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Amibiasis

La amibiasis es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba


histolytica que afecta todo el intestino grueso, si bien pueden añadir otras
regiones del cuerpo. El trastorno implica una destrucción de los tejidos
intestinales. Existe la E. histolytica que es patógena y la E. dispar apatogena.

Características generales del parásito

Durante su ciclo de vida presenta distintos estados morfológicos sucesivos; no


obstante, las dos fases más importantes del parásito son: el quiste, que en la
fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parásito permanece inmóvil y el
trofozoíto que es la fase móvil en la que se reproduce y durante la cual es capaz
de causar daño al huésped (forma invasiva).

En el trofozoíto se distinguen dos capas: se distinguen dos capas: el ectoplasma


que es hialino y se encuentra en estado de “gel” y el endoplasma que está en
fase “sol” y contiene los organelos del parásito.

El movimiento de los trofozoitos se debe a que en su ectoplasma se encuentran


proteínas de actina y miosina, las cuales se contraen en el extremo contrario a
la dirección de su desplazamiento. En esta fase, que le permite desplazarse
debido a que su citoplasma se proyecta en dirección de su movimiento, se le
denomina seudópodos.

Mientras que el trofozoíto se halle en un ambiente favorable en el que el pH se


aproxima a 7.0, la temperatura es de unos 37C, existe suficiente hidratación del
medio y los nutrientes de su metabolismo y la energía que obtiene se emplearán
en la reproducción del parásito.

Cuando el trofozoíto se encuentra un ambiente desfavorable, se desprende de


la mucosa e inicia el enquistamiento en la luz del intestino grueso. Durante este
proceso las células pierden movilidad, y adquieren una forma esférica, se
deshidratan y excretan parte de las reservas alimenticias presentes en vacuolas
digestivas, con lo que forma el prequiste, fase en la cual se comienza sintetizar
un polisacárido constituido de N- acetilglucosamina (quitina), que se deposita en
su superficie, teniendo como consecuencia la pérdida del movimiento y que cese
su reproducción.

Después se reproducen los núcleos, sintetizándose otro a partir del que posee
el trofozoíto (quiste es uninucleados inmaduros). Los quistes inmaduros
presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen al quiste maduro
tetranucleado que se elimina con las heces.

Durante este proceso metabolismo el parásito no se detiene: parte de sus


carbohidratos son almacenados en forma de glucógeno, en el cual se emplea
para obtener energía cuando se desenquista.

Luego se reproducen sus núcleos; primero se sintetiza otro a partir del que posee
el trofozoíto, que en ese momento se le conoce como quiste inmaduro
binucleado, después se duplican los dos núcleos y entonces se observa un
quiste maduro tetranucleado.

Debido a que en la fase que resiste la desecación y temperatura menor a 37C


se encuentra en el quiste, éste representa la fase infectante el parásito. Los
quistes tetranucleados contaminan alimentos y bebidas.

Ciclo biológico

La infección con E. histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos


contaminados con materia fecal que contiene los quistes maduros, éstos
presentan un diámetro de 8 a 20 um, presentan cuatro núcleos, una pared celular
de 125 a 150 nm de espesor y son muy resistentes a cambios ambientales.

Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los jugos
gástricos; las enzimas hidroeléctricas destruyen la pared del quiste sin afectar su
citoplasma y llega hasta el íleon, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada
quiste emergen ocho trofozoitos uninucleados denominados metaquísticos; se
dividen por fisión binaria y se lleguen a la mucosa intestinal, donde pueden vivir
como comensales cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoitos se
desprenden de la mucosa e inicien el enquistamiento en la luz del intestino
grueso.

El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede ser ingerido
por otro individuo, lo que completa el ciclo biológico y de la transmisión de E.
histolytica.

Un individuo afectado por cepas de amebas no patógenas no evidencia


síntomas, aunque tampoco se deshace fácilmente de ellas. A estos pacientes se
les conoce como portadores asintomáticos. Otras personas pueden recuperarse
de la infección de modo espontáneo por mecanismos aún desconocidos. No
obstante, cuando una persona se infecta con cepas patógenas las
consecuencias son de mayor consideración.

Mecanismos patogénicos

Los mecanismos patogénicos se las amebas será en tres pasos principales:

 la adhesión
 el efecto citopático
 fagocitosis

La adhesión

La adhesión a células epiteliales requiere de un mecanismo específico donde es


involucrar moléculas presentes en la superficie parásito llamadas adhesinas, y
moléculas en la superficie la célula blanco llamado receptores. Participan
proteínas entre ellas la lectina y la adhesina.

Citólisis

No se conoce bien el mecanismo exacto por el cual los trofozoitos amibianos


lisan a la célula blanco, pero Cesar que la temperatura es factor importante para
que el proceso se efectúe, ya que es a 37C. También participan los
microfilamentos que ayuda al trofozoíto conjuntamente con la cisteína proteasa.

También existen dos procesos que ayudan a la destrucción de la célula blanco:

 Amebaporo es un péptido que se encuentra en la ameba similar a los


lisosomas, éstos pueden viajar a fagosoma, donde se encargan de dañar
a la membrana de la seda blanco y mecanismo de acción de este péptido
consiste en permeabilizar la membrana.
 Cisteína proteasas un factor importante en la lisis inducida por la amiba.
La EhCP5 en la proteasa del tipo cisteína más estudiada, contribuye a la
evasión de la respuesta inmune montada por el hospedero, ya que es
capaz de degradar las inmunoglobulinas IgA,IgG.

La fagocitosis tiene diversas funciones; muchos protozoarios ingieren bacterias


para cubrir sus requerimientos nutricionales para esta ameba, la fagocitosis
puede ser de dos tipos: una no específico por medio del cual los trofozoitos
ingieren partículas como almidón, latex y otros. Y otro mecanismo altamente
específico donde intervienen moléculas de superficie como las adhesinas, que
participan en el reconocimiento y unión de los trofozoitos a la célula blanco.

La amibiasis intestinal

Los sitios más a menudo infectados por esta ameba es en el intestino grueso
que son: ciego, sigmoide, recto, quizá porque son regiones en las que hay menos
tránsito intestinal. Acaso estos mecanismos, los trofozoitos causan necrosis al
epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirige hasta la sub mucosa,
provocando una úlcera, lesión que ocasiona que la forma de cuello botella.
Alrededor del sitio de penetración se produce un foco inflamatorio que conducía
a edema redondeado con centro necrótico, lo que da una apariencia de lesión
en forma de botón de camisa o úlceras nodulares.

La amibiasis intestinal será en dos maneras en casos informáticos puede


presentar disentería, en otros casos anorexia, astenia y dolor abdominal. Cuando
hay amibiasis intestinal se podría presentar:

 la colitis ulcerativa se puede confundir con la enfermedad de Crohn,


tuberculosis y otros, el diagnóstico diferencial se basa en la ausencia
regeneración epitelial (seudopólipos) o proliferación del tejido conectivo.
Rara vez las úlceras amibiana sangran.
 La colitis no disentérica crónica se puede presentar con diarrea con
diarrea sanguinolentas intermitente se puede confundir con una colitis
amibiasis
 El megacolon tóxico ocurre por sus inadecuado de corticoides se
confunde con colitis amibiaisis
 apendicitis amibiana se reconoce úlceras nodulares, con inflamación
supurativa aguda

Amibiasis extra intestinal

Los trofozoitos pueden atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos


sanguíneos de los tejidos más próximos y son capaces de diseminarse hacia
diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en hígado.

El absceso hepático amibiano es la manifestación extraintestinales más


frecuente, habitualmente los pacientes se presentan con un cuadro clínico agudo
o crónico, con dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas
como perder peso, mialgias y malestar general, fiebre y síntomas
gastrointestinales y la ictericia son raros.

Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos más a menudo a


hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y cerebro.

El absceso hepático de la anomalía más común, en el tejido hepático se presenta


focos de necrosis de los trofozoitos.

Respuesta inmune innata del huésped

la respuesta y nace la primera en hacer frente a los trofozoitos, después de que


penetran al epitelio las vías clásicas y alternas del complemento defienden al
hospedero de la invasión. (C3 y C4).

Existen otras células inflamatorias que también participan en la respuesta


inmune innata como son los neutrófilos, que son las primeras en las que llegan
al sitio junto con las células NK e interferón.. Luego los monocitos lo reconocen
y se convierten en macrófagos que reconocen los receptores de los trofozoitos
para englobar y destruir.

Respuesta inmune adaptativa del huésped


Tanto la respuesta inmune moral como las células participan en la defensa el
hospedero contra la invasión de esta ameba. La producción de IgA ser
identificados y se ha relacionado con la protección contra la infección y el
desarrollo la enfermedad. También participa las células linfocitos T.

Mecanismo del parásito

El parásito emplea varios mecanismos para evadir la reacción inmunitaria


presenta mecanismos de resistencia como la lectina amibiana y la Cisteína.

Diagnóstico

La amibiasis intestinal se diagnostica con exámenes coproparasitoscópicos


(estudio directo en fresco si la muestra líquida, con revisión de moco y sangre)

Colonoscopia que consiste en realizar una raspada biopsia al borde las úlceras.

En caso de sospecha de amibiasis extra intestinal, por ejemplo el nivel hepático,


se lleva a cabo una prueba serológica en la que se detectan anticuerpos
mediante las inmunológicas como ELISA, inmunofluorescencia indirecta.

Tratamiento

En casos asintomáticos se recomienda: yodoquinol, dilozxanida

En casos moderados o severos metronidazol, tinidazol seguido a iodoquinol.

Prevención:

Es importante descontaminar los alimentos con cloro, hervir el agua para la


preparación de bebidas y lavar de manera adecuada los utensilios para comer.
No se debe defecar al ras del suelo ni arrojar papel higiénico usado dentro de
botes; después de defecar, el papel higiénico usados debe ir junto con el agua
de la taza del baño, o de lo contrario las moscas puede trasladar los quistes de
amebas a los alimentos. Las manos se limpian antes de comer y despedir al
baño no debe manipularse los alimentos y lavarse ante las manos y hay que
evitar las prácticas sexuales tipo bucal-anal. La defecación debe realizarse al
menos en letrinas.

Epidemiología
La prevalencia de infección o la frecuencia se refieren al porcentaje de personas
infectadas en una comunidad y representa la magnitud de sujetos infectados en
una población, así como el grado de transmisión del parásito entre las personas
de una región.

Amebas comensales

El comensalismo es una relación simbiótica entre los organismos en la que uno,


el comensal, se alimente y vive dentro del otro, el western, que no recibe
beneficio ni sufre daño.

De acuerdo con la ubicación donde participa, en el western existen organismos


comensales que habitan en su superficie y que se denominan ectocomensales,
así como otros que traspasa barreras y se interna en el organismo del
hospedero, llamados endocomensales.

La especialización de la relación comensal comienza con la relación huésped-


parásito.

Características generales del hábitat de las amibas

El intestino, tanto el humano como de otros vertebrados, puede ser considerado


como uno de los espacios que ofrecen mayor peligro para un parásito; este
hábitat es oscuro; muestra cambios fisiológicos relacionados con los hábitos
alimenticios del huésped; se encuentra casi libre de oxígeno en algunos
segmentos como el intestino delgado y grueso, donde algunas especies de
parásitos, entre ellas las amibas, requieren de ese ambiente para su
metabolismo anaerobio.

El intestino hay presencia de gases como el nitrógeno, hidrógeno, metano y


dióxido de carbono y, este último se encuentra relacionado con la regulación de
iones hidrógeno en los parásitos

El pH en el tubo digestivo puede variar desde 1.5 en el estómago a 8.4 en el


intestino grueso y, los quistes de las amibas y otros parásitos deben tolerar
cambios severos y drásticos del pH al pasar en su trayecto desde la boca al
intestino., El pH desempeñe la función importante en el desenquistamiento de
las amebas y la acción estimulante la bilis favorece que el desenquistamiento se
realice manera adecuada en el duodeno.
Las propiedades y la gama de enzimas digestivas que degradan proteínas,
grasas y carbohidratos, hacen un ambiente ideal para que el parásito entra en
una competencia directa o indirecta con el huésped.

Una condición general para toda las amibas que se establecen intestino grueso,
son precisamente las regiones del cielo y el colon, estas son las parece mostrar
cierta inactividad, en donde a y carencia vellosidades. En este sitio el epitelio
está protegido por una capa de mucosidad de consistencia viscosa, propiedad
que la hacen sitio ideal de adhesión de diversos organismos entre ellos las
amibas.

Es importante recordar que los microorganismos se enfrentan a la respuesta


inmune del huésped, en que participa diversos grupos de células, anticuerpos y
otras proteínas. La mucosa intestinal posee mecanismos de defensa específicos
compuestos por el sistema inmune secretor común en las mucosas, las
inmunoglobulinas IgG, IgM, IgA, el tejido linfoide que se encuentra presente
desde la cavidad oral. Y los mecanismos inespecíficos están constituidos por
barreras epiteliales, bilis, secreción pancreática, lisozima, moco, interferón y la
microflora intestinal.

Las especies que superan y controlan estas dificultades o evaden la respuesta


inmune tendrán la oportunidad de generar índice de reproducción elevados y los
portadores de ellas serán elemento importante de su diseminación en el
ambiente.

Mecanismo de transmisión

El mecanismo de transmisión de las amibas comensales intestinales es el


fecalismo, lo que implica la contaminación de alimentos, bebidas y otros que
contenga materia fecal procedente de individuos que las alojan en su intestino y
las eliminan con las heces, esta situación se resume en el constante hábito de la
coprofagia.

En las amebas comensales la fase de quiste constituye la forma infectante y


resistente. Los quistes pueden resistir jugos gástricos y factores ambientales
externos y las concentraciones habituales de cloro en el agua. Sobreviven hasta
cinco minutos a temperatura de 50 °C, en el agua puede tolerar temperaturas de
0 °C por 90 días. Se mantienen viables en alimentos líquidos a temperaturas de
4 °C durante 10 a 15 días. Los quistes pueden sobrevivir en las heces hasta ocho
días a una temperatura de 20 a 40 °C hasta 40 días en temperaturas de seis a
10 °C . Los quistes pueden mantenerse viables durante varios meses en medios
acuáticos adecuados y a baja temperatura. La posibilidad transmisión por el agua
es mayor en los trópicos, donde se ha observado hasta más del 50% portadores,
que son almas templadas, donde la prevalencia la población general pues ser
inferior a 10%.

Los quistes son relativamente resistentes a la desinfección y pueden no ser


inactivados mediante los tratamientos de cloración aplicados por lo general en la
producción de agua de consumo. Los quistes pueden ser destruidos por yodo y
ebullición.

Ciclo biológico

El ciclo biológico de los protozoarios intestinales muestra dos etapas: el


desenquistamiento y el enquistamiento.

Después de que el quiste ha ingresado al huésped por vía oral, es transportado


hacia el estómago, posteriormente llega al intestino delgado y en todo este
trayecto la acción del ácido gástrico y enzimas digestivas lleva a cabo la tarea
de reblandecer y debilitar la pared quística.

En este recorrido el protozoarios se ve sometido a los efectos y modificaciones


diversas como por ejemplo eventos físicos-químicos que va a contribuir a que
emerjan de los quistes las formas móviles que son los trofozoitos.

Estos trofozoitos ayudados por el peristaltismo serán transportados a otros


segmentos intestinales como la luz del intestino grueso, donde harán contacto
con la superficie epitelial, llegarán a las criptas y así iniciarán ciclos de
multiplicación y colonización. Aquí las amibas va a encontrar el espacio y cierto
grado de protección, así como abundante moco.

En el proceso de adhesión están involucrados mecanismos específicos e


inespecíficos, los primeros se relacionan con la fijación de las amibas células del
huésped, mediante interacción de moléculas presentes tanto en la superficie el
parásito, las células del huésped y los mecanismos inespecíficos se refieren a la
participación de adhesión a superficies inertes. La lectina a mi diana es esa
proteína que reconoce carbohidratos específico presentes en la superficie las
células intestinales del huésped.

El proceso de enquistamiento se lleva a cabo en la luz del intestino y esto se da


cuando los trofozoitos tienen que enfrentar condiciones que no le son favorables
para su sobrevivencia, como ocurre con la deshidratación en el microambiente
debido la absorción de agua que se lleva a cabo en la última porción del intestino
grueso.

El trofozoíto para subsistir, inician proceso en el que adopta una forma


redondeada, este enquistamiento el citoplasma se va incorporando como
material de reserva y en forma gradual el protozoarios adquiere la fase de pre
quiste o sea quiste inmaduro y por mitosis la formación de un quiste maduro;
esta forma será la que se expulse junto con la materia fecal. Tanto los trofozoitos
como los quistes pueden salir al exterior con las heces; los primeros son forma
lábiles y mueren con rapidez, no así los quistes, que pueden resistir el medio
ambiente exterior.

Síndromes relacionados con amibas comensales

Aun cuando estos comensales pueden ser eliminados de forma abundante, se


sabe que el individuo que las presenta lo manifiesta sintomatología, sin embargo
se ha reportado que algunos presentan manifestaciones clínicas como: dolor
abdominal, diarrea, palidez, bruxismo, prurito. Por ejemplo E.nana se relaciona
con enterocolitis y urticaria.

Mecanismos de adaptación e inmunidad

En esta relación simbiótica entre huésped y comensal es probable que se


alcance un equilibrio favorecido en mayor grado hacia el visitante, observándose
una generosa multiplicación del mismo. El huésped cuenta con mecanismos de
defensa activados para eliminarlos; finalmente, el comensal es un agente
extraño su presencia no favorece ninguna función en el huésped; por el contrario,
toma nutrientes de él, sigue colonizándolo, vive bien adaptado y desarrollando
tolerancia hacia el huésped. Quizás se establezca una selección de tolerancia
mutua o tolerancia de adaptación.
Epidemiología

Las infecciones por diversas especies de amibas intestinales son producto del
fecalismo, de una deficiencia en los hábitos higiénicos, de la inadecuada
disposición de excreta y de una por información sobre parasitismo. Estos
factores favorecen la transmisión no sólo de especies comensales sino también
de los patógenos.

La presencia en el intestino del organismo comensales indica un ciclo fecal-oral


en el individuo; el hallazgo en la materia fecal de un individuo es un marcador
indiscutible de contaminación fecal

Diagnóstico

Tratándose de especies comensales y con la ausencia la mayoría de las veces


de manifestaciones clínicas, no habrá ninguna sospecha de infección. El
diagnóstico de las especies intestinales sólo puede establecerse mediante la
observación microscópica de materia fecal, ya sea por un examen directo o
mediante una técnica coproparasitoscópico de concentración. Es importante
realizar el estudio en una serie de tres muestras.

Profilaxis

La salud profiláctica suele enfocarse en impedir infección por especies


patógenas; tal es el caso de las diversas medidas higiénicas para el control de
E. histolytica. Aplicando estas medidas también se previene la infección por
especies comensales.

Es recomendable sugerir a la persona extremar las medidas higiénicas


personales, así como evitar el consumo de alimentos en la vía pública o de
dudosa preparación, consumir agua hervida, lavar frutas y verduras. Es
indispensable mejoramiento sanitario de la comunidad contando con la
adecuada disposición de excreta.

Características morfológicas de amibas comensales

Entamoeba dispar

En 1925 Brumpt propuso diferenciar y clasificar dos especies del género


Entamoeba, una patógena E. histolytica y otra no patógena, E.dispar, cuya
morfología al microscopio óptico es idéntica en ambas. La diferenciación a este
nivel se basa fundamentalmente en aspectos inmunológicos y en patrones
isoenzimáticos; estableciendo las bases diferenciación genómica.

A partir de entonces las nuevas técnicas moleculares han permitido diferenciar


con mayor claridad estas dos amibas. Determinando que la E. histolytica está
relacionado con su capacidad patógena como la presencia de lectina galactosa-
galactosamina que la responsable de adherirse, la presencia de polipéptidos
solubles que son los amebaporos, que se insertan a la membrana celular e
inducir lisis; también se ha caracterizado proteasa de cisteína capaces de
degradar diversos componentes de la matriz celular involucradas también con la
evasión de la respuesta inmune, degradando la IgA y IgG.

Por el contrario la E. dispar la presencia de ameboporos y de cisteína están en


menos concentración y con menor actividad biológica, lo que hace suponer que
un impacto en la carencia de patogenicidad de esta especie. Existen también
diferencias respecto al número de zimodemos identificados para diferenciar
amibas patógenas de no patógenas. Prácticamente todos los individuos
asintomáticos que eliminan quistes ingleses tienen E. dispar.

Las dimensiones y características morfológicas que presenta E. dispar son


iguales a las de E.histolytica; tiene una fase de trofozoíto de 20-30 um, presenta
cuatro núcleos con él en dos o más fina y central.

Entamoeba coli

Es un protozoario comensal del intestino grueso y muy frecuentemente se


observa en coexistencia con E. histolytica.

En su calidad de amibas no patógena, no provoca lisis tisular y se alimenta de


bacterias, levaduras y otros protozoarios, rara vez de eritrocitos, a menos que se
encuentren cerca de su medio. Su migración hacia Li intestino grueso es
semejante al que realiza E histolytica y en ocasiones puede confundirse con ella.

Entamoeba coli tiene una amplia distribución mundial aunque su mayor


frecuencia se registra en climas cálidos y tropicales. Este comensal
aparentemente nunca hidroliza el tejido de su huésped.
En cuanto a sus características morfológicas, presenta las fases de trofozoíto,
prequiste, quiste, metaquiste y trofozoíto metaquístico.

El trofozoíto mide entre 15 y 50 um; si se observa vivo en heces disminuidas de


consistencia, se reconoce un citoplasma viscoso y vacuolado y en ocasiones no
es fácil diferenciar el ectoplasma del endoplasma o del núcleo; se desplaza
mediante movimientos lentos y emite seudópodos cortos y romos. Las
características nucleares se advierten mejor mediante tinción, con la que se
observa la distribución irregular de la cromatina periférica nuclear, el tamaño de
los gránulos y la disposición sobre la membrana. El endosoma o cariosoma es
relativamente grande, con distribución de forma irregular y situado casi siempre
manera excéntrica; en ocasiones puede reconocerse gránulos dispersos de
cromatina entre el endosoma y la cromatina periférica.

Con tinciones el interior del trofozoíto esta vacuolado y en el endoplasma pueden


distinguirse diversas granulaciones.

El quiste mide 10 1 30 um, muestra una doble pared retráctil y el citoplasma


carece vacuolas. En preparaciones teñidas con Lugol los núcleos se observan
con facilidad, ocho promedio, aunque el número puede ser menor o mayor; el
endosoma y la distribución de la cromatina periférica si los mismos patrones que
el trofozoíto. Algunas veces se puede advertir una masa de glucógeno y barras
cromatoides en forma de astilla.

Endolimax nana

Esta pequeña amiba es un protozoario intestinal de pequeñas dimensiones y con


una distribución mundial semejante a la que tienen otras amibas comensales. Se
localiza en el intestino grueso del humano, particularmente a nivel del ciego y se
alimenta también de bacterias.

Productos del desenquistamiento de E.nana, emergen cuatro trofozoitos poco


móviles, cada trofozoíto es una fina amiba de aproximadamente de 6- a 15 um
de diámetro, casi nunca rebasa los 10um; el ectoplasma lo constituye una
delgada capa que rodea la endoplasma granular; en preparaciones en fresco
esta fase emite pseudópodos cortos y de movimiento brusco, aunque su
desplazamiento es lento, motivo por el cual adopta su nombre que significa
enano. Su núcleo es pequeño, con un endosoma grande ubicado en el centro o
cercano a la periferia de la membrana nuclear; en esta zona la cromatina
marginal está dispuesta de manera fina; es frecuente encontrar vacuolas
alimenticias. La forma de prequiste secreta una pared y algunas veces pueden
reconocerse pequeñas barras cromatoides curvas en su interior.

El quiste es ovoide elipsoidal, aunque también los hay esféricos; mide entre 6-
12 um, teñido con lugol, el citoplasma es finamente granular. Su núcleos
refringente son evidentes, cuatro las mayoría de las veces, aunque es posible
encontrar menos.

Iodamoeba butschlli

Esta amiba recibe su nombre genérico gracias a sus vacuolas de glucógeno, que
es evidente en su fase quística y que al teñirse con lugol pareciera ser su único
contenido. Aunque las vacuolas de glucógeno se pueden reconocer en otras
amibas intestinales, nunca muestran un contorno tan regular ni tan consistente,
en el que presenta esta ameba.

Los trofozoíto sin teñir no muestran características especiales que permitan su


identificación, mide entre 4 y 20 um, forman pseudópodos hialinos y sus
movimientos muy lento; el citoplasma puede contener bacterias, pero no
eritrocitos. Con tinción permanente se observa un núcleo delimitado por una
membrana fina y la tinción destaca la presencia de un gran endosoma más o
menos central y en el extremo contrario, podría apreciarse la vacuola. Si bien es
redondo, el endosoma luce irregular y está rodeado por una pequeña capa de
gránulos de cromatina, cuya disposición anular queda localizada entre el endosó
la membrana nuclear.

Los quistes son variados en cuanto a forma; los hay ovalados; piriformes o
esféricos y mide de 6 a 15 um, con una tinción temporal como lugol es posible
observar la vacuola de glucógeno en un tono café rojizo. Presenta un solo núcleo
con endosó más central o excéntrico, y en ocasiones pueden reconocerse
fibrillas acromáticas cercanas al endosoma.
Blastocistosis

La Blastocistosis humana es en infección que se estima es causado por el


protozoario Blastocystis sp. Que durante muchas décadas fue considerado como
la levadura. Se ha propuesto la desaparición del nombre B. hominis debido a que
ha sido aislado de animales, por lo que se propone señalarlo como Blastocystis
sp. Y ubicarlo en uno de los nueve subtipos para indicar el origen de donde
seguido. Aunque no es muy frecuente su infección, el de su importancia, pues
se asocia con diversos signos y síntomas, con la diarrea.

Este protozoario se puede encontrar en ratas, cerdos, aves y humanos clasifica


en nueve subtipos. En el subtipo 1 se ubican los que infectan a humanos y
algunos mamíferos.

Características generales del parásito

Blastocystis sp. Presenta dimensiones variadas, desde 2 hasta 200um con un


rango promedio de entre. Se le reconoce 5 y 40um, se le reconoce seis estadios
morfológicos: ameboide, avacuolar, vacuolar, multivacuolar, granular y quiste.

Fase ameboide: Mide de 2.6 a 7.8 um pero puede alcanzar hasta 200 um.
Adquiere varias formas y al desplazarse proyecta parte de su citoplasma en lo
que se conoce como pseudópodos. Es posible identificarlo en heces diarreicas.
Sus pseudópodos sirven no sólo para desplazarse sino también para fagocitar
células más pequeñas que actúan como presas del parásito. Es importante
mencionar que en un examen directo en fresco se pueden confundir con
leucocitos, por lo que necesario hacer frotis fecales tenidos para precisar las
características de la membrana citoplasmática y del núcleo, que puede tener uno
o dos son esféricos y miden 1um, a diferencia de los leucocitos que son
segmentados.

Fase avacuolar: mide 5um con uno o dos núcleos, únicamente se observa en
heces.

Fase vacuolar: es de forma esférica,mide 2 a 200um, pero, yo frecuencia se


observa entre 15 a 25um; la mayor parte del cuerpo está formado por gran
vacuola que sirve para almacenar energía.
Fase multivacuolar: tiene uno o dos núcleos y mide entre 5 y 8 um. Es la fase
transicional entre las fases vacuolar y quística.

Fase granular: es idéntica a la fase vacuolar, excepto que presenta innumerables


gránulos dentro de la vacuola y su citoplasma. Tiene uno a cuatro núcleos y a
veces más. Y llega a medir de 3 hasta 80um; los gránulos pueden ser de tipo
metabólico, lipídicos y reproductivo.

Fase quiste: en la fase más pequeña de las cuatro pero la más resistente, incluso
resiste el pH gástrico. Tiene una pared quística multicapas, presenta dos
núcleos, no tiene vacuola central, pero sí otras vacuolas de menor tamaño que
almacenan energía.

Los Blastocystis se excreta al medio ambiente con las heces, en la fase quiste.
Es ingerido en forma oral, traspasar el estómago se transforma a fase avacuolar
y después comienza a formarse una vacuola; probablemente trata de almacenar
energía y nutrientes y la vacuolas se divide para formar pequeñas vacuolas, lo
que da lugar a la fase multivacuolar y de ahí se transforma a la fase granular
para que termine enquistándose si el ambiente está más deshidratado. El quiste
por lo general se elimina por las heces. Realiza la fisión binaria en las formas
ameboide y la fase granular.

La Blastocystis hominis se instala en el íleon y colon, su establecimiento produce


un proceso inflamatorio libera sustancias tóxicas alérgicas y produce antígeno A.
como también provoca cambios en la permeabilidad epitelial de las células del
huésped.

Los síntomas más frecuentes son: diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia
y fiebre. La diarrea líquida se presenta en casos agudos.

Diagnóstico

Lo más recomendable es la observación mediante un examen directo la muestra


y, desde luego, la experiencia la morfología el parásito le permitirá detectarlo.

Prevención

 lavado de manos
 manejo higiénico de los alimentos
 control de trasmisión biológicos
 contacto controlado higiénicamente con animales
 manejo adecuado de las excretas

Epidemiología

Es una parasitosis de distribución cosmopolita, pero es más frecuente en zonas


tropicales y de mayor pobreza. Afecta más a personas inmunodeficiencias;
puede infectar ratas, aves y cerdos, de ahí su posible transmisión a humanos por
favorecer su convivencia. Aunque los animales son reservorios y la transmisión
a humanos, esto no ocurre a la inversa. También es factible que ocurre infección
directa entre varones homosexuales que sostiene relaciones sexuales sin
protección.

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