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PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Y EL SIDA

Fase aguda temprana: es controlada parcialmente por la respuesta inmunitaria


adaptativa, los virus entran atraves de los epitelios de las mucosas, los Ls TCD4+ de
memoria (que expresan CCR5) de los tejidos linfáticos y la muerte de los Ls infectadas. En
las primeras semanas de la infección los Ls TCD4+ gran cantidad son destruidos.
La transición entre la fase aguda y la crónica se caracteriza por la diseminación del virus, la
viremia y la participación de la respuesta inmunitaria del huésped.
Las células dendríticas pueden transmitir el VIH a los Ls TCD4+ mediante el contacto
intracelular directo.Pocos días después de la primera replicación del virus en los ganglios
linfáticos que produce una viremia donde se aprecia grandes números de partículas de
VIH en la sangre.
La viremia le permite al virus diseminarse por todo el cuerpo y se infectan los Ls T
cooperadores, MØs y células dendríticas en los tejidos linfáticos periféricos. A medida que
se propague la infección por el VIH, el sistema inmunitario adaptativo pone en marcha la
repuesta inmune humoral y celular frente a antígenos víricos, esta respuesta controla
parcialmente la infección y la producción de virus permitiendo la disminución de los
niveles bajos pero detectables a las 12 semanas después de la exposición primaria.
Fase crónica: el sistema inmune en defensa frente a las infecciones por microorganismos
oportunistas y las manifestaciones clínicas de la infección son escasas o nulas.
Esta fase de la enfermedad se denomina periodo de latencia. Los Ls TCD4+en la sangr no
alberga al virus.
La destrucción de los Ls TCD4+dentro los tejidos linfáticos progresa en forma continua en
este periodo y el número de LsCD4+ circulante disminuye.
En las primeras fases de la evolución de la enfermedad el organismo produce LsTCD4+ y
pueden remplazar casi tan rápido como se destruyen. La infección continuo por el virus
durante años provoca la muerte de los LsTCD4+en los tejidos infectados y en circulación.