GLANDULAS

SUPRARRENALES: CORTEZA y
MEDULA ADRENAL
Zonas que componen la glándula suprarrenal y
sus respectivos productos de secreción
 CORTEZA ADRENAL
Hormonas: Corticoesteroides

•Glucocorticoides
Ej: cortisol, corticosterona
Zona
fascicular/reticular
•Andrógenos
Ej: DHEA, Androstenediona

•Mineralocorticoides
Ej: Aldosterona Zona glomerular
Biosíntesis de las Hormonas corticoadrenales
 Consecuencias de la deficiencia de 11 y 21
hidroxilasa sobre esteroideogenesis:
Hiperplasia Adrenal Congénita

Exceso de andrógenos adrenales

Causas: Defecto en enzimas de síntesis de Cortisol (21

hidroxilasa, 11 hidroxilasa)

Hembra:
Vida fetal: pseudohermafroditismo femenino
Vida postnatal: virilización

Macho:
Vida fetal: macrogenitosomía
Vida postnatal: pseudopubertad precoz
 POTENCIA RELATIVA DE ESTEROIDES
(Relativa al cortisol)

Esteroide Potencia glucocorticoide Potencia mineralcorticoide

Cortisol 1 1

Aldosterona 0.1 400

Corticosterona 0.2 2

Dexametasona 30 2
(ej de sintético)
Mecanismo de acción de ACTH sobre esteroideogénesis
corticoadrenal

membrana
Regulación de la secreción de cortisol por el
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Variaciones diarias de cortisol en sangre
 Regulación de la secreción de Aldosterona:

1) ACTH (acción débil)

2) ↑ concentración de K+ plasmática

3) AII en respuesta a renina cuando ↓ concentración de Na+ plasmática

o ↓ volemia

Regulación de la secreción de andrógenos adrenales:

Por ACTH (a diferencia de andrógenos testiculares)

Mecanismo de acción de aldosterona sobre la célula renal:
 Efectos fisiológicos de los glucocorticoides

Músculo
↑ Degradación proteica ↑ aminoácidos
↓ Síntesis proteica
↓ Utilización de glucosa
Antianabólico con efecto
antiinsulínico

GLUCEMIA

Hígado
↑gluconeogénesis
↑Glicerol ↑glucógeno
↑glucemia
Tejido adiposo
↓utilización de glucosa
↑ lipólisis
 Efectos de GC en exceso

1) Sobre tejido conectivo:

• Inhiben actividad fibroblástica (disminución del

colágeno y del tejido conectivo)

• Adelgazamiento de la piel

• Formación de estrías

• Mala cicatrización de heridas

 Efectos de GC en exceso

2) Sobre el tejido óseo:

• Inhiben formación ósea

• Aumentan osteólisis y catabolismo de la matriz ósea

• Disminuyen absorción intestinal de calcio

• Aumentan eliminación renal de calcio

• Disminuyen el crecimiento longitudinal del esqueleto

 Efectos de GC en exceso
3) Efecto antiinflamatorio:
• Inhiben síntesis de COX. Interfieren con la activación
de la FLA2

• Inhiben la IL1 (efecto antipirético, disminuyen

estimulación de LT inductores)

• Disminución de síntesis de Ac y proliferación de LB

• Disminución de la inmunidad celular

• Disminución del rechazo de transplantes

• Favorecen la infección por lo tanto deben usarse con

antibióticos
 Efectos de Mineralocorticoides

Estimulan reabsorción de Na+ y secreción de K+ en:

- riñón
- glándulas salivales
- glándulas sudoríparas

Estimulan excreción de H+ en riñón

Fisiopatologías del eje H-H-corteza adrenal
 Insuficiencia Adrenal
Disminución de cortisol

• Primaria : por atrofia de corteza adrenal por efecto

autoinmune,TBC, sífilis, SIDA, etc. Disminuyen todas las hormonas
corticoadrenales.
• Secundaria: por daño en la hipófisis

Primaria: Enfermedad de Addison

Signos y Síntomas:
- ↑de ACTH y de Cortisol
- Hiponatremia
- Hiperkalemia
- Debilidad y fatiga
- Pérdida de peso
- Hiperpigmentación
- Hipotensión
 Síndrome o enfermedad de Cushing:
Aumento de cortisol

Causas:
- Por aumento de ACTH
-Tumor adrenal, ectópico, iatrogénico, etc.

Síntomas:
Obesidad central (cara de luna llena, espalda
de búfalo, abdomen colgante)
Hipertensión
Disminución de la tolerancia a la glucosa
Estrías púrpuras
Debilidad y atrofia muscular
Osteoporosis
Fragilidad capilar: hematomas
Disminución de crecimiento en los niños
Hiperlipemia + hipercolesterolemia
Sindrome de Cushing
 Manifestaciones Bucales en la enfermedad de Cushing:

• Osteoporosis de maxilares
• Periodontitis
• Candidiasis
• En niños - fisura palatina
- edad dental retrasada
• Alteraciones de la sensibilidad

Actitud y atención odontológica:

• Interconsulta médica
• Controlar la presión arterial
• Evaluar: metabolismo de hidratos de carbono, osteoporosis y
alteraciones de la cicatrización
• Considerar alteraciones psíquicas
 Hiperaldosteronismo primario:
Sindrome de Conn

Aumenta la Aldosterona

Causa: pequeño adenoma adrenal o hiperplasia de CA

Síntomas:
• Hipertensión arterial

• Hipokalemia: debilidad muscular

parestesias
tetania (signo de Trousseau y de Chvostek)
• Alcalosis metabólica por pérdida renal de H+ y K+
 MEDULA ADRENAL
Hormonas: Catecolaminas:
80% Adrenalina
20% Noradrenalina

Células méduloadrenales
• Células cromafines o feocromocitos

• Análogos a neuronas ganglionares del sistema simpático

• Contienen gránulos con depósito de catecolaminas
 Médula adrenal como transductor neuroendócrino:
ganglio simpático en el cual las neuronas postganglionares perdieron sus
axones y se transformaron en células secretoras de hormonas.

Médula
espinal
Asta lateral Corteza adrenal

Médula adrenal

Ganglio Vasos
simpático sanguíneos

Cadena simpática
paravertebral

Fibras preganglionares
(nervios esplácnicos) y
células cromafines
Hormonas
(catecolaminas)
 Biosíntesis de las catecolaminas en la
Dieta
Hidroxilación hepática de
célula cromafin
fenilalanina

Tirosina Dopamina Citoplasma

hidroxilasa decarboxilasa
(TH) (AAAD)
Tirosina Dopa Dopamina
- Dopamina
β-hidroxilasa
(DBH)
Vesícula Noradrenalina Noradrenalina
granulada Feniletanolamina Eflujo
N-metiltransferasa + 80% Vesícula
granulada
(PNMT)
Adrenalina
Adrenalina

Cortisol
 Estímulos que inducen la secreción
de la célula cromafín

• Principal: acetilcolina (fibra preganglionar colinérgica

del SN simpático)
• Otros: angiotensina II
histamina
bradiquinina
 Estados de
Emergencia
+
“Reacción de pelea o huída”

neuroefector del eje simpato-médulo-adrenal

• Estrés
• Dolor
• Hemorragia
• Asfixia, hipoxia
• Frío y calor extremos
• Ejercicio intenso
• Hipoglucemia
• Hipotensión
 Efectos de las catecolaminas
TEJIDO BLANCO RECEPTOR RESPUESTA
Glucogenolisis
HIGADO β2 Lipolisis
Gluconeogénesis
TEJIDO ADIPOSO β2 Lipolisis

MUSCULO ESQUELETICO β2 Glucogenolisis

β2 Estimula insulina
PANCREAS Inhibe insulina
α2
BRONQUIOS β2 Relajación

AP. GASTROINTESTINAL β2 Relajación

β2 Relajación
UTERO Contracción
α
PIEL α Sudoración
↑ Frecuencia y fuerza
CORAZON β1 de contracción
Resumen:
 Endocrinopatías de la médula adrenal
1) Hiposecreción: Producida por destrucción de la glándula (TBC, tumores,
adrenalectomía)
No produce síntomas ya que los terminales simpáticos suplen los requerimientos
biológicos.
Podrían presentarse:
- Hipotensión arterial
- Disminución de latidos cardíacos y del pulso arterial
- Debilidad generalizada

2) Hipersecreción:
Feocromocitoma
- Hipertensión arterial
- Cefalea
- Sudor simpático
- Palpitaciones
- Nerviosismo
- Pérdida de peso