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Neurobiología del ataque de pánico

Un estudio publicado en el año 2004 realizado por científicos del Instituto Nacional de Salud
arrojó que las personas con trastorno de pánico tienen reducciones drásticas de un tipo de
receptor de serotonina, llamado 5-HT1AR, en tres áreas del cerebro. “Los resultados actuales
sugieren que 5-HT1AR puede ser una fuente de vulnerabilidad en humanos, y que la función
anormal de estos receptores parece afectar específicamente el circuito cortical involucrado
en la regulación de la ansiedad”. (Neumeister, et al., 2004, p. 591)

Los científicos utilizaron imágenes del cerebro para observar los receptores de la serotonina
en los humanos. Los sujetos, 16 personas con trastorno de pánico y 15 que no tenían el
trastorno fueron inyectados con pequeñas cantidades de un trazador radiactivo benigno que
se acoplaron a los receptores, lo que permitió a los investigadores contarlos y determinar su
ubicación. Los sujetos en el grupo de pánico promediaron un tercio menos receptores en áreas
conocidas como los cingulados anterior y posterior. Los miembros del grupo también fueron
deficientes en el rafe, que tiene conexiones con una región que procesa la emoción.

El psiquiatra de investigación en el Instituto Nacional de Salud Mental y autor del estudio,

Neumeister (2004), mencionó que existe la posibilidad de que la deficiencia del receptor de
5-HT1AR se asocie con un factor de riesgo genético. No obstante, también se refirió que no
podía descartar la posibilidad de que los agotamientos fueran en realidad un resultado, más
que una causa, del trastorno.

Por otra parte, en una investigación publicada en el año 2006 científicos de la Universidad
de Iowa, EE. UU., identificaron los procesos que afectan a una parte del cerebro y que sería
la responsable del aumento o reducción de la sensación de temor en las personas, lo cual
podría desencadenar ataques de pánico, fobias y otras enfermedades relacionadas. Aquellos
científicos probaron que la amígdala ubicada en el interior del cerebro está llena de
neuroreceptores que reaccionan ante el aumento o descenso del pH o acidez intracerebral.
Los investigadores llegaron a esta conclusión luego de inyectar CO2 en ratones, lo que redujo
el pH del cerebro, despertando el miedo en su comportamiento. Ziemann et al. (2006) señala
que:
 Nuestros datos indican que el CO2 reduce el pH de la amígdala, que la reducción es suficiente
para activar las corrientes ASIC1a de la amígdala, y que se requiere ASIC1a para
el comportamiento de temor inducido por CO2. Sin embargo, respirar CO2 probablemente
reduce el pH en todo el cerebro (figura 1)[...] Además, aunque la expresión de ASIC1a es
abundante en la amígdala, también está ampliamente distribuida en el SNC. (p. 1015)

La razón de aquel temor estaría en que cada persona posee una cantidad diferentes de estos
neuroreceptores, identificados en el estudio como “ASIC1a”, tener una gran densidad de
estos aumentaría la posibilidad de desencadenar con facilidad un episodio de pánico.

Asimismo, un equipo de la universidad señalada anteriormente en estudios posteriores

proporcionó una prueba de que la amígdala no es la única ‘puerta al miedo’ de la mente
humana. Otras regiones cerebrales, como el tronco cerebral, el diencéfalo o la corteza insular
pueden registrar las señales orgánicas más primarias generadas por el peligro, cuando la
supervivencia está amenazada.

Los investigadores trabajaron con una paciente, cuya amígdala se dañó a causa de una
enfermedad. Ésta demostró una marcada ausencia de miedo durante la exposición a una
variedad de estímulos que provocan miedo, incluyendo eventos traumáticos. Por ello, el
equipo decidió probar, con ella y otras dos pacientes cuya amígdala estaba dañada, su
respuesta ante cierta amenaza. En este caso, se les pidió que inhalasen una mezcla de gases
que contenía un 35% de dióxido de carbono. La inhalación de CO 2 estimula la respiración
y puede provocar tanto hambre como miedo. Además, puede desencadenar ataques de
pánico, especialmente en pacientes con trastorno de pánico. Feinstein et al. (2013) afirma
que:

El CO 2 desencadenó un ataque de pánico en los tres pacientes con lesión de la amígdala. Los
pacientes entraron en pánico en la primera prueba de CO 2 y también durante los desafíos
posteriores, lo que indica que el efecto fue reproducible y no simplemente el resultado de una
experiencia novedosa. Por el contrario, solo 3 de 12 entraron en pánico en el grupo de
comparación emparejado, neurológicamente intacto, una tasa similar a la observada
 previamente en adultos sin antecedentes personales o familiares de trastorno de pánico […]
los pacientes informaron que estaban sorprendidos por su reacción al CO 2 y descubrieron
que los sentimientos inducidos de miedo y pánico eran completamente nuevos. Esto sugiere
que la alta concentración de CO inhalado 2 activa una vía que había permanecido en su
mayoría en estado latente hasta el momento del experimento. (p.271)

Igualmente, Feinstein menciona que aquello resultados indican que la amígdala no es

necesaria para el miedo y el pánico provocados por la inhalación de CO 2. Además, se sugiere
que una amígdala intacta normalmente puede inhibir el pánico. También, se plantea la
posibilidad de que la pérdida de la función de la amígdala pueda contribuir al desarrollo del
trastorno de pánico. Apoyando esta posibilidad, se ha encontrado que los pacientes con
trastorno de pánico tienen atrofia localizada de la amígdala, así como hipoactividad de la
amígdala. Sin embargo, la ausencia de ataques de pánico espontáneos previos en los
pacientes con lesiones sugiere que la disfunción de la amígdala sola no es suficiente para
causar ataques de pánico espontáneos o trastorno de pánico.

Finalmente, se concluye que los resultados descritos indican que en los humanos, la amenaza
interna señalada por el CO 2 se detecta e interpreta como miedo y pánico a pesar de la
ausencia de una amígdala intacta.
Figura 2. Los investigadores de la Universidad de Iowa han demostrado que otras regiones
del cerebro humano –aparte de la amígdala- sienten el temor del organismo. El hallazgo
proviene de las pruebas realizadas con tres mujeres con un daño significativo en la amígdala,
un área del cerebro que registra el miedo a amenazas externos. Imagen: Iowa Neurological
Patient Registry. Fuente: Universidad de Iowa.
 Referencias bibliográficas

Neumeister, A., Bain,E., Nugent, A., Carson, R., Bonne, O., Luckenbaugh,D., … Drevets,
W.(2004) Reduced Serotonin Type 1A Receptor Binding in Panic Disorder. Journal
of Neuroscience, 24 (3), 589-591. doi: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4921-
03.2004

Ziemann, A., Allen, J., Dahdaleh, N., Drebot, D., Coryell, M,. Wunsch, M., … Wemmie,
J.(2006) The Amygdala Is a Chemosensor that Detects Carbon Dioxide and Acidosis
to Elicit Fear Behavior . Cell 139 (5), 1012–1021. doi:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2009.10.029
Feinstein, J., Buzza, J., Hurlemann, R., Follmer, R., Dahdaleh, N., Corvell, W., …Wemmie,
J. (2013) Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage. Nature
Neuroscience 16(3), 270 – 272. doi: 10.1038 / nn.3323