CIRUGIA VETERINARIA II

Dr. CIRO MARINO TRAVERSO ARGUEDAS

2018

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 CIRUGIA VETERINARIA II
INTRODUCCION
La Cirugía General, como toda especialidad médica, es arte y ciencia. Servicio social
humanista y estética de la destreza. El cirujano veterinario es un profesional que requiere
ostentar cualidades especiales tales como la inteligencia, disciplina, creatividad, juicio y
pensamiento crítico; pero además es imprescindible que posea un adecuado conocimiento
en anatomía, patología, farmacología y fisiología; a la par de contar con una destreza
manual que alcanzará su máxima expresión con la práctica. Pero también el cirujano
veterinario, en su más íntima convicción, debe reconocerse siempre como un apasionado
enamorado de la vida y un encarnizado protagonista de la lucha contra el dolor.

Consideramos que en la formación del cirujano se deben reunir habilidades técnicas y

conocimientos de las ciencias básicas y de la fisiopatología de los órganos que centran su
actividad profesional, así como integrarse a esta formación una dimensión humanista y
cultural que le otorgue una visión global del mundo y de su época.

El cirujano veterinario en primer lugar, debe ser cirujano, y en segundo lugar, internista,
fisiólogo o patólogo. En la sala de operaciones es él quien debe, al encontrarse solo,
resolver cualquier problema anatómico o técnico que encuentre, basado en el conocimiento
y actitud quirúrgica, las cuales por sí solas le facilitarán llegar a una solución. Pero a su vez
el cirujano debe ser una persona arraigada en el mundo, en la vida, no perder la dimensión
moral de enjuiciamiento de su trabajo, no incurrir en la desesperanza de la pérdida de los
principios, tener la convicción y el coraje para sobrellevar las dificultades que implican
permanecer fieles a los valores humanistas y solidarios que están a la base de la profesión
médica veterinaria.

El conocimiento de las ciencias básicas sirve como sustento para la clínica quirúrgica, sin
este conocimiento seriamos simplemente artesanos, de ahí la importancia de este texto:
“Ciencias Básicas en Cirugía” donde el cirujano podrá actualizar en forma rápida y sencilla
los avances que se han registrado en los diferentes tópicos, y que por una u otra razón no se
han podido revisar o actualizar. He aquí el gran valor de esta obra que por su presentación y

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contenido actualizado sirve para lograr articular nuestros conocimientos y destrezas para la
formación del cirujano. He ahí también el sentido de integración científica y de
modernización que el texto representa en la medida en que toda la comunidad de cirujanos,
superando, aunque fuere incipientemente el centralismo en el acceso a los conocimientos
teóricos, pueda acceder a través de este texto a la definición de cuestiones de consenso
científico comunes. Es por ello que la utilidad de este texto es evidente, su proyección e
impacto, su difusión e incluso los avances que provengan de su lectura, crítica y
confrontación serán evidentemente sus mejores frutos.
Ciro Traverso Arguedas.
Docente en Cirugia Veteterinaria
FMVZ – UNA - Puno

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 I. VALORACION PREOPERATORIA
La valoración preoperatoria consiste en el proceso de valoración clínica y paraclínica que
precede a una cirugía. Esta evaluación considera la información obtenida de múltiples
maneras como la historia clínica, incluyendo la anamnesis y el examen físico entre otros. A
partir de esta valoración se seleccionan además los diferentes exámenes complementarios,
si correspondieren, así como las eventuales interconsultas con otros especialistas. Si bien
esta descrita como una tarea propia del anestesiólogo, es imprescindible que el especialista
quirúrgico defina también, los diferentes exámenes, interconsultas y valoraciones
preoperatorias.

Los objetivos principales de la valoración preoperatoria son reducir la morbimortalidad,

aumentar la calidad del cuidado y permitir al paciente retomar su vida habitual tan rápido
como sea posible. Los objetivos secundarios son evaluar el estado clínico del paciente;
realizar recomendaciones concernientes a la evaluación, manejo y riesgo de los problemas
médicos en el periodo perioperatorio y proveer un completo perfil del riesgo clínico que
pueda ser utilizado en el paciente, el médico tratante, el anestesiólogo y el cirujano para
tomar decisiones de tratamiento que influyan en resultados en el corto y largo plazo.

El concepto final es el de prevenir el eventual desarrollo de complicaciones, las cuales

pueden estar dadas por la patología que motiva la cirugía o las enfermedades asociadas, o
bien ser consecuencia de la cirugía o, finalmente una combinación de las precedentes.

La importancia de la valoración preoperatoria radica en que la mayoría de las

complicaciones son previsibles y en gran número evitables. La consulta preoperatoria debe
identificar las pruebas diagnósticas y las estrategias de tratamiento que optimicen el
cuidado del paciente, provean información acerca del riesgo a corto y largo plazo y eviten
estudios innecesarios.

La utilización rutinaria de una amplia gama de pruebas diagnósticas, independientemente

de las características clínicas del paciente, ha sido parte de la práctica médica durante

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muchos años. Sin embargo, la literatura médica actual ha demostrado que no existe
justificación para muchas de estas evaluaciones diagnósticas de rutina.

■ Los estudios solicitados en forma rutinaria pueden arrojar una amplia gama de resultados
anormales, incluso en individuos aparentemente sanos. La importancia clínica de muchos
de estos resultados anormales es incierta.
■ Los resultados de las pruebas diagnósticas conllevan a un cambio en el manejo clínico
solo en una pequeña proporción de los pacientes.
■ El valor clínico de los cambios en el manejo del paciente que ocurren en respuesta a un
resultado anormal es incierto.
■ A pesar de tener un alto valor predictivo en poblaciones definidas, los estudios
preoperatorios tienen un bajísimo poder para predecir eventos adversos en pacientes
asintomáticos.
Teniendo en cuenta que el manejo del paciente se ve raramente afectado por los resultados
de estos exámenes (dada la baja tasa de resultados positivos y el pobre valor predictivo en
la población general) la recomendación actual es que los estudios diagnósticos se soliciten
considerando las características particulares del paciente y del procedimiento quirúrgico,
evitando la solicitud de estudios en forma indiscriminada.

1.1.1. Evaluación del Paciente

Idealmente el paciente debe ser evaluado en un tiempo prudente antes del procedimiento
quirúrgico, en el cual este tiempo permite anticipar las intervenciones y evita demorar
innecesariamente el procedimiento quirúrgico.

En la consulta preoperatoria deben evaluarse cuidadosamente los antecedentes del paciente,

considerando los motivos de la cirugía, los antecedentes quirúrgicos y las experiencias
anestésicas previas. La medicación que recibe el paciente debe ser detallada, incluyendo
también los medicamentos de venta libre. Algunos medicamentos pueden necesitar ser
ajustados o suspendidos en el perioperatorio. Debe revisarse el esquema de vacunación y
actualizar vacunas si es necesario.

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La consulta preoperatoria puede ser también una oportunidad para evaluar aspectos del
paciente más allá del procedimiento quirúrgico. Si bien debe quedar claro que esta
evaluación no sustituye los servicios preventivos habituales ofrecidos por el sistema de
salud, es sin embargo una buena oportunidad para trabajar con el paciente sobre prácticas
preventivas generales e iniciar o continuar aspectos educativos. Por último, permite una
instancia para mejorar la relacion y la confianza médico-dueño del paciente, evacuar dudas,
aceptar un eventual “nuevo estilo de vida” (por ej frente a una colostomía, amputación etc).
En esta instancia el paciente debe tener una participación activa y firmar el consentimiento
informado.

1.1.2. Historia Clínica

En la misma deberán explorarse:
Alergias e intolerancias a medicamentos u otros agentes (especificar el tipo de reacción) -
Problemas médicos - Historia quirúrgica – Traumas. Medicación actual (tanto la indicada
para tratamiento médico como de venta libre o autoprescripta) Aspectos del interrogatorio
orientado al procedimiento y tipo de anestesia que recibirá el paciente.

Exámen físico
Peso - Signos vitales, presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria.
Examen cardiovascular
Examen pleuro-pulmonar
Examen físico detallado de la zona en la cual se desarrollará la cirugía (cirugías previas,
cicatrices, infección loco regional, etc)
Otros.
■ Estado actual de los problemas médicos
■ Estado cardiaco
■ Estado pulmonar
■ Hemostasia (historia de sangrados anormales)
■ Posibilidad de anemia
■ Posibilidad de gestacion
■ Estado general

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Asociación de riesgo y procedimiento
La calificación de “Procedimientos de alto riesgo” se refiere primariamente a los riesgos
cardiopulmonares derivados del procedimiento o de la anestesia. La definición de alto
riesgo (>5% de incidencia combinada de muerte cardiovascular e infarto no fatal) es
particular para cada procedimiento y paciente pero en líneas generales la mayor parte de los
procedimientos de alto riesgo están incluidos en las siguientes categorías:
■ Cirugías Cardiovasculares
■ Procedimientos vasculares de la aorta y otros grandes vasos
■ Procedimientos arteriales periféricos
■ Procedimientos quirúrgicos prolongados (habitualmente más de dos horas) asociados con
importantes reposiciones de líquidos o pérdidas de sangre (por ej.: resecciones pancreáticas,
cirugía mayor en uterol, cirugía toraxica etc.)

Riesgo Asociado al Paciente

El concepto de paciente de alto riesgo se refiere primariamente al riesgo de complicaciones
cardíacas como consecuencia de condiciones específicas del paciente. La determinación
final del "alto riesgo" es tomada por el profesional que realiza la evaluación para cada
paciente en particular. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes de alto riesgo se
encuentran en algunas de las siguientes categorías:
Aspectos no cardíacos
■ Enfermedad pulmonar severa (uso crónico de oxígeno, distress respiratorio en
reposo, etc.)
■ Diabetes pobremente controlada (causando síntomas con riesgo de hipovolemia)
■ Hipertensión severa (diastólica >110, sistólica >180)
■ Anemia sintomática
Aspectos cardíacos
 Síndromes coronarios inestables
 Infarto de miocardio reciente
 Angina inestable o severa
 Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada
 Arritmias significativas

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  Bloqueo auriculoventricular de alto grado
 Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de enfermedad cardíaca
subyacente
 Arritmias supraventriculares con ritmo ventricular no controlado
 Enfermedad valvular severa (por ejemplo estenosis aórtica o mitral con un área
valvular <1.0 cm2)
Las cirugías generales son un 50% más frecuentes en animales mayores; a mayor edad,
mayor comorbilidad. El sistema de puntuación de ASA es útil para determinar el grado de
autovalidez (independencia) que tiene el paciente.

Escala de Estado Físico de la Sociedad Americana de Anestesiología

ASA (American Society of Anesthesiology)
• ASA I: Sano
• ASA II: Enfermedad sistémica leve, o sano
• ASA III: Enfermedad sistémica severa no incapacitante
• ASA IV: Enfermedad sistémica grave incapacitante
• ASA V: Moribundo (expectativa de vida < 24 h sin la cirugía.

Exámenes Complementarios
Electrocardiograma. Su empleo se ha reducido significativamente, al demostrarse que su
utilidad es limitada y que sus indicaciones se concentran en pacientes que por sus
características particulares presentan mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. El
electrocardiograma preoperatorio puede ser de utilidad en el manejo de pacientes con
enfermedad cardiovascular conocida, signos o síntomas sugestivos de enfermedad
cardiovascular o factores de riesgo significativos.

La indicación de un ECG sólo en función de la edad del paciente en ausencia de otros

indicadores es controvertida. Como en otros casos, el ECG es útil apenas si es capaz
detectar una anormalidad que descubre una enfermedad que no era sugerida por otros
medios y que es importante para estratificar o reducir el riesgo en el paciente.

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A pesar de que no se ha demostrado influencia en los resultados clínicos, se ha visto que las
anormalidades en el ECG aumentan con la edad, por lo cual se mantiene una aproximación
conservadora recomendando la realización del ECG en base a la edad del paciente.

Radiografía de tórax. La radiografía de tórax no predice correctamente complicaciones

respiratorias; éstas son previstas con mayor confiabilidad por los antecedentes clínicos del
paciente, el tipo de anestesia, el estado nutricional y el tipo de cirugía.

Quienes presentan en la consulta preoperatoria tos o disnea deben ser evaluados para hallar
la causa que origina éstos trastornos. Para los pacientes con enfermedades cronicas
traqueobronquiales se debe recomendar hacer el tratamiento 6 semanas antes de la cirugía,
permitiendo con ello la recuperación de los mecanismos de transporte mucociliares,
reducción de las secreciones y disminución de los niveles de monóxido de carbono. El cese
del hábito por un período menor de tiempo no ha demostrado utilidad, y es de beneficio
cuestionable, tanto que algunos estudios evidenciaron mayor tasa de complicaciones.

Los pacientes con enfermedades respiratorias (EPOC) deben ser considerados aparte. Si
tienen una radiografía del último año y no han presentado complicaciones infecciosas
(neumonías) o de otro origen (neumotórax) puede utilizarse ésta como referencia.

Deben tener su enfermedad controlada antes del procedimiento. Los tratamientos esteroides
inhalados pueden y deben ser utilizados incluso hasta inmediatamente antes del
procedimiento, al igual que los boncodilatadores (tanto en el período prequirúrgico como
en el postoperatorio). El paciente puede ser entrenado en ejercicios respiratorios, sobre todo
en aquellos que además deser obesos y cuando son sometidos a cirugías torácicas o
abdominales.

1.1.3. Examen Funcional Respiratorio

Está indicado al igual que otros estudios respiratorios, en los casos en que sus resultados
modifiquen el procedimiento quirúrgico, el manejo anestésico o los cuidados
postoperatorios. El estudio estaría indicado en pacientes candidatos a neumonectomía,

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sujetos con enfermedad pulmonar moderada o grave que serán sometidos a procedimientos
torácicos o en el abdomen superior, individuos con disnea de reposo y/o sibilancias en el
momento del examen físico. No hay evidencia que sugiera que las pruebas de función
pulmonar sean útiles para evaluar el riesgo o modificar el manejo en pacientes con
broncoespasmo correctamente tratado.

1.1.4.Laboratorio
El screening de laboratorio preoperatorio para pacientes sin enfermedad conocida debería
ser ajustado, ya que no está justificada la solicitud de una amplia rutina. Está demostrado
que no modifica en la gran mayoría de los casos la conducta quirúrgica, aún con resultados
anormales. El laboratorio para pacientes con enfermedades conocidas debería ser acorde
con la patología en cuestión, a fin de disminuir los factores cómorbidos preoperatorios.

No hay evidencia de que un resultado preoperatorio patológico, de orina esté relacionado

con mayor tasa de complicaciones.

Tiempo de vigencia de los exámenes preoperatorios. Los datos de diversos estudios

permiten concluir que el intervalo entre la cirugía electiva y los análisis efectuados no
debería superar los seis meses si los resultados son normales y si no hay variantes clínicas.
En presencia de resultados anormales los exámenes deben repetirse. Lo mismo puede
establecerse en cuanto al electrocardiograma.
Pedidos de Laboratorio para Cirugías Programadas
Riesgo bajo: solicitar estudios sólo ante condiciones específicas del paciente.
Riesgo intermedio: hemograma.
Riesgo alto: hemograma, ionograma, función renal, glicemia,crasis.

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 II. VALORACION POSTOPERATORIA
Es el período que transcurre entre el final de una operación y la completa recuperación del
paciente, o la recuperación parcial del mismo, con secuelas. Postoperatorio comprende un
tiempo fundamental del acto quirúrgico en el cual se produce la recuperación del paciente y
el cirujano debe prestar especial atención a la aparición de complicaciones y a su pesquisa
precoz.

Una complicación quirúrgica es todo acontecimiento que se desvíe de lo que sería una
recuperación estable después de una operación quirúrgica. El principal objetivo del control
postoperatorio es vigilar para detectar y corregir anormalidades en etapa temprana, prevenir
complicaciones por medio de fisioterapia, ambulación temprana, apoyo nutricional y otras
medidas necesarias.

La etiología de las complicaciones estará determinada por la enfermedad que motiva la

cirugía, relacionadas con enfermedades asociadas, resultantes de la operación efectuada y
por una combinación de las precedentes. En relación a la fiebre, como una de las
principales manifestaciones clínicas de una complicación postoperatoria, se identifica una
causa específica en menos del 20% de los pacientes con fiebre durante las primeras 24
hs.de postoperatorio. En el resto se considera como una respuesta al traumatismo
quirúrgico.

La mayor parte de las infecciones postoperatorias se producen por contaminación en el

momento de la cirugía, a través de las vías respiratorias durante la anestesia o por cánulas y
catéteres que se colocan en el block quirúrgico.

Causas de fiebre postoperatoria

Infecciosas: Influyen factores locales (irrigación tisular, cuerpos extraños, hematomas) y
sistémicos (estado nutricional, enfermedad hepática o renal, cáncer, inmunosupresores,
obesidad).

Causas: sitio quirúrgico, tromboflebitis, abscesos subfrénicos, infecciones pulmonares.

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No infecciosas: tumores de origen desconocido, tranfusiones, reacciones a medicamentos,
hematomas, metabólicas (crisis tirotóxica), hipertermia maligna, entre otras.

La fiebre postoperatoria es de diagnóstico clínico y para valorar eventuales etiologías se

deben solicitar estudios paraclínicos como: hemocultivos, cultivos de herida, examen de
orina y urocultivo, Rx tórax y eventualmente Ecografía y/o TAC abdominal.

Como complicaciones de la herida operatoria (que pueden suponer la etiología de la fiebre)

podemos citar:
- Hematoma: la más frecuente, vinculada casi siempre a hemostasis inapropiada.
- Seroma: se producen cuando se levantan colgajos cutáneos y se dividen múltiples
conductos linfáticos.
- Infección: la mayor parte son endógenas y a partir de enterobacterias. Por esto se debe
realizar la profilaxis ATB según el tipo de cirugía (limpia, limpia-contaminada,
contaminada, sucia).

Para que se produzca requiere:

1.inoculación de la herida por microorganismo
2.medio favorable para la proliferación bacteriana (sangre, tejido desvitalizado, material
extraño,etc.).

- Falla de la herida. Dos tipos: temprana (dehiscencia) y tardía (hernia incisional) Los
factores que pueden influir en su desarrollo son: tipo de material de sutura, profundidad y
cantidad de puntos, sitio de la incisión y características del reborde cicatrizal.
Complicaciones Respiratorias: son el problema postoperatorio más común y principal causa
de muerte (25 %).

Factores que alteran la función respiratoria normal:

1- efectos de la anestesia general, ventilación mecánica y analgesia postoperatoria.
2- depresión del sistema inmune por traumatismo o septicemia.

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3- reducción de la capacidad vital por restricción en las primeras 12 a 18 hs. (50% luego de
toracotomía o laparotomía mediana)

Se pueden agrupar en dos categorías:

1- Atelectasia/neumonía. Los bajos volúmenes espiratorios y falta de respiración profunda
inhiben la liberación de surfactante e impiden la reexpansión alveolar
Tratamiento: prevención y corrección temprana (fisioterapia, estímulo de expectoración,
analgesia, bronco aspiración, ATB, nebulizaciones, broncodilatadores)
2- Insuficiencia respiratoria aguda. Distress Respiratorio Agudo del animal adulto.
Intervenir tempranamente con PEEP y ventilación intermitente cuando se detecta
hipoxemia e hipercapnia
Otras: neumonía aspirativa, edema pulmonar por sobre-hidratación.
Otras complicaciones que pueden desarrollarse en el postoperatorio son: shock
(Hipovolémico, Cardiogénico, Séptico) o la insuficiencia renal (prerrenal, parenquimatosa
y/o postrrenal).
Las complicaciones o alteraciones del tubo digestivo merecen un punto aparte, y entre estas
podemos citar: el Íleo adinámico, la oclusión intestinal mecánica, la hemorragia de la
mucosa gastroduodenal, impactación fecal, colitis, falla anastomótica y disfunción hepática
e ictericia.
Otras eventuales complicaciones a valorar son: Trombosis venosa profunda y TEP,
desequilibrios metabólicos (hidro electrolíticos y del equilibrio ácido-base) y delirio
postoperatorio.

La cronología del postoperatorio se puede establecer de la siguiente manera:

- postoperatorio mediato que esta dentro de las primeras 12 horas, el inmediato que incluye
las primeras 24-48 hs y cuya estancia puede variar entre recuperación anestésica hasta
cuidados intensivos o cuidaos transitorios intensivos.
- postoperatorio tardío que dura desde las 48 hs hasta que el paciente abandone el centro de
internación. En general se considera hasta 1 mes con el objetivo de controlar la evolución
del paciente en el postoperatorio y despistar la aparición y/o desarrollo de complicaciones,

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se deben implementar controles que pueden ser clínicos y paraclínicos. Esto dependerá
entre otros, del tipo de cirugía, oportunidad operatoria y enfermedades previas.

Control clínico:
Impresión general del enfermo. Controles de signos vitales (pulso, temperatura, presión
arterial, frecuencia respiratoria y diuresis).
Control cardiovascular.
Control respiratorio y pleuropulmonar.
Control abdominal.
Inspección de la herida operatoria.
Control de los miembros. Deambulación.
Control de drenajes externos (sondas, etc.)

El control paraclínico puede incluir:

Exámenes de laboratorio
Exámenes imagenológicos
Interconsultas

Alta
Se otorgará el alta una vez que el paciente haya retomado los tránsitos (digestivo alto y
bajo), que no presente dolor ni fiebre, con las heridas en buenas condiciones y habiendo
superado e periodo de máximas complicaciones. El control será a la semana del alta, en
Policlínica, para retirar puntos y controles (de herida, drenajes etc). El alta definitiva se
otorgará con el resultado de la anatomía patológica (si correspondiere).

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 II. INFLAMACIÓN
Es un proceso que sucede en todo el tejido mesenquimático vascularizado, ante la acción de
una noxa física, química, o biológica, desencadenando sucesivamente fenómenos
vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a
limitar la acción de la noxa.

Los epitelios conforman una barrera ante la agresión de la noxa, si bien no en el contexto
del fenómeno inflamación. Los epitelios estratificados y transicionales, son un factor de
detención de la acción de los agentes agresores, mientras que los epitelios cilíndricos actuan
por la secreción mucinosa y por su movilización, y por la acción ciliar, por el mecanismo
catarral. Otras acciones de los epitelios de las mucosas, son la liberación de enzimas
proteolíticas e inmunoglobulinas producidas por los linfocitos B secretorios y plasmocitos
del corion, sobre todo IgA

Reacciones generales del organismo ante la accion de una noxa

Fiebre:
Reacción inespecífica de elevación de la temperatura por sobre los valores fisiológicos,
originada por la acción de pirógenos exógenos, virales o bacterianos que actuarían
mediando la liberación de pirógenos endógenos (polipéptidos de lisosomas de los
neutrófilos y otras células) que actuarían a través de los centros de termorregulación
hipotalámicos, asi como también por la producción local de prostaglandinas que tienen
acción sobre centros superiores producirían vasoconstricción, disminución de la pérdida de
calor y fiebre.
Leucocitosis:
Particularmente en algunas infecciones bacterianas.
 Velocidad de sedimentación globular aumentada. Se origina en la densidad
proteica del plasma, especialmente alfa, gamma globulinas y fibrinógeno.
 Acción hipofisocorticoadrenal. Con secreción aumentada de A.C.T.H. y
corticoides, que obrarían inespecificamente como inhibidores de la reacción
inflamatoria, bloqueando la exudación de leucocitos, la fagocitosis, disminuyendo la
producción de linfocitos y anticuerpos y la fase reparativa de la inflamación.

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Observaciones Macroscópicas
Enrojecimiento
Triple reacción, los fenómenos que siguen a variados grados de injuria a la piel,
describieron lo que fue llamado la triple reacción, el cual consiste al principio en un area
central roja embotada, rodeada por un halo rojo brillante, para ser seguida de edema del
area roja embotada, este area roja embotada es inmediatamente rodeada por un halo rojo
brillante, que se estira 2 o 3 cm alrededor, el edema o verdugón entonces aparece a lo largo
de la herida quirurgica, la cual se torna pálida, el edema aumenta y finalmente hay un
verdugón pálido, rodeado por un ancho area roja encendida.

En este simple proceso de inflamacion se producen los signos cardinales de la inflamación,

tales como enrojecimiento, edema, calor. las injurias podrían liberar sustancias químicas
que causan vasodilatación local. el problema del enrojecimiento y edema tras el estimulo
producido por el agente físico o químico se producía liberación de sustancias químicas en el
tejido injuriado, que dilataban directamente capilares y vénulas, esto explica el area central
dilatada y roja, además se estimulan terminales nerviosos sensitivas, poniendo en acción un
reflejo axonal a través del cual las arteriolas por fuera del area injuriada eran dilatadas las
acciones a la histamina o sustancias similares, que son liberadas por las células de los
tejidos y que actuarían sobre los pequeños vasos y los terminales nerviosos.

Calor
Cuando la inflamación incrementa el aporte de sangre a través de los vasos dilatados, esto
podría explicar el aumento de la temperatura. Por otra parte se ha comprobado un
incremento del metabolismo en el tejido inflamado, estos tejidos consumen más oxígeno.

Dolor
Podría ser producido por sustancias que se liberan en el tejido inflamado tales como 5-
hidoxitriptamina y Bradikinina, que estimularían las terminales nerviosas. La pérdida de la
isotonicidad de los fluidos corporales también pueden explicar el dolor (la alteración del
balance de sodio, potasio, calcio e hidrogeniones). La presión es un factor que produce

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dolor, esto se comprueba cuando se evacuan fluidos o pus de una lesión, el dolor y la
sensibilidad inmediatamente disminuyen.

Edema
Alteración de la permeabilidad capilar hace que se trasvasen fluidos que contienen
proteinas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la pápula,
después de injurias leves y tumefacción en lesiones más serias, entre las proteinas se
encuentra fibrinógeno y depositos de fibrina. En condiciones normales, solo muy pequeñas
cantidades de proteinas pasan al intersticio. Las proteinas que pasan a los tejidos por el
incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamación, alteran la presión
osmotica en los tejidos y atraen más solutos, aumentando el edema, además se menciona
que la presión hidrostática en la microcirculación también está aumentada durante la
hiperhemia inflamatoria.

Mediadores químicos que aumentan la permeabilidad

A) Proteasas: Plasmina, Kallikreina y factor de permeabilidad de las globulinas. No
parecen tener acción directa sobre los vasos, sino a través de la producción de péptidos
vasoactivos. Plasmina es una proteasa que está inactiva como precursor plasminogeno, que
se activa por dilución o por extracto de tejidos. El kallikreinógeno se activa ante la
presencia de enzimas. El factor de permeabilidad de las globulinas es una sustancia que
migra con las globulinas alfa o beta y que se acompaña con un factor inhibidor (Pro
PF/IPF), es también una proteasa.

B) Polipéptidos: Leukotaxina, Bradikinina y Kallidina, son peptidos vaso activos.

C) Aminas: Histamina y 5-hidroxitriptamina. Histamina está en los mastocitos, que pueden

liberarla sin degranularse, es responsable de la reacción inflamatoria inmediata y podría
jugar un rol en la reacción lenta o continua. La enzima productora de histamina es la
histidina decarboxilasa. 5-hidroxitriptamina, se almacena en gránulos en las plaquetas y
mastocitos, es una sustancia vasoactiva, capaz de producir dolor.

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Otras sustancias Nucleósidos y Nucleótidos
Inosina, adenosina y guanosina, el ácido adenílico y el nucleótido, ácido inosínico, pueden
producir reacción de vasodilatación a los pocos minutos después de la agresión a un tejido
se visualiza y es activada por algunas bacterias tales como estreptococos , estafilococos y el
Cl. Welchii. Acido láctico, que se debe a la anaerobiosis podría ser suficiente para
incrementar la permeabilidad, el acido láctico puede ser también producido por la
migración de leucocitos.

Fenomenos exudativos
Se instala la diapédesis leucocitaria, migración de los leucocitos polinucleares neutrófilos a
los tejidos, esto se favorece por el quimiotactismo, por acción de los factores C3 y C5 del
complemento y posterior pasaje de la membrana basal por depolimerización merced a las
enzimas lisosómicas leucocitarias.

Fenomenos celulares
Originan el denominado granuloma inflamatorio, al principio actua el leucocito
polimorfonuclear que libera sustancias liberadoras de histamina, factor quimiotáctico de
histiocitos, radicales libres, peróxidos, que favorecen la síntesis de prostaglandina por
activación de fosfolipasa, activando además otras enzimas como elastasa, colagenasa, etc.
El monocito de la sangre que se lo identifica como el histiocito en los tejidos tiene función
macrofágica.

Fenomenos reparativos o de detersion

Los macrófagos se distribuyen en los tejidos mesenquimáticos, poseen un arsenal de
mediadores denominados citocinas o monocinas. También poseen enzimas lisosómicas:
Lisozimas, fosfatasas, proteasas, esterasas, lipasas, colagenasas, elastasas y componentes
del complemento, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas,
pirógenos endógenos, interferóna, factores activadores de linfocitos T y B. Las células de
este sistema son capaces de ingerir partículas (fagocitosis), conformando una verdadera
función depurativa tisular, conservando en el macrófago metabolitos del material digerido.

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Los Linfocitos T se diferencian en distintas poblaciones con función específica, son
responsables de la inmunidad celular.

Fenomenos proliferativos
Luego de la actividad macrofágica, por digestión enzimática, comienza la proliferación de
fibroblastos, que evolucionan a fibrocitos y neovasos, que van aportar nutrientes para el
proceso proliferativo o cicatrizal. Esta lesión se denomina en su etapa temprana
angiogranuloma, caracterizada por la presencia de vasos, edema, el componente celular y el
componente fibrilar colágeno.

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 IV. HEMOSTASIA (NATURAL O ESPONTANEA)
Es un conjunto de complejos procesos biológicos precisamente integrados, que previenen o
culminan la pérdida sanguínea (hemorragia) del espacio intravascular lesionado, provee de
una red de fibrina para la reparación tisular y finalmente remueve a fibrina cuando no es
necesaria (fibrinolisis).

Las células endoteliales funcionalmente evitan la coagulación, previniendo la agregación

plaquetaria. Las plaquetas proveen un medio en que la trombina es inactivada por la
antitrombina III y liberan trombomodulina que regula el proceso de la coagulación.

Sólo en condiciones en que se lesiona el endotelio vascular se inicia el proceso de la

hemostasia a través de la activación plaquetaria. Los procesos que participan en forma
independiente e interrelacionados son cuatro : vasoconstricción y formación del trombo
plaquetario (hemostasia primaria), formación de fibrina (hemostasia secundaria) y
fibrinolisis.

1. Vasoconstricción (fase vascular)

Producida la lesión vascular, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta
vasoconstrictora por contracción de músculo liso, que ocurre incluso a nivel de los
esfínteres precapilares, esto es debido a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales; y
por sustancias vasoactivas como el Tromboxano, que deriva del ácido araquidónico de la
membrana plaquetaria, y de la serotonina; ambos son potentes vasoconstrictores que son
liberados durante la agregación plaquetaria. Las bradiquinina y fibrinopéptidos los que
están asociados a la cascada de la coagulación son también vasoconstrictores que viene de
la fase plaquetaria.

2. Formacion del trombo plaquetario (fase plaquetaria).

Características de las plaquetas, se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón, las
plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular mediante
receptores de membrana Gp Ia y Gp IIa. Esto se realiza a través de la participación de al
menos dos cofactores: a) el factor de von Willebrand (sintetizado por las células

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endoteliales de la pared vascular) y, b) la fibroconectina (sintetizado por el subendotelio
vascular).

3. coagulación
La coagulación consiste de una serie de reacciones que finalizan con la formación de
trombina, enzima proteolítica. Se distinguen dos vías: LA VÍA EXTRÍNSECA es iniciada
por lipoproteínas tisulares. El factor tisular (tromboplastina) forma un complejo con el
factor VII y el Ca2+, convirtiendo al factor VII en una proteasa activa (VIIa) que actúa
sobre el factor X activándolo (Xa). LA VÍA INTRÍNSECA es iniciada por la exposición de
factores de coagulación de la sangre al colágeno endotelial en el sitio de daño vascular.

Razones suficientes para tener trastornos de la hemostasia en el paciente con hepatopatias

severas. Los factores: II (protrombina), VII, IX, y X son dependientes de Vitamina K,
requieren de una adecuada ingesta de ella. Su carencia, por trastorno de su producción por
la flora intestinal, la malabsorción de grasas limita la producción y su carencia o la
presencia de un inhibidor competitivo como Warfarina, causa la producción de protrombina
anormal.

4. Fibrinolisis
Los coágulos sanguíneos son parches temporales, que deben ser eliminados cuando la
reparación tisular ocurre. Es el proceso natural dirigido a mantener la patencia de los vasos
sanguíneos por lisis de los depósitos de fibrina. La fibrinolisis, es iniciada al mismo tiempo
que los mecanismos de coagulación bajo la influencia de cinasas circulantes, activadores
tisulares, y kalikreina presente en muchos órganos.

La fibrinolisis es dependiente de la enzima plasmina, que deriva de la pro-enzima inactiva

plasmática plasminógeno. El plasminógeno es absorbido por los depósitos de fibrina. La
enzima plasmina, lisa fibrina y actúa sobre otras proteínas coagulantes (Fibrinógeno, factor
V y VIII). Los pequeños fragmentos de fibrina que son producidos, interfieren con la
agregación plaquetaria normal; los fragmentos mayores, son incorporados en el coágulo
como monómeros normales de fibrina y resultan en un coágulo inestable.

20
 5. Hemostasia quirurgica
Agrupa todos los procedimientos técnicos y agentes que el cirujano emplea para el control
local del sangrado que se produce al incidir o cortar un vaso. En toda intervención
quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de hemostasia, ya que
mientras las técnicas de la hemostasia quirúrgica cierran los vasos macroscópicos; la
hemostasia natural o espontánea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce
en la extensa microcirculación lesionada.

a. procedimientos mecanicos:
Detienen o reducen el sangrado, favoreciendo el control definitivo: Pinzas hemostáticas;
control proximal digital y maniobra de Pringle; ligaduras y suturas manuales; clips y
suturas mecánicas(manual o mecánicas); presión sobre áreas de sangrado con gasas
(taponamientos).

b. agentes termicos:
Electrocoagulación (monopolar o bipolar), bomba de gas argón, láser, cirugía criogénica.

c. agentes hemostaticos locales:

Utilizados para el control intraoperatorio de punciones de agujas, líneas de sutura o en áreas
de extensa disección tisular; tienen propiedades procoagulantes, que proveen una matriz
para la formación del trombo: esponjas de gelatina (Gelfoam), celulosa oxidada (Surgicel),
esponjas y aerosoles de colágeno (Helistat, Avitene, Hemotene), goma de fibrina, trombina
tópica, crioprecipitado tópico. Si la hemostasia espontánea no funciona normalmente; a
pesar del uso adecuado de la hemostasia quirúrgica, ocurre inevitablemente, en menor o
mayor grado, la hemorragia intraoperatoria.

21
 V. FISIOLOGIA DE LA CICATRIZACION
La cicatrización es un proceso complejo por medio del cual se logra la regeneración de una
disrupción en la anatomía normal de un tejido, causada por una injuria, ya sea intencional o
accidental.

La lesión activa la secuencia de la reparación. Clásicamente ha sido dividida en varias

fases con el objeto de entenderla mejor, sin embargo, todos son mecanismos interactivos
que ocurren desde el momento de la lesión hasta la regeneración completa.

Estas fases son: la inflamatoria, la proliferativa y la de remodelación

1. Fase inflamatoria
La inflamación es la respuesta inicial del cuerpo a una lesión y tiene una duración que
puede ir hasta los primeros 4-5 días, en una herida simple. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que en heridas en las que el cierre no es primario, o en las que hay un estimulo
que induce lesión constante y prolongada, esta fase puede tener una duración bastante
mayor. Esta fase de la cicatrización se inicia con la acción de las plaquetas al adherirse y
agregárselas plaquetas y la posterior liberación de un cierto numero de sustancias químicas
(mediadores). Está demás remarcar del papel trascendental que tienen las plaquetas en el
primer paso de la cicatrización. Pacientes con plaquetopenia o disfunción de ellas no
realizan esta función a cabalidad.

La primera respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la hemostasia en el

sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito: una vasoconstricción
refleja importante y la formación del coágulo.
1. La vasoconstricción es mediada por catecolaminas, tromboxanos y prostaglandina F2
alfa. La lesión de los vasos locales expone el colágeno subendotelial a las plaquetas. Esto
va a activar la vía intrínseca de la coagulación y así inducir la formación del coágulo.
2. Dicho coágulo no sólo sirve como controlador de la hemostasis, sino que también
cumple un papel importante como matriz de regeneración en el sitio de la lesión y como
reservorio de importantes sustancias reguladoras de la cicatrización. Después de que se

22
detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la herida y su entorno, incrementando
el flujo sanguíneo para abastecer de neutrófilos, monocitos y linfocitos al sitio de la herida.
Dicho flujo está mediado por factores de crecimiento provenientes de la degranulación
plaquetaria (Factor de crecimiento derivado de plaquetas FCDP, factor de crecimiento
transformador beta FCT-B), factores quimiotácticos derivados del complemento y de la
cascada de coagulación, péptidos derivados de proteínas bacterianas y de la proteólisis de la
fibrina, entre otras proteínas importante de esta fase. Están presentes en grandes cantidades,
con un pico máximo 24 a 48 Hr después de la lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día
posterior a la lesión si no hay factores externos que afecten dicho proceso.

Los macrófagos tienen como funciones:

1. La fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual;
2. La excreción de una serie de citoquinas y factores de crecimiento que aumenten
ostensiblemente el estímulo ya iniciado por la degranulación plaquetaria y de los
neutrófilos, y que se traduce en la síntesis de la matriz (tejido de granulación) y en la
angiogénesis, mediante la quimiotaxis, proliferación y activación de los fibroblastos y las
células endoteliales, respectivamente; y, por último,
3. la síntesis de óxido nitroso, sustancia que cumple una función importante como
antimicrobiano.

Los linfocitos son atraídos y activados por los macrófagos en el sitio de la herida. La
activación de dichas células se traduce en la liberación de citoquinas como interleuquinas
(IL) e interferones (IFN), que a su vez actúan de vuelta sobre los macrófagos induciendo la
liberación de IL1 y factor de necrosis tumoral alfa (FNTalfa). Aparecen en pequeñas
cantidades y parecen ser más importantes en la estructurales. A.

Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su función
principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo, las bacterias y
el tejido lesionado. · Su presencia en el sitio de la lesión es facilitada por selectinas,
proteínas de las células endoteliales, que ayudan a los neutrófilos a adherirse al endotelio y
por integrinas, proteínas de membrana de los neutrófilos, que permiten la unión de estas

23
células a la matriz extracelular. La quimiotaxis de las diferentes líneas celulares está
regulada por la expresión de diferentes receptores de membrana de las células, que hace
que éstas sean atraídas o no al sitio de la lesión en cierto momento.

Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de macrófagos,
siendo ésta la línea celular más aminoácidos, los otros dos aminoácidos corresponden a
Hidroxiprolina e Hidroxilisina; para la síntesis de estos dos aminoácidos se requiere de su
hidroxilación con una enzima que actúa con cofactores como son el hierro, el alfa-
cetoglucarato y el ácido ascórbico (vitamina C).

Es por eso que deficiencias de vitamina C llevan a la formación de colágeno sin

hidroxilar, el cual no es secretado por los fibroblastos, lo que se traduce en permanencia del
colágeno viejo y la ausencia de su renovación. Esta formación de colágeno se inicia en el
segundo día posterior a la lesión, alcanza su pico máximo de producción entre el día cinco
y siete, de manera que a los 21 días (tres semanas) se alcanza la máxima masa de colágeno
en la herida y la producción desaparece hacia el día 60. Con el fin de que no haya un exceso
de colágeno debe haber un proceso regulador, que en este caso es la colagenolisis, cuyo
equilibrio con la producción de dicha proteína genera un momento vulnerable en la
cantidad de colágeno hacia el día 7, facilitando la posibilidad de dehiscencia.

Al tiempo que se induce la proliferación de fibroblastos y su producción de colágeno, se

lleva a cabo la angiogénesis, mediada por células endoteliales y que acompaña este proceso
de granulación. El factor de crecimiento de fibroblastos 1,2 y 4 (FCF 1,2 y 4), el factor de
crecimiento del endotelio vascular (FCEV) y principalmente el factor de crecimiento
transformador beta (FCTbeta) son las principales citoquinas responsables de llevar a cabo
la formación de nuevos vasos sanguíneos.

La epitelización: Se inicia desde el primer día de la lesión, y es otro de los tres procesos
que ocurren en esta fase. Siempre se ha pensado que este proceso esta mediado por los
queratinocitos, que inflamación crónica. Mientras más contaminada esté la herida, cuando

24
se utilice material en sutura que perpetúe la inflamación, más días durará esta fase y por
consiguiente la cicatrización se retardará.

3. Fase proliferativa:
Esta fase comienza en las 24 horas posteriores a la lesión, y dura aproximadamente tres
semanas. Se imbrica con la fase inflamatoria. Se forma inicialmente una matriz provisional
de fibrina y fibronectina derivada del suero, como parte de la forma inicial del coágulo. Se
caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre si: la granulación,
la epitelización y la contracción.

La granulación, se produce principalmente por la aparición de vasos sanguíneos

(angiogénesis) que es estimulado por los mediadores provenientes del macrófago y por la
acción de los fibroblastos en el sitio de la lesión, los que son atraídos a la zona también por
la acción de los mediadores secretados por los macrófagos.

La acción moduladora que ejercen los macrófagos sobre los fibroblastos depende
principalmente de citoquinas como el FCDP, factor de crecimiento derivado de macrófagos
(FCDM) y el factor de crecimiento epidermoide (FCE) entre otros, y su acción inicial es la
de “atraer” los fibroblastos a la herida, estimular su proliferación e inducir su producción de
colágeno; formando la matriz permanente que consta de colágeno y proteoglicanos
(sustancias de crecimiento). El tejido de granulación corresponde al colágeno que llena el
espacio de la lesión y a los nuevos capilares que se producen. El colágeno, es la proteína
estructural predominante en el cuerpo del animal, se caracteriza por tener una Glicina cada
tres se encuentran en la membrana basal. Sin embargo, parece que los que se encuentran en
niveles más superficiales también tienen que ver con este proceso. La función de dichas
células es la de regenerar una barrera contra la infección y la pérdida hidroelectrolítica.

El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores de crecimiento transformadores

alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen tanto la proliferación de los queratinocitos
como su migración a través de los bordes no epitelizados de la herida. Dichas citoquinas
son producidas principalmente por plaquetas, macrófagos, y por los mismos queratinocitos.

25
Asimismo, la humedad en la herida es otro factor que estimula de manera importante la
epitelialización, mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad, lo cual es
uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados. Las bacterias, el exudado
y el tejido necrótico demoran la epitelización. Para la migración de los queratinocitos a
través de la herida debe existir la presencia de plasmina, que degrada la fibrina que se
encuentra en el espacio de la herida permitiendo la migración de los queratinocitos a través
de esta. La plasmina se deriva del plasminógeno, que se encuentra dentro del coágulo de
fibrina y que es activado por unas proteínas activadoras del plasminógeno, producidas por
los queratinocitos.

En una herida profunda la dermis esta destruida o removida. La epitelización ocurre desde
los bordes de la herida a un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo de la vascularidad y
del tejido de granulación. En una herida superficial la dermis no esta comprometida. La
epitelización es el resultado de la migración de células epiteliales de los restos dermales.
Este proceso dura aproximadamente de 7 a 10 días.

La contracción: Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase, esta mediado por la
diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de la primera semana mediado
por el FCT-beta 1. Estos miofibroblastos tienen una capacidad contráctil importante que
hace que los bordes de la herida se aproximen más rápidamente, encogiendo sus bordes
gracias a las fuerzas centrípetas que ejercen dichas células. La repercusión clínica de esta
contracción se traduce en que heridas inicialmente con bordes evertidos, quedan con los
bordes planos después de dicha contracción, mientras que heridas inicialmente planas o con
bordes invertidos quedan con una inversión significativa de sus bordes y un peor resultado
estético y funcional. La apariencia de la herida después de esta fase es mucho menos
inflamatoria y con una fuerza tensil que alcanza el 30 % de la definitiva.

4. Fase de remodelacion
Esta última fase de la cicatrización tiene una duración aproximada de tres semanas a dos
años. Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante
repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del colágeno va a

26
depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del aumento en cantidad de
colágeno surgen problemas clínicos como las cicatrices hipertróficas y lo queloides. En la
fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son la fibrina y la
fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y glicosaminoglicanos que van a
ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como proteína estructural fundamental, el
colágeno.

El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la

cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la piel sana.
Para este fin, no sólo se ha aumentado la masa total de fibroblastos productores de
colágeno, sino que estos han ido adquiriendo la capacidad de producir mucho más
colágeno.

Una de las diferencias principales de la cicatriz con respecto a la piel sana es la

organización del colágeno. En la piel que no ha sido traumatizada, el colágeno está
arreglado en forma de malla con fuertes uniones intermoleculares, expresando así una
fuerza tensil importante. En la piel lesionada, el colágeno inicial esta arreglado en finos
filamentos paralelos a la piel que después se van engrosando y alineando a lo largo de los
puntos de tensión de la herida, lo que la hace adquirir su fuerza tensil definitiva que va a
corresponder al 80% de la piel sana. La apariencia de la cicatriz al final de esta fase va a ser
una cicatriz plana, no eritematosa y muy resistente.

Factores que afectan la cicatrización

Proceso que retarda la cicatrización. La falta de continuidad de las superficies de la herida
por presencia de tejido necrótico, hematomas, seromas o tejido isquémico resulta también
en una alteración de este proceso fisiológico.
1. Factores modificables
Son factores sistémicos, locales o de intervención terapéutica que pueden ser manipulados
por el cirujano. Algunos pueden ser rápidamente modificados y otros son sólo susceptibles
de serlo.

27
 malnutrición: Las pérdidas de peso recientes del mayores del 15% acompañadas de
depleción proteica alteran la cicatrización, así los pacientes hipoalbuminémicos
tienen riesgo de dehiscencia de heridas. La deficiencia de proteínas y aminoácidos
alteran no sólo la fase inflamatoria por deficiente inmunidad celular y humoral sino
también la fase proliferativa al no haber una adecuada síntesis de colágeno y
formación de nuevos capilares.

 La Vitamina C (ácido ascórbico) es fundamental para la producción de

hidroxiprolina a partir de la prolina para la síntesis del procolágeno, así como para
mantener la actividad inmunológica de neutrófilos y macrófagos y la producción de
inmunoglobulinas. Deberá proveerse un suplemento por lo menos los primeros tres
días con cantidades superiores a los requerimientos fisiológicos normales.

De esta manera la cicatrización reflejará el estado de salud del paciente así como las
buenas condiciones que ofrezca el médico al paciente y su herida. Presentamos a
continuación múltiples factores que afectan la cicatrización agrupados en 2
categorías, modificables y no modificables, con el fin de establecer una utilidad
clínica.

A pesar de la diversidad de factores existentes ellos coinciden en afectar alguno de

los procesos fundamentales para una cicatrización exitosa. Es indispensable un
adecuado aporte de oxígeno a los tejidos en reparación para mantener el
metabolismo aerobio que será el único que garantice la continuidad del proceso.
Será también indispensable un adecuado aporte de nutrientes así como un normal
funcionamiento del sistema inmunológico local. La Vitamina A (ácido retinoico)
participa en la epitelización de heridas y revierte parcialmente la alteración de
cicatrización producida en pacientes bajo tratamiento crónico con corticoides.
Igualmente caen sus niveles séricos por lo que es necesario proveer un suplemento.

 Las Vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina) y B6 (piridoxina) también se

asocian a deficiente cicatrización y sus niveles séricos sufren también rápidas caídas

28
 por lo que deben ser repuestas. La deficiencia de zinc altera la proliferación celular
y la epitelización así como con la persistencia de úlceras crónicas. Los
requerimientos calóricos están aumentados en pacientes con grandes superfivies de
tejido lesionado pero este no es el caso en heridas pequeñas. Por otro lado está
comprobado que el aporte de nutrientes mejora la cicatrización sólo en pacientes
que presentan déficit.

 Anemia, hipoxia y aporte local de O2: Todos los procesos de cicatrización

dependen de un adecuado aporte de oxígeno y su demanda está incrementadaen
casos de infección. Si se mantiene un pO2 normal o alto se garantiza la normal
difusión de oxígeno a los tejidos en reparación. Así será necesario establecer una vía
aérea adecuada, aportar oxígeno, asegurar la ventilación, normalizar la volemia, si
es necesario reponer glóbulos rojos, mantener al paciente normotérmico y aliviar el
dolor para prevenir la vasoconstricción mediada por catecolaminas.

 Hematoma, tejido necrótico y cuerpo extraño: Su presencia prolonga la fase

inflamatoria, produce pérdida de continuidad de las superficies en cicatrización y
crean un ambiente ideal para la colonización bacteriana. Deben evitarse mediante
una adecuada hemostasia, debridación y drenaje si es requerido.

 Contaminación e infección: La contaminación causa infección si hay más de

100.000 colonias por gramo de tejido y ésta, a su vez, retarda la cicatrización. Esto
dependerá del tipo de herida, la presencia de contaminación, tiempo de evolución,
patología concomitante del paciente y también del uso de antibióticos profilácticos,
adecuada preparación y tratamiento quirúrgico de la herida, adecuada
vascularización y aporte de oxígeno al tejido, racional uso de suturas. Estas últimas
son directamente manipulables por el cirujano durante el acto quirúrgico.

 Sepsis, ictericia y uremia aguda: Estos factores aumentan la colagenolisis

disminuyendo la fuerza tensil de los tejidos en reparación. También disminuye el

29
 crecimiento de fibroblastos en los casos de uremia y en sepsis aumenta el riesgo de
infección de la herida. Sin embargo estos factores no son corregibles rápidamente.

 Drogas: El uso crónico de fármacos como corticoides, quimioterápicos y

anticoagulantes favorecerá la presencia de infecciones, hematomas o retardo de
cicatrización. Tampoco es factible una intervención inmediata pero si pueden
manipularse para que no afecten tan notoriamente la cicatrización.

 Tipo de cierre, material y técnica de sutura: El cierre por primera intención en el

cual se afrontan los bordes de la herida es el que mejor se acopla al proceso de
cicatrización, resultando ser el más rápido, fisiológico y estético, es por lo tanto el
ideal. Mientras que las suturas proveen adecuada fuerza tensil al tejido en
cicatrización también son una fuente potencial de complicaciones. A notar la
marcada respuesta inflamatoria generada por algunas suturas absorbibles, como el
catgut que puede llevar a defectos por exceso de cicatrización. Otra característica
importante es el comprobado incremento de la tasa de infecciones con suturas
polifilamentosas. Por otro lado suturas a tensión, excesivas o isquemisantes
disminuirán el aporte de oxígeno a los bordes en cicatrización. Así el adecuado
juicio del cirujano para determinar el tipo de cierre, el material de sutura y la técnica
influirá sobre la evolución de la herida pero sólo en la medida que los primeros
factores modificables presentados hayan sido satisfechos.

 Bisturí, electrocauterio y láser: Las diferencias en cicatrización observadas al

comparar prospectivamente estos métodos son mínimas y así resultan ser más
importantes los primeros factores mencionados. Sin embargo, por su extenso uso, es
importante anotar que el electrocauterio que lesiona el mayor número de células y
capilares es el que más podría alterar la cicatrización. Esto debe llevar al cirujano a
usarlo sin excesos y tener en cuenta que puede ser un factor deletéreo adicional en
pacientes de alto riego.

30
  Apósitos: Su función es básicamente mantener la oclusión y la humedad en
particular en las heridas que cierran por segunda intención.

 Iodóforos: La iodopovidona utilizada a concentraciones comerciales (7.5 – 10%)

disminuye el flujo capilar y aumenta el tiempo de epiltelización. Existe también la
posibilidad de toxicidad sistémica si se mantiene continuamente sobre la herida. Se
ha comprobado que al diluir el producto 10 veces se mantiene la acción bactericida
y no afecta ya el proceso de cicatrización.

2. Factores no modificables
Estas condiciones no pueden manipularse y su efecto deletéreo se mantendrá. Entre ellos se
incluyen la edad, el tipo y grado de trauma, transfusiones, enfermedad vascular periférica,
radiación, tiempo de evolución, Diabetes Mellitus, obesidad, región del cuerpo etc. En
situaciones electivas pueden corregirse algunos de estos factores y así disminuir los riesgos.

31
 VI. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como: “Una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o
potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión”. Esta definición supuso un
cambio respecto a las anteriores, al introducir dos nuevos conceptos: el dolor no es una
experiencia puramente nociceptiva, sino que está integrada por componentes emocionales y
subjetivos; en segundo lugar puede producirse sin causa somática que la justifique.

Dolor agudo y dolor cronico

La diferenciación entre dolor agudo y crónico se realiza más que en función del factor
tiempo, en base a los distintos mecanismos fisiopatológicos que los originan. El Dolor
Agudo es la consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo, generalmente
por un daño tisular somático o visceral, desapareciendo habitualmente con la lesión que lo
originó. El Dolor Crónico es aquel que persiste en ausencia de la lesión periférica inicial.

Dolor nociceptivo y dolor neuropatico

El Dolor Nociceptivo, también llamado dolor normal, aparece en todos los individuos y se
produce por un daño somático o visceral. El Dolor Somático afecta a piel, músculo,
ligamentos, articulaciones o huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado y
circunscrito a la zona dañada. No suele ir acompañado de reacciones vegetativas. El Dolor
Visceral afecta a órganos internos; aunque no todas las vísceras son sensibles al dolor. Se
caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado.
Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante de la víscera que lo
origina (ej: dolor en la extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo que se
denomina dolor referido. Suele acompañarse de reacciones vegetativas (náuseas, vómitos,
diaforesis…).

El Dolor Neuropático, llamado anormal o patológico, aparece en una minoría de animales y

es el resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso Periférico o Central. El
sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo una falta total de relación
causal entre lesión tisular y dolor. Una de sus características más típicas, patognomónica, es

32
la aparición de alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son
dolorosos.

Nociceptores
La mayor parte de los órganos y sistemas del cuerpo están inervados por un grupo especial
de receptores sensoriales a los que se conoce como nociceptores (abreviación del término
nocirreceptor). La característica esencial de un nociceptor es su capacidad para diferenciar
entre estímulos inocuos y estímulos nocivos. Esto es debido al hecho de que los
nociceptores son capaces de codificar la intensidad de un estímulo dentro del rango de
intensidades nocivas, mientras que no responden o responden irregularmente a estímulos de
intensidad baja, si bien, el valor absoluto de las intensidades nocivas no es constante entre
todos los tejidos, dependiendo de las características de los nociceptores del órgano
inervado.

Debido a su capacidad de responder a estímulos dolorosos, los nociceptores han sido

llamados también “receptores del dolor”, lo cual no es muy correcto ya que no todas las
sensaciones dolorosas son debidas a la activación de este grupo de receptores, ni toda
estimulación de los nociceptores conlleva siempre la producción de una sensación dolorosa,
por estos motivos es más correcto utilizar el término “nociceptores”.

Tipos de nociceptores
1) Nociceptores cutaneos
Existen dos tipos fundamentales de nociceptores cutáneos en función de la velocidad de
conducción de sus fibras aferentes:
a) Nociceptores A-: Son las terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño
diámetro, con velocidades de conducción entre 5 y 30 metros/seg., responden casi
exclusivamente a estímulos nocivos de tipo mecánico. Se localizan en las capas
superficiales de la dermis, con ramificaciones que se extienden hasta la epidermis.
Responden a estímulos mecánicos con umbrales mucho más altos que los de los
mecanorreceptores de bajo umbral, cuya activación está relacionada con el sentido del

33
tacto. Los nociceptores A-dð responden especialmente bien a pinchazos y pellizcos
aplicados a la piel, o a penetraciones de objetos punzantes.
b) Nociceptores C: Son las terminaciones nerviosas de fibras aferentes amielínicas con
velocidades de conducción inferiores a 1,5 metros/seg. Son simples terminaciones libres en
la piel y responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos. También se
activan por sustancias liberadas por el daño tisular, como: bradicinina, histamina,
acetilcolina e iones de potasio. Por su capacidad de respuesta a una gran variedad de
estímulos nocivos, se les ha denominado “nociceptores polimodales”.

2) Nociceptores musculares y articulares

a) A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de fibras A (llamadas fibras del
grupo III en nervios musculares) y de fibras C (llamadas fibras del grupo IV en nervios
musculares). Las fibras del grupo III responden a iones potasio, bradicinina, serotonina y a
contracciones sostenidas del músculo. Las fibras del grupo IV responden a estímulos como
presión, calor e isquemia muscular.
b) Las articulaciones están inervadas por nociceptores que responden a movimientos
articulares nocivos y son las terminaciones de fibras aferentes amielínicas. Se estimulan en
presencia de factores liberados por el daño tisular y pueden ser sensibilizados por una
inflamación local de la articulación.

3) Nociceptores viscerales
a) Son los nociceptores menos conocidos, por la dificultad en su estudio. Se ha
documentado su existencia en el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos, sistema
biliar, uréter y útero. Otras vísceras, especialmente las del tracto gastrointestinal están
inervadas por receptores sensoriales no específicos.
b) Los nociceptores viscerales responden a estímulos capaces de causar dolor visceral, pero
solamente a intensidades de estimulación por encima del rango nocivo, mientras que los
receptores sensoriales no específicos responden tanto a estímulos nocivos como a
intensidades de estímulo inocuas.
c) La mayor parte de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras aferentes
amielínicas, y se piensa que participan en las sensaciones generadas por la isquemia

34
cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar, lesiones
testiculares, cólico renal y biliares y en el dolor del parto.

Farmacoterapia razonada del dolor

A) Indica la fisiopatología en el caso específico de nuestro paciente; conocida la causa,
debemos eliminarla recurriendo a todas las medidas terapéuticas de las que dispone-mos,
incluyendo los fármacos.
B) Usar los fármacos adecuados según el tipo de dolor, la severidad del mismo y el
conocimiento farmacocinética del analgésico
C) Incluir medidas coadyuvantes no invasivas, como: calor, hielo, inmovilizaciones
articulares, etc., buscando aumentar apropiadamente el alivio del dolor
D) Establecer y seguir un plan que prevenga el desarrollo de un estado crónico de dolor.

Son objetivos del tratamiento razonado del dolor:

1) Obtener analgesia. Ojetivo fundamental para el paciente, y todos los esfuerzos
deben orientarse a obtener de una adecuada analgesia y asi disminuir el sufrimiento
de nuestros pacientes.
2) Minimizar efectos colaterales. Una adecuada administración de analgésicos,
con conocimiento de la farmacocinética, dosis y vías adecuadas de administración,
conocimiento del riesgo del uso de cada uno de los grupos farmacológicos en el
manejo del dolor, nos permitirá reducir, al mínimo, el riesgo del uso del fármaco. Es
imposible eliminarlo, pues no existe fármaco completamente inócuo.
3) Mejorar la calidad de vida. La supresión del dolor, conservando las funciones
de la conciencia, permitirá una mayor colaboración del paciente, realizar algunas de
sus actividades, y una mejor y pronta recuperación, en caso de pacientes operados.

Definición de analgesicos
Fármacos que actuando a nivel de los nociceptores (receptores de dolor) o de los lugares de
modulación, son capaces de impedir la producción del dolor, disminuyéndolo o
desapareciéndolo. Recordemos que el dolor es la causa más frecuente del sufrimiento
animal y la razón principal por la que muchos pacientes, toleran la intervención quirúrgica.

35
Clasificación de los analgésicos
El mejor conocimiento de los receptores, los mediadores, los mecanismos de producción
del dolor y lugar de acción de los analgésicos, así como la importancia de los opiodes en el
manejo del dolor, ha permitido presentar una nueva clasificación, más coherente y
convincente, que es la siguiente:
1) Opioides
2) No opioides
a) AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos)
b) Coadyuvantes o coanalgésicos
c) Fisiopatogénicos (Antiespasmódicos)
d) Genoterapia (en desarrollo)

Terapia razonada del dolor: antiinflamatorios no esteroideos (aines)

Son utilizados para combatir la causa más frecuente del sufrimiento animal: el dolor. En los
últimos años se han incrementado significativamente, indicativo de que, aún, no
encontramos el analgésico ideal.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), constituyen un gran número de fármacos,

con diferentes características químicas, pero que comparten algunas características
farmacológicas comunes; en efecto, son considerados como analgésicos, antiinflamatorios,
antipiréticos y, algunos, antiagregantes plaquetarios.

A) Clasificación según actividad sobre cicloxigenasas

1) Inhibidores cox no específicos
Naproxeno, Ibuprofeno, Indometacina
2) Inhibidores cox-1 específicos
Aspirina, Proxicam
3) Inhibidores cox-2 preferenciales
Meloxicam, Nimesulida, Nabumetona, Etodolaco
4) Inhibidores cox-2 específicos
Celecoxib, Rofecoxib, Valdecoxib, Parecoxib- Na, Etoricoxib

36
B) Clasificación según tiempo de vida media
1) menos de 6 horas
Diclofenaco, Indometacina, Ketorolaco, Acetaminofén, Salicilatos, Fenamatos, Ibuprofeno,
Ketoprofeno
2) de 6 a 12 horas
Celecoxib, Salicilatos, Etodolaco
3) más de 12 horas
Sulindaco, Piroxicam, Naproxeno, Nabumetona, Rofecoxib, Oxaprozina, Meloxicam,
Valdecoxib, Parecoxib Sódico, Etoricoxib

La farmacocinética de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) es muy semejante en

todos ellos. Se caracterizan por ser de excelente absorción en el tracto gastrointestinal, por
ligarse en alto porcentaje a las proteínas plasmáticas, en razón de su gran afinidad por ellas,
y de interactuar con otros fármacos que también se ligan a las proteínas, a los que
generalmente los desplaza, incrementando su fracción libre, y por ende sus efectos.

Los AINEs presentan cuatro acciones farmacológicas de las que derivan sus principales
indicaciones terapéuticas, ellas son:
 Acción antiinflamatoria,
 analgésica,
 antipirética y
 antiagregante plaquetaria.
Además en dosis altas, algunos poseen acciones uricosúricas y que pueden presentarse
algunos efectos sobre el sistema nervioso central, tal es el caso de los salicilatos que son
capaces de producir hiperventilación e incluso depresión, y otros como la Indometacina y la
Salicilamida, son capaces de producir depresión del SNC. Los Salicilatos son capaces de
producir algunos efectos endocrino-metabólicos tales como desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa de la glucosa, razón por la cual son capaces de ocasionar fiebre,
principalmente en los animales jovenes; además elevan la glicemia, incrementan la
esteroidogénesis suprarrenal y disminuyen el recambio de la tiroxina.

37
El efecto antiinflamatorio de los AINEs ha sido atribuido a la capacidad, de estos fármacos,
para inhibir a la Cicloxigenasa, enzima que cataliza la síntesis de prostaglandina,
prostaciclina y tromboxanos, a partir del Acido Araquidónico. Si bien éste es uno de los
mecanismos importantes para la producción de los efectos terapéuticos y muchas de las
manifestaciones adversas, no es el único, pues se han observado fármacos que tienen la
misma capacidad inhibitoria de la Cox. Y diferente potencia antiinflamatoria. Entre otros de
los posibles mecanismos involucrados en los efectos de los AINEs están la inhibición de la
Oxido nítrico sintetasa, cuya consecuencia es la disminución de la síntesis de Oxido
Nítrico; inhibición de la migración leucocitaria y la activación de neutrófilos, disminución
de la producción de leucotrienos e inhibición de la fosfodiesterasa, con la consecuente
disminución del c-AMP.

Desde los estudios de J. R. Vane se demostró que los fármacos que inhibían la
Cicloxigenasa (COX), por ende la formación de prostaglandinas, se comportaban como
analgésicos, antiinflamatorios y antitérmicos. Recientemente se ha demostrado la existencia
de hasta tres tipos de COX, dos de ellas ampliamente estudiadas (COX-1 y COX-2) y la
COX-3 que parece tener un rol fisiológico en el SNC. La COX-1 se encuentra en el
estómago, intestino, riñón y plaquetas y determina la producción de prostanoides que son
indispensables para mantener la homeostasis vascular, renal, plaquetaria y el control de la
secreción ácida del estómago.

En determinadas circunstancias la COX-1 actúa, en diferentes tejidos, como enzima

doméstica para mantener la homeostasis tisular y celular. Genera prostaglandinas
citoprotectoras de la mucosa gástrica y PGI2 indispensable para impedir la adhesividad del
endotelio vascular.

Típicamente la COX-1 se expresa como constitutiva, auque recientemente se han reportado

ejemplos de inducción. La COX-2 se expresa en forma transitoria y casi exclusivamente en
células inflamatorias estimuladas (macrófagos, fibroblastos, sinoviocitos), promoviendo la
formación rápida y a gran escala de mediadores de la inflamación y el dolor, a excepción
del SNC donde constituye la forma principal y es inducida por estímulos sinápticos

38
(actividad NMDA y daño neuronal), sugiriendo tener algún papel en la neuroplasticidad;
parece ser tambien que está involucrada en los procesos de integración de las aferencias
viscerales y sensoriales especiales y en la elaboración de respuestas autonómicas,
endócrinas y comportamentales.

Mediadores y Moduladores de la COX.

Citocinas
Las citocinas son mediadoras y moduladoras de la inflamación y, como tal, candidatas para
la regulación endógena de la COX-2, enzima altamente inducible por lipopolisacáridos,
citocinas (IL-1,4 y 6), por hormonas, por factores de crecimiento y oncogenes. La IL-1
induce la expresión de COX-2 en monocitos, células endoteliales y mesangiales, por factor
de necrosis tumoral alfa (TNFa), por factor de crecimiento de fibroblastos (en astrocitos),
por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), por el factor de crecimiento
epitelial (FCE) y la endotelina-1. Cualquiera de estos factores, individual o colectivamente,
pueden ser responsables de la elevación temprana de PGs. En la fase de inflamación
crónica disminuye la inducción de citocinas que inducen COX- 2, pero se incrementa el
factor estimulante de crecimiento ß (TGFß), citocina conocida como posible mediadora
endógena de la inducción de COX-2 en fase crónica. Los glucocorticoides y la IL-10
deprimen la COX-2.
Oxido Nítrico (ON)
El ON se sintetiza a partir de l-arginina, por acción de la óxido nítrico sintetasa y puede
estimular o inhibir la actividad COX- 2
Hemoxigenasa (HO)
La inducción de esta enzima o el aumento de su actividad produce un gran efecto
antiinflamatorio en la reacción de Arthus, asociado con los polimorfonucleares (PMNs)
pero no a los macrófagos, marcadores celulares clásicos de la inflamación crónica. La
supresión de la actividad de HO aumenta la respuesta inflamatoria. El aumento de la
actividad HO parece relacionarse con la disminución de la apoptosis.
Indicaciones terapéuticas
A) En relación a las acciones antiinflamatoria, analgésica y antipirética, los
antiinflamatorios no esteroideos, están indicados en el tratamiento de una variada patología,

39
que incluye: fiebre reumática, artritis reumatoidea, osteoartritis, bursitis aguda, tendinitis
aguda, lumbalgias crónicas, entre otras.
B) Por su acción antiplaquetaria están indicados en trombosis coronarias, accidentes
cerebrovasculares y en general en todos los casos en que se requiere disminuir la
coagulación sanguinea.

Factores de riesgo para el uso de aines

Existen múltiples factores de riesgo para antiinflamatorios no esteroideos, tales como:
A) Edad: Mayor riesgo en pacientes de la tercera edad. (viejos)
B) Historia de úlcera péptica o enfermedad gastrointestinal
C) Enfermedad cardiovascular
D) Historia de dispepsia relacionada con AINEs
E) Uso frecuente de bloqueadores H-2 o antiácidos, por dispepepsias
F) Marcadas molestias relacionadas con artritis
G) Uso frecuente de corticoides o dosis altas de AINEs
H) Terapia prolongada con AINEs.

Contraindicaciones.
Los antiinflamatorios no esteroideos están contraindicados durante el embarazo,
particularmente en el último trimestre; en los casos de hipersensibilidad al fármaco, en
discrasias sanguíneas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca , en enfermedades renales
y las hepáticas.

40
 VII. SEPSIS
Cuando el organismo del animal sufre una agresión física (un trauma, quemadura, cirugía,
etc) o biológica (infección), normalmente se desencadena una respuesta inflamatoria local
que permite la llegada de mediadores dispuestos a controlar el daño y promover la
curación.

El problema surge cuando el proceso inflamatorio toma jerarquía y se dispara una cascada
de mediadores que amplifican la respuesta inicial; a tal punto que constituyen en si mismos
una agresión inflamatoria sistémica, que independientemente de la noxa inicial, puede auto-
perpetuarse. Cuanto más intenso es el estímulo inicial, cuanto más severo el daño de cada
órgano, cuantos más órganos o sistemas se vean comprometidos, y cuanto más prolongado
sea el lapso de compromiso, menores serán las posibilidades que tendrá el paciente de
recuperarse y sobrevivir a este evento agudo.

El diagnóstico se hace con dos o más criterios

Bacteriemia: Presencia de bacterias vitales en sangre
Infección: fenómeno microbiano caracterizado por la respuesta inflamatoria, debido a la
presencia de microoraganismos, o la invasión de gérmenes en tejidos normalmente
estériles.
Sepsis: presencia de SIRS (sindrome de respuesta inflamatoria sistemica) más foco
infeccioso. Mortalidad 16%.

SDOM: Sindrome de disfunción orgánica múltiple:

Se define como la presencia de funciones orgánicas alteradas, de tal manera que la
homeostasis no puede ser mantenida sin la intervención de medidas terapéuticas.
Sepsis Severa: Sepsis más SDOM. Mortalidad aprox.20%
Shock séptico: Sepsis con hipotensión mantenida a pesar de una correcta reposición con
volumen, con signos de hipoperfusión. También se acepta el diagnóstico de shock, si existe
disfunción orgánica, sin hipotensión. Mortalidad 46%.

41
Se plantea un modelo secuencial expansivo (teoría de Roger Bone), en el que existe un
desbalance entre los factores proinflamatorios y (posteriormente) los antiinflamatorios. En
este modelo, en el transcurso de la sepsis, tiene lugar: Activación de diferentes vías
humorales: Cascada del complemento C3a, C5a, de la coagulación y de la fibrinólisis.

Activación de células de la respuesta inflamatoria, con amplificación de mediadores

inflamatorios: (responsables del SIRS): factor de necrosis tumoral alfa (TNF), leucotrienos,
tromboxano A2, prostaglandinas, interleuquinas 1, 6, 8P y 12 entre otras, interferón
gamma, factor activador de plaquetas. Los macrófagos cumplen un rol central. Factores
antiinflamatorios: interleuquinas: 4, 6, 10, 11 y 13.

La resultante final es una respuesta amplificada determinante de daño endotelial, con

aumento de la permeabilidad vascular sistémica, por vasodilatación mediada por oxido
nítrico y SDOM.

Diagnostico
Es fundamental, frente a la sospecha clínica de sepsis, el diagnóstico precoz. A
continuación se indican algunos de los elementos de alarma en conexión con los distintos
sistemas y órganos:
 Alteración de conciencia, fiebre, SIRS.
 Signos de disfunción multiorgánica (SDOM), que se traducen según el sistema u
órgano:
 Pulmón: edema pulmonar, IR, Distress Respiratorio
 Riñón: Necrosis Tubular Aguda/ Insuf. Renal Aguda
 Corazón: aumeno del gasto cardíaco y disminución de resistencia vascular
periférica, hipotensión
 Cerebro: depresión, SNP: neuropatía del crítico
 Intestinal: ileo/ úlceras de stress: Hemorragia digestiva alta
 Hígado: aumento de bilirrubina total
 Medula ósea/hematológico: CID

42
Paraclinica: Es de rutinas la realización de hemograma, glicemia, azoemia, creatininemia,
e ionograma; se agregarán crasis, funcional y enzimograma hepático, gasometría arterial.
Ronda bacteriológica: Hemocultivos/urocultivos, toma de muestras bacteriológicas de
colecciones, etc.
Búsqueda del foco: imagen RX/ ecografía/ TAC, punción etc.
Marcadores de sepsis: proteína C reactiva (> 25 ng/ml, procalcitonina > 1 ng/ml, lactato >
a 2 mmol/l

Tratamiento: El tratamiento debe ser:

- Precoz
- Multidisciplinario
- Sistémico
- Intensivo/invasivo
- Dirigido al soporte de las funciones en falla
Las siguientes son algunas de las medidas que requieren habitualmente ser incluidas en el
tratamiento, independientemente del origen de la sepsis, aunque para cada caso existen
medidas específicas.
- Tratamiento sintomático
- Colocación de sonda nasogástrica y vesical
- Analgesia
- Aporte de O2, soporte respiratorio: IOT con ARM
- Aporte de volumen: cristaloides/coloides
- Soporte hemodinámico: inotrópicos: dopamina/dobutamina/noradrenalina.
- Reposición hematológica: plaquetas/plasma/concentrados de glóbulos rojos.
- Protección gástrica
- No se ha demostrado que el uso de antiinflamatorios sistémicos (corticoides, e
inmunomoduladores) disminuyan la mortalidad.

Antibióticoterapia: La misma debe ser inicialmente empírica dirigida a la flora que se

sospecha involucrada, de amplio espectro, bactericida, prolongada, con buena llegada al

43
foco infeccioso. Se ajusta en la evolución según los hallazgos bacteriológicos de los
cultivos indicados en “Ronda bacteriológica”.

Tratamiento quirurgico: En algunas formas muy frecuentes de sepsis, como por ejemplo
la peritoneal, la cirugía cumple un rol capital, a la hora de confirmar el diagnóstico y
realizar el tratamiento del foco de origen.
Tiene las premisas siguientes:
- drenar toda colección purulenta
- debridar y resecar tejidos desvitalizados
- realizar adecuada toilette de la cavidad involucrada.

En los últimos años se ha implementado en el tratamiento de la sepsis abdominal, en casos

seleccionados, la utilización de una laparostomia, quedando el paciente con el abdomen
temporalmente “abierto”, o bien parcialmente cerrado con un sistema adhesivo, y ayuda de
drenajes conectados a aspiración central (vacuum pack). Esto recurso, que exige la
permanencia del paciente en unidad de cuidados intensivos y no está exento –de sobrevivir
el paciente- de secuelas parietales, permite realizar una re-exploración programada, que
permita una “segunda mirada”, nueva toilette, etc. Este recurso es también de utilidad en el
caso de heridos/politraumatizados graves en el contexto de “control de daño” para la
reparación definitiva de lesiones, (una vez que mejore el status fisiológico). En los cuadros
sépticos (falla de sutura evolucionada, perforación colónica, peritonitis terciara etc; brinda
como se dijo la posibilidad de una nueva toilette peritoneal y drenaje, disminuyendo la
posibilidad de presentación de un síndrome compartimental abdominal, y mortalidad del
paciente. Esta modalidad terapéutica plantea casi siempre el problema de cuándo debe
cerrarse el abdomen además de las dificultades técnicas que el mismo condiciona.

Mediadores de la sepsis
Es importante acabar desterrando ideas pasadas que concebían la presencia de los
microorganismos en la sangre como la principal causante de la morbimortalidad en la
sepsis. Hoy día se sabe que la infección por sí misma no es la causa de las repercusiones
sistémicas, sino que es la propia respuesta del organismo a la infección la que origina la

44
mayoría de los problemas del paciente. Desde un punto de vista fisiopatológico es la
presencia de elementos moleculares de signos contrarios: citoquinas proinflamatorias y
antiinflamatorias.
 Son citoquinas proinflamatorias:
a) Factor de necrosis tumoral [TNF], Inteleucina-1 [IL-1], Interleucina-6 [IL-6]), las cuales
son liberadas a la circulación sanguínea y causan la activación de varias células, como
neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales.
b) Así mismo, son también responsables de la activación de las cascadas proteicas
plasmáticas: coagulación, fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina; de mediadores
lipídicos: eicosanoides (metabolitos del ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas
(PAF); y por fin, de radicales de oxígeno y óxido nítrico.
 Son citoquinas antiinflamatorias
(Interleucina-10 [IL-10]), antagonistas de citoquinas (antagonista del receptor de la IL-1
[IL-1Ra] y receptores solubles del TNF [sTNF-R]) La respuesta Proinflamatoria intensa
contribuye al inicio y al mantenimiento de la sepsis, pero también se produce una respuesta
compensatoria antiinflamatoria que pretende restaurar la homeostasis: Cuando se produce
una excesiva cantidad de mediadores proinflamatorios que opacan la respuesta
antiinflamatoria el resultado sería una progresiva respuesta inflamatoria sistémica con
fracaso multiorgánico.

Por el contrario, una respuesta antiinflamatoria excesiva causaría inmunosupresión, que

también sería considerada causa de fallo Multiorgánico. Estudiaremos a continuación, y de
forma detallada, los diferentes mediadores, exógenos y endógenos, implicados en los
mecanismos fisiopatogénicos de la sepsis y el shock séptico.

Mediadores exógenos
A) Endotoxina:
la endotoxina o lipopolisacárido (LPS) es un componente estructural de la membrana
externa de las bacterias gramnegativas y es el factor microbiano, entre los que activan la
respuesta inflamatoria, mejor caracterizado y estudiado, considerándosele el mediador
exógeno más importante del shock séptico. Estructuralmente está formada por dos

45
dominios químicamente diferentes, uno hidrofílico (antígeno 0 y núcleo central) y otro
hidrofóbico (lípido A). Este último, de composición semejante en todas las enterobacterias,
es el principal responsable de la toxicidad del LPS. Cuando la endotoxina es inyectada en
animales de experimentación, provoca un estado muy parecido al del shock séptico, con
Hipotensión y disfunción orgánica. Este trastorno en la homeostasis hemodinámica está
relacionado, en gran parte, con la liberación masiva de una amplia variedad de mediadores
endógenos merced a la capacidad que tiene el LPS para unirse y activar diferentes tipos
celulares (macrófagos, células endoteliales y plaquetas) y sistemas enzimáticos del medio
extracelular (sistema del complemento, cascada de la coagulación y el sistema kalicreína-
cinina) (26). Más detalladamente, el LPS se puede unir a varias moléculas de superficie de
células de mamíferos pero la única proteína de unión que le permite efectuar una señal
funcional patológica en las células es CD14 que se expresa en monocitos, macrófagos,
granulocitos y con menor intensidad en linfocitos B (27).

En el plasma, el LPS puede unirse a proteínas como la proteína enlazante de LPS (LBP),
formando un complejo que favorece y aumenta la sensibilidad del receptor CD14 al LPS.
El resultado de la interacción LPS-receptor CD14 potencia la fosforilación y activación de
quinasas intracelulares, en concreto, proteín tirosina quinasas (PTK) y MAP quinasa, del
inglés, Mytogen Activated Protein quinasa. Las quinasas activadas modulan la expresión
genética de la célula incrementando, en este caso, los niveles de ARN mensajero que
codifican proteínas tales como las citoquinas, receptores de citoquinas, moléculas de
adhesión, proteínas de fase aguda, factor tisular o la enzima sintasa NO (Óxido Nítrico)
inducible (29,30). Es decir, como resultado final se obtiene la liberación de mediadores que
activan, intensifican y perpetúan la respuesta inflamatoria que de esta forma, puede
volverse incontrolada. Además de activar a monocitos, granulocitos y linfocitos B, LPS
también estimula células CD14 negativas, como son las células endoteliales y los
fibroblastos. Este efecto parece ser mediado por CD14 soluble que es liberado por los
monolitos en dos formas: alfa y beta. Estas dos formas solubles de receptor permiten una
función activadora a distancia.

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B) Exotoxinas:
Los microorganismos habitualmente implicados en la secreción de exotoxinas con
capacidad de provocar síndromes de hipotensión y de shock son el Staphyilococcus aureus
(síndrome del shock tóxico provocado por la exotoxina TSST-1) y el Streptococcus
pyogenes (exotoxina A). Las exotoxinas de ambos pertenecen al grupo de los
superantígenos, dotados de una gran capacidad de estimulación del sistema inmunitario
induciendo una importante proliferación no específica de linfocitos T y producción de
citoquinas .
C) Peptidoglicanos:
Son compuestos elementales de la pared celular de todas las bacterias. La infusión de
peptidoglicanos en animales de experimentación induce fiebre y cambios hemodinámicos
comparables a los inducidos por la endotoxina, aunque de menor intensidad.

47
 VIII. SHOCK
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo
para reducir su elevada mortalidad.

Tipos de shock
Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces
mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una
vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química.
Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se
caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular.
Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado
generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias
graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%.
Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas,
ginecológicas y patología vascular. Shock séptico y conceptos relacionados:
Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza
por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos
estériles del huésped por dichos organismos.
Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La bacteriemia puede
ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas.
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).
Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.
SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos
o más de los siguientes ítems:

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  Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.
 Taquicardia (FC >90 cpm).
 Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
 Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos
por mm3).
Pueden también asociarse:
 Alteración de la conciencia.
 Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
 Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
 Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.

Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal,
respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial
(transitoria o persistente) o hipoperfusión tisular:
 Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.
 Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas).
 Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.
 Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).
 Trombocitopenia <100.000/mm3.
 Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).

Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la

expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos
para mantener la presión arterial.

Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución de

la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en
ausencia de otras causas de hipotensión.

49
Fisiopatología y mecanismos compensadores del Shock
Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los parámetros
clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera como situación clínica y
hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de disminución
general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro de evolución
exponencial hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo.

Mecanismos de shock:
- Cardiogénico
- Hipovolémico
- Distributivo

Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión

La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos los órganos,
cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando,
además, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos.

La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el

factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un órgano depende
de la presión de perfusión que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto
cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Esta última es proporcional a la longitud de los
vasos sanguíneos y a la viscosidad de la sangre, e inversamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso.

Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al

flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal
del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su
resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda influencia
sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión.

50
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardíaco que, a su vez, es
el producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.
El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y
contractilidad, por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4 variables:
 La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
 La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular,
siendo su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de
presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos.
 La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia
vascular sistémica.
 La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado
con la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende,
además del calcio, del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la contracción.
 Respuesta simpático-adrenérgica. Mecanismos compensadores
 Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales, que desencadenan un
mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán
una mayor pérdida de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor
actividad simpática; b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona; c)
incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal); d)
liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción del factor
natriurético auricular.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia,

enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central
(SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal
para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más
importantes de adaptación en el shock, lo que se denomina fase de shock compensado.

51
Agotamiento de la respuesta
Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos
receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock
descompensado.

En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada sistema
orgánico y es cuando entra en fase el shock irreversible. La administración de fármacos
simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de
adaptación; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los
fármacos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento.

El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los

barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco precozmente en el curso del
shock.

El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del
vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los
receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente
propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona
antidiurética y vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona producirá retención de sodio y agua con el objetivo de aumentar
el volumen circulante.

Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la
producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una
producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos
metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la
membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica,

52
favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas,
produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia
a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado.

El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando
éste disminuye. Esto sumado a que la producción energética celular también está afectada,
dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al
interior de la célula y se produce el edema celular. Consecuentemente, hay una disminución
del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones
Ca++.

Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos

intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación
y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas
metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel
celular, y producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los
cromosomas. La respuesta que se desencadena es sistémica y se genera después del shock,
llegando a ocurrir horas o días después de la reanimación del paciente. La inflamación
postisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.

La activación de macrófagos por liberación de citoquinas amplifica la respuesta

inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.

Nivel tisular
El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensación tisular en el shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta
capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de
mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas
alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero
cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno
se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente

53
para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se producirá un déficit de ATP y un
exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como
“disoxia”. El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima
lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o
del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de
una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonar

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock,
fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome.
Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con
manifestación clínica de edema pulmonar.
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de
la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a
medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis respiratoria, motivada
habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero
con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas
ocasiones la necesidad de ventilación mecánica.

Fisiopatología de la función neurológica

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar
a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.

Fisiopatología de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente
precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo
renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el
incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión
renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una

54
disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una
insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metabólicos

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la
glucosa sanguínea, muy común en el shock.

Fisiopatología de la función intestinal

Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica;
desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforación
intestinal.

Presentación clínica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la
disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del
shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en
estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático), es muy importante
detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física.

Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para detectar la
magnitud de la hipoperfusión. Además, signos tempranos pueden objetivarse en etapas
tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana, dependiendo del
paciente y de la causa. Es importante no menospreciar los signos clínicos iniciales del
shock, ya que la supervivencia en esta patología depende en gran medida del tiempo que
transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados.

Signos tempranos de shock:

Taquicardia
Taquipnea
Pulso periférico débil o saltón
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos

55
Piel pálida o fría
Presión de pulso reducida
Oliguria

Signos tardíos de shock:

Deterioro del estado mental
Pulso central débil o ausente
Cianosis central
Hipotensión
Bradicardia

Manifestaciones clínicas del shock

 Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa
y pegajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y
con llenado capilar lento (mayor de 2 segundos).
 Frecuencia cardíaca (FC): En general se eleva, aunque puede observarse
bradicardia paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglicémico,
en caso de tratamiento con beta-bloqueantes y con trastorno cardíaco preexistente.
 Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al
principio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también
puede estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación
cardiovascular.
 Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de
perfusión cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio,
y coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión
arterial normal.
 Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea,
hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También
puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo
izquierdo.

56
  Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis
acalculosa, isquemia mesentérica.
 Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda vesical (al menos
durante 30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre
0,5 y 1 ml/kg/hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como
hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de conciencia y
acidosis metabólica. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiología
concreta:
 -Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados
toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias),
pérdidas de fluidos (vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espacio,
como sucede en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
 -Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos
cardíacos, ingurgitación yugular.
 -Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación yugular,
pulso paradójico, ausencia de murmullo alveolovesicular.
 -Distributivo: se presentarán con disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para
tragar en los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y
síntomas de localización de la infección (que incluso pueden no aparecer).

Manejo inicial del shock

De forma independiente a la causa específica del shock, que nos obligará a su tratamiento
específico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias
requieren una aproximación y un manejo inicial, a la vez que se investiga la causa que ha
provocado esta situación.

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triage y ser
transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y
tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía

57
intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una
monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso). En esta fase se
deben seguir las medidas terapéuticas que se especifican a continuación.

Manejo de la vía aérea y de la respiración

Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock si
existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o
disminución del nivel de conciencia. La intubación asegura la protección contra la
aspiración y previene el compromiso respiratorio posterior, reduciendo el consumo de
oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos. La
intubación, cuando es necesaria, debe preceder a cualquier otra técnica y se realizará antes
de trasladar al paciente para estudios complementarios. Los objetivos de la ventilación
deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones
inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el retorno venoso que se asocia a la
ventilación de presión positiva, lo que podría agravar el shock hipovolémico y el
distributivo.

Manejo inicial de la circulación

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen
intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una
perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de
cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La elección
del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino
isotónico) están ampliamente aceptados como tratamiento inicial. En el shock cardiogénico,
la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un edema pulmonar sin un aumento
útil del gasto cardíaco. El cuidado inicial en estos casos debe dirigirse al tratamiento de la
causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico temprano, junto con el control agresivo
del edema pulmonar.

Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a
una hemorragia activa. La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del

58
control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados
utilizando los principios de la “resucitación hipotensiva”. Esta estrategia evita
complicaciones, como la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés
respiratorio del adulto posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos
hasta la resolución quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima
suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral
adecuada. La resucitación hipotensiva no se recomienda en el traumatismo múltiple cerrado
o en la lesión craneoencefálica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presión
arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg.

Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición

agresiva con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos
(entre 6 y 10 litros). Además, el shock séptico también tiene un componente hipovolémico
debido a la extravasación de plasma a través de la microcirculación lesionada. Muchos
pacientes responderán a la perfusión de líquidos intravenosos de forma adecuada,
mejorando el nivel de conciencia, la perfusión periférica y el débito urinario (>0,5 ml/kg/h).
Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnóstico y a
transferir al paciente para su tratamiento definitivo.

Si la perfusión es inadecuada y sigue existiendo evidencia clínica de shock, es deseable en

este punto determinar el grado de relleno de la circulación venosa (precarga) usando la
presión venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce un
mínimo aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para
incrementar el gasto cardíaco. Si el corazón derecho no acepta más volumen, con subida
significativa de la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargará el ventrículo derecho y
puede ser perjudicial.

En cualquier caso, la monitorización de la PVC debe utilizarse de forma habitual en los

servicios de urgencias ante pacientes en situación de shock; además es una buena práctica
usar la PVC para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada respuesta

59
clínica o hasta que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en
situación de shock, debe considerarse el tratamiento con agentes inotrópicos.

Agentes vasoactivos
El inicio de agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al tratamiento
con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo o en estados
avanzados del shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no
están proporcionando ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos significativos en la
PVC.

El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardíaco, aumentando la

frecuencia cardíaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un
efecto apropiado sobre el sistema vascular periférico.

Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardíaco disminuido junto con presiones de
llenado elevadas, lo que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se acompaña de
un gasto cardíaco elevado, lo que indicará la necesidad de agentes presores. Generalmente,
los agonistas beta-adrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardíaca y los alfa-
adrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos.
La dobutamina, predominantemente agonista beta-adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y
cronotrópico positivo, junto con un grado útil de vasodilatación, y es, por lo tanto, de
elección en el shock cardiogénico severo con edema pulmonar, aunque precisa de una
presión arterial sistólica adecuada (90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada,
puede causar hipotensión por sus efectos vasodilatadores.

La adrenalina (alfa y beta-adrenérgica) es el agente de elección para los pacientes con

shock anafiláctico donde predomina la vasodilatación.

En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la disminución de las resistencias

vasculares sistémicas son los problemas principales después de la reanimación con fluidos.
Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina),

60
aunque evidencias actuales indican que la noradrenalina puede ser el agente de elección
para los pacientes con shock séptico severo. La noradrenalina ha demostrado aumento del
gasto cardíaco, de la perfusión renal y del débito urinario. Como todos los inotrópicos, las
perfusiones de noradrenalina se deben comenzar cautelosamente y aumentar hasta alcanzar
una presión arterial media adecuada, por encima de 65 mmHg.

Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por una vía venosa central. Es
muy difícil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una
monitorización continua de la presión arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente
que requiere inotrópicos para el soporte circulatorio en el servicio de urgencias debería
tratarse de forma definitiva en una unidad de cuidados intensivos.

Bicarbonato de sodio
La utilización de bicarbonato sódico está indicado cuando el PH < 7,15. El déficit de
bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula

Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases

El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M. Se
administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60 minutos. Si el
PH continúa siendo < 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en cuenta
administrar el 50% del déficit calculado.

Analgesia
Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos.

61
 IX. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA. PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
La infección de la herida quirúrgica (IHQ) y las complicaciones que de ella se derivan han
constituido un hecho inseparable a la práctica quirúrgica desdesus rudimentarios comienzos
hasta la actualidad. Las primeras medidas activas para luchar contra las infecciones
asociadas a la cirugía se deben a Holmes y Semmelweis en 1846, que estudiaron la alta
mortalidadde las mujeres hospitalizadas con fiebre puerperal en las maternidades de Viena.
A raíz de la muerte de un colega tras participar en la necropsia de una paciente infectada,
postularon que la infección se trasmitía de una manera directa e instauraron el uso
obligatorio de guantes y el cambio de ropa, lo que redujo la mortalidad materna de un
11,4% en 1846 a un 1,3% en 1848. Más adelante, tras el descubrimiento de las bacterias por
Pasteur, Lister en1867 publica Principios de antisepsia, que revolucionó la práctica de la
cirugía. La aplicación de técnicas de asepsia permitió disminuir la tasa de infecciones en
cirugía electiva del 90 al 10%. Otros autores como Holmes, Kocher y Halsted también
fueron precursores cuyos trabajos permitieron, junto con el desarrollo del tratamiento
antibiótico, establecer las bases de las actuales técnicas de asepsia antisepsia.

A pesar de los avances aparecidos en las técnicas, los materiales quirúrgicos, los
antibióticos y los métodos de esterilización, un número importante de procedimientos
quirúrgicos desembocan en este tipo de complicación. Entre las causas que motivan esto se
postulan el aumento global de la actividad quirúrgica(en Estados Unidos se estima que al
día se realizan más de un millón de procedimientos quirúrgicos), la creciente resistencia
antibiótica, la extensión del espectro de población operable a pacientes cada vez más
seniles y con pluripatología, y la realización de procedimientos más complejos, como
trasplantes, prótesis, etcétera.

A fin de unificar criterios y conocer con mayor exactitud la prevalencia y el pronóstico de

las IHQ, los Centers for Disease Control (CDC) publicaron en 1999 las siguientes
definiciones:

62
Tipos de cirugía
1. Cirugía limpia: cuando el tejido que se va a intervenir no está inflamado, no se rompe la
asepsia quirúrgica y no afecta al tracto respiratorio, digestivo ni genitourinario. No está
indicada la quimioprofilaxis perioperatoria salvo en casos especiales de cirugía con
implantes, pacientes inmunodeprimidos o ancianos > 65 años. Se calcula un riesgo de
infección sin profilaxis antibiótica del 5% y una prevalencia real en España del 1,3%.
2. Cirugía limpia-contaminada: cirugía de cavidades con contenido microbiano pero sin
vertido significativo, intervención muy traumática en los tejidos limpios, tractos
respiratorios o digestivos (salvo intestino grueso) y genitourinarios. Riesgo de infección sin
profilaxis del 5 al 15%, y en España, del 8%. Como norma general, se recomienda
profilaxis antibiótica.
3. Cirugía contaminada: inflamación aguda sin pus, derramamiento de contenido de
víscera hueca, heridas abiertas y recientes. Riesgo sin profilaxis del 15 al 30%, y real, del
10%.
4. Cirugía sucia: presencia de pus, víscera perforada y herida traumática de más de 4 h de
evolución. Aquí ya no se considera profilaxis, puesto que se da por infectada, y por ello se
habla de tratamiento empírico antimicrobiano. Riesgo del 40%.

Definición de IHQ
IHQ Incisional superficial: aquella en la que se dan las siguientes condiciones:
– Ocurre en los 30 días después de cirugía.
– Compromete únicamente la piel y los tejidos blandos subcutáneos a la incisión.
– Mínimo una de las siguientes condiciones: a) drenaje purulento, con o sin confirmación
microbiológica por la incisión superficial; b) aislamiento del microorganismo en un fluido o
tejido; c) mínimo uno de los siguientes signos o síntomas de infección: dolor, inflamación,
eritema, calor o que el cirujano haya abierto deliberadamente la herida quirúrgica, excepto
si el cultivo es negativo, y d) diagnóstico de IHQ por el cirujano.
– No se incluyen:
• Inflamación o secreción del sitio donde entra el punto.
• Infección en la episiotomía o en la circuncisión de un recién nacido.
• Infección de una quemadura.

63
• Si la incisión compromete planos más profundos y se extiende a la fascia o al músculo.
IHQ Incisional profunda: aquella en la que se dan las siguientes condiciones:
– Infección que ocurre en los 30 días después de la cirugía si no existe un implante.
– Hasta un año después si hay implante relacionado con la cirugía.
– La infección envuelve tejidos blandos profundos (fascia y músculo).
– Mínimo una de las siguientes condiciones:
• Drenaje purulento de esta zona, sin que comprometa
infecciones de órgano y espacio del sitio operatorio.
• Dehiscencia de suturas profundas espontáneas o deliberadamente por el cirujano cuando
el paciente tiene, al menos, uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38 ºC), dolor
localizado, irritabilidad a la palpación, a menos que el cultivo sea negativo.
• Absceso u otra evidencia de infección que afecte la incisión profunda al examen directo,
durante una reintervención, por histopatología o examen radiológico.
• Diagnóstico de infección incisional profunda hecha por el cirujano o por la persona que lo
esté atendiendo.
– No se incluye:
• Infecciones que comprometan el plano superficial y profundo se catalogan como
profundas.
• Infecciones de órgano y espacio que drenen a través de la incisión.

IHQ tipo Infección de órgano y espacio: aquella en la que se dan las siguientes
condiciones:
– La infección ocurre en los 30 días siguientes a la cirugía, sin implante.
– La infección ocurre al año siguiente de la cirugía, cuando hay un implante en el lugar
quirúrgico.
– La infección puede relacionarse con la cirugía y compromete cualquier órgano o espacio
diferente de la incisión, que fue abierto o manipulado durante el procedimiento quirúrgico.
– Mínimo una de las siguientes condiciones:
• Drenaje purulento que es sacado de un órgano o
espacio por la incisión.

64
• Microorganismos aislados de un cultivo tomado en forma aséptica de un líquido o tejido
relacionado con órgano y espacio.
• Un absceso u otra evidencia de infección que envuelva el órgano o el espacio, encontrado
en el examen directo durante reintervención, por histopatología o examen radiológico.
• Diagnóstico de infección de órgano y espacio por el cirujano que lo está atendiendo.

Tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica

Una vez diagnosticada la infección o si existe una alta sospecha clínica, se debe instaurar
tratamiento, a la par que, si procede, realizar técnicas complementarias de diagnóstico,
como cultivos, hemocultivos o pruebas de imagen.

Los principios generales de tratamiento de IHQ permanecen prácticamente inalterados

desde principios de siglo cuando fueron descritos por Kirschner en 1920. Los 3 pilares
fundamentales del tratamiento son la instauración de un tratamiento antibiótico adecuado,
el drenaje quirúrgico y el soporte metabólico y hemodinámico del paciente, que evite la
aparición de una segunda complicación.

Tratamiento antibiótico
Hasta disponer de antibiograma específico, ante la sospecha fundada de IHQ, debe
instaurarse tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro, considerando la naturaleza
de los gérmenes que contaminan con más frecuencia la herida quirúrgica, según su
localización.

Para cirugía abdominal y vaginal, en la que predominan las infecciones por gramnegativos
y anaerobios, se recomienda cefoxitina 1-2 g/4-6 h, cefotetan 1-2 g/12 h, ceftizoxima 2 g/8-
12 h, ampicilina-sulbactam 3 g/6 h, ticarcillina-clavulanato 3,1 g/4-6 h, piperacillina/
tazobactam 3,375 g/6 h, imipenem-cilastatina 0,5 g/6 h, meropenem 1 g/8 h o
combinaciones de antiaeróbico + antianaeróbico, como gentamicina 1-2 mg/kg/8 h, o
tobramycina 1-2 mg/kg/8 h, o amikacina 5 mg/kg/8 h más clindamicina 600-900 mg/6 h, o
metronidazol 500 mg/6 h.Tratamiento quirúrgico Se debe proceder a la extracción del foco
séptico mediante drenaje, que puede ser directo al exterior o a través de cavidades

65
naturales. Se debe realizar un desbridamiento amplio de los tejidos, extrayendo los tejidos
desvitalizados y demás detritus, destrucción de posibles puentes de fibrina que puedan
formar compartimientos con colecciones purulentas, lavado con abundante agua oxigenada
y suero, lo que tiene efecto dual (mecánico de arrastre y químico con el aporte de oxígeno
que disminuye la proliferación de anaerobios). Por último, se debe dejar la herida abierta
para que continúe drenando y evitar los primeros días su cierre, que se producirá por
segunda intención.

Patogenia de la infecciónde la herida quirúrgica

La aparición de una IHQ es el resultado de la interacción entre gérmenes patógenos
existentes y el huésped. La contaminación de la herida quirúrgica es precursor necesario
para la aparición de infección, dependiendo ésta de la respuesta del huésped. El riesgo de
IHQ se puede conceptuar con la siguiente ecuación:
 Dosis de contaminación
 Virulencia Riesgo de IHQ = bacteriana Resistencia del huésped

Factores dependientes del germen

La naturaleza de los gérmenes implicados en las IHQ depende básicamente de la
localización de la herida. Los gérmenes asociados a cada localización no han cambiado en
los últimos 30 años, y entre ellos destacan, por orden de frecuencia, Staphilococcus aureus,
Staphilococcus coagulasa negativos, enterococos, Escherichia coli, anaerbios, etcétera. En
cirugía ginecológica predominan S. aureus, E. coli, SGB y anaerobios. Además, el tipo de
germen implicado puede depender de las características individuales del paciente.

La cantidad de bacterias presentes necesarias para producir de una IHQ es de 10.000

microorganismos por gramo de tejido, pero este número desciende considerablemente si
existe material extraño; así, por ejemplo, sólo se necesitan 100 S. aureus por gramo de
tejido si hay hilo de sutura.

La virulencia es una característica intrínseca de cada microorganismo; así, hay bacterias

gramnegativas que segregan toxinas que estimulan la liberación de citocinas que pueden

66
desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica que cause del cortejo sintomático de la
infección. Otros microorganismos pueden inhibir la movilidad de macrófagos favoreciendo
la aparición de IHQ.

Factores de riesgo para infección de la herida quirúrgica

A continuación, se enumeran los factores de riesgo para IHQ que se irán desarrollando
progresivamente:
1. Dependientes del paciente: estado inmunitario, enfermedades de base, hábitos
nocivos, tratamientos habituales, estado nutricional, infecciones coexistentes.
2. Dependientes del acto quirúrgico: técnica quirúrgica, duración de la cirugía,
localización y tipo de cirugía, uso de profilaxis antibiótica, asepsia y antisepsia del
quirófano, personal e instrumental utilizado.
3. Otros: cuidados postoperatorios, duración de la estancia hospitalaria
prequirúrgica, funcionamiento de los drenajes.

Factores de riesgo dependientes del paciente

El control y el tratamiento prequirúrgicos, en la medida de lo posible, de estos factores se
pueden considerar una medida activa efectiva en la disminución de la aparición de IHQ.

Estado inmunitario
El estado inmunitario del paciente es un determinante fundamental de la susceptibilidad del
huésped a desarrollar una IHQ. Estados de inmunodeficiencias, ya sean permanentes
(inmunodeficiencias congénitas o VIH) o transitorias por tratamiento (corticoides,
administración de inmunodepresores o quimioterápicos), predisponen a una mala respuesta
a la colonización microbiana habitual de la herida quirúrgica y, por tanto, al desarrollo y
extensión sistémica de una IHQ.

Es importante el control adecuado del sistema inmunitario, ya sea mediante el tratamiento

adecuado de enfermedades como la infección bacteriana mediante la supresión o reducción,
si es posible, de tratamientos inmunodepresores previos a la cirugía.

67
Enfermedades de base. Diabetes
Se ha demostrado una relación lineal entre la tasa de IHQ y los valores de hemoglobina
glucosilada (HbA1c), así como los valores en el postoperatrio inmediato de glucemia
mayores de 200 mg/dl.

Estado nutricional
Un estado nutricional deficitario se asocia con el aumento de incidencia de IHQ, así como
con el retraso en la cicatrización. Aunque en distintos estudios el aporte de nutrición
parenteral previa a la cirugía no ha conseguido, por sí mismo, disminuir la aparición de
IHQ, en pacientes sometidos a grandes intervenciones y en los que reciben cuidados
críticos el aporte calórico pre y posquirúrgico es una práctica habitual en muchos
hospitales. Por otro lado, la obesidad se asocia a un mayor riesgo de IHQ debido a la
maceración de los tejidos.

Estancia hospitalaria preoperatoria

La estancia hospitalaria se ha asociado clásicamente a una mayor aparición de IHQ; hoy
por hoy, se duda de si se trata en realidad de un factor de confusión, ya que pacientes con
enfermedades de base que necesitan control y aquellos que desarrollan otras
complicaciones quirúrgicas tienen una mayor estancia hospitalaria y una mayor frecuencia
de IHQ, pero no es un factor independiente. Por otro lado, hoy el 75% de la actividad
quirúrgica es ambulatoria, lo que infradiagnostica las IHQ que se desarrollarán en el
domicilio del paciente.

Colonización preoperatoria de mucosas del paciente por S. aureus

S. aureus es uno de los patógenos asociados con más frecuencia a IHQ. El 20-30% de la
población es portadora de S. aureus en la mucosa nasal. En estudios recientes se ha
encontrado una asociación significativa entre el estado de portador de S. aureus y IHQ en
cirugía cardíaca que se redujo en el grupo con tratamiento preoperatorio en monodosis con
mupirocina. En la actualidad se están desarrollando más estudios que parecen confirmar
estos resultados.

68
Transfusión perioperatoria
Se ha relacionado un aumento de aparición de IHQ con situaciones en las que se precisó
transfusión perioperatoria de hemoderivados. Actualmente se piensa que este hecho podría
tratarse de un factor de confusión, ya que es bien conocido que estados hipovolémicos
operatorios debidos a la disminución de aporte sanguíneo (con disminución de llegada de
leucocitos) y disminución de aporte de oxígeno (que impiden la proliferación de
anaerobios) se asocian a una mayor incidencia de IHQ. La transfusión de hemoderivados
casi siempre es consecuencia de un estado hipovolémico marcado. En cirugía colorrectal se
ha demostrado que el aporte de oxígeno en gafilla nasal en el postoperatorio reduce la
incidencia de IHQ.

Factores de riesgo dependientes del acto quirúrico

Ducha preoperatoria con antisépticos
Aunque la ducha preoperatoria con clorhexidina y povidona yodada ha demostrado reducir
el número de colonias en la piel del paciente de 280.000 a 300, no ha demostrado reducir el
número de IHQ, por lo que su aplicación no es habitual.

Rasurado
Se ha demostrado la reducción de IHQ con el rasurado, preferentemente eléctrico, de la
zona quirúrgica inmediatamente antes de la operación. No se recomiendan rasurados más
extensos ni realizarlos el día antes de la cirugía, ya que se producen pequeñas heridas en la
piel que favorecen la colonización bacteriana de la zona.

Limpieza de la piel con antiséptico previa a la cirugía

Existen en el mercado diversos preparados antisépticos para la desinfección del campo
operatorio en el paciente, así como para el lavado de las manos del personal que interviene
en la operación. Existen diversas características que hay que considerar a la hora de elegir
un antiséptico para el lavado del personal y del campo quirúrgico, como: – Su espectro de
acción, que debe ser lo más amplio posible, cubriendo gérmenes grampositivos,
gramnegativos, virus y esporas. – Rapidez de acción tras la aplicación en el campo.

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– Duración de la acción (efecto dentro del guante): se calcula que en el 50% de las
operaciones se produce la perforación de un guante. Este porcentaje aumenta al 90% si el
acto quirúrgico dura más de 2 h. Con el paso de las horas, dentro del guante se produce el
ascenso de gérmenes que se encuentran en el fondo de las glándulas sudoríparas, por lo que
la duración prolongada en la acción del antiséptico permitirá que el ambiente dentro del
guante continúe siendo estéril si se produce una perforación.
– Efectos indeseables en la piel del paciente y del personal, como irritaciones y alergias.
– Efectos adversos sistémicos, generales y en poblaciones especiales (hipotiroidismos e
hipertiroidismos asociados a la absorción de yodo en embarazadas y neonatos).
– No neutralización de su acción al interactuar con la sangre y otros fluidos que pueden
aparecer en el campo operatorio.
– Precio.
– Características fisicoquímicas especiales: volatilidad, almacenaje.

El proceso de “pintado” de la piel debe iniciarse en la zona de la incisión y extenderse

desde ahí de forma concéntrica lo suficiente como para permitir ampliaciones de la incisión
inicial prevista si fuese necesario, así como la salida de drenajes. Debe esperarse un tiempo
prudencial de 30 s previo al secado del antiséptico. Actualmente existen láminas de plástico
impregnadas en antiséptico que se adhieren al campo quirúrgico y a través de las cuales se
realiza la incisión.

Profilaxis antibiótica
El uso de antiboterapia profiláctica en cirugía es una medida extendida y eficaz en la
prevención de IHQ, pero para mantener esta eficacia y no aumentar inútilmente las
resistencias antibióticas la profilaxis antibiótica se debe usar sólo cuando el beneficio sea
evidente. Como norma general, los CDC recomiendan la profilaxis antibiótica en:
Cirugía limpia contaminada.
Cirugía limpia en los órganos donde las consecuencias de una IHQ serían catastróficas
(corazón, sistema nervioso central).
Cirugía limpia, si se deja algún tipo de material protésico.

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Por definición, no se aplica profilaxis antibiótica en cirugía sucia, ya que en ésta la
administración de antibióticos es terapéutica.
En cuanto a las normas de aplicación, la profilaxis antibiótica debe hacerse preferiblemente
en monodosis, y sólo se aceptarán dosis repetidas en cirugías de más de 2 h de duración. La
pauta global no debe durar más de 48 h.

Se deben elegir antibióticos de amplio espectro o eficaces para el tipo de microorganismo

que contamine con más frecuencia esa cirugía. En la actualidad se recomienda como
profilaxis en cirugía ginecológica el uso de amoxicilina-ácido clavulánico, 1 g, por vía
intravenosa, cefalosporinas de segunda generación o anaerobicidas (metronidazol 500 mg
por vía intravenosa).

La administración debe empezar alrededor de 15 a 30 min antes de la operación, para que

los valores hemáticos de antibiótico sean máximos en el momento de la incisión. En
operaciones en las que se prevea que se vaya a acceder al interior del contenido colónico, se
recomienda la preparación intestinal previa. En la mayoría de la cirugía ginecológica
(mama, intervenciones vaginales y abdominales), se recomienda el uso de profilaxis
antibiótica. Recientemente, se ha publicado una revisión Cochrane que recomienda el uso
de profilaxis antibiótica en todas las cesáreas, sean electivas o no.

Técnica quirúrgica adecuada

Una técnica quirúrgica depurada con un adecuado abordaje de los tejidos es un factor
crucial para la disminución en la aparición de IHQ. El abordaje adecuado de los tejidos se
basa en los principios de técnica quirúrgica de Halsted:
– La incisión debe ser limpia y sin escalonar, de modo que la cantidad de tejido lesionado
sea la imprescindible, disminuyendo las hemorragias.
– Se debe hacer una disección cuidadosa de los planos, preferiblemente atraumática, para
disminuir los sangrados y los tejidos lesionados.
– La hemostasia debe ser cuidadosa sin pinzar una cantidad excesiva de tejido, ya que esto
conlleva a aumento de tejido necrótico, que sirve de campo abona-

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Factores dependientes del postoperatorio
Cuidado postoperatorio de la herida
Se recomienda tapar la herida con apósitos estériles durante 48 h; posteriormente, se deja
descubierta, siempre se deben manipular las heridas con guantes estériles. En caso de
heridas para cierre primario diferido o por segunda intención se deben mantener cubiertas
más tiempo y hacer curas con agua oxigenada.

Plan hospitalario de vigilancia de infecciones nosocomiales

Se debe articular un sistema adecuado de vigilancia de aparición de IHQ para lo que se
necesita unificar los criterios de definición de IHQ, y crear un sistema de notificación y
estudio de los casos. Este sistema permitirá el conocimiento detallado de las causas y los
factores de riesgo de las IHQ, lo que derivará en una adecuada prevención y manejo de
éstas. Este sistema de vigilancia debe continuarse más allá del alta hospitalaria, mediante la
colaboración con los centros de atención primaria.

X. ANTIBIÓTICOS EN CIRUGÍA

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La investigación médica y farmacéutica ha logrado desarrollar una gran cantidad de
antimicrobianos, existen en la actualidad más de 340 fármacos de este tipo, sin embargo
resaltamos que desde hace más de 20 años no existen nuevos antibióticos por su mecanismo
de acción, es decir que sólo se ha logrado desarrollar nuevas generaciones de antibióticos,
variando la estructura química se ha conseguido mejorar el rendimiento de estos,
mejorando su espectro de acción o logrando mayor especificidad sobre determinado rango
bacteriano.

De allí que debemos tomar conciencia de la importancia de la resistencia bacteriana como

una de las mayores amenazas para la salud pública, en 1998 la Organización Panamericana
de la Salud alertó sobre este hecho, por ello debemos conocer el uso adecuado de estas
drogas para reducir el surgimiento de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos y sus
repercusiones.

La mayoría de las infecciones en cirugía general son producidas por gérmenes gram
negativos tanto aerobios como anaerobios, sin embargo los gérmenes gram positivos
también pueden participar produciendo infecciones graves, de ahí su importancia.

Microorganismos
A) Las infecciones en cirugía general son principalmente producidas por bacterias.
B) Las bacterias son organismos procariotas unicelulares, poseen un solo cromosoma, que
utiliza para su replicación y elaboración de sustancias propias. Los ribosomas bacterianos
son estructuralmente diferentes a los ribosomas de los animales
C) La envoltura celular aísla el contenido bacteriano protegiéndolo, además cumple
funciones metabólicas pues la bacteria no posee mitocondrias.
D) La envoltura celular comprende: la capa más interna, membrana celular que es una
barrera osmótica. La capa externa: pared celular esta compuesta principalmente de
peptidoglicanos, en las bacterias Gram positivas la pared bacteriana es gruesa por su alto
contenido de peptidoglicanos mientras que en las bacterias Gram negativas la pared es más
delgada pues la cantidad de peptidoglicanos es menor, esta característica determina la
diferencia en la coloración Gram.

73
E) Las bacterias gram negativas tienen una membrana celular externa, la cual esta
formada por polisacáridos que constituyen las endotoxinas.
F) Otra característica importante es la capacidad de sobrevivir con la presencia de oxígeno,
por lo que se les clasifica en aeróbicas y anaeróbicas, de acuerdo a la forma en que obtienen
energía.

Farmacología clínica
A) Para realizar una adecuada selección en el uso de los antibióticos es necesario conocer la
farmacocinética y farmacodinamia de estas drogas.
B) La farmacocinética es lo que el “cuerpo le hace al fármaco”comprende la absorción,
distribución, biotransformación y excreción. Estos factores combinados con el régimen de
dosificación, determinan el curso en el tiempo de la concentración sérica, tisular y en los
fluidos corporales.
C) La farmacodinamia se refiere al curso en el tiempo de los niveles de antibiótico para la
acción terapéutica y su mecanismo de acción contra los microorganismos.

Bactericidas y bacteriostáticos
A) Los fármacos bacteriostáticos inhiben primariamente el crecimiento bacteriano, de tal
forma que la muerte bacteriana depende de los factores inmunes del huésped, por lo tanto
solo se deben de usar en infecciones leves y en pacientes inmunocompetentes. Ejemplo:
eritromicina, clindamicina, tetraciclina, sulfas y cloranfenicol.
B) Los fármacos bactericidas actúan directamente sobre los microorganismos
independiente del estado inmune del huésped, ejemplo: aminoglucósidos, quinolonas y
glicopéptidos.

Asociación de antibióticos
A) El ideal es el uso de un único antimicrobiano que logre una cobertura antibacteriana
adecuada. El uso de dos o más antimicrobianos debe evitarse en lo posible debido a la
aparición de toxicidad, antagonismo y sensibilización.
B) Sin embargo se reconocen criterios que justifican el uso decombinación de
antimicrobianos:

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 · Prevenir la aparición de la resistencia bacteriana a algunos de los fármacos o a
ambos.
· Infecciones polimicrobianas , que no pueden ser cubiertas por un solo antibiótico
· Cuando existe sinergismo de acción entre dos fármacos contra un germen
especifico
· Tratamiento empírico en infecciones graves antes de conocer el germen etiológico
C) Hay que tener en cuenta que no se debe asociar bactericidas con bacteriostáticos (existe
antagonismo), y no utilizar antibióticos con igual mecanismo de acción

Efecto post antibiótico (EPA)

A) Consiste en el retardo de los microorganismos en recuperarse y reentrar en fase
logarítmica de crecimiento después del uso de un antimicrobiano.
B) El EPA es microorganismo y antimicrobiano dependiente.
1) Aquellos fármacos que actúan por concentración pico tienen mayor efecto post
antibiótico; por ejemplo, a) los aminoglucósidos y ciprofloxacina tienen un EPA en bacilos
Gram (-) de 2 a 6 horas.
b) Los b-lactámicos no tienen EPA en bacilos Gram (-)s y sólo de 2 horas en Gram (+).
Teóricamente se podría modificar la dosificación de los antimicrobianos para aprovechar el
EPA.
2) En aquellos fármacos con EPA largo se podría aumentar el intervalo de la dosis. Para
154 Ciencias Básicas en Cirugía los antimicrobianos sin EPA sería más conveniente usar
infusión continua en su administración

Normas generales para antibioticoterapia

A) Evitar cambiar antibióticos antes de 48 horas de administrados. Pasado este tiempo
considerar fracaso.
B) Ante fuerte sospecha de Pseudomona o Acinetobacter emplear dos antibióticos con
demostrado efecto
C) El tratamiento durara, mínimo 7 días.
D) Estafilococemia e infecciones por anaerobios obligaran a esquemas prestablecidos.

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Factores de riesgo para infecciones por gérmenes resistentes a antibióticos:
A) Estancia hospitalaria prolongada
B) Duración de la ventilación mecánica por más de 7 días
C) Uso previo de antibióticos, especialmente de amplio espectro (cefalosporinas de tercera
generación, fluoroquinolonas, imipenem)
D) Presencia de catéteres, tubos, sondas

Principios de resistencia a antibióticos:

A) El tiempo y el uso de una droga
B) La resistencia es progresiva
C) Organismos resistentes a una droga se harán resistentes a otros antibióticos
D) Una vez aparece la resistencia esta disminuirá muy lentamente
E) El uso de antibióticos por una persona afecta a otras que estén en el servicio

Estrategias para prevenir la resistencia

A) En relación a los antibióticos:
1) Uso de guías o protocolos
2) Restringir la formulación basada en consumo y perfiles de resistencia
3) Evitar uso innecesario de antibióticos: empírico, profiláctico, tratamientos
prolongados
4) Considerar estrategias que promuevan antibióticos heterogéneos: rotación,
cambios de esquemas, ciclar.
5) Emplear antibiogramas en UCI para guiar la selección del tratamiento antibiótico
6) Uso de prácticas de prescripción efectivas: selección apropiada basada en
los patógenos locales y patrones de susceptibilidad
B) No relacionada a los antibióticos:
1) Uso de técnicas asépticas para procedimientos invasivos
2) Optimizar las prácticas para el control de infecciones: lavado de manos, desinfección de
manos basada en alcohol, vigilancia de resistencia, educación médica
3) Desinfección de instrumentos comúnmente usados: equipos de terapia, por ejemplo
4) Uso de medidas de aislamiento para pacientes infectados o colonizados con

76
bacterias resistentes
C) Esquemas antibióticos en el tratamiento de la peritonitis:
1) Monoterapia:
Cefoxitin 1-2 gr c/4-6h
Cefotetan 1-2 gr c/12h
Ceftizoxime 2 gr c/8-12h
Ampicilina/sulbactam 3 gr c/6h
Ticarcilina/clavulanato 3.1 gr c/4-6h
Piperacilina/tazobactam 4.5 gr c/8h
Imipenen/cilastatina 0.5 gr c/6h
2) Combinaciones:
Antiaeróbico + Antianaeróbico Gentamicina (3-5 mg/kg c/24h) o Amikacina (15 mg/kg
c/24h) Y Clindamicina (600-900 mg c/6h) ó Metronidazol ( 500 mg c/6h)

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