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VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS MINATITLAN
PROPEDEUTICA
CLINICA DRA. ILEANA
CASTILLO
SEPTIEMBRE 2011
•ANP
Grupo étnico.
Edad.
Sexo.
Lugar de residencia
Ocupación
Tipo de alimentación
Hábitos de vida
• GRUPO ÉTNICO.
ANGLOSAJONE HEMOPATÍAS YATRÓGENAS
S
LATINOS TALASEMIAS, DEFI DE ERITROCITOS.
44,6 % EDAD
INFANCIA ADULTA
RN
• Enfermedad hemorrágica de RN
inmadurez hepática e hipovitaminosis K.
• Anemia ferropénica entre 6 meses y 3 años.
• Hemoglobinopatías final del primer año de
vida.
Edad infantil.
• Leucemias agudas
• Leucosis.
• Leucemia crónicas
• Purpura trombcitopenica autoinmunitaria
ADOLESCENCIA Y JUVENTUD
•Púrpura trombocitopénica primaria, mononucleosis
infecciosa, leucosis aguda no linfoblástica y trastornos
hemorrágicos congénitos y adquiridos.
EDAD ADULTA
•Agranulocitosis, anemia aplásica, drepanocítica;
cloroanemia aquílica; linfogranulomatosis maligna de
Hodgkin; linfoma no Hodgkiniano; leucosis aguda
no linfoblástica; paraproteinemias malignas.
PRESENILIDAD Y ANCIANIDAD
•Anemia perniciosa genuina, anemias carenciales,
anemia refractaria y leucémica linfática crónica.
• SEXO.
MUJERES HOMBRES
• Clorosis en edad • Hemofilia
premenstrual • Leucosis aguda,
• Anemia aquílica en crónica mieloide y
menarquía. linfática crónica.
• Anemia hipocroma • Policitemia vera.
ferropénica • Anemia perniciosa
esencial • Linfogranuloma de
• Agranulocitosis Hodgkin.
• Enfermedad de
Werlhof
• Sarcoidosis
• Anemia perniciosa
• Ocupació
n.
Plomo, anemia adquirida
Anilina y nitro benceno o esencia de
mirbana. venenos metahemoglobinizantes.
Benzol y derivados, cuadros anémicos
agranulocíticos, trombopénicos o
leucocíticos agudos mieloblásticos o
crónicos mieloides.
Rayos X, nocivo órganos hemopoyéticos
Lugar de
residencia.
• Tipo de alimentación.
– Alimentación cuantitativa o cualitativamente
insuficiente. Alcoholismo.
• Hábitos de vida
– Hacinamiento; falta de sol; sedentarismo, etc.,
anemias ferropénicas.
– Crisis de anemia hemolítica con hemoglobinuria
paroxística tras traumatismos en manos o pies,
largas caminatas, etc.
– a frigore, inmersión del cuerpo en agua fría; orina
eliminada contiene hemoglobina libre, en parte ya
transformada en metahemoglobina.
CUADROS ANEMICOS
• Varices esofágicas, gastritis, hernia
Posthemorrágicos diafragmática, úlcera
gastroduodenal, Etc.
Infecciones
• Sífilis, tuberculosis, paludismo,
agudas o supuraciones pleuropulmonares.
crónicas.
Nefropatías • Evolucionan con IR uremígena.
Inhibición tóxica medular y falta
crónicas. eritropoyetina o infección renal.
• Hipotiroidismo,
Endocrinopatías hiposuprarrenalismo,
hipogonadismo, etc
Específicos.
Histología, infiltración leucémica
de la piel, que constituye
verdaderas leucemias cutáneas.
Leucémides
Lesiones de carácter inflamatorio
o trivial, inespecíficas y similares
para todos los tipos de leucemia.
INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL
Anemia o ictericia constitucional. (Tipo Minkowski-
Chauffard)
• Signos somáticos degenerativos constitucionales ,«constitución
hemolítica».
• Cráneo apuntado (turricefalia.oxicefalia) o redondo y grande
• Micrognatismo o prognatismo
• Hipertelorismo. Arcos cigomáticos prominentes
• Signos de disendocrinias (hipogenitalismo), hiperelasticidad articular
Hemorragias cutáneas
Leucemias crónicas
Mononucleosis infecciosa
Erupciones hodgkinianas
Infiltrados y tumores
CEFALEAS HEMORRAGIA
DISNEA Anemia, CEREBRAL
Anemias intensas. poliglobulia, Discrasias
leucemia. sanguíneas.
PARESTESIAS
POLIMEURITIS
Anemia perniciosa.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
• Radiografía simple
• Linfografía
• Gammagrafía linfática
VOLEMIA
• Volumen sanguíneo total.
• volemia del adulto normal:
–Hombre:2,89 11/m2; Mujer: 2,44 11/m2.
• RN 500 ml de sangre.
• Volumen varia según circunstancias.
A) Normovolemia: 1 absoluta (normocitemia + normoplasmemia)
sujeto sano; 2 oligocitémica, serosa o hidrémica (anemias
hipocromas); 3, hipercitémica oligoplásmica (poliglobulias de las
alturas).
B) Hipervolemia: 4, normocitémica (plétora absoluta y genuina): 5,
oligocitémica (plétora serosa de las nefrosis e hidremias del
embarazo); 6, policitémica (policitemia genuina de Vaquez y
leucemia mieloide crónica).
C) Hipovolémia: 7, normocitémica (hipotiroideos); 8 oligocitémica
•Relación del volumen globular con
HEMATÓCRITO
respecto al plasma.
• Viscosimetría, distinguir
paraproteinemias entre sí.
VISCOSIDAD • Aumento de viscosidad de sangre en
leucemias y poliglobulinas y de plasma
en las paraproteinemias malignas.
HEMATÍES • Eritrocitos
BH
VARON MUJER
HEMOGLOBINA 14-18 12 - 16 g/dL
HEMATOCRITO 40 - 54 40 – 47 %
Descenso de • Leucopenia
leucocitos • Anemias aplásicas y granulocitosis
Núcleo
•Granulaciones tóxicas –
Protoplasma Infecciones por cocos
PLAQUETAS
Aumento del número
VASOS
SANGUÍNEOS,
PLAQUETAS
SISTEMA DE
COAGULACIÓN
Y SISTEMA
FIBRINOLÍTICO
VASOS SANGUÍNEOS
CRIOGLOBULINEMIA
PÚRPURA DE SHONLEINHENOCH
PÚRPURA VASCULAR
TELEANGIECTASIA CAPILAR
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS
PLAQUETAS: ALTERACIONES
DE HEMOST ASIA PRIMARIA.
Petequias,
Piel equimosis y
hematomas
Epistaxis y
Mucosa gingivorragias
Menstruales
Poslesión
traumática
TrombopeniaINSUFICIENCIA MEDULAR TOTAL O
PARCIAL, ENFERMEDAD RENAL
CENTRAL CRÓNICA, HEMATOSARCOMAS
Y ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA
INMUNITARIA.
LUPUS DISEMINADO
COAGULACIÓN
PERIFÉRICA INTRAVASCULAR
DISEMINADA
HEMANGIOMA GIGANTE
HIPERESPLENISMO
HIPOTERMIA
Trombocitosis
• El aumento de la cifra de plaquetas se
observa postesplenectomía en la púrpura
trombocitopénica inmunitaria, en los
síndromes mieloproliferativos
(frecuentemente, asociada a trastornos
funcionales) y en la trombocitosis
esencial.
SISTEMA DE COAGULACIÓN
PRIMERA FASE DE FORMACIÓN DE
LA COAGULACIÓN TROMBOPLASTINA
CONVERSIÓN DE
SISTEMA DE
SEGUNDA FASE LA PROTROMBINA
COAGULACIÓN EN TROMBINA
CONVERSIÓN DEL
TERCERA FASE FIBRINÓGENO EN
FIBRINA
Primera fase de la
coagulación
Hemofilia A o déficit de factor VIII.
• Hereditario con carácter recesivo ligado al sexo
• Varón.
Fibrinólisis aguda.
• Solubilizar la fibrina
• Cifra de plaquetas normales, disminución de plasmina y
de los factores V y VIII, Y alargamiento del tiempo de
trombina y de reptilasa.
RESISTENCIA
CAPILAR
AGREGACIÓN
PLAQUETAR
PLAQUETAS
RECUENTO DE
PLAQUETAS
ADHESIVIDAD
PLAQUETARIA
TIEMPO DE SANGRE EXTRAÍDA
COAGULACIÓN ESTADO GEL
• . Nosotros somos Rh
positivo si el antígeno se
encuentra en nuestra
sangre y Rh negativo si no
lo tenemos.
Grupo A
• en la membrana plasmática de los
glóbulos rojos posee aglutinógenos A.
En el plasma, aglutininas anti B (contra
el aglutinógeno B)
Grupo B.-
• Con aglutinógenos B en los eritrocitos
y aglutininas anti A (contra el
aglutinógeno A) en el plasma
sanguíneo.
Grupo 0.-
• Este grupo carece de aglutinógenos en
la superficie de sus eritrocitos. En el
plasma contiene dos tipos de
aglutininas, las anti A y las anti B
(contra ambos tipos de aglutinógenos).
Grupo AB.-
• A diferencia del grupo O, el grupo AB
posee los dos aglutinógenos A y B en
las membranas plasmáticas de los
glóbulos rojos, pero carece de
aglutininas plasmáticas.
Compatibilidad
Sanguínea
Anti-B
Anti A Anti A- B
Aglutinogenos A Aglutinogenos A-B
Aglutinogenos B Sin aglutinogenos
Recibe de : A Y 0 Recibe de: A, B ,AB Y 0
Recibe de: B y 0 Recibe de 0
Donador : A y AB Donador: solo AB
Donador : B y AB Donador universal
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
DEL RECIÉN NACIDO
ERITROBLASTOSIS FETAL
Trastorno sanguíneo potencialmente mortal
en un feto o bebé recién nacido.
Incompatibilidad ABO
Incompatibilidad Rh
Causas
• Madre y el bebé tienen grupos sanguíneos
diferentes.
• Madre produce anticuerpos que atacan los
glóbulos rojos del bebé en desarrollo.
• La forma más común de eritroblastosis fetal
es la incompatibilidad ABO, que puede variar
en su gravedad.
• La forma menos común se denomina
incompatibilidad Rh, que puede causar
anemia muy severa en el bebé.
Síntomas
• Anemia
• Edema (hinchazón bajo la superficie de la
piel)
• Hepatomegalia o esplenomegalia
• Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos
corporales, incluso en los espacios que
albergan los pulmones, el corazón y los
órganos abdominales)
• Ictericia del recién nacido
• TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA.