. Esto, permite
que la fibra devuelva el potencial de membrana al reposo.
En el m.e la permeabilidad no desaparece por los iones potasio, lo que permite que el potencial de acción termine
más rápido y no exista meseta.
E.P.C. 23
Velocidad de Conducción 
Fibras auriculares y ventriculares de 0,3-0,5 m/s.
La velocidad en cambio, de las fibras especializadas es de 4 m/s lo que permite una conducción razonablemente rápida.
Periodo Refractario 
El periodo refractario es un intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya
excitada del m.c.
El de un auriculo es de 0,15 s.
El de un ventrículo es de 0,05 – 0,30 s.
Excitación-Contracción  Acoplamiento excitación-contracción.

1) El mecanismo que hace que las miofibrillas se contraigan, en el que un potencial de acción se propaga de una
membrana nerviosa sobre la membrana del músculo cardíaco y hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo
largo de túbulos transversos.
Entonces, los potenciales de acción pasan a los túbulos T hacia túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir
liberaciones de calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. Estos iones difunden a las miofibrillas
y producen la contracción. Este mecanismo es el mismo, entonces, ¿en qué difiere el m.e con el mc? En lo siguiente:
2) El segundo mecanismo diferente, en donde, además de los iones calcio difundidos de los retículos sarcoplásmicos al
sarcoplasma, se difunden también, iones calcio adicionales desde los túbulos T que abren canales de calcio
dependientes del voltaje de la membrana del túbulo T.
El calcio entrante activa canales de liberación de calcio, llamados canales de rianodina en la membrana del retículo
sarcoplásmico para activar la liberación de calcio del sarcoplasma. Estos iones, generan la contracción.
Ahora bien, ¿por qué es necesario el aporte de iones adicionales? Es porque el sin ellos, (túbulo T), la fuerza de
contracción se reduciría porque el retículo sarcoplásmico está peor desarrollado y no almacena suficiente calcio, como en el
m.e.
Los túbulos T, tienen un diámetro mayor (x5) con carga negativa, porque la fuerza de contracción del m.c depende de la
concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. Mientras que en el m.e no depende de los iones en el
líquido extracelular, porque todo está almacenado en retículos sarcoplásmicos más desarrollados.
En la meseta, el potencial de acción se irrumpe y se deniega la entrada de iones calcio hacia la fibra y el sarcoplasma; De
ahí se bombean hacia espacios de los túbulos T del líquido extracelular y al retículo.
¿Cómo se bombean iones calcio en el m.c? Esto se logra por una bomba de calcio ATP-asa y mediante un
intercambiador de sodio-calcio por una bomba de sodio- potasio ATP-asa.
CICLO CARDÍACO
Son los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente.
Cada ciclo es iniciado por acción del nódulo sinusal, iniciado en las aurículas y ventrículos con un retraso de 0,1 s, por lo
que las aurículas son cebadores para una contracción apropiada y los ventrículos son bombas.
Diástole y Sístole 
El ciclo está conformado por un período de relajación que se denomina diástole y uno de contracción, o sístole, en
donde su duración será de un valor inverso a la FC; Por ejemplo, si hablamos de una FC promedio de 72 bpm, la duración
del ciclo es de 1/72 bpm. (0,0139 min o 0,833 s x latido.)
Cuando la FC aumenta, la duración de casa ciclo disminuye, obviamente, es decir, la duración del potencial de acción,
sístole y diástole y en un paciente con FC normal, la sístole comprende 0,4 del ciclo completo.
Electrocardiograma 
Ventriculares 
Onda P  Propagación de la despolarización de las aurículas. Se presenta como una ligera elevación.
Onda QRS  0,16 s después, y son consecuencia de la despolarización de los ventrículos y hace que se eleve la presión.
Onda T Ventricular  Es la fase de repolarización de los ventrículos.
Auriculares 
Onda A  Producida por la contracción auricular, (derecha de 4-6 e izquierda de 7-9 mmHg).
Onda C  Ventrículos comienzan a contraerse y ocasionan un flujo retrógrado por las valvas A-V hacia las aurículas.
Onda V  Flujo de las venas cavas hacia la aurícula.
E.P.C. 24
Función de las Aurículas  Bombas de Cebado
El 80% de la sangre auricular pasa a los ventrículos antes de que se contraigan las aurículas. La contracción auricular
produce el 20 % de la sangre restante a los ventrículos; Sin embargo, el corazón puede funcionar sin ese 20 % restante en
el caso que las aurículas no funcionen, porque el corazón tiene capacidad de bombear entre 300-400 % más de sangre de
la que necesita en reposo.
Función de los Ventrículos  Bombas
Llenado 
1) Periodo llenado rápido de ventrículos el cual dura el 1/3 de la diástole.
2) Durante el 2/3 de la diástole sólo fluye una pequeña cantidad de sangre a los ventrículos provenientes de las venas que
pasan directamente a los ventrículos. Este porcentaje, en conjunto con el primer tercio es de 80%.
3) Durante el último tercio en la diástole, las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo ventricular el cual
es el 20 %.
Vaciado:
1.- Contracción Isométrica  Después de la contracción ventricular, se produce un aumento de presión ventricular lo que
hace que se cierren las valvas AV y después de 0,02 a 0,03 s para que se abran las válvulas semilunares acumulando
presión para contrarrestar la presión arterial y venosa de la aórtica y pulmonar, respectivamente.
Esto quiere decir que aunque se produce contracción, no hay vaciado, en otras palabras, se produce un aumento
de tensión del músculo debido a la presión, pero hay acortamiento escaso o nulo de las fibras cardíacas. Este
periodo, se llama contracción isovolumétrica o isométrica.
2.- Eyección  La presión ventricular izquierda aumenta 80 mmHg y la derecha 8 mmHg, lo que permite que el 70 % del
vaciado de la sangre se produzca en el 1/3 de período (periodo de eyección rápida) y el 30 % restante durante los 2/3
restantes (periodo de eyección lenta).
3.- Relajación Isométrica  Al final de la sístole comienza la relajación ventricular, disminuyendo las presiones
intraventriculares. Las presiones de las valvas pulmonar y aórtica empujan la sangre a los ventrículos cerrando las valvas.
Durante 0,3-0,6 s el músculo cardíaco se relaja, dando lugar a la relajación isométrica o isovolumétrica.
4.- Volúmenes:
a.- Telediastólico: Es el volumen que se da en los ventrículos en la diástole, y su volumen normal es de 110 a 120 ml.
b.- Sistólico: Es el volumen que se disminuye a medida que los ventrículos se vacían en la sístole, y su valor es de 70 ml.
c.- Telesistólico: Es el volumen restante que queda después de la sístole, equivale a 40 a 50 ml.
d.- Fracción de Eyección  Es la fracción de volumen telediastólico que es propulsado, que es igual a 60%.
Función de la Válvulas:
1.- Auriculoventriculares: Impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole y
estas válvulas se abren pasivamente de acuerdo a su gradiente de presión anterógrada o retrógrada.
2.- Músculos Papilares: Se unen a los velos de las válvulas AV, mediante cuerdas tendinosas y su función es de
contracción ventricular y también tiran los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos para impedir que
protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.
3.- Aórtica y Pulmonar: Impiden el flujo retrógrado desde la arteria aórtica y pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole. Su gran diferencia, es que se cierran súbitamente por las presiones en comparación con las AV y su velocidad de
eyección es mayor debido a su diámetro.
E.P.C. 25
Curva de Presión Aórtica:
VI Contrae  + Presión  Apertura de la Válvula Aórtica  120 mm Hg (sistólica) en las aorta.
Incisura  Flujo retrógrado antes del cierre  Cierre de la válvula aórtica (se sigue manteniendo presión elevada)
Antes de la contracción ventricular  Presión 80 mm Hg (diastólica)
Tonos Cardíacos:
1.- 1° Tono Cardíaco: Cuando se contraen los ventrículos, se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas
AV. La vibración tiene un tono bajo y es relativamente prolongada, este es el primer tono cardíaco.
2.- 2° Tono Cardíaco: Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido
porque estas válvulas se cierran rápidamente y los líquidos circundantes vibran durante un periodo corto, este es el
segundo tono cardíaco.
GENERACIÓN DEL TRABAJO DEL CORAZÓN:

1.- Trabajo Sistólico  Es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras
bombea sangre hacia las arterias.
2.- Trabajo Minuto  Es la cantidad de energía que se convierte en trabajo en 1 min.
Utilización:
1.- Trabajo Volumen-Presión (Externo): Mover la sangre desde las venas de baja presión a las arterias de alta presión. 4
2.- Energía Cinética del Flujo Sanguíneo: Acelera la sangre hasta su velocidad de eyección a través de la válvula aórtica y
pulmonar. Y el trabajo adicional de cada uno de los ventrículos necesario para generar la energía cinética del flujo
sanguíneo es proporcional a la masa de sangre que se expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de
eyección.5
Análisis del Bombeo Ventricular:

- Las 2 curvas, son de volumen-presión.
- Curva Presión Diastólica: Se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y
midiendo la presión telediastólica, es decir, la presión que se produce antes de la contracción ventricular.
- Curva Presión Sistólica: Se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a
cada volumen dado.
- Presión Diastólica: Hasta que el volumen del ventrículo que no se contrae, no aumenta a 150 ml, la presión diastólica no
aumentará, lo que le permitirá a la sangre fluir libremente de la aurícula al ventrículo y es hasta que se llena 150 ml, que
la presión aumenta por 2 razones, la distensión del tejido fibroso y el límite del pericardio.
- Presión Sistólica: Durante la contracción ventricular, la presión sistólica aumenta a volúmenes bajos, y alcanza un
volumen máximo de 150-170 ml. A medida que aumenta el volumen, la presión disminuye por 1 razón, porque a
volúmenes elevados los filamentos de actina y miosina se encuentran separados y no generan suficiente fuerza.
- Presión Sistólica Máxima: Del ventrículo izquierdo, es de 250-300 mm Hg, para el derecho es de 60-80 mm Hg.
4
El trabajo externo del ventrículo derecho es la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo, debido a las presiones.
5
El trabajo del ventrículo izquierdo es de 1% del trabajo total del ventrículo.
E.P.C. 26
Volumen-Presión: Las líneas forman un bucle denominado diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco para la función
normal del ventrículo izquierdo.
- Fase I Periodo de Llenado: El ciclo cardíaco inicia con un volumen
ventricular de 50 ml (volumen telediastólico) y una presión diastólica de
2-3 mm Hg. A medida que la sangre fluye hacia el ventrículo aumenta
hasta 120 ml (volumen telediastólico de +70ml). Por lo tanto la fase I se
extiende desde la línea “I” y el punto A hasta B con un volumen de 120 ml
y presión de 5-7 mm Hg.
- Fase II Período de Contracción Isovolumétrica: Durante la contracción
isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las
válvulas están cerradas. Sin embargo la presión en el interior del
ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta,
hasta un valor de presión de 80 mm Hg, representado por el punto C.
- Fase III Período de Eyección: Durante la eyección, la presión sistólica
aumenta debido a las contracciones y el volumen disminuye porque la
válvula aórtica se ha abierto. Por lo tanto la línea “III”, registra los
cambios del volumen y presión sistólica durante el periodo de eyección.
- Fase IV Período de Relajación Isovolumétrica: Al final de periodo de
eyección en el punto D, se cierra la válvula aórtica, y la presión
ventricular disminuye hasta su nivel de presión diastólica. La línea “IV”
refleja la disminución de presión sin cambios de volumen.
De esta manera el ventrículo recupera sus valores iniciales con volumen de 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión
auricular de 2-3 mm Hg.
El área que encierra este diagrama volumen-presión funcional denominada TE, representa el Trabajo Cardíaco Externo
Neto, del ventrículo durante su ciclo de contracción.
Precarga y Poscarga:
1.- Precarga: Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, es decir, es la presión telediastólica cuando el
ventrículo se ha llenado.
2.- Poscarga: Carga con la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, es decir, es la presión de la aorta que sale del
ventrículo.
E.P.C. 27
ENERGÍA NECESARIA PARA LA CONTRACCIÓN:
El 70-90% de la energía necesaria para la contracción se obtiene proveniente del metabolismo oxidativo de ácidos grasos y
el 10-30% procede de otros nutrientes como lactato y glucosa.
Los estudios demuestran que el consumo de oxígeno y la energía química invertida durante la contracción están
desarrollados con el trabajo externo (TE) y con una parte adicional la energía potencial (PE).
La energía potencial representa el trabajo adicional que podría realizarse por contracción del ventrículo si este debiera
vaciar por completa toda la sangre en la cámara con toda contracción.
1.- Índice de Tensión-Tiempo: El oxígeno es proporcional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante la
contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción, denominada por índice de
tensión-tiempo.
Eficiencia de la Contracción Cardíaca:

Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una
porción menor en trabajo.
1.- Eficiencia del Corazón: El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la
contracción cardíaca.
La eficiencia máxima del corazón normal entre 20-25% y en la insuficiencia cardíaca disminuye hasta 5-10%.
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO:

Cuando una persona está en reposo el corazón bombea de 4-6 L de sangre cada minuto.
Durante el ejercicio intenso el corazón bombee de 4-7 veces más.
Los mecanismos son los siguientes:
1.- Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la sangre que fluye hacia el
corazón.
2.- Control de la frecuencia y del bombeo cardíaco por el SNA.
Regulación Intrínseca: Mecanismo de Frank-Starling.

La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada por el retorno venoso. A su vez, se bombea
toda la sangre que llega a la aurícula derecha formando otro circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina
mecanismo de Frank-Starling del corazón.
Básicamente, el mecanismo consiste en que, cuando más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
Es decir, se define dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las
venas. Si este volumen incrementa el músculo se distiende, y la frecuencia cardíaca aumentarán.
La distensión de la pared de la aurícula aumenta directamente la FC hasta un 10-20% pero en menor proporción que la del
mecanismo de Starling.
En otras palabras, a medida que los ventrículos se llenan de respuesta a unas presiones auriculares más altas, se produce
un aumento del volumen de los 2 ventrículos y de la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que el
corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias.
Control por Nervios Simpáticos y Parasimpáticos:

La cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco), con frecuencia
puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario se puede
disminuir hasta 0% por la estimulación parasimpática.
1.- Simpática:
Estimulación  Aumenta la FC hasta 180 a 200 veces y la fuerza de contracción hasta el
doble lo que aumenta el volumen de sangre que se bombea y aumenta la presión de
eyección. Aumenta el Gasto Cardíaco.
Inhibición  Reduce FC y fuerza de contracción, reduciendo el bombeo cardíaco hasta
un 30% por debajo de lo normal.
2.- Parasimpática:
Estimulación  Disminuye FC hasta 20-40 bpm y fuerza de contracción en 20-30%.
E.P.C. 28
Efecto de los Iones Potasio y Calcio:
1.- Potasio: Su exceso hace que el corazón esté dilatado y flácido y reduce la FC. Es decir, hace que la contracción sea
más débil, porque disminuye el potencial de membrana sea menos negativo.
2.- Calcio: Produce contracción espástica, en exceso, y produce flacidez cardíaca en déficit.
Efecto de la Temperatura:
1.- Aumento: Aumenta la FC.
2.- Disminución: Disminuye la FC.
Estos efectos de deben a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones calcio.
La fuerza contráctil del corazón aumenta transitoriamente como con el ejercicio.
Incremento de la TA en el Gasto Cardíaco:

El gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales que
a su vez controla el retorno venoso por lo que el aumento de la TA no reduce el gasto (si no pasa de 160 mmHg) y se
mantiene en 80-140 mmHg.
E.P.C. 29
EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
El corazón genera impulsos rítmicos automáticos para producir contracción rítmica del músculo cardíaco y conducir estos
estímulos rápidamente por todo el corazón. Las aurículas se contraen 1/6 de s antes de la contracción ventricular.
SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN:

El nódulo sinusal, sinoauricular o nódulo SA, genera un impulso rítmico que viajará por vías internodulares hacia el nódulo
auriculo-ventricular o nodo AV, es decir, se conducen los impulsos de las aurículas a los ventrículos hasta que ese mismo
nodo AV se bifurca en rama derecha e izquierda y llegan a las fibras de Purkinje.
Nódulo Sinusal:
Banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo especializado.
3 mm de ancho.
15 mm de longitud.
1 mm de grosor.
Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha e inferolateral a la VCI.
Fibras de 3-5 um en comparación con 10-15 um del esquelético.
Ritmicidad Eléctrica de las Fibras Sinusales:

Autoexcitación: Aquella fibra musculo-cardíaca capaz de producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Por lo
que el nódulo que tiene esa capacidad, es el marcapasos fisiológico del cuerpo.
Potenciales 
Potencial en Reposo Auricular: 55-60 mV.
Potencial en Reposo Ventricular: 85-90 mV.
Esta diferencia se debe a la afinidad por iones calcio y sodio de las fibras auriculares.
Tipos de Canales 
1.- Canales rápidos de sodio.
2.- Canales lentos de sodio-calcio.
3.- Canales de potasio.
Mecanismo 
1.- Espiga: Ocasionada por la apertura de los canales rápidos de sodio en diezmilésimas de corazón.
2.- Meseta: Ocasionada por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio-calcio que dura 0,3 s.
3.- Repolarización: Ocasionada por la apertura de los canales de potasio del exterior al interior devolviendo su potencial
negativo.
Hay una diferencia con respecto al auricular, de ventricular, esto es que el potencial es más lento porque al nivel de -55 mV,
los canales rápidos de sodio se cierran a este nivel y los lentos de sodio-calcio se activan, haciendo más lento el proceso
auricular.
Autoexcitación Auricular 
Entre los latidos cardíacos, entran iones sodio de carga positiva elevando su potencial de acción y cuando alcance un
umbral de -40 mV los canales lentos de sodio-calcio se activan (los canales rápidos ya se habían activado) produciendo el
potencial de acción. Por lo tanto la permeabilidad de los iones sodio y calcio del músculo auricular es lo que permite que se
lleve a cabo la autoexcitación.
¿Por qué esa permeabilidad no permite que se estén autoexcitando constantemente? 2 Procesos lo evitan:
1.- Los canales lentos se inactivan después de los 100-1150 ms después de su apertura.
2.- Al mismo tiempo se abren canales de potasio se abren inhibiendo la entrada de iones calcio-sodio por canales lentos, y
al mismo tiempo difunden grandes cantidades de iones potasio hacia el exterior de la fibra, disminuyendo el potencial
negativo por medio de canales de potasio.
Hiperpolarización: Es cuando el potencial de reposo se desplaza hacia abajo hasta aproximadamente 55-60 mV al final de
potencial de acción. Este estado de Hiperpolarización no se mantiene porque conforme pasa el tiempo, más canales de
potasio se cierran permitiendo la entrada de iones calcio y sodio compensando la salida de iones potasio, y así permitiendo
que el potencial quede en nivel liminal de 40 mV.
E.P.C. 30
Vías Internodulares:
La velocidad de conducción a través de las fibras auriculares es de 0.3 m/s pero en la banda auricular anterior su
conducción es más rápida, de 1 m/s y esta banda, se dirige a la aurícula izquierda. Además de esta, existen otras 3
(anterior, lateral y posterior), que terminan en el nódulo AV. Son las vías internodulares anterior media y posterior.
Nódulo AV:
Siempre se debe de recordar que hay un retraso del impulso auricular y ventricular permitiendo el flujo sanguíneo correcto.
Este nódulo se localiza en la pared posterolateral de la aurícula derecha, y posterior a la válvula tricúspide.
Este nódulo se compone de: Nódulo, Porción Penetrante y Porción distal.
Después de que el impulso viaje por las vías internodulares, llegan al nódulo AV, 0,03 s después, de su origen del nódulo
sinusal.
Existe un retraso de 0,09 s en el mismo nódulo, (a causa de falta de uniones hendidura presente en fibras transicionales,
nodulares y penetrantes) antes de que entre a la porción penetrante, produciendo un retraso final de 0,04 s.
Esto da un total de 0,16 s de retraso desde el inicio del impulso hasta el músculo ventricular.
Sistema Purkinje:
Las fibras se dirigen desde el nodo AV hacia los ventrículos.
Fibras grandes.
Transmiten el potencial de 1,5-4 m/s.
Esta rapidez está producida por el exceso de uniones en hendidura y que tienen pocas miofibrillas.
Este sistema sólo puede producir una contracción anterógrada y no retrógrada.
Distribución 
La porción distal del haz AV se dirige en el tabique interventricular, de 5-15 mm hacia la punta del corazón.
Después se divide en ramas derecha e izquierda, ubicadas en el endocardio a los lados del tabique.
El tiempo de propagación desde el impulso en el nodo AV hasta las fibras finales del sistema Purkinje, dura 0,03 s.
Una vez en las fibras musculares, la velocidad del impulso es de 0,3-0,5 m/s.
Endocardio-Epicardio: 0,03 s.
Tiempo final: 0,06 s.
Es decir, 0,16+0,6 = 0,22 s.
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN:

Las fibras del nodo SA no son estimuladas de alguna fuente externa, y por lo tanto descargan a una frecuencia rítmica de
40-60 veces por min, mientras que las fibras de Purkinje lo hacen de 15-40 veces por minuto. Y las fibras auriculares de 70-
80 veces por minuto.
Una vez que se produce una descarga en el nódulo SA lo transmite al nodo AV y a las fibras de Purkinje, pero antes de que
las fibras de del nodo AV y de Purkinje alcancen sus umbrales de autoexcitación, se produce un nuevo impulso en el nodo
SA.
De esta manera, el nodo SA es el que controla el latido del corazón, es decir, es el marcapasos del corazón.
Alteraciones:
Aquel marcapasos que se encuentre fuera del nodo SA se denomina marcapasos ectópico.
Síndrome de Stockes-Adams: Es cuando se produce un bloqueo en el nodo AV, por lo que el sistema Purkinje produce una
autoexcitación 5-20 s después, esto se debe a que antes del bloqueo las fibras están excitadas por el nodo SA, y en este
síndrome durante ese período de tiempo la persona se desvanece después de 4-5 s debido a la falta de sangre, en el
ventrículo que sí está presente en la aurícula.
Control del Ritmo Cardíaco y Conducción: Nervios Simpáticos y Parasimpáticos.
1.- Parasimpáticos: Se distribuyen en los nodos SA y AV, además de aurículas pero no mucho en ventrículos.
Su estimulación permite que se libere acetilcolina, que reduce la frecuencia del nodo SA, y reduce la excitabilidad de las
fibras del AV, reduce la FC.
En el escape ventricular, la estimulación es tan intensa que no se produce impulso en el corazón, excepto en las fibras de
Purkinje pero hasta 5-10 s después con una FC de 15-40 bpm.
E.P.C. 31
Mecanismo  La liberación de la acetilcolina, aumenta la permeabilidad de los iones potasio aumentando la negatividad, y
este efecto se denomina Hiperpolarización (tejido excitable menos excitable).
En las fibras del nodo SA puede descender hasta un -65 a -75 mV.
En las fibras del nodo AV el factor de seguridad disminuye, imposibilitando la transmisión de los impulsos.
2.- Simpáticos: Se distribuyen en todo el corazón.

Aumenta la frecuencia de descarga del nodo SA, la velocidad de conducción, la excitabilidad y la fuerza de contracción de
todo el corazón.
Mecanismo  La liberación de noradrenalina, estimula los receptores B-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la
FC, en el nodo SA aumenta la permeabilidad al sodio-calcio aumentando la excitación y la FC.
En los nodos AV y sus haces, el aumento de permeabilidad permite el aumento de la conducción. El exceso de la
permeabilidad de los iones calcio permiten una mayor fuerza de contracción.
E.P.C. 32
ELECTROCARDIOGRAMA
GENERALIDADES:
Definición:
El electrocardiograma es el registro de la corriente eléctrica propagada desde el corazón y los tejidos adyacentes que lo
rodean, y hay diferentes maneras de medirlo y ayudar a determinar patologías dependiendo de la derivación dentro de los
valores estándar y la persona.
El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS, una onda T y una onda U con un punto J.
Estos son los pasos a seguir al tomar un ECG en cualquier paciente y los iremos explicando y
detallando cada uno.
Elementos
Principales
Papel del ECG:

El Electrocardiograma (EKG o ECG) es la representación de la actividad eléctrica del corazón en un papel. Dicho papel
tiene ciertas características imprescindibles para la lectura correcta del EKG.
El papel del Electrocardiograma es un papel milimetrado, donde cada cuadro pequeño mide 1 mm.
Cada 5 cuadros chicos hay una línea más gruesa que define un cuadro grande de 5 mm.
Ejes:
1) Eje Vertical  Mide la amplitud de la corriente eléctrica del corazón y se da en

milivoltios.
Por norma, 10 mm de altura equivalen a 1 mV. Por tanto, cada milímetro de altura del
papel de ECG equivale a 0,1 mV y cada cuadro grande 0,5 mV.
2) Eje Horizontal  Mide el tiempo.

En un ECG estándar el papel corre a una velocidad de 25 mm/s, 1mm horizontal Vertical: 1mm = 0,1 mV.
Horizontal 1mm = 0,04 s.
equivale a 0,04 s y un cuadrado grande equivale a 0,20 s.
E.P.C. 33
Electrodos:
Los Electrodos del ECG son los dispositivos que ponen en contacto al paciente con el electrocardiógrafo. A través de ellos
se obtiene la información eléctrica para la impresión y el análisis del ECG.
Para realizar un ECG estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos grupos:
Los Electrodos Periféricos (bipolares y monopolares) y los Electrodos Torácicos (precordiales).
De los datos aportados por ellos se obtienen las 12 derivaciones del ECG.
1) Electrodos Periféricos  Los Electrodos Periféricos son 4 y van colocados en las

extremidades del paciente. Estos son usados para derivaciones bipolares y
monopolares.
 R: Brazo derecho (Right).
 L: Brazo izquierdo (Left).
 F: Pierna izquierda (Foot).
 N: Pierna derecha, es el Neutro (N).
2) Electrodos Torácicos  Los electrodos torácicos son 6 y van colocados en la región

precordial.
 V1: En el 4° espacio intercostal, en el borde derecho del esternón.
 V2: En el 4° espacio intercostal, en el borde izquierdo del esternón.
 V3: A la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4.
 V4: En el 5° espacio intercostal en la línea medio-clavicular (baja desde el punto
medio de la clavícula).
 V5: En la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en la línea axilar
anterior (baja desde el punto medio entre el centro de la clavícula y su extremo
lateral).
 V6: En la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5, pero en la línea
medioaxilar (baja desde el centro de la axila).
Derivaciones Cardíacas:
En el ECG, las derivaciones cardiacas son el registro de la diferencia de potenciales eléctricos entre 2 puntos, ya sea entre
2 electrodos o bipolares o entre un punto virtual y un electrodo o monopolares y los precordiales.6
Estas derivaciones se van a registrar en 2 planos eléctricos diferentes:
Plano Frontal  Periféricas o Bipolares y Monopolares.
Plano Horizontal  Torácicas o Precordiales.
1) Derivaciones Bipolares Estándar de las Extremidades: Son 3.

El término bipolar se refiere al registro de un ECG a partir de 2 electrodos que están localizados en lados diferentes del
corazón, en este caso, en las extremidades superiores e inferiores. Esto forma un circuito de completo entre el cuerpo, el
electrocardiógrafo, los electrodos y sus respectivos cables, formando una derivación.
Derivación I  Su vector está en dirección a 0º.

Diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo, por lo tanto en el electrocardiógrafo registra una señal
positiva.
Derivación II  Su vector está en dirección a 60º.

Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es negativo respecto a
la pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal positiva.
Derivación III  Su vector está en dirección a 120º.

Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda.
Por lo tanto, el electrocardiógrafo detecta registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la
pierna izquierda.
6
Es importante saber que las derivaciones cardiacas no se deben analizar por separado, sino en el conjunto de todo el electrocardiograma,
pues cada derivación es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.
E.P.C. 34
Ley de Einthoven:
Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el Triángulo de
Einthoven (inventor del Electrocardiograma). Estas derivaciones, guardan una proporción
matemática, reflejada en la Ley de Einthoven que nos dice: D2=D1+D3.
Esta proporción, es una Ley, llamado Ley de Einthoven, la cual

afirma que en cualquier momento dado, se conocen los potenciales
eléctricos de 2, cualesquiera de las 3 derivaciones
electrocardiográficas bipolares de las extremidades se puede determinar matemáticamente la
tercera simplemente sumando las 2 primeras, teniendo en cuenta los signos de las diferentes
derivaciones cuando se realice la operación.
Esto es importante, porque gracias a las derivaciones se puede diagnosticar una lesión del
músculo ventricular, auricular, o del sistema de conducción de Purkinje y estas posibles
modificaciones pueden modificar mucho los patrones de electrocardiogramas en algunas
derivaciones. 7
2) Derivaciones de Tórax: Precordiales. Son derivaciones monopolares.

El electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo y el electrodo negativo
(indiferente), se conecta a través de resistencias eléctricas iguales en el brazo derecho, al brazo
izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo.
Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del ventrículo
izquierdo, sobre todo de las paredes anterior y posterior.
En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS son
predominantemente negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente
positivos en V4 a V6 (tipo Rs).
Se registran 6 derivaciones secuenciales estándar, denominadas V 1, V2, V3, V4, V5, y V6.
V1 y V2  Son registros de QRS los cuales son negativos ya que los electrodos están
posicionados más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base es más
electronegativa.
V4, V5, y V6  Son registros de QRS los cuales son positivos porque los electrodos están posicionados más cerca de la
punta cardíaca, la cual es más positiva.
7
Pero debemos de tener en cuenta que estas derivaciones no son útiles para diagnosticar arritmias cardíacas porque dependen de las
relaciones temporales entre las diferentes ondas de ciclo cardíaco.
E.P.C. 35
 V1: Esta derivación del ECG registra potenciales de las aurículas, de parte
del tabique y pared anterior del ventrículo derecho. El QRS presenta una
Onda R pequeña (despolarización del Septo Interventricular) seguida de
una Onda S profunda.
 V2: El electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared
ventricular derecha, por tanto, la Onda R es ligeramente mayor que en V1,
seguida de una Onda S profunda (activación ventricular izquierda).
 V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del
ECG, por estar el electrodo sobre el septo interventricular. La Onda R y la
Onda S suelen ser casi iguales (QRS isobifásico).
 V4: El electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo
izquierdo, donde es mayor el grosor. Presenta una Onda R alta seguida de
una Onda S pequeña (activación de Ventrículo Derecho).
 V5 y V6: Estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el
miocardio del Ventrículo Izquierdo, cuyo grosor es menor al de V4. Por ello
la Onda R es menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La onda R está
precedida de una onda q pequeña (despolarización del Septo).
3) Derivaciones Unipolares Ampliadas de las Extremidades:

En este tipo de registro, 2 de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del
electrocardiógrafo, y la tercera extremidad a la terminal positiva.
 aVR  Terminal positivo en el brazo derecho.
 aVL  Terminal positivo en el brazo izquierdo.
 aVF  Terminal positivo en la pierna izquierda.
E.P.C. 36
Ondas:
Las Ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del ECG hacia arriba o hacia abajo. Son producto de los
potenciales de acción que se producen durante la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo alteraciones.
Las ondas electrocardiográficas han sido denominadas P, Q, R, S, T, U y un punto J, por ese orden y van unidas entre sí
por una línea isoeléctrica.
Onda P 
La Onda P es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta por la
superposición de la actividad eléctrica de ambas aurículas, es decir, la mitad izquierda de la onda representa la aurícula
derecha y la mitad derecha de la onda, representa la aurícula izquierda.
- Duración: < De 0,10 s (2.5 mm de ancho).
- Voltaje Máximo: De 0,25 mV (2,5mm de alto).
- En los crecimientos auriculares la Onda P puede aumentar en altura o en duración, y está ausente en la fibrilación
Auricular.
Características: Suele ser positiva en todas las derivaciones, excepto en AVR donde es negativa y V1 que suele ser
isodifásica.8
Onda Q 
1) Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la onda negativa no es una Q, es una onda S,
por muy pequeña que sea la onda positiva previa.
2) No toda onda Q significa infarto. En un ECG normal hay ondas Q en determinadas derivaciones, sin que tengan un
significado patológico.
Características:
1) Derivaciones Periféricas: La onda Q normal suele ser estrecha y poco profunda (menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de
profundidad) en general no supera el 25% del QRS. Puede verse una onda Q relativamente profunda en D-III en corazones
horizontalizados y un QS en aVL en corazones verticalizados. Es normal una onda Q profunda en aVF.
2) Derivaciones Precordiales: No debe haber nunca en V1-V2. Normalmente se observa una onda Q en V5-V6, suele ser
menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad y no superar el 15% del QRS.
8
Cuando una onda tiene una porción positiva y negativa.
E.P.C. 37
Complejo QRS 
Está formado por un conjunto de ondas que representan la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila entre
0.06s y 0.10s. Toma varias morfologías en dependencia de la derivación.
1) Onda Q: Si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina onda Q.
2) Onda R: Es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar precedida de una onda negativa (onda Q) o no. Si
en el complejo QRS hubiese otra onda positiva se le denomina R'.
3) Onda S: Es la onda negativa que aparece después de la onda R.
4) Onda QS: Cuando un complejo es completamente negativo, sin presencia de onda positiva, se le denomina QS. Suele
ser un signo de necrosis.
5) Ondas R' y S': Cuando hay más de una onda R o más de una onda S, se les denomina R' y S'.
Características:
Onda T 
Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor amplitud que el QRS que le precede.
La Onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la descendente. Su amplitud máxima es menor
de 5 mm en derivaciones periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales.
Existen múltiples patologías que provocan cambios en la Onda T, la Cardiopatía Isquémica o la Hiperpotasemia son
ejemplo de ello.
Características:
En un ECG normal es positiva en todas las derivaciones excepto en AVR.
Aunque puede ser negativa en D3 en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres.
Onda U 
Onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que aparece sobre todo en derivaciones precordiales y que sigue
inmediatamente a la Onda T. Se desconoce su origen, podría significar la repolarización de los músculos papilares.
En la Hipopotasemia moderada o severa es típica la presencia de Ondas U prominentes.
E.P.C. 38
Intervalos y Segmentos:
1) Segmento: La línea (normalmente isoeléctrica) que une una onda con otra sin incluir ninguna de ellas.
2) Intervalo: La porción del EGC que incluye un segmento y una o más ondas.
Segmento/Intervalo PR 
Segmento PR: Línea que une el final de la Onda P con el inicio del QRS.
Intervalo PR: Comienza desde el inicio de la Onda P hasta el inicio del QRS, incluyendo la Onda P.
Intervalo RR 
La distancia entre dos ondas R sucesivas. En el Ritmo Sinusal, este
intervalo debe ser constante.
El intervalo RR se mide desde el inicio de una onda R hasta el inicio de la
siguiente y su longitud depende de la FC.
En ECG con Ritmo Regular se puede calcular con sólo conocer el valor de la
Frecuencia Cardiaca.
Intervalo PR 
Representa la despolarización auricular y el retraso fisiológico que sufre el
estímulo a su paso por el nodo (AV).
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la
onda R. Su valor normal es entre 0.12 s y 0.20 s.
En casos como en los Síndromes de Preexcitación el intervalo PR puede
estar acortado y decimos que la conducción AV está acelerada.
En el bloqueo AV de primer grado el PR está alargado y decimos que la
conducción AV está enlentecida.
Intervalo QRS 
Mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se mide desde el
comienzo de la onda Q o de la Onda R hasta el final de la onda S (o R' si
está es la última onda). Su valor normal es entre 0.06s y 0.10s.
El intervalo QRS incluye al conjunto de ondas que conforman el Complejo
QRS, se encuentra alargado en los Bloqueos de Rama y en los Síndromes
de preexcitación.
Intervalo QT 
El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular, o sea, el conjunto de la despolarización y la repolarización de los
ventrículos.
Su medida varía con la frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable
ajustar su valor a la Frecuencia Cardiaca.
Esto se realiza calculando el intervalo QT corregido con la fórmula de Bazett
(dividir el intervalo QT entre la raíz cuadrada del intervalo RR).
Puedes usar nuestra Calculadora de QT corregido en nuestra sección de
Calculadoras del EKG.
El intervalo QT corregido es normal entre 340 ms y 450 ms en adultos jóvenes (460 ms en menores de 15 años y 470 ms
en mujeres adultas).
Segmento ST 
Representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de
la repolarización ventricular.
Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta el inicio de la
onda T (recuerda, a diferencia de los intervalos, el segmento ST no incluye
ninguna onda).
Las alteraciones del Segmento ST revisten gran importancia en el
diagnóstico de los Síndromes Coronarios Agudos.
E.P.C. 39
Morfología del Complejo QRS:
La polaridad del QRS es importante a la hora de calcular el eje cardiaco del Electrocardiograma, donde la polaridad del
QRS en las derivaciones I y aVF nos permiten estimar de forma rápida si es normal o no.
También un QRS predominantemente negativo en precordiales puede hacer sospechar alteraciones de la cara anterior del
corazón.
1) Complejo QRS Positivo  Cuando la altura de la mayor onda positiva (R o R’) es mayor que la profundidad de la mayor
onda negativa (Q o S).
2) Complejo QRS Negativo  Cuando la altura de la mayor onda positiva (R o R’) es menor que la profundidad de la mayor
onda negativa (Q o S).
3) Complejo QRS Isobifásico (Isodifásico)  Cuando la altura de la mayor onda positiva y la profundidad de la mayor onda
negativa son similares.
Significado Electrocardiográfico  Cuando el QRS es claramente positivo significa que el impulso eléctrico se acerca a
la derivación de la medición, si el QRS es negativo el impulso se aleja de dicha derivación y un complejo QRS isobifásico
significa que la dirección del impulso es perpendicular a la derivación.
“Algunos autores prefieren diferenciar las distintas morfologías del QRS usando mayúsculas y minúsculas. Lógicamente a
las ondas de gran longitud se les atribuye una letra mayúscula y a las de poca longitud una minúscula”.9
9
Otras morfologías: También podemos ver, R anchas, rSr', QR, qR, qRS, qrS, entre otras.
E.P.C. 40
Derivaciones:
Cada una de las 12 Derivaciones Cardiacas registra una información concreta de las distintas zonas del corazón.
Como es lógico, aportan más datos de la pared que más cerca tienen que de las más alejadas (eléctricamente hablando).
Por ejemplo: Las derivaciones inferiores brindan mayor información de la pared inferior del corazón que del resto de las
paredes.
Es por eso que agrupamos las Derivaciones del ECG dependiendo de la pared del corazón que más información aporta.
Esto tiene principal relevancia en la Cardiopatía Isquémica, tanto en el Infarto Agudo con Elevación del ST donde el
Electrocardiograma nos permite, con cierta seguridad, localizar la arteria ocluida, como en los pacientes con infartos previos
donde la Onda Q localiza las zonas de necrosis.
Correlación entre Paredes Cardiacas y Derivaciones del ECG 

Podemos diferenciar 3 grupos de derivaciones que se correlacionan anatómicamente con las paredes Anterior, Inferior y
Lateral del Ventrículo Izquierdo, y otro grupo que brinda información sobre el Ventrículo Derecho.
 Derivaciones cardiacas, Derechas, Anteriores, Laterales e Inferiores
 Derivaciones Derechas, Anteriores, Laterales e Inferiores del EKG
 Derivaciones Derechas, V1-V2: Ventrículo derecho y Septo Interventricular.
 Derivaciones Anteriores, V3-V4: Pared Anterior del Ventrículo Izquierdo.
 Derivaciones Laterales bajas V5-V6: Pared Lateral baja.
 Derivaciones Laterales altas I y AVL: Pared Lateral alta.
 Derivaciones Inferiores II, III y AVF: Pared Inferior.
Para confirmar alteraciones del Ventrículo Derecho es recomendable realizar además las Derivaciones Derechas (V3R,
V4R, V5R y V6R).
Las alteraciones de la Pared Posterior se observan en V1-V3 como imágenes especulares. Es recomendable realizar las
Derivaciones Posteriores para contrastar la información de ambas.
Relación: Contracción Auricular-Ventricular.

Una vez que se produce la onda P y complejo PQR comienza la contracción
ventricular, y siguen contraídos hasta el final de la onda T, que es el momento
de su repolarización. Ahora bien, las aurículas se van a repolarizar 0,15-0,2 s
después de la finalización de la onda P pero no se representa en el ECG
porque el momento coincide con el complejo QRS del ECG, por lo que la
onda T auricular se encuentra oscurecida y rara vez se muestra en un ECG.
Finalmente, el proceso de repolarización ventricular que dura 0,35 se va a
extender cerca de 15 s, por lo que la onda T es un tipo de onda prolongada.
Calibración: Voltaje y Tiempo.

Líneas de Calibración Horizontal (Voltaje)  10 Divisiones de líneas hacia
arriba o hacia abajo en el ECG estándar son representadas por 1 mV con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia
abajo.
E.P.C. 41
Líneas de Calibración Vertical (Tiempo)  Un ECG se realiza a una velocidad de 25 mm/s, por lo que cada 25 mm en
dirección horizontal corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm representa 0,2 s y estos, se subdividen en intervalos
más pequeños por líneas más finas las cuales representan 0,04 s.
Voltajes Normales:
Intervalo P-Q/P-R  El tiempo que transcurre entre el inicio de la onda P y el complejo QRS, es decir, es el intervalo que
hay entre el inicio de la excitación auricular y el inicio de la excitación ventricular.
Dura 0,16 s, y con frecuencia se denomina intervalo P-R ya que es probable que no se detecte la onda Q.
Intervalo Q-T  Es el intervalo de tiempo del inicio de la contracción ventricular, es decir, desde el inicio de la onda Q (o R
si no se detecta) hasta el final de la onda T. Dura 0,35 s.
Determinación de la FC:
Se mide gracias a las líneas verticales de tiempo, por ejemplo, si el intervalo de 2 latidos es de 1 s, la FC es de 60 bpm. El
intervalo normal de 2 complejos QRS sucesivos de una persona adulta es de apróx. 0,83 s lo que corresponde a una FC de
60/0,83 veces por minuto, o 72 bpm.
Flujo de Corriente en el Tórax Alrededor del Corazón:
En otras palabras, si se realiza un promedio algebraico de todas

las líneas de flujo de corriente (elípticas), se encuentra que el flujo
medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y
positividad en la punta. Así, en los ventrículos de un corazón
normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las positivas
de dirección base-punta, excepto, al final, ya que una vez que
alcanza toda la superficie, durante 0,01 s, el flujo se invierte en
dirección punta-base porque la última parte del corazón que se
despolariza son las paredes externas de los ventrículos,
cercanos a la base del corazón.
E.P.C. 42
INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
Cualquier alteración del patrón de la transmisión puede producir potenciales anormales alrededor del corazón, y en
consecuencia modifica las ondas en el electrocardiograma y de esta manera se puede diagnosticar la mayoría de las
alteraciones graves del músculo cardíaco analizando los contornos de las ondas en las diferentes derivaciones
electrocardiográficas.
Principios del Análisis Vectorial de ECG

Un vector es una magnitud física definida en un sistema de referencia que se caracteriza por tener módulo (o longitud) y
una dirección (u orientación) y que va a estar representado como una flecha.
Esta, va a señalar la dirección de un potencial eléctrico que genera un flujo de la corriente (con la cabeza de la flecha en
dirección positiva), y en donde la longitud de la misma es proporcional al voltaje del potencial.
Vector Resultante: En cualquier momento dado.

En el momento de la excitación cardíaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas
despolarizadas del interior (-) a las zonas polarizadas (+) del exterior del corazón,
como está representado en las flechas elípticas largas y cortas.
En conjunto fluye una cantidad mayor de corriente hacia abajo desde la base de
los ventrículos, hacia la punta, es decir, en dirección descendente.
Por lo tanto, el vector sumado del potencial generado en este momento en
específico es el vector medio instantáneo, representado por la flecha negra larga
que se traza a través del centro de los ventrículos de la base al ápex.
La corriente sumada tiene una magnitud considerable, el potencial es grande y el
vector es largo.
Dirección Vectorial:
0°  Cuando se extiende derecha a izquierda, horizontalmente, (de la persona,
no del observador).10
+180°  Cuando se extiende de izquierda a derecha, horizontalmente, (de la
persona, no del observador).
+90°  Cuando se extiende desde arriba a abajo, verticalmente.
+270°  Cuando se extiende de abajo a arriba, verticalmente. (-90°)
Vector QRS Medio  En un corazón normal, es la dirección media del vector
durante la propagación de la onda de despolarización a través de los ventrículos,
o vector QRS medio, y es de aproximadamente +59°.
Esto quiere decir que la onda de despolarización sigue siendo positiva en el
ápex, con respecto a la base.
Sistema de Referencia Hexagonal:

Es el sistema que describe las 3 derivaciones bipolares estándar y las 3
derivaciones unipolares de las extremidades. La dirección del electrodo
negativo se denomina eje de la derivación.
DI  El brazo derecho (terminal negativo) y el brazo izquierdo (terminal
positivo). Como están posicionados horizontalmente con el electrodo positivo
hacia la izquierda, el eje de la derivación es de 0°.
DII  El brazo derecho (terminal negativo) se conecta al torso en el vértice
superior derecho, y la pierna izquierda (terminal positivo) al vértice inferior
izquierdo. La dirección es de +60°.
DIII  Dirección de +120 °.
AVR  +210°.
AVF  +90°.
AVL  -30°.
10
A partir del valor 0°, los vectores se mueven en grados en dirección de las manecillas del reloj.
E.P.C. 43
Análisis Vectorial:
En un corazón despolarizado parcialmente vamos a tener 3 valores para
describir el esquema.
El vector A, representa la dirección media instantánea del flujo de corriente
de los ventrículos, y en este caso es de +55°. El voltaje potencial que se
representa por la longitud del vector A es de 2 mV.
En el diagrama inferior, se traza una línea negra que corresponde a la DI en
la dirección de 0°.
Entonces, para determinar, cuál será la magnitud del voltaje del vector A que
se registrará en la DI, se traza una línea perpendicular al eje de la DI hasta la
punta del vector A.
En conjunto, se traza una línea o vector proyectado (B), a lo largo de la DI. La flecha de este VP B, señala hacia el
extremo positivo lo que significa que el voltaje que se registra en el ECG de la DI es positivo.
En otras palabras, el voltaje instantáneo es igual a la longitud de A, multiplicado por 2mV (apróx. 1 mV).
Análisis Vectorial: Potenciales de las 3 derivaciones estándar de las

extremidades.
El vector A representa el PE instantáneo de un corazón despolarizado
parcialmente.
Para determinar el potencial que se registra en este instante en el ECG de cada
una de las 3DBEDLE, se trazan líneas perpendiculares (líneas discontinuas)
desde la punta del vector A hasta la las 3 líneas que representan las 3
derivaciones estándar.
Así, el VP B, representa el potencial que se registra en ese momento de la DI; El
VP C, representa el potencial de la DII; El VP D, representa el potencial de la
DIII.
En todas ellas, el registro del ECG es positivo, porque los vectores proyectados
señalan en las direcciones positivas a lo largo de los ejes de todas las derivaciones.
En otras palabras, el potencial de la DI (Vector Proyectado B) es aproximadamente la mitad del potencial real del corazón,
(vector A).
En la DII, (Vector Proyectado C), es casi igual al del corazón (vector A).
Y en la DIII (Vector Proyectado D), es aproximadamente de ⅓, que del corazón (vector A).
Análisis Vectorial del ECG Normal

Se debe de tener en cuenta que un vector positivo en una derivación hará que el registro en el ECG, esté por encima del
valor de 0, mientras que un vector negativo hará que el registro esté por debajo de la línea 0.
1) Onda P Auricular: Despolarización.

La despolarización de las aurículas comienza en el nódulo sinusal y se propaga en todas direcciones, por lo que el punto de
electronegatividad original es en la entrada de la VCS. El vector sigue una dirección descendente y a la izquierda con
direcciones positivas de los ejes de las 3 DBEDLE I, II y III.
2) Complejo QRS Ventricular: Despolarización.
En la figura A el músculo ventricular empieza a despolarizarse y representa 0,1 s después del inicio. En este momento, el
vector es corto porque sólo se ha despolarizado una pequeña porción de los ventrículos, en el tabique. Por lo tanto todos
los voltajes son bajos, como se registra a la derecha de la imagen en las 3 derivaciones.
La razón por la cual la DII es mayor al resto DI y DII, es porque le vector cardíaco se propaga principalmente en la misma
dirección que el eje de la DII.
En la figura B, que se representa 0,2 s, el vector cardíaco es largo porque ya se ha despolarizado gran parte de la masa
ventricular, por lo que ha aumentado el voltaje en todos los registros.
E.P.C. 44
En la figura C, después de 0,035 s, el vector cardíaco se hace más corto y los voltajes que se registran son más bajos son
más bajos porque el exterior de la punta cardíaca ahora es negativa lo que neutraliza gran parte de la positividad
dispersada de otras partes. Además el vector se está desplazando más a la izquierda porque el ventrículo izquierdo se
despolariza más lentamente que el derecho. Por lo tanto el voltaje en la DI ha aumentado respecto a la DIII.
En la figura D, 0,5 s después, el vector señala hacia la base del ventrículo izquierdo y es corto porque sólo sigue teniendo
una polarización positiva una pequeña parte del músculo. Debido a la dirección del vector, los valores de las DII y DIII son
negativos, mientras que la DI sigue siendo positiva.
En la figura E, después de 0,06 s, ya se ha despolarizado toda la masa ventricular, de modo que no hay flujo de corriente y
no se genera ningún potencial eléctrico. El vector se hace 0, y los voltajes en todas las derivaciones también. Finalmente,
cabe destacar que la principal deflexión positiva que se muestra en la onda R, y la deflexión negativa final es la onda S. 11
Así se completan los complejos QRS de las 3 derivaciones bipolares estándar de las extremidades.
Onda T Ventricular: Repolarización.

Después de que se haya despolarizado el músculo ventricular, aproximadamente 15 s después, comienza la repolarización
y acaba hasta 0,35 s después. Esta repolarización genera la onda T del ECG.
Aunque el tabique y las zonas endocárdicas son las primeras en despolarizarse, pero debido a que tienen una contracción
prolongada, no se repolarizan primero, de hecho, se repolarizan al final. En cambio la masa que se repolariza primero es
toda la superficie externa de los ventrículos, especialmente cerca del ápex del corazón.12
En consecuencia, la onda T de las 3 DBEDLE, es positiva, al igual que la polaridad de la mayor parte de los complejos
QRS.
11
En algunas ocasiones el complejo QRS tiene un descenso ligeramente negativo, no mostrado en el ejemplo pero representa la onda Q.
12
Esto se debe a que la elevada presión de sangre en los ventrículos durante la contracción, reduce el flujo sanguíneo coronario al
endocardio, retrasando la repolarización de las zonas endocárdicas resultando que las superficies apicales externas de los ventrículos se
repolarizan antes que las superficies internas, por lo que el vector ventricular global durante la repolarización se dirige hacia la punta del
corazón.
E.P.C. 45
Onda T Auricular  Repolarización.
¿A qué se debe que la repolarización ocurra antes en los ventrículos? Esto se debe a que la propagación a través del
músculo auricular es mucho más lenta que en los ventrículos porque no tienen sistema de Purkinje.
Por lo tanto la musculatura que rodea el sistema sinusal se despolariza antes que la musculatura de las partes distales de
las aurículas.
E.P.C. 46
ALTERACIONES
CARDIOPATÍA SIQUÉMICA: Isquemia, Lesión y Necrosis.
Las Cardiopatía Isquémica es la principal causa de muerte en el mundo actual. 7 millones de personas fallecieron en el
mundo en 2011, debido a estas enfermedades, representando el 11.24% de las muertes totales (Datos de la OMS 1).
Este porcentaje de muertes asociadas a la Cardiopatía Isquémica es aún mayor en los países con niveles económicos
medios y altos según la OMS 1. Es por ello que las enfermedad isquémica del corazón se considera un problema a escala
global.
Definición:
La Cardiopatía isquémica es una enfermedad ocasionada por la disminución del flujo sanguíneo al músculo cardiaco,
ocasionando una serie de trastornos que pueden terminar con la vida del paciente o provocar diferentes grados de
disfunción Ventricular.
La principal causa de Cardiopatía Isquémica es la arterioesclerosis coronaria, que provoca de forma aguda o crónica una
disminución de la luz de las arterias coronarias con el consiguiente déficit de oxígeno al miocardio.
Cardiopatía Isquémica y Electrocardiograma:

El ECG es, junto con la clínica, una de las principales herramientas para el diagnóstico de la Cardiopatía Isquémica.
Tanto en los eventos agudos como los crónicos, el ECG nos facilita el diagnóstico, mostrándonos cambios, sobre todo en el
Segmento ST y la onda T.
Por ello, a todo paciente con sospecha de Cardiopatía Isquémica se le debe realizar un Electrocardiograma de 12
derivaciones.
Los cambios del ST y la onda T en un ECG seriado durante una Prueba de Esfuerzo, nos permite el diagnóstico de la
angina y la estratificación del riesgo de la misma
Isquemia, Lesión y Necrosis:

La Isquemia, la Lesión y la Necrosis Miocárdica, son los distintos grados de daño que sufre el miocardio ante un
desbalance entre el oxígeno aportado por las arterias coronarias y el consumo del músculo cardiaco.
El tiempo que dura la injuria es el factor determinante de la aparición de la isquemia y su progresión a lesión o a necrosis.
Tanto la isquemia, como la lesión y la necrosis tienen distintas manifestaciones en el ECG, permitiendo su identificación.
Diferencias:
1) Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el ECG se
muestra principalmente como alteraciones de la Onda T.
2) Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min pero menor a 2 horas). El daño es aún
reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios del segmento ST.
3) Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el ECG por la
aparición de Ondas Q patológicas.
Causas:
La isquemia miocárdica puede estar provocada por un déficit en el aporte de oxígeno, como el Síndrome Coronario
Agudo, el Espasmo Coronario o la Anemia; o causado por un aumento del consumo miocárdico, como en taquicardias,
infecciones o Arritmias.
Isquemia Miocárdica:
Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce un retraso en la repolarización de las células miocárdicas, provocando
alteraciones en la onda T 1.
1.- Isquemia Subendocárdica:

El subendocardio es la región más sensible a la isquemia, por lo que es la primera en sufrir el déficit de oxígeno.
El retraso en la repolarización, al inicio de la isquemia en el subendocardio provoca ondas T picudas, más altas de lo
normal, acompañadas de un aumento del QTc.
E.P.C. 47
Esta imagen de T picuda, es la que se observa al inicio de un Infarto Agudo con Elevación del ST, pese a que la lesión en el
IAMEST es por concepto transmural, la primera región en sufrir isquemia es el subendocardio y por tanto es el primer
cambio del Electrocardiograma en el IAMEST.
2.- Isquemia Subepicárdica o Transmural:

La Isquemia Subepicárdica (en la práctica Transmural) provoca un retraso en la repolarización de todo el miocardio de la
región afectada, generando en el EKG una onda T aplanada o negativa 1.
Estas alteraciones de la onda T se observa en el IAMEST antes de que se desarrolle la onda Q.
Lesión Miocárdica:
De persistir la isquemia se producen los cambios clásicos de la lesión miocárdica, que en el electrocardiograma se observa
como una elevación o descenso del Segmento ST.
1. Oclusión Parcial de una arteria coronaria.

2. Oclusión Completa de una arteria coronaria.
Lesión Subendocárdica:
La lesión subendocárdica suele estar provocada por una oclusión parcial de una arteria coronaria, generando un mayor
grado de lesión en el subendocardio (más sensible a la isquemia) que en el subepicardio.
Esto provoca en el Electrocardiograma una imagen de descenso del Segmento ST en más de una derivación cardiaca. El
descenso del ST es un signo de isquemia activa y se suele observar en los Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación del
ST (SCASEST).
Lesión Subepicárdica:
En caso de oclusión total de una arteria coronaria, se produce una lesión transmural (clásicamente llamada subepicárdica),
provocando que todo el miocardio de la zona esté afectado.
En estos casos se observará la imagen de lesión subepicárdica (transmural), una Elevación del Segmento ST en las
derivaciones cercanas a las regiones afectadas.
Necrosis Miocárdica:
La necrosis se produce por la persistencia en el tiempo de la isquemia miocárdica. Normalmente se observa en la evolución
del Infarto Agudo con Elevación del ST sin revascularización, ocasionando la muerte (Necrosis) del tejido miocárdico.
La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observándose en el ECG una ondas Q patológicas o de
complejos QS, en las derivaciones cercanas a ella.
Cuando hablamos de Onda Q y necrosis, nos referimos a un daño sobre todo Subepicárdico (Transmural), pues
normalmente los eventos isquémicos limitados al subendocardio no provocan onda Q (Infarto no Q o SCASEST).
Resumen:
La Isquemia, la Lesión y la Necrosis Miocárdica, son los distintos grados de daño que sufre el músculo cardiaco tras un
Síndrome Coronario Agudo.
Cada alteración de ella presenta cambios específicos en el Electrocardiograma, permitiéndonos realizar su diagnóstico de
forma rápida.
Durante las fases de Isquemia y de Lesión, el daño miocárdico es potencialmente reversible, no así en la fase de Necrosis
E.P.C. 48
BLOQUEOS DE RAMA:
Definición:
Los Bloqueos de Rama son trastornos de la conducción eléctrica distales al Haz de His que provocan cambios en la forma
en que ambos ventrículos se despolarizan.
Esta alteración en la despolarización ventricular, provoca alteraciones significativas en el complejo QRS del
Electrocardiograma, que en los casos más severos (Bloqueos Completos de Rama) provoca un aumento de la duración y
cambios en su morfología.
Al estar alterada la despolarización, la repolarización ventricular también se realiza de forma anómala, por lo que la Onda T
también presentará alteraciones morfológicas en los Bloqueos Completos de Rama
Anatomía de los Bloqueos de Rama: El Haz de His se divide en 2 ramas.
Rama Derecha  Estimula el Ventrículo Derecho y el tercio derecho del septo

interventricular.
Rama Izquierda  Estimula el Ventrículo Izquierdo y los dos tercios izquierdos del
septo interventricular.
Mientras que la Rama Derecha se mantiene sin dividirse, la Rama Izquierda se

subdivide en dos pequeñas ramas o fascículos.
Fascículo Anterior  Trasmite el impulso a la región antero-superior del Ventrículo
Izquierdo.
Fascículo Posterior  Trasmite el impulso a la región postero-inferior del Ventrículo
Izquierdo.
Cualquier alteración en una de esas tres ramas provoca un trastorno de la
conducción interventricular que se refleja con alteraciones en el ECG.
Bloqueos Completos de Rama:

El Bloqueo Completo de Rama se produce cuando hay una obstrucción total del impulso en la rama derecha o en la rama
izquierda antes de subdividirse.
Los Bloqueos Completos de Rama se caracterizan, en el ECG, por presentar un ensanchamiento del QRS (mayor de 0.12
s).
Esto está provocado porque el estímulo eléctrico despolariza primero al ventrículo de la rama sana, y después, a través del
miocardio, al ventrículo de la rama afectada.
Esto incrementa el tiempo de despolarización ventricular y por tanto un ensanchamiento del complejo QRS.
Bloqueo Completo de Rama Derecha:

El Bloqueo Completo de Rama Derecha (BRD o BRDHH) se produce cuando
la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la
despolarización de ambos ventrículos se realiza por la Rama Izquierda.
El estímulo eléctrico desciende por la Rama Izquierda, despolarizando
primero las regiones dependientes de esta rama (Ventrículo Izquierdo y dos
tercios izquierdos del septo) y de forma retardada las regiones de la Rama
Derecha.
Este retraso en la despolarización provoca un ensanchamiento del
complejo QRS.
E.P.C. 49
Diferencias:
Conducción Normal:
Primero se despolariza el septo interventricular. En el EKG se observa como una onda r pequeña inicial en V1 y una onda q
pequeña inicial en V6. Después, ocurre la despolarización de ambos ventrículos, con predominio del Ventrículo Izquierdo, lo
que genera una onda S profunda en V1 y una onda R alta en V6.
Bloqueo de Rama Derecha:

El inicio de la despolarización es similar. Las alteraciones ocurren al final del QRS.
El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qR en V6).
Pero en vez de concluir ahí, se produce la despolarización tardía del Ventrículo Derecho.
Observándose al final del QRS una segunda onda R ancha (R') en V1 y una onda S ancha en V6.
Electrocardiograma Normal:
QRS estrecho.
V1 con morfología de rS.
V6 con morfología qR.
Onda T normal.
Electrocardiograma con Bloqueo de Rama Derecha:

Ensanchamiento del QRS, con morfología en V1 de rQR’ (R’ ancha) y V6 con morfología de qRS (S ancha).
La despolarización anómala de ambos Ventrículos provoca que la repolarización esté afectada también. Observándose
ondas T negativas en derivaciones derechas (V1 y V2) y positivas en el resto de derivaciones precordiales
En el Bloqueo de Rama Derecha la Onda T suele ser contraria a la onda predominante del QRS.
Causas:
1.- Enfermedades Congénitas:

Comunicación Interauricular.
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.
Síndrome de Brugada.
2.- Causas adquiridas de Bloqueo de Rama Derecha

Cardiopatía Isquémica:
Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
3.- Alteraciones que provocan sobrecarga de Ventrículo Derecho:

Enfermedad Pulmonar Crónica.
Hipertensión Pulmonar.
Tromboembolismo Pulmonar.
4.- Bloqueos de Rama Derecha Iatrogénicos:

Tras - Cateterismo cardiaco o Cirugía Cardiaca.
Tratamiento con Antiarrítmicos, Antidepresivos Tricíclicos, Difenhidramina, Cloroquina o Digoxina.
5.- Otras:
Hiperpotasemia.
Envenenamiento (arsénico).
Tratamiento:
El tratamiento del Bloqueo de Rama Derecha es el tratamiento de la patología que lo ocasiona.
En pacientes con Bloqueos de Rama Derecha sin enfermedad cardiaca asociada no es necesario tratamiento alguno.
Los pacientes con Bloqueo completo de Rama Derecha y con Bloqueo Fascicular Izquierdo asociado pueden presentar un
riesgo mayor de Bloqueo AV completo (ver Bloqueos Bifasciculares).
El Bloqueo de Rama Derecha que alterna con Bloqueo de Rama Izquierda (Bloqueo Alternante de Rama) es criterio de
implante de Marcapasos definitivo.
E.P.C. 50
Bloqueo Completo de Rama Izquierda:
Cuando el estímulo eléctrico proveniente del nodo AV no se
conduce por la Rama Izquierda del Haz de His, se produce un
Bloqueo Completo de Rama Izquierda.
Esta interrupción del impulso tiene que ocasionarse antes de la
subdivisión de la Rama Izquierda, porque si solo afecta a uno de los
fascículos estaremos ante un Bloqueo Fascicular Izquierdo.
Si ambos fascículos de la Rama Izquierda están afectados, también
se producirá un Bloqueo Completo de Rama Izquierda.
Esta alteración impide que el estímulo eléctrico despolarice al
Ventrículo Izquierdo de forma normal, pues solo es conducido por la Rama Derecha, despolarizando inicialmente las
regiones dependientes de esta rama (Ventrículo Derecho y tercio derecho del septo interventricular).
Después, el estímulo pasa a través del miocardio al Ventrículo Izquierdo, aumentando el tiempo de despolarización de los
ventrículos (QRS ancho), lo que genera las alteraciones del ECG.
Diferencias:
Conducción Normal:
Al inicio del QRS se observa una onda r pequeña en V1 y una onda q pequeña en V6, reflejo de la despolarización de la
región izquierda del septo (primera zona en despolarizarse).
Posteriormente se despolarizan ambos ventrículos, donde predominan las fuerzas izquierdas, produciendo una onda S
profunda en V1 y una onda R alta en V6.
Bloqueo de Rama Izquierda:

En el ECG de Bloqueo de Rama Izquierda, el septo se despolariza desde la Rama Derecha en dirección derecha-izquierda
(contraria a lo normal), desapareciendo las ondas r y q iniciales de las derivaciones V1 y V6 respectivamente.
Posteriormente, se produce la despolarización de ambos ventrículos, con predominio de fuerzas eléctricas izquierdas, pero
con un tiempo aumentado.
Esto genera en V1 una onda negativa, profunda y ancha (QS) y en V6 una onda R alta y ancha 2.
Electrocardiograma Normal:
QRS estrecho.
V1 con morfología de rS.
V6 con morfología qR.
Onda T normal.
Electrocardiograma con Bloqueo Completo de Rama Izquierda:

QRS ancho.
V1 con onda QS ancha.
V6 con onda R alta y ancha.
En el Bloqueo de Rama Izquierda también existen alteraciones de la repolarización secundarias a las alteraciones de la
despolarización.
Por lo que el segmento ST está descendido y las Ondas T son negativas en las derivaciones con onda R alta (V5 y V6).
E.P.C. 51
Causas: A diferencia del Bloqueo de Rama Derecha, el Bloqueo de Rama Izquierda generalmente se asocia a patología
cardiaca.
Hipertrofia Ventricular Izquierda secundaria a Hipertensión Arterial o Estenosis Aórtica.

Cardiopatía Isquémica.
Valvulopatías: Estenosis Aórtica, Estenosis Mitral, Insuficiencia Aórtica.
Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica.
Enfermedad degenerativa del Sistema de Conducción (pacientes mayores).
Puede aparecer a frecuencias cardiacas elevadas (Conducción Aberrante).
Es poco frecuente, pero se puede observar en pacientes con estudios cardiológicos completamente normales.
El Bloqueo de Rama Izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. Por lo que a todo
paciente con diagnóstico no conocido o reciente de Bloqueo de Rama Izquierda, se le debe realizar un estudio cardiológico.
Tratamiento:
El Bloqueo de Rama Izquierda no requiere tratamiento en sí. Se deberán tratar las enfermedades que han provocado su
aparición.
En pacientes con clínica de Síndrome Coronario Agudo y Bloqueo de Rama Izquierda no conocido previamente o de nueva
aparición, se deberá tratar igual que un Infarto Agudo con Elevación del ST, o sea con Fibrinolisis o Angioplastia primaria.
En pacientes con Insuficiencia Cardiaca el Bloqueo de Rama Izquierda puede provocar asincronía del Ventrículo Izquierdo
(el septo y la pared lateral contraen de forma asíncrona), lo que empeora la clínica y el pronóstico del paciente. El implante
de un Marcapasos de Resincronización suele conllevar una mejoría en la función ventricular y en la supervivencia de estos
pacientes.
El Bloqueo Alternante de Rama (Bloqueo de Rama Izquierda que alterna con Bloqueo de Rama Derecha) es criterio de
implante de Marcapasos definitivo.
BLOQUEOS FASCICULARES IZQUIERDOS:

Los Bloqueos Fasciculares Izquierdos, también llamados Hemibloqueos
Izquierdos, son una alteración de la conducción en uno de los dos fascículos
de la Rama izquierda del Haz de His.
La Rama Izquierda se divide en dos fascículos, el Fascículo Anterior y el
Fascículo Posterior. El Fascículo Anterior trasmite el impulso eléctrico a la
región anterosuperior del Ventrículo Izquierdo, el Fascículo Posterior a la
región posteroinferior.
A diferencia del Bloqueo de Rama Izquierda, donde el trastorno es previo a
la subdivisión, en los Bloqueos Fasciculares, la alteración es en uno de los fascículos solamente.
Otra diferencia con los Bloqueos Completos de Rama Izquierda y Derecha es que, los hemibloqueos no provocan
ensanchamiento del complejo QRS (el QRS es estrecho).
La principal alteración en el ECG de los Bloqueos Fasciculares es una desviación marcada del Eje cardiaco.
En el Bloqueo Fascicular Anterior, el eje está claramente desviado a la izquierda, y en el Bloqueo Fascicular Posterior, el
Eje cardiaco está claramente desviado a la derecha y el diagnóstico de los Hemibloqueos se realiza en las derivaciones
periféricas (diferencia con los Bloqueos de Rama).
Bloqueo Fascicular Anterior o Hemibloqueo Anterior:

La principal característica en el ECG del Bloqueo Fascicular Anterior es una desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º
o más), sin ensanchamiento del QRS.
El QRS suele tener morfología de qR en derivaciones laterales y de rS en derivaciones inferiores:
Duración del complejo QRS normal (menor de 120 ms).

Desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más).
I y aVL: Morfología de qR.
II, III y aVF: Morfología de Rs.
E.P.C. 52
Explicación:
En el Hemibloqueo Anterior, al haber un retardo en la activación de la región anterosuperior del Ventriculo Izquierdo, se
produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera las ondas r en derivaciones
inferiores y las ondas q en derivaciones laterales.
Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa dirección,
provocando las ondas R alta en derivaciones laterales y las ondas S profundas en derivaciones inferiores.
Bloqueo Fascicular Posterior o Hemibloqueo Posterior:

La principal característica en el Electrocardiograma de Bloqueo Fascicular Posterior es una marcada desviación del Eje a la
Derecha (120º o más), sin ensanchamiento del QRS.
El QRS suele tener morfología de rS en derivaciones laterales y de qR en derivaciones inferiores:
Duración del complejo QRS normal (menor de 120 ms).

Desviación marcada del Eje a la Derecha (120º o más).
I y aVL: Morfología de rS.
II, III y aVF: Morfología de Qr.
Explicación:
En el Hemibloqueo Posterior, al haber un retardo en la activación de la región posteroinferior del Ventriculo Izquierdo, se
produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera la r en derivaciones laterales
y la q en derivaciones inferiores.
Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa dirección,
provocando las ondas S profundas en derivaciones laterales y las R altas en derivaciones inferiores.
A diferencia del Hemibloqueo Anterior, el diagnóstico de hemibloqueo posterior o Bloqueo Fascicular Posterior sólo se debe
hacer cuando se hayan descartado otras causas de desviación del Eje a la Derecha, como Tromboembolismo Pulmonar o
sobrecarga derecha.
Combinación de Bloqueos Fasciculares Con Otros Trastornos:
1.- Combinación de ambos Bloqueos Fasciculares:

La combinación de ambos Bloqueos Fasciculares provoca un Bloqueo completo de Rama Izquierda.
Al estar bloqueados ambos fascículos de la Rama Izquierda del Haz de His la despolarización ventricular se realiza por la
Rama Derecha, presentando un ensanchamiento del QRS y alteraciones características en Derivaciones Precordiales.
2.- Bloqueo Fascicular con Bloqueo de Rama Derecha:

A la presencia de un Bloqueo Fascicular Izquierdo (Hemibloqueo Izquierdo) junto con un Bloqueo completo de Rama
Derecha en un Electrocardiograma se le denomina Bloqueo Bifascicular.
En el Bloqueo Bifascicular están afectadas dos de las tres ramas del Sistema de Conducción Intraventricular, por lo que
estos pacientes presentan un mayor riesgos de presentar Bloqueos Auriculoventriculares de alto grado y en determinados
casos el implante de un Marcapasos Definitivo.
BLOQUEOS INCOMPLETOS DE RAMA:

En los bloqueos Incompletos de rama, no hay interrupción del estímulo como en los bloqueos completos. El impulso se
conduce por ambas ramas, pero de forma más lenta por la rama afectada. En el ECG se observan con mínimo
ensanchamiento del QRS (entre 0.1 s y 0.12 s) y con alteraciones morfológicas similares a los Bloqueos completos.
Bloqueo Incompleto de Rama Derecha:

Duración del QRS entre 0.1 s y 0.12 s.
Morfología de rSR’ en V1 o V2.
Bloqueo Incompleto de Rama Izquierda:

Duración del QRS entre 0.1 s y 0.12 s.
Onda R alta de V4 a V5.
Ausencia de Q inicial en I, aVL, V5 y V6.
Alargamiento de la porción inicial ascendente de la onda R en V5-V6 2
En ambos Bloqueos incompletos puede haber alteraciones del Segmento ST o de la Onda T.
E.P.C. 53
BLOQUEO BIFASICULAR:
Hasta un 1,5% de la población puede presentar un Bloqueo
Bifascicular en el Electrocardiograma.
Esta alteración nos informa de una combinación de trastornos del
sistema de conducción intraventricular, que puede conllevar un
riesgo de progresión a Bloqueo Auriculoventricular Completo, sobre
todo en pacientes con sintomatología sincopal.
Podemos clasificar el sistema de conducción ventricular como un
sistema de tres fascículos, compuesto por la Rama Derecha y los
Fascículos Anterior y Posterior de la Rama Izquierda.
Cualquier combinación de bloqueo de dos de estas ramas, la
denominamos Bloqueo Bifascicular.
Tipos de Bloqueos Bifasciculares

Bloqueo de Rama Derecha + Bloqueo del Fascículo Anterior.
Bloqueo de Rama Derecha + Bloqueo del Fascículo Posterior.
El Bloqueo completo de Rama Izquierda: Equivalente al bloqueo de ambos Fascículos (No trataremos sobre él en este
artículo).
El Bloqueo Bifascicular tiene en el ECG las características del Bloqueo de Rama Derecha combinadas con las del
hemibloqueo correspondiente.
Bloqueo de Rama Derecha con Hemibloqueo Anterior:

El más frecuente de los Bloqueos Bifasciculares. Existe un Bloqueo de
la Rama Derecha y del Fascículo Anterior, por lo que la despolarización
de los ventrículos se realiza desde el Fascículo Posterior de la Rama
Izquierda.
Características en un EGC:
QRS mayor de 120 ms.
En V1 morfología de rSR’ con Onda R’ ancha, y en V6 morfología de qRS, con onda S ancha.
Alteraciones de la repolarización.
Desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más).
Morfología de qR en laterales y Morfología de rS en inferiores
Bloqueo de Rama Derecha con Hemibloqueo Posterior:

Existe un Bloqueo de la Rama Derecha y del Fascículo Posterior, por
lo que la despolarización de los ventrículos se realiza desde el
Fascículo Anterior de la Rama Izquierda.
Características en un ECG:
QRS mayor de 120 ms.
En V1 morfología de rSR’ con Onda R’ ancha, y en V6 morfología de
qRS, con onda S ancha.
Alteraciones de la repolarización.
Desviación marcada del Eje a la derecha (120º o más).
Morfología de rS en Derivaciones Laterales y Morfología de qR en Derivaciones Inferiores
Bloqueos Bifasciculares y Bloqueo AV Completo:

En pacientes con Bloqueo Bifascicular en el ECG y clínica de síncopes o cuadros presincopales, existe la posibilidad de
que dicha clínica sea secundaria a Bloqueo Auriculoventricular de 3er grado no diagnosticado.
En estos pacientes se debería realizar un estudio cardiológico más complejo, incluso, en algunos casos, es recomendable
realizar un Estudio Electrofisiológico para estimar el intervalo Hiss-Ventricular (HV).
En el caso de pacientes con Bloqueo Bifascicular en el ECG sin síntomas, el riesgo de presentar Bloqueo
Aurículoventricular completo, es bajo, aunque es recomendable seguimiento clínico y electrocardiográfico.
E.P.C. 54
Tratamiento:
El Bloqueo Bifascicular no precisa tratamiento, excepto que el paciente presentara clínica de síncopes o presencia de
Bloqueo AV completo.
El implante de Marcapasos definitivo está indicado si existiese Bloqueo AV completo o Bloqueo AV de segundo grado tipo
II. También es razonable el implante de Marcapasos en pacientes con síncope y bloqueo Bifascicular siempre que hayan
sido descartadas otras causas
E.P.C. 55
CIRCULACIÓN I
GENERALIDADES  CAPÍTULO 14: Visión general de la

circulación, biofísica de la presión, el flujo y la resistencia.
Definición:
La circulación consiste en transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo, transportar productos de desecho,
transportar hormonas y mantener un ambiente apropiado en todos los tejidos tisulares para lograr la supervivencia y
funcionalidad óptima de las células.
CARACTERÍSTICAS:
La circulación se divide en sistémica, mayor o periférica y en pulmonar o menor.
Componentes:
1.- Arterias:
Función de transportar sangre con una presión alta a los tejidos y controlan los
conductos a través de los cuales se libera la sangre de los capilares.
Poseen paredes fuertes que se pueden dilatar y contraer.
2.- Capilares:
Función de intercambio de líquidos, nutrientes, electrolitos, hormonas y otras
sustancias en la sangre y el líquido intersticial. Poseen paredes finas y poros
capilares diminutos permeables al agua y moléculas pequeñas.
3.- Vénulas:
Recogen sangre de los capilares.
4.- Venas:
Función de transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón y reserva
de sangre extra.
Paredes finas gracias a la baja presión venosa.
Volúmenes de Sangre:
E.P.C. 56
Superficies Transversales y Velocidades de Flujo Sanguíneo:
Como debe de pasar el mismo volumen de flujo sanguíneo (F), a través de cada segmento de la circulación en cada
minuto, la velocidad del flujo sanguíneo (v) es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular (A).
Por lo tanto: v= F/A.
Presiones de la Circulación:
Sistémica:
Corazón: 100 mm Hg.
Sistólica: 120 mm Hg.
Diastólica: 80 mm Hg.13
Capilar:
Capilares Arteriales: 35 mm Hg.
Capilares Venosos: 10 mm Hg.
Media: 17 mm Hg.14
Pulmonar:
Arterias Pulmonares: Igual que la aorta.
Sistólica: 25 mm Hg.
Diastólica: 8 mm Hg.
Media: 7 mm Hg.15
PRINCIPIOS:
1.- La velocidad del flujo se controla con precisión en relación con la necesidad del tejido.
En otras palabras, la microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de oxígeno, nutrientes,
acumulación de CO2 y otros residuos y actúan sobre los vasos dilatándolos o contrayéndolos para controlar el flujo
sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido. A esto se le agrega control nervioso y hormonal. Esto se hace
porque no se puede incrementar la TA por la demanda de un tejido en particular, si no es a nivel local.
2.- El gasto cardíaco se controla por la suma de todos los flujos tisulares locales.
3.- La regulación de la TA es independiente del flujo sanguíneo local o del gasto cardíaco.
El SC posee un sistema de regulación de la TA el cual, si en determinado momento se bajara la tensión (>100 mm Hg), se
aumentaría la fuerza del bombeo, habría contracción de los reservorios venosos para incrementar el aporte de sangre y
habría una contracción generalizada de las arteriolas del corazón.
A esto se le agregaría una función de los riñones y hormonas para la regulación de la presión y el volumen de la sangre.
13
A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación mayor, la presión media va cayendo progresivamente hasta llegar a casi 0 mm
Hg., en el momento en donde alcanza a la vena cava y regresa al corazón.
14
Una presión suficientemente baja para permitir fugas de plasma a través de los poros capilares.
15
Las bajas presiones del sistema pulmonar ayudan a la exposición de la sangre en los capilares pulmonares al oxígeno y otros gases en
los alvéolos.
E.P.C. 57
PRESIÓN, FLUJO Y RESISTENCIA:
Cada flujo que atraviese un vaso, estará determinado por 2 factores:
1.- La diferencia de presión de la sangre en 2 extremos de un vaso, o “gradiente de concentración” que es la fuerza que
empuja la sangre a través de un vaso.
2.- Aquellos impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, o “resistencia vascular”.
La Ley de Ohm, establece que el “flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión, pero
inversamente proporcional a la resistencia”, y va a estar representada por una ecuación:
F: Flujo Sanguíneo.
ΔP: Diferencia de Presión (P1 - P2).
R: Resistencia (de la fricción del flujo y el endotelio en todo el interior del vaso).
Cabe destacar, que es la diferencia de presión entre los 2 extremos y no la presión absoluta del mismo lo que
determina la velocidad de flujo.
Flujo Sanguíneo:
Es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la
circulación en un período de tiempo indeterminado.
El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto
en reposo es de 5000 ml/min., cantidad equivalente al gasto
cardíaco porque es la cantidad de sangre que bombea el
corazón en la aorta en cada minuto.
1.- Métodos:
Flujómetro Electromagnético: Generación de voltaje de un
cable atravesando un campo electromagnético, se colocan
los polos entre un vaso sanguíneo y los electrodos a ambos
lados del vaso, perpendiculares a las fuerzas
electromagnéticas. Cambios de flujo de 1/100 de s.
Flujómetro Ultrasónico Doppler: Se monta un cristal piezo-
eléctrico en el extremo de la pared del dispositivo y ese va a
recibir energía de un aparato que transmitirá ciclos. Presenta sonido reflejada por los eritrocitos y estas ondas reflejadas por
las células regresan al aparato (efecto Doppler).
2.- Tipos de Flujos Sanguíneos:
Sangre Laminar: Flujo que se mantiene en equilibrio a través de un vaso largo y liso, lo que induce a que el flujo tenga una
forma aerodinámica, y esto es ocasionado porque las moléculas que tocan las paredes se mueven lentamente en su
adherencia al vaso y las del centro son empujadas.
Sangre Turbulenta: Flujo que atraviesa el vaso en dirección transversal y longitudinal, provocando corrientes de torbellino.
Condiciones  velocidad elevada de flujo, pursatilidad, cambio brusco del diámetro, diámetro de gran calibre.
3.- Número de Reynolds:

Establece que: “el flujo tiende a aumentar en proporción directa a la
velocidad del flujo sanguíneo, al diámetro del vaso y la densidad de la
sangre y es inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre”.
Re: Número de Reynolds.
P: Densidad (<1).
D: Diámetro del vaso.
V: Velocidad media del flujo sanguíneo (cm/s).
N: Viscosidad (1/30 de poise).
E.P.C. 58
Por lo que un aumento en el Re por arriba de 200-400, producirá un flujo turbulento y esto es normal en los grandes vasos.
Sin embargo, si aumenta por arriba de 2000, habrá turbulencias en vasos rectos menores, lo que es dañino y en los
grandes vasos, esto ocurre durante fase rápida del gasto cardíaco.
Presión sanguínea:
La presión sanguínea mide la “fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso”, es
decir, la fuerza ejercida suficiente para desplazar una unidad de mercurio contra la gravedad y se expresa en “mm Hg”. 16
Resistencia al Flujo Sanguíneo:
1.- Unidades:
La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso, pero no se mide por medios directos, se debe de calcular a
partir de las determinaciones del flujo sanguíneo y de la diferencia de presión entre 2 puntos del vaso, y se mide en
Unidades de Resistencia Periférica o PRU, por sus siglas en inglés.
2.- Resistencia Vascular Periférica:

La velocidad del flujo sanguíneo periférico es igual al gasto cardíaco, y es, en promedio, igual a 100 ml/s, con una diferencia
de venas sistémicas de 100 ml/s. Por lo tanto, la PRU es de 100/100 o 1 unidad de PRU y puede oscilar entre 4 PRU
cuando se contraen y 0,2 PRU cuando se dilatan.
3.- Resistencia Vascular Pulmonar:

La TA media es de 16 mm Hg y la presión media de la aurícula izquierda es de 2 Hg mm, siendo la diferencia neta de 15
mm Hg. Por lo tanto, cuando el gasto cardiaco es normal, en torno a 100 mL/s se calcula que la RVP es de 0,14 PRU.
4.- Conductancia:
Es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para dar una diferencia de presión dada y es expresada en mm por
segundo por mm de Hg de presión.
5.- Ley de Poiseuille: O ley de la 4° potencia.

Establece que la conductancia de un vaso aumenta en proporción a la 4° potencia del diámetro. Es decir, la velocidad del
flujo sanguíneo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso.
F: (Q) Velocidad del flujo sanguíneo.

ΔP: Diferencia de presión (P1 y P2).
r: Radio del vaso. Elevado a la 4° potencia.
l: Longitud del vaso.
n: Viscosidad de la sangre.
Se puede ver que este incremento en 4 veces del diámetro del vaso aumenta un flujo hasta 256 veces, esto permite que los
sistemas vasculares puedan desaparecer el flujo (constricción) o incrementen su flujo (dilatación). Esto es importante
porque las arterias, arteriolas capilares, vénulas y venas:
a.- R Total = R1, R2, R3, R4….

Si se disponen colectivamente en serie, el flujo de cada vaso es el mismo y la resistencia total del flujo sanguíneo total (R
Total), es igual a la suma de la resistencia de cada vaso.
Es decir, la resistencia vascular periférica total es igual a la suma de las resistencias individuales de cada tipo de vaso.
b.-
16
1 mm Hg = 1,36 cm. de H2O, para cm de H2O, y esto es porque la densidad del mercurio es 1,36 veces mayor que el agua y 1 cm es 10
veces mayor que 1 mm.
E.P.C. 59
O pueden formar circuitos, emitiendo numerosas ramas circundantes, lo que permite que cada tejido regule su propio flujo
en mayor grado. En los vasos en paralelo, la resistencia total al flujo se expresa de esa manera.
c.- C Total = C1 + C2 + C3 + C4…

La C total es la suma de la conductancia de cada vía paralela. Por ejemplo, en la irrigación cerebral, renal, se distribuyen en
paralelo y cada tejido, contribuye a la conductancia global de la circulación sistémica.
6.- Hematocrito:
a.- Viscosidad: Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se
mantienen constantes.17 La viscosidad se debe a que hay un gran número de hematíes suspendidos en la sangre lo que
ejerce un arrastre por fricción sobre las células y la pared adyacente del vaso. 18
b.- Hematocrito: Es aquella proporción de la sangre que corresponde a los glóbulos rojos, y en un hombre adulto es igual a
42 (% del volumen que está formado por células y el resto será plasma), y el de las mujeres es de 38 pero son muy
variables.
c.- Efecto: Si aumenta la viscosidad, aumenta el valor del hematocrito, y dependiendo el aumento, será necesaria esa
presión para poder permitir el flujo en la circulación.
7.- Presión, Resistencia Vascular y Flujo Tisular:
a.- Autorregulación: Cuando aumenta la presión arterial, incrementa proporcionalmente el flujo, y hay incrementos
compensatorios de la resistencia vascular a través de mecanismos locales de control. De manera inversa, hay procesos de
reducción en la TA y de la resistencia permitiendo que el flujo se mantenga constante. Esta capacidad de cada tejido de
autoajustar su resistencia vascular y mantener un flujo normal ante los cambios de la TA entre 70-175 mm Hg, se denomina
autorregulación del flujo sanguíneo.
8.- Lechos Vasculares Pasivos:

En lechos sanguíneos que no presentan autorregulación, cuando hay un incremento en la TA se pueden elevar los números
de la Ley de Poiseuille e inversamente, se eleva la resistencia, ya que los vasos se colapsan gradualmente debido a la
reducción en la presión de la distención. La presión de cierre crítico es cuando los vasos se colapsan completamente.
De igual forma, la inhibición de la actividad simpática dilata y la estimulación simpática contrae los vasos.
17
Considerando que la sangre normal es 3 veces más viscosa que el agua.
18
Otros factores que aumentan la viscosidad es la concentración y el tipo de proteínas.
E.P.C. 60
CAPÍTULO 15: Distensibilidad Vascular y Funciones de los
Sistemas Arterial y Venoso.
DISTENSIBILIDAD VASCULAR:
Una característica del sistema vascular es que todos los vasos son distensibles, esto les permite acomodarse al gasto
cardíaco pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión con lo que consigue un flujo de sangre homogéneo a
través de todos los vasos.
Los vasos más distensibles son las venas, capaces de almacenar 0,5-1 L de sangre extra, cumpliendo con sus funciones
de reservorio.
Distensibilidad Vascular:
Se expresa como el incremento fraccionado del volumen por cada mm de Hg que aumenta la presión y se expresa con la
siguiente fórmula:
Diferencia de Distensibilidad Entre Venas y Arterias:
1.- Circulación Sistémica: Las venas son 8 veces más distensibles que las arterias, es decir, un incremento dado provoca
un incremento 8 veces mayor en una vena que en una arteria.
2.- Circulación Pulmonar: La distensibilidad es 6 veces mayor que las arterias sistémicas, ya que actúan con presiones que
son la 6ta parte del sistémico.
Compliancia/Capacitancia Vascular: Útil en estudios hemodinámicos.

Es la cantidad total de la sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada mm de Hg que
aumente la presión y se representa con la siguiente fórmula:
ΔV: Aumento de Volumen.

ΔP: Aumento de Presión.
Por lo tanto, la compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que su arteria correspondiente porque es 8 veces
más distensible y 3 veces más volumen  8x3=24.
1.- Compliancia Diferida:

Se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra un gran incremento de la presión
pero, se produce un efecto de estiramiento diferido del músculo liso de la pared de los vasos lo que permite que la presión
vuelva a la normalidad en periodos cortos y esto es característico de todo músculo liso, a lo que esta propiedad se le llama
relajación por estrés.
La compliancia diferida es útil en situaciones de transfusiones sanguíneas y la compliancia diferida inversa es útil
en situaciones de disminución de la volemia después de una hemorragia grave.
Curvas de Presión-Volumen:
Es la relación de presión-volumen de un vaso en cualquier porción de la circulación.
1.- Efecto de la Estimulación/Inhibición Simpática:

El aumento de tono provocado por la estimulación simpática aumenta a la presión de cada volumen de arterias y venas,
mientras que la inhibición simpática lo disminuye.
Y esa estimulación es importante en la capacitancia vascular en eventos de hemorragia, ya que en la potenciación del tono
simpático (en especial hacia las venas) reduce el tamaño del vaso lo suficiente para que continúe funcionando la circulación
aunque se haya perdido un 25% volumen de sangre total.
E.P.C. 61
PULSACIONES DE LA TA:
El flujo sanguíneo tisular es principalmente continuo con escaso carácter pulsátil, esto se debe a que la
distensibilidad permite que el flujo no difunda casi instantáneamente en la sístole y no habría flujo en la
diástole; También se debe a que la compliancia del árbol arterial reduce las pulsaciones de la presión hasta
que desaparecen en cuanto la sangre alcanza los capilares. En un adulto sano, aplicándose un registro,
tendrá 3 pulsaciones de la presión específicas: Sistólica, Diastólica y de Pulso.
Ahora bien, un flujo en la aorta da como resultado un fenómeno, denominado presión del pulso que es de 40 mm Hg, y es
la diferencia entre las 2 presiones, tanto sistólica (120 mm Hg) y diastólica (80 mm Hg) y está determinada por 3 factores
que son:
1.- Volumen Sistólico.
2.- Compliancia del Árbol Arterial.
3.- Característica de la eyección del corazón durante la sístole (menos
importante).
Y cualquier situación que afecte a la relación entre el gasto cardíaco y la
compliancia arterial afectará la presión del pulso.19
Perfiles Anormales de la Presión del Pulso: Perfiles anormales en la

onda de pulso de presión y en la presión del pulso:
1.- Estenosis Valvular Aórtica: El diámetro de apertura está reducido y la

presión de pulso disminuye porque hay menos flujo que sale de la válvula
estenótica.
2.- Conducto Arterioso Permeable: La sangre del ventrículo izquierdo hacia

la aorta disminuye porque pasa a través de un conducto en las arterias y
vasos pulmonares, reduciendo la presión diastólica (¿?).
3.- Insuficiencia Aórtica: La válvula está ausente o no se cierra por lo que

en cada latido la sangre que se expulsa en la aorta, fluye hacia atrás, por
lo que la presión aórtica cae hasta 0 entre los latidos y no se produce la
escotadura del perfil del pulso porque no hay válvula aórtica que cerrar.
Transmisión del Pulso de la Presión:

Es aquella presión ejercida durante la sístole en la aorta que vence la inercia del flujo inicial sanguíneo y ocasiona una onda
de distensión que se extiende a lo largo de la aorta y permite la irrigación.
La velocidad de transmisión del pulso en diferentes secciones:
1.- Aorta: 3-5 m/s
2.- Arterias Grandes: 7-10 m/s.
3.- Arterias Pequeñas: 15-35 m/s.
Cuanto mayor sea la compliancia de cada segmento vascular, más lenta será la velocidad,
esto explica la diferencia de velocidad entre las diferentes secciones.
Amortiguación: Es la disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia de los

pulsos de presión y su origen es doble.
1.- Resistencia: Del movimiento en los vasos, y amortiguan las pulsaciones porque debe
de haber un flujo anterógrado en frente de la onda de pulso para distender el siguiente
segmento de vaso. Entre mayor resistencia, mayor amortiguación.
2.- Compliancia: De los vasos, y amortiguan las pulsaciones porque en cuanto más sea
distensible el vaso, se necesita una mayor volumen de sangre frente a la onda de pulso
para provocar un aumento de presión.
19
Cuanto mayor sea el vol. sistólico, deberá de difundir más sangre en el árbol arterial con cada latido, e incrementará el
aumento/descenso de la presión durante sístole y diástole, por lo que la presión del pulso será mayor. Por el contrario, cuanto menor sea
la compliancia del sistema arterial, mayor será el aumento de la presión para un volumen sistólico dado que se bombee hacia las arterias.
E.P.C. 62
Por lo tanto, el grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto de resistencia por
compliancia.
Métodos Clínicos para Medir las Presiones:
1.- Método de Auscultación:
2.- Presiones Normales Medias:

Cabe destacar, que después de 60 años, la razón del incremento de la presión sistólica
es consecuencia de la ateroesclerosis lo que provoca una reducción en la
distensibilidad o endurecimiento.
3.- Presión Arterial Media:

Es la media de las presiones arteriales medidas ms a ms en un período de tiempo y no
es igual a la media de las presiones sistólica y diastólica porque para FC’s normales,
se invierte una mayor fracción del ciclo en la diástole que en la sístole. Así pues, la
presión arterial sigue estando más cercana a la presión diastólica que la sistólica
durante la mayor parte del ciclo. Por lo tanto la presión arterial está determinada por en un 60% por la diastólica y un 40%
por la sistólica.
VENAS Y SUS FUNCIONES:
Funciones:
Debido a sus presiones, pueden aumentar y disminuir su tamaño, impulsan la sangre mediante la bomba venosa y ayudan
a regular el gasto cardíaco. También almacenan cantidades de sangre y mantienen la sangre disponible en caso de su uso.
Presiones Venosas: Central (Auricular) y Periférica.
1.- Presión Venosa Central: Es aquella presión en la cámara auricular (0 mm Hg, que es igual a la presión atmosférica del
cuerpo)20 ocasionada por la confluencia de todas las venas sistémicas. Va a estar regulada por un equilibrio entre 2
factores: La capacidad del corazón de bombear sangre al ventrículo derecho y este a los pulmones; La tendencia de la
sangre a fluir de las venas periféricas a la aurícula derecha.21
Y los factores que aumentan la presión en la aurícula derecha son: El aumento del volumen de sangre, el tono de los
grandes vasos en el organismo, y dilatación de las arteriolas, lo que disminuye la resistencia periférica permitiendo un flujo
rápido.
20
En condiciones anormales, aumenta de 20-30 mm Hg gracias a insuficiencia y por transfusión. Y su límite inferior es de -3—5 mm Hg por
debajo de la presión atmosférica gracias a un bombeo excesivo o en hemorragias y esta última presión es igual a la de la cavidad torácica.
21
Si hay un aumento en la fuerza de bombeo de la aurícula derecha, la presión disminuirá, y por el contrario, si hay una reducción de la
fuerza de bombeo, la presión aumentará.
E.P.C. 63
2.- Resistencia Venosa Periférica:
La mayoría de las grandes venas entrando al tórax están comprimidas en muchos puntos
por tejidos circundantes, brazos, cuello, abdomen. Por estos motivos, las grandes venas
ofrecen la misma resistencia al flujo sanguíneo y por tal motivo la presión de las venas
periféricas de una persona que está en posición decúbito es entre +4-+6 mm Hg mayor
que la presión en la aurícula derecha (que es de 0 mm Hg).
a.- Efecto en la Aurícula Derecha:

La presión auricular aumenta por encima de su valor normal (0 mm Hg), la sangre regresa
de las venas grandes, incrementando su tamaño y abren su punto de colapso por encima
de +4-+6 mm Hg, al seguir aumentando se incrementa la presión periférica y como el
corazón debe de estar muy debilitado para incrementar a 4-6 mm Hg, suele encontrarse
una presión periférica que no está elevada incluso en etapas iniciales de insuficiencia
cardíaca. (¿?)
b.- Efecto en la Presión Intraabdominal:

La presión de una cavidad abdominal alcanza +6 mm Hg, pero puede aumentar +15 mm Hg - +30 mm Hg como
consecuencia del embarazo, tumores, obesidad o ascitis. Si esta presión aumenta, la presión de las venas de las piernas
debe aumentar por encima de la presión abdominal para que permitan el paso.
c.- Efecto Gravitatorio:

La presión gravitatoria o hidrostática ocurre en cualquier organismo expuesto al aire, la
presión de la superficie del agua es igual a la presión atmosférica y aumenta 1 mm Hg
por cada 13, 6 mm de distancia por debajo de la superficie y es consecuencia del peso
del agua.
d.- Efecto de las Válvulas Venosas: Bomba Venosa.

Las válvulas de las venas actúan en el ser humano y están compuestas de tal forma que
al momento de caminar los músculos comprimen las venas y expulsan sangre pero sólo
siguen un trayecto al corazón, en consecuencia, cada vez que una persona mueve las
piernas la sangre impulsada al corazón se le denomina sistema de la bomba venosa, o
bomba muscular.
e.- Válvulas Varicosas:

El estiramiento continuo de las venas provoca que se extiendan en su superficie
transversal, pero las válvulas no incrementan de tamaño, esto causa una mal función en
la bomba venosa por lo que se desarrollan venas varicosas que son protrusiones
bulbosas de gran tamaño de las venas situadas por debajo de la piel por toda la pierna.
Es por ello, que si una persona se mantiene por pocos minutos en bipedestación, sus
presiones aumentarán y habrá pérdida de líquidos en capilares y edema en las piernas,
se perderán nutrientes desde capilares hasta células y la piel se engrangrena y ulcera.
Esto se puede prevenir con medias elásticas, útiles para cirugías y en personas que
estén mucho tiempo en bipedestación.
Reservorios Venosos:
El 60 % de la sangre, se encuentra en las venas, y debido a que son muy distensibles, las venas tienen función de reserva
sanguínea. De hecho, si se pierde un 20 % del volumen, el organismo puede funcionar sin problemas, claro, después de las
señalizaciones nerviosas (simpáticos) de vasoconstricción y acaparando el efecto del sistema circulatorio por la pérdida.
1.- Reservorios Específicos: Bazo 100 ml. (pulpa roja), hígado, venas abdominales 300 ml., plexos venosos de la piel.
También, aunque no forman parte específica de reservorio como tal, se encuentra el corazón 50 - 100 ml. y los pulmones
100 – 200 ml.
E.P.C. 64
CAPÍTULO 16: Microcirculación y el Sistema Linfático:
Intercambio de líquido capilar, intersticial y fluido linfático.
La circulación periférica de todo el organismo tiene alrededor de 10,000 millones de capilares con una superficie total
estimada de 500-700 metros cuadrados.
ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓN:
Cada arteria se ramifica en 6-8 ramas, generando arteriolas de 10-15 um. Tienen
una capa muscular delgada.
Estas arteriolas se ramifican de 2-5 veces, generando metaarteriolas de 5-9 um.
No poseen una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando el
vaso en puntos intermitentes.
El esfínter capilar, es el punto en el que cada capilar verdadero se origina de
las metaarteriolas, en donde hay una fibra muscular lisa que rodea al capilar.
Las vénulas son mayores que las arteriolas y tienen una capa muscular más
débil.
Estructura de la Pared Capilar:

La pared está compuesta por una capa unicelular de células endoteliales y está rodeada por una membrana basal muy fina
en el exterior del capilar.
El grosor total de la pared capilar es sólo de 0,5 um.
Mientras que el diámetro interno del capilar es de 4-9 um, apenas suficiente para el paso de eritrocitos y otras células
sanguíneas exprimidas.
Poros:
En la figura se muestran 2 pasajes para el medio externo:
Espacio Intercelular: Canal curvo de forma de hendidura, que descansa en células
endoteliales adyacentes y cada espacio está interrumpido por pliegues cortos de
proteínas los que permiten que se filtre libremente líquido a través de este espacio.
Tiene una anchura de 6-7 nm.
En las células endoteliales, hay muchas vesículas de plasmalema, denominadas
calvéolas formadas por oligómeros de proteínas llamadas caveolinas que están
asociadas a moléculas de colesterol y esfingolípidos y pueden tener función en la
endocitosis y transcitosis de macromoléculas en las células endoteliales.
Las calvéolas pueden embeber pequeños paquetes de plasma o líquido
extracelular que contienen proteínas plasmáticas y estas vesículas atraviesan
lentamente la célula endotelial formando canales vesiculares.
Tipos de Poros:
1.- Cerebro: Uniones estrechas que permiten la entrada/salida de moléculas como
agua, oxígeno y dióxido de carbono.
2.- Hígado: Son aperturas amplias, por lo que casi todas las sustancias disueltas en el plasma, incluyendo las proteínas
plasmáticas, difunden fácilmente.
3.- Tracto Gastrointestinal: Son intermedios entre las del hígado y los músculos.
4.- Riñón: Los capilares glomerulares del riñón son fenestraciones que atraviesan células endoteliales en todo su trayecto
por lo que se filtran enormes moléculas pequeñas e iones.
FLUJO DE SANGRE:
La sangre fluye intermitentemente a lo largo de segundos y minutos, esto se debe a la vasomotilidad que es la contracción
intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares.
Regulación:
El factor más importante para la regulación de la vasomotilidad, es la concentración de oxígeno en los tejidos, cuando la
utilización por tejido se eleva, la concentración de tejido tisular disminuye por debajo de lo normal activando los períodos
intermitentes del flujo sanguíneo y la duración de cada período del flujo es mayor, con lo que se permite que la sangre
capilar transporte mayores cantidades de oxígeno.
E.P.C. 65
Función:
La función global de los capilares permite que exista una velocidad media del flujo sanguíneo a través de cada lecho tisular,
presión capilar media dentro de los capilares y una velocidad de transferencia media de las sustancias entre la sangre de
los capilares y el líquido intersticial circundante.
INTERCAMBIO DE AGUA, NUTRIENTES Y OTRAS SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL:
Difusión:
Es el medio más importante por el cual se transfieren sustancias entre el plasma y el líquido intersticial, es consecuencia
del movimiento térmico de las moléculas del agua y de otras sustancias disueltas en el líquido:
1.- Sustancias Liposolubles: Difunden directamente a través de la membrana capilar debido a que no poseen carga
eléctrica, las sustancias pueden ser el CO2 y el O2.
2.- Sustancias Hidrosolubles: Difunden a través de los poros intercelulares de la membrana, como el agua, iones sodio,
cloruro, glucosa, y su velocidad es 80 veces mayor que la velocidad del propio plasma en el capilar.
Tamaño:
Los espacios intercelulares capilares son de 6-7 nm, y su
permeabilidad varía de acuerdo a los distintos diámetros
moleculares, estructura de acuerdo al tejido en donde esté y su
grado de ionización (albúmina, sinusoides hepáticos y
glomérulos renales, e iones sodio, respectivamente).
Efecto de la Diferencia Concentración:

La velocidad neta de difusión de una sustancia a través de
cualquier membrana es proporcional a la diferencia de
concentración de la sustancia entre los 2 lados de la membrana.
Es decir, cuanto mayor sea la diferencia entre las concentraciones de una sustancia dad en los 2 lados de la membrana
capilar, mayor será el movimiento neto de una la sustancia en una dirección a través de la membrana.
INTERSTICIO Y LÍQUIDO INTERSTICIAL:

Una sexta parte del volumen total del organismo consiste en espacios entre las células que se conoce como intersticio, en
donde se encuentra el líquido intersticial.
La estructura del intersticio contiene 2 tipos de estructuras:
1.- Fibras de Colágeno: Fuertes, proporcionan fuerza tensorial a los tejidos.
2.- Filamentos de Proteoglicano. Moléculas finas, compuestas por un 98% de ácido hialurónico y 2% de proteínas. Forman
borden en cepillo.
Gel:
El líquido del intersticial se deriva por la filtración y difusión de los capilares. Contiene bajas concentraciones de proteínas,
dado que no atraviesan los poros. El líquido queda atrapado en los espacios de los filamentos de proteoglicanos. La
combinación de los filamentos con el líquido forma un gel, denominado gel tisular.
Esto permite que el líquido difunda a través del gel por un movimiento cinético térmico de molécula a molécula.
Su velocidad de difusión a través del gel es de 95-99% de rapidez.
Líquido Libre:
Aunque casi todo el líquido difunde a través del gel, a veces hay pequeños
riachuelos de líquido, y pequeñas vesículas de líquido libre, lo que significa
que carece de moléculas de proteoglicano y así pueden fluir libremente.
La cantidad de líquido libre presente en tejidos normales es de menos de
1%, excepto en casos de edema en donde esos riachuelos se expanden en
exceso y más de la mitad del líquido comienza a fluir libremente.
E.P.C. 66
PRESIONES Y COEFICIENTE DE FILTRACIÓN CAPILAR:
1.- Presión Hidrostática: Tiende a empujar al líquido y a las sustancias disueltas a través de los poros capilares dentro de
los espacios intersticiales.
2.- Presión Coloidosmótica (Osmótica): Provocada por las proteínas plasmáticas que tiende a provocar el movimiento del
líquido por ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Esta presión osmótica ejercida por las proteínas
plasmáticas normalmente previene la pérdida significativa de volumen del líquido desde la sangre hacia los espacios
intersticiales.
El sistema linfático, también tiene su importancia al devolver a la circulación las pequeñas cantidades del exceso de
proteína y líquido que se pierde desde la sangre hacia los espacios intersticiales.
Fuerzas Determinan Movimiento:

Hay 4 fuerzas que determinan si el líquido saldrá de la sangre al líquido intersticial o en dirección contraria; Denominadas
fuerzas de Starling:
1.- Presión Capilar (Pc): Tiende a forzar la salida del líquido a

través de la membrana capilar.
2.- Presión del Líquido Intersticial (Pif): Tiende a forzar la

entrada del líquido a través de la membrana capilar cuando la
Pif es positiva pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa.
3.- Presión Coloidosmótica del Plasma (Πp): Tiende a

provocar ósmosis de líquido hacia el interior a través de la
membrana capilar.
4.- Presión Coloidosmótica del Líquido Intersticial (Πif):

Tiende a provocar ósmosis del líquido hacia el exterior a
través de la membrana capilar.
Si al hacer la suma de estas fuerzas, la presión de filtración neta es positiva, habrá una filtración neta de líquidos a
través de los capilares. Si la suma de las fuerzas es negativa, habrá una absorción neta de líquido desde los espacios
intersticiales hacia los capilares. La presión neta de filtración (PNF) se conoce como:
PNF = Pc – Pif – Πp + Πif
En circunstancias normales, la PNF es ligeramente positiva con lo que se consigue una filtración neta de líquido a través de
los capilares en la mayoría de los órganos.
La velocidad depende del número y tamaño de los poros en los que fluye la sangre, estos factores se expresan como:
Coeficiente de Filtración Capilar (Kf): Es la medición de la capacidad de la membrana capilar de filtrar el agua a una PNF
dada, expresada en ml/min por mm HG de presión de filtración neta. Por lo tanto, la velocidad de filtración de líquidos en el
capilar está determinada por
Filtración = Kf x PNF
Presión Hidrostática Capilar:

1.- Canulación Directa con Micropipeta: Presión Capilar Media de 25 mmHg.
2.- Determinación Funcional Indirecta: Presión Capilar Media de 17 mmHg.
Presión Hidrostática del Líquido Intersticial: Métodos de CDM, cápsulas perforadas implantadas, y mecha de algodón
insertada en un tejido.
1.- Tejido Subcutáneo Poco Compacto: La presión del líquido intersticial es menor que la presión atmosférica, en
consecuencia, se designan como presión negativa del líquido intersticial.
E.P.C. 67
2.- Tejido Subcutáneo Laxo: Es de -3 mm Hg.
3.- Tejidos Encapsulados: También las vainas fibrosas de los músculos y la esclerótica del ojo.
Cerebro:
Líquido Cefalorraquídeo  +10 mm Hg.
Líquido Intersticial Cerebral  +4-+6 mm Hg.
Riñones:
Líquido Capsular: +13 mm Hg.
Líquido Intersticial Renal: +6 mm Hg.
Si se considera que la presión ejercida por la piel, es la presión atmosférica es igual a 0, se formula una regla general que
la presión normal del líquido intersticial es ligeramente negativo con respecto a la presión de las estructuras que pueden
rodear un tejido.
Función de Bomba del Líquido Línfático:

Es la razón por la cual hay una presión negativa de diferencia en el líquido intersticial. El sistema linfático es un sistema
eliminador, que tiene como función de extraer el exceso del líquido, moléculas proteicas, restos celulares y otras sustancias
en los espacios tisulares.
Normalmente, cuando el líquido entra en los capilares linfáticos, se contraen automáticamente durante unos segundos y
bombean el líquido hacia la circulación sanguínea. Este proceso global crea la presión ligeramente negativa en el líquido
intersticial en comparación son sus tejidos capsulares.
Presión Coloidosmótica Capilar:

Como las proteínas son los únicos componentes disueltos en el plasma y el líquido intersticial que no atraviesan fácilmente
los poros, son responsables de las presiones osmóticas a ambos lados de la membrana, para distinguir esta presión
osmótica que se produce en la membrana celular, se denomina presión coloidosmótica o presión oncótica.
1.- Valores Normales: En el plasma, su promedio es de 28 mm Hg, de los que 19 mm Hg, se debe a los efectos
moleculares de las proteínas disueltas y los 9 mm hg, al Donnan, es decir, a la presión osmótica causada por el sodio,
potasio y demás cationes que las proteínas mantienen en el plasma.
Presión Coloidosmótica del Líquido Intersticial:

La cantidad total de proteínas en los 12 L del líquido intersticial del organismo, es ligeramente mayor, que la cantidad total
de proteínas en el propio plasma, pero como su volumen es 4 veces mayor que el volumen del plasma, la concentración
media de proteínas en el líquido intersticial es del 40% de la plasmática, unos 3 g/dl. Cuantitativamente, la presión
coloidosmótica media del líquido intersticial para esta concentración de proteínas es de 8 mm Hg.
Intercambio del Volumen del Líquido:

La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es de 15-25 mm Hg mayor que en los extremos
venosos.
Debido a esta diferencia, el líquido se filtra fuera de loa capilares en .los extremos arteriales, pero en los extremos venosos
vuelve a ser reabsorbido en los capilares.
1.- Análisis en el Extremo Arterial: Las fuerzas medias

apropiadas que están operativas en el extremo arterial del
capilar que provocan el movimiento a través de la membrana:
Es decir, la suma de las fuerzas en el extremo arterial del capilar
da una presión de filtración neta de 13 mm Hg que tiende a
desplazar el líquido fuera de los poros. Esta fuerza provoca que
1/200 del plasma se filtre hacia el exterior de los extremos
arteriales de los capilares hacia los espacios intersticiales.
E.P.C. 68
2.- Análisis del Extremo Venoso: La presión sanguínea baja en el
extremo venoso del capilar cambia el equilibrio de fuerzas a favor
de la absorción, es decir, la fuerza que provoca la entrada del
líquido hacia el capilar, es de 28 mm Hg, mayor que la
reabsorción opuesta, 21 mm Hg.
Esa diferencia es la presión neta de reabsorción de 7 mm Hg, en
el extremo venoso de los capilares. 9/10 Partes del líquido se
filtra del extremo arterial a los extremos venosos y la 10/10 parte
fluye hacia los vasos linfáticos y regresa a la sangre circulante.
Equilibrio de Starling:
Ernest H. señaló que existe un estado cercano al equilibrio en la
mayoría de los capilares, es decir, que la cantidad de líquido que
se filtra en los extremos arteriales de los capilares hacia el
exterior es casi igual a la del líquido que vuelve a la circulación
mediante absorción.
Un ligero desequilibro, explica el líquido que puede volver a la
circulación a través de los vasos linfáticos.
El desequilibrio de fuerzas de 0,3 mm Hg (fuerza neta de salidas),
provoca una filtración de líquido algo mayor a los espacios
intersticiales que la reabsorción.
Esto se conoce como filtración neta y es el líquido que debe volver a la circulación a través de los vasos linfáticos. La
velocidad de filtración neta del organismo (quitando a los riñones), es de 2 ml/min.
1.- Coeficiente de Filtración:

Si consideramos el desequilibrio neto de fuerzas de las membranas capilares (0,3 mm Hg) y la filtración neta de líquidos en
todo el organismo (2 ml/min) al expresarlo según el desequilibrio por cada ml de Hg, se encuentra a una velocidad neta de
6, 67 ml/min por mm Hg en todo el organismo.
El CF se puede expresar en las distintas partes del organismo en términos de velocidad de filtración por minuto por mm Hg
por 100 g de tejido. El CF de un tejido medio es de 0,01 ml/min/mm Hg/100 g de tejido. Pero fluctúa hasta 100 veces
dependiendo del tejido.
Concentración de Proteínas del Líquido Intersticial: 1,5 g/dl en músculos, 2 g/dl en tejido subcutáneo, 4 g/dl en intestino y 6
g/dl en hígado.
SISTEMA LINFÁTICO:
Representa la vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre,
transportan las proteínas y macropartículas de los espacios tisulares ya que no pueden ser eliminadas por el sistema
capilar. 22
1.- Capilares Linfáticos: La 10° parte del líquido no entra en

capilares sanguíneos y venosos, sino que entra a los linfáticos,
siendo la cantidad normal de 2-3 L.
22
Hay excepciones en donde no se drena, como las porciones superficiales de la piel, SNC y el endomisio de los músculos y huesos, y lo
hacen por medio de canales prelinfáticos.
E.P.C. 69
Formación de la Linfa:
La linfa deriva del espacio intersticial que fluye en los linfáticos, siendo la concentración de proteínas del líquido intersticial
de la mayoría de los tejido de 2 g/dl y en el fluido linfático es similar, en el hígado de 6 g/dl, e intestino de 3-4 g/dl y del
conducto torácico de 3-5 g/dl. Por este sistema, también se eliminan bacterias ya fagocitadas.
Efecto de la Presión del Líquido Intersticial en el Flujo Linfático:

La presión del líquido intersticial tiene un efecto sobre el flujo linfático, generando los siguientes factores:
1.- Elevación de la presión hidrostática capilar.
2.- Descenso de la presión osmótica del plasma.
3.- Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial.
4.- Aumento de la permeabilidad de los capilares.
Todos ellos consiguen el equilibrio del intercambio de líquidos en la membrana capilar sanguínea a favor del movimiento de
líquido en el intersticio, con lo que aumenta al mismo tiempo el volumen del líquido intersticial, la presión del líquido
intersticial y flujo linfático.
Bomba Linfática:
Cada segmento del vaso linfático entre válvulas sucesivas funciona como una bomba automática independiente, es decir,
un llenado provoca una contracción con lo que el líquido se bombea a la siguiente válvula y en vasos muy grandes, la
presión puede alcanzar hasta 50-100 mm Hg. Además del bombeo causado por la contracción intermitente, hay factores
externos que comprimen intermitentemente el vaso:
1.- Contracción muscular adyacente.
2.- Movimiento del cuerpo.
3.- Pulsaciones arteriales adyacentes.
4.- Compresión de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo.
En ejercicio, el flujo aumenta de 10-30 veces, mientras que en reposo se mantiene casi en 0.
Bomba Linfática Capilar:

El capilar linfático terminal puede bombear la linfa, efecto que se suma al bombeo producido por los vasos linfáticos
mayores, por lo tanto, cada vez que entra líquido en el tejido y se provoca una hinchazón, los filamentos de anclaje tiran de
la pared de capilares linfáticos y el flujo entrará a través de los espacios situados entre las células endoteliales, después la
presión del interior del capilar aumenta cuando se comprime el tejido y se provoca la superposición de los bordes de las
células endoteliales que se cierran a modo de válvulas. Por tanto, la presión empuja la linfa la linfa a través de los espacios
intercelulares hacia el linfático colector, y no hacia atrás. Las células endoteliales de los capilares linfáticos también
contienen algunos filamentos contráctiles de actomiosina.
Por tanto, parte del efecto de la bomba linfática está dada por la contracción de la célula endotelial linfática y contracción de
los linfáticos musculares de mayor tamaño.
Factores de Determinación del Flujo Linfático:

1.- Presión del líquido intersticial.
2.- Actividad de la bomba linfática.
Por lo que se puede afirmar que la velocidad de flujo linfático se encuentra determinada por el producto entre la
presión del líquido intersticial y la actividad de la bomba linfática.
Función del SL en el Control de la Concentración de las Proteínas en el LI, VLI y la PLI:

El sistema linfático tiene un papel determinante en:
1.- Concentración de proteínas en los líquidos intersticiales: Sólo cantidades diminutas de esas proteínas regresan a la
circulación, por lo que aumentan la presión coloidosmótica en el líquido intersticial.
2.- Volumen del Líquido Intersticial: La presión coloidosmótica del LI desplaza el balance de fuerzas en las membranas
capilares a favor de la filtración de líquidos hacia el intersticio. De esta manera, el líquido se extravasa por mecanismo
osmótico, saliendo a través de la pared capilar por las proteínas y hacia el intersticio, aumentando tanto el volumen como la
presión del líquido intersticial.
3.- La Presión del Líquido Intersticial: El aumento de la presión del líquido intersticial aumenta en gran medida la velocidad
del flujo linfático.
E.P.C. 70
CAPÍTULO 17: Control Local y Humoral del Flujo
Sanguíneo por los Tejidos.
E.P.C. 71
CAPÍTULO 18: Regulación Nerviosa de la Circulación y
Control Rápido de la TA.
E.P.C. 72
CAPÍTULO 19: Función Dominante de los Riñones en el
Control de la TA y la Hiperensión.
E.P.C. 73

01) Generalidades Fisiologia

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

01) Generalidades Fisiologia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UAEM

Transporte: Líquido Extracelular.

Sistemas de Control del Organismo: 2 Ejemplos.

1) Regulación de las Concentraciones de O2 y CO2 del Líquido Extracelular:

2) Regulación de la Tensión Arterial:

Ejemplo de Regulación de Temperatura

Proteínas de Membrana: 2 Tipos.

AGUA CORPORAL TOTAL

Esto da como resultado 0 ml/día con lo que el organismo en estado estable y

1.- Líquido Total:

80% del ECF

2.- Líquido Extracelular (ECF): Líquido Transcelular 1-2 L

20% del ECF

3.- Líquido Intracelular (ICF): 28 L

CONSTITUYENTES DEL LE Y LI:

Composición Iónica del Plasma y Líquido Intersticial:

VOLÚMENES ESPECÍFICOS DE LOS COMPARTIMIENTOS:

Medida de Agua Corporal Total:

Medida del LE:

Medida del LI:

Volumen Intracelular = Agua Corporal Total – Volumen Extracelular

Medida del Líquido Intersticial:

Medida del Volumen Sanguíneo:

Volumen del Plasma

LÍQUIDOS ISOTÓNICOS, HIPOTÓNICOS E HIPERTÓNICOS:

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO:

Miosina & Actina:

MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:

MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:

Interacción: Entre 1 filamento de miosina, 2 filamentos de actina y Iones calcio.

Interacción: Filamento de actina activado y puentes cruzados de miosina  Teoría de la cremallera.

Interacción: ATP como fuente de energía.

TRANSMISIÓN DEL IMPULSO

Anatomía Fisiológica de la Placa Motora Terminal:

Excitación de la Fibra Muscular:

POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR:

Propagación en los Túbulos Transversos:

Liberación de Iones Calcio por Retículo Sarcoplásmico:

Retiración de Iones Calcio:

Tipos de Músculo Liso:

1.- Músculo Liso Multiunitario:

2.- Músculo Liso Unitario: También llamado sincitial o visceral.

1.- Base Química:

2.- Base Física:

CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO:

Uniones Neuromusculares del Músculo Liso:

1.- Anatomía Fisiológica:

2.- Sustancias Transmisoras Excitadoras e Inhibidoras:

Potenciales de Membrana y Potenciales de Acción en el Músculo Liso:

1.- Potenciales de Membrana: Depende de la situación momentánea del músculo,

5.- Despolarización del Músculo Liso Multiunitario: Sin potenciales de acción.

Efectos de Factores Tisulares Locales:

1.- Efectos de Factores Químicos Tisulares Locales:

2.- Efectos de las Hormonas:

Origen de los Iones Calcio:

Función del Retículo Sarcoplásmico:

ANATO-FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

Excitación-Contracción  Acoplamiento excitación-contracción.

Función de los Ventrículos  Bombas

GENERACIÓN DEL TRABAJO DEL CORAZÓN:

Análisis del Bombeo Ventricular:

Eficiencia de la Contracción Cardíaca:

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO: