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INTERPRETACIÓN O “LECTURA” DEL ELECTROCARDIOGRAMA

El siguiente derrotero es el que más se utiliza para interpretar correctamente un electrocardiograma:


Ritmo cardíaco, frecuencia cardíaca, eje eléctrico de la onda P, del QRS y de la onda T, onda P, intervalo
PR, intervalo QRS, complejo QRS, segmento ST, onda T, onda U e intervalo QTc.

RITMO CARDÍACO

El ritmo cardíaco normal se conoce con el nombre de “Ritmo Sinusal”. Este ritmo se produce cuando la
despolarización cardíaca se origina en el nodo sinusal y se conduce hasta la red de Purkinje.

Los criterios para definir un ritmo como sinusal son:

1. Onda P que precede a cada complejo QRS.

2. Onda P sin variación de la morfología en una misma derivación.

3. Intervalo PR constante.

4. Intervalo PP constante con intervalo RR constante.

5. Onda P positiva en DI-DII y aVF (eje inferior por despolarización de arriba-abajo).

Frecuencia Cardiaca
Es importante intentar no depender de las reglas que hay para el cálculo de la frecuencia cardíaca. Es
bastante sencillo su cálculo si entendemos el siguiente razonamiento: Partiendo de la base que el papel
de registro va a una velocidad de 25mm/sg tenemos que cada mm equivalen a 0.04sg y cada cuadrado de
5 mm a 0.2sg. Por ello si dividimos 60 sg que tiene un minuto entre 0,2 sg que es el tiempo que tardan en
grabarse 5 mm de papel obtenemos la cifra de 300. Con esto deducimos que si el intervalo R-R es de 5
mm la frecuencia cardíaca es de 300 lpm. Si hacemos lo mismo con 10 mm obtendremos 150 y así
sucesivamente iremos obteniendo múltiplos de 300, de manera que seremos capaces de saber
inmediatamente la frecuencia cardíaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60 ,50 Una
vez visto lo previo, para calcular la frecuencia cardíaca lo haremos de la siguiente manera: buscaremos
una onda R que coincida con la línea gruesa que remarca los cuadrados de 5 mm y veremos cuantos
cuadrados de 5 mm están comprendidos entre R y R, de modo que si es 1 la fc será de 300, si son 2 de
150, si 3 de 75.... hasta llegar a 5 cuadrados, dado que si está muy bradicárdico hay que recurrir mejor a
otro método. Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico la mejor forma de calcular la frecuencia se
basa en el siguiente método: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son 0,2sg , 30 cuadrados
serán 6 segundos. Por ello si contamos el número de complejos que se encuentran en 30 cuadrados de
5mm ( 6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los latidos que se producen 60 sg (un minuto),
obteniendo así fácilmente la frecuencia del paciente.

Eje eléctrico
En base a lo comentado previamente tenemos que si la corriente de activación eléctrica miocárdica se
dirige hacia una derivación unipolar o hacia el polo positivo de la bipolar se obtiene un registro positivo,
mientras que si se aleja será negativo. A su vez la onda positiva será de menor amplitud conforme
aumenta el ángulo entre el vector de activación y la derivación, por lo que cuando el vector de activación
sea perpendicular a la derivación no se registrará ninguna onda o esta será isodifásica. La agrupación de
todos los vectores de cada derivación dará lugar al eje eléctrico del corazón. Teniendo en cuenta las
derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje eléctrico del corazón de la siguiente forma:

Una vez familiarizados con el sistema hexoaxial es posible determinar con exactitud en que cuadrante y
en que grados se encuentra el eje del QRS en el plano frontal (no es rutinario obtener el eje en el plano
horizontal). El primer paso a seguir consiste en determinar en qué cuadrante se localiza el eje. La forma
más fácil consiste en observar la positividad o negatividad de las derivaciones DI y aVF en el
electrocardiograma que se está interpretando. Con base en este análisis se obtienen cuatro cuadrantes
posibles:

En el segundo paso, se busca en el plano frontal una derivación que sea isodifásica perfecta (es decir que
la onda R mida lo mismo que la onda S en voltaje) y el eje estará en la derivación perpendicular a ella (Ver
Fig. 58) en el cuadrante predeterminado en el primer paso. Si en el plano frontal no existe una derivación
isodifásica perfecta, se busca la derivación que tenga el voltaje más bajo y el eje estará cerca a la
derivación perpendicular a ella, en el cuadrante predeterminado o se busca la derivación que tenga el
voltaje más alto y en este caso el eje estará o paralelo o en la misma derivación (Ver Fig. 59). Se debe
recordar que en electrofisiología un impulso eléctrico produce la deflección más grande (de mayor voltaje)
en la derivación que siga su recorrido en paralelo y la deflección más pequeña (de menor voltaje) en la
derivación perpendicular.
Lectura del Electrocardiograma

ONDA P

Su valor normal es de 80-110 mseg. de duración (anchura) y menor de 0.25 mV (2.5 mm) de voltaje
(amplitud). Normalmente es positiva en DI, DII, aVF y de V4 a V6, negativa en aVR y variable en DIII, aVL y
de V1 a V3. Es normal que sea isodifásica en DIII y V1. Cuando la onda P es isodifásica, su porción negativa
terminal no debe ser mayor de 0.1 mV de amplitud ni de 40 mseg. de duración, para ser considerada como
normal.

INTERVALO PR

Tiene una duración normal entre 120 y 200 mseg., lo cual se debe a que la conducción normal entre el
nodo sinusal y el nodo AV se demora de 20 a 40 mseg., en el nodo AV el impulso se retarda entre 70 y 120
mseg., y el His se demora entre 35 y 55 mseg. para llevar el impulso hasta el Purkinje.

SEGMENTO PR

Es la línea de base entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS. Representa el retardo fisiológico
en el nodo AV. Normalmente es isoeléctrico, pero puede sufrir desplazamiento en el infarto auricular y en
la pericarditis aguda. Se puede utilizar como línea isoeléctrica en los casos en que no se observe
claramente la línea TP.

INTERVALO Y COMPLEJO QRS

El intervalo QRS se mide desde el inicio del complejo QRS, exista o no onda Q, hasta el inicio del segmento
ST y representa el tiempo que se tarda la despolarización de ambos ventrículos. Normalmente este
intervalo mide entre 50 y 100 mseg. y en algunas derivaciones precordiales puede medir hasta 110 mseg.
y ser normal.

El complejo QRS está conformado por 3 ondas, Q, R y S, que representan el orden vectorial de
despolarización biventricular. La onda Q representa al primer vector de despolarización ventricular que
corresponde a la despolarización del septum interventricular, por lo cual también es conocida como
vector septal. Normalmente, se puede observar en DI, aVL, V5 y V6 y su valor normal debe ser menor de
30 mseg. de duración y < 0.1 mV de voltaje. Cuando las ondas R son de muy alto voltaje se observan ondas
Q con una duración menor de 30 mseg. pero con un voltaje mayor de 0.1 mV. En estos casos se le permite
a la onda Q un valor

SEGMENTO ST

Las dos características más importantes de este segmento son el nivel y la forma:

El nivel: Se compara con respecto a la línea de base (TP). Normalmente debe estar al mismo nivel de la
línea TP, es decir isoeléctrico, o sólo levemente por encima o por debajo. En las derivaciones del plano
frontal se le permite una elevación normal de hasta 0.1 mV y en el plano horizontal hasta 0.2 mV., pero
nunca se le permite una depresión “normal” mayor de 0.5 mV en ninguna de las derivaciones. La elevación
del segmento ST por encima de los valores normales sugiere un evento coronario agudo en evolución o
una pericarditis. La depresión del ST > 0.5 mV sugiere una isquemia de tipo subendocárdica.
La forma: Normalmente el segmento ST termina en una curva imperceptible con la onda T, no debe formar
un ángulo agudo ni seguir un curso completamente horizontal. Es decir, el segmento ST debe iniciar
isoeléctrico y terminar ligeramente ascendente. Si el segmento ST es completamente recto (como trazado
con regla) se conoce con el nombre de depresión plana del ST o rectificación del ST. Este hallazgo se
observa frecuentemente en los pacientes con hipertensión arterial esencial o con enfermedad cardíaca
isquémica.

ONDA T

Las tres características principales de la onda T son la dirección, la forma y el voltaje.

La Dirección: La onda T normalmente es positiva en DI, DII y de V3 a V6, es negativa en aVR y puede ser
variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2. Pero existen ciertas reglas para la variabilidad: es positiva en aVL y aVF
si el complejo QRS es mayor de 5mm y negativa si es menor de 5mm (en personas sin desviación del eje).
Es normalmente negativa en V1 y ocasionalmente en V2. Si la onda T es positiva en V1 debe ser de menor
voltaje que la onda T de V6 para ser considerada como normal. En las mujeres es normal encontrar ondas
T negativas de V1 a V3 y no se sabe el porqué. En los ancianos la onda T puede ser positiva en todas las
precordiales. En niños y adolescentes la onda T puede ser negativa en las derivaciones V1 a V4 y ser normal
y esto se conoce con el nombre de “patrón juvenil de la onda T”. En los pacientes con eventos
cerebrovasculares agudos (ECV) se pueden observar ondas T hiperagudas o negativas que no significan
evento coronario agudo.

La Forma: La onda T normal es ligeramente redondeada y ligeramente asimétrica. La onda T mellada en


los niños es normal y en los adultos es un signo indirecto de pericarditis. La onda T puntuda, simétrica y
positiva se conoce con el nombre de “onda T hiperaguda” y se presenta en la fase más aguda del infarto
de miocardio en evolución. Se debe diferenciar de la onda T de la hiperkalemia y de la sobrecarga
diastólica del ventrículo izquierdo

El Voltaje: El voltaje normal de la onda T debe ser menor de 5mm en las derivaciones del plano frontal y
de 10mm en las derivaciones del plano horizontal. En los pacientes con complejos QRS de muy alto voltaje
las ondas T pueden ser hasta del 35% del voltaje del complejo QRS.

SEGMENTO QT

Este segmento representa el tiempo que se demora la despolarización y repolarización ventricular. Su


duración normal es entre 320 y 400 mseg. Sin embargo, su duración se ve afectada por factores como la
edad, el sexo y la frecuencia cardíaca

Definición
Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se presentan súbitamente
por compromiso de la circulación coronaria. La causa más frecuente es el desbalance entre la oferta y
demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir
de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media. Los
fenómenos que se presentan a continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y
agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del
sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una
taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular.
 Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se
caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que
posteriormente es revascularizada mediante mecanismos
fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La clave en la
diferencia con el otro sindrome coronario (el infarto con
elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al
epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la
superficie cardiaca, por lo tanto, si la lesión no llega hasta
el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en
el trazado del EKG.
 Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del
ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que
no fue reperfundida y que requiere de un manejo
agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la
zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de
músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la
muerte. Presenta elevación de marcadores
enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de
lesión en el territorio afectado, visualizadas en
derivaciones contiguas del EKG.

Clínica
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clínico es fundamental para
establecer el diagnóstico. Las características de la angina de pecho típicas (Angina Péctoris) deben tener
una duración mayor de 15 (quince) minutos, y tener una intensidad tal que se asocie a sensación de
muerte. El dolor puede estar irradiado a hombros, hombro izquierdo y brazo izquierdo, mandíbula, e
incluso región retroesternal y dorso; sin embargo, con el sólo hecho de que el dolor se presente en el
centro del pecho y tenga estas características, es motivo suficiente para pensar en un sindrome
coronario y debe ser observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos
durante las siguientes doce horas.

Marcadores Enzimáticos
Cuando hay una obstrucción coronaria total con compromiso del tejido miocárdico, se presenta la
liberación de enzimas hacia el torrente circulatorio, como manifestación de destrucción y muerte
celular. Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas
radica en que su vida media es corta, presentan gran inespecificidad y su determinación es costosa.
Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio del paciente con un sindrome coronario agudo.
Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas y descienden al 5º
día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El apellido de MB, hace alusión a que se
encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin embargo, la MB 2 es específica de tejido cardiaco; por lo
tanto, en la circunstancia en que los dos tipos de enzimas se encuentren elevadas, si la relación MB 2 es
el doble de la MB 1, se puede estar ante un cuadro de un IAM. Hay que tener en cuenta que las enzimas
CPK se pueden elevar en falla renal, falla hepática, falla cardiaca, ataque cerebrovascular, trombosis
venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, pericarditis, miocarditis, etc. Las troponinas son otros
marcadores enzimáticos de muerte de tejido cardiaco, que tienen un pico de 4 a 6 horas y decienden en
sangre hacia el día 15.

Patrón Electrocardiográfico
Se distinguen tres ondas en la evolución del compromiso coronario. En primer lugar, hay unas ondas de
isquemia, que expresan la hipoxia por deficiente flujo sanguíneo coronario o falta de adecuada
oxigenación tisular, se presentan cuando hay algún tipo de sindrome coronario y son un llamado de
atención sobre un corazón a riesgo de presentar un infarto. Pueden apreciarse en el trazado del EKG
como un descenso del punto Jota (del inglés Join o Unión), o punto de unión entre la S y el segmento ST,
que queda 0.4 segundos después del complejo QRS. Se toma como positivo un descenso de 0.5
milímetros en el eje de la Y, es decir 0.05 milivoltios.

Ondas de lesión: se caracterizan por la elevación del punto Jota, por lo menos un milímetro en la
amplitud, es decir 0.1 milivoltio, acompañado de una elevación del segmento ST, con una forma
convexa, puesto que no es infrecuente encontrar una elevación del segmento ST de forma cóncava, con
angina y enzimas positivas y que corresponde no a un IAM sino a una pericarditis.
Enfermedad Coronaria
El doctor Seymour Glagov (1925-2008) rompió un paradigma en la comprensión de los fenómenos
trombóticos coronarios. Con sus hallazgos, la coronariografía o el “Cine-angio” dejaron de ser el patrón
de oro del estudio de la enfermedad coronaria, y en su lugar la ultrasonografia endoscópica coronaria,
pasó a ser la mejor forma de estudiar el riesgo de obstrucción coronaria y de establecer la etiopatogenia
de un sindrome coronario agudo.

Glagov
propuso que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se acompaña de un remodelado adaptativo de la
arteria comprometida, de tal manera que la lesión crece hacia el exterior. De ahí que el análisis de la luz
del vaso (coronariografía) no permite identificar plenamente la alteración, a diferencia del estudio
sonográfico o tomográfico de la pared del vaso. Entre más cercanos estén los “hombros” de la placa
aterosclerótica a la luz del vaso, más riesgo hay de su fractura y exposición a los elementos formes de la
circulación (glóbulos blancos y plaquetas). La coronariografía demostrará una obstrucción total cuando
la arteria agote su capacidad de remodelado, y esto ocurre en un número mínimo de pacientes (5%).
3. PLAN DIAGNÓSTICO
SINDROME CORONARIO AGUDO

Medidas generales
 Constantes: FR, FC, Tª, TA
 ECG de doce derivaciones
 Historia clínica dirigida
 Analítica que incluya:
 Hemograma
 Coagulación
 Urea y creatinina
 Glucemia, Na y K
 CK y CKMB
 TnI

Electrocardiograma
SCA con elevación del ST
Elevación del segmento ST de 0,1 mV en dos derivaciones de miembros contiguas o de 0,2 mV
en dos derivaciones precordiales contiguas Corresponde al antiguo IAM Q o transmural.

SCA sin elevación del ST

Puede aparecer con descenso del ST,


negativización o pseudonormalización de las
ondas T o ningún cambio Engloba lo que
anteriormente se conocía como angina inestable
e infarto no Q Es importante conseguir un ECG
con dolor para confirmar la existencia de
“cambios” y no únicamente “alteraciones”.
Marcadores bioquímicos
 Mioglobina
Tiene gran sensibilidad y baja especificidad Se eleva a partir de la 1ª hora, alcanza su pico
alrededor de la 6ª hora y vuelve a niveles normales tras 12-24 horas.

 Cretin cinasa y sus isoenzimas


La CK/MB tiene gran sensibilidad y especificidad Se eleva a partir de la 4ª-6ª hora, alcanza su
pico a las 24 horas y vuelve a niveles normales tras40-72 horas.

 Troponina I
Es muy sensible y específica Se detecta a partir de la 4ª hora y permanece elevada durante 2-3
semanas

 Lactato deshidrogenasa
Es muy sensible, pero poco específica Se detecta su elevación a partir de 24-48 horas y vuelve
a niveles normales entre el 8º y el 14º día
ECOCARDIOGRAMA

Su uso rutinario no es imprescindible en las primeras 24 horas del ingreso en pacientes estables
hemodinamicamente sin arritmias ventriciculares graves ni trastornos de conducción A-V. Sin
embargo, aporta datos valiosos acerca de:

Localización y extensión de
la zona infartada • Está especialmente indicada en las
siguientes situaciones:

Tamaño y función
ventricular •

Presencia de otras
cardiopatías asociadas •

Existencia de complicaciones
pericárdicas o cardíacas
Radiografía de TÓRAX

En muchos pacientes con SCA la Rx de tórax puede ser absolutamente normal. En ocasiones, la
presencia de signos de hipertensión venocapilar, cardiomegalia o hiperflujo arterial aportan
información adicional en la estratificación del riesgo en el SCA con inestabilidad hemodinámica
o en las complicaciones del IAM (insuficiencia cardíaca, complicaciones mecánicas)5; de estos
hallazgos dependerá la celeridad de su obtención.

TRATAMIENTO

Se define como posible infarto (IAM) al dolor que incluye tórax, epigastrio, brazos, muñeca o
maxilar de aparición con el esfuerzo o en reposo. Este dolor generalmente dura al menos 20
minutos, pero puede ser más breve.

Puede presentarse en el centro o a la izquierda del tórax e irradiarse a brazos, mandíbula,


espalda u hombros. No es usualmente agudo como puntada o altamente localizado y puede estar
asociado a disnea por insuficiencia ventricular izquierda, nauseas, vómitos, diaforesis, o síncope.
El dolor puede presentarse primariamente en forma atípica en el epigastrio (a menudo confundido
con patología digestiva), brazos, hombros, muñeca o espalda sin ocurrir en el tórax. No está
afectado por los movimientos de los músculos de la región donde él está localizado, ni es
posicional. Estos síntomas pueden estar en asociación con el dolor de pecho o presentarse en
ausencia de éste.

En muchos pacientes puede no reconocerse el dolor de pecho y confundirse con un cuadro viral
o trastorno digestivo La necrosis miocárdica puede ser asintomática y manifestarse por
marcadores séricos, electrocardiográficos, estudios de imágenes cardíacas u otros.

Se sospecha IAM con elevación del segmento ST cuando el paciente tiene dolor de
características isquémicas mayor de 20´ de duración que no cede con nitritos sublinguales en 3-
5´, y que puede ser acompañado de otros síntomas tales como sudoración, palidez, náuseas,
vómitos, mareos o disnea.

MANEJO

1. En el departamento de emergencia (o sala de guardia)

Reconocimiento inicial: Es altamente deseable disponer de un ECG de 12 derivaciones


dentro de los 10 minutos y completar el examen físico dentro de los 20 minutos posteriores
de la presentación.

Medidas de Rutina:

1. Inserción de una vía periférica.

2. Administración de Oxígeno Se sugiere administrarlo a todos los pacientes por 2-3 hs y


luego sólo a aquellos con congestión pulmonar y/o saturación de O2 menor del 90%.

3. Monitoreo electrocardiográfico

4. Aliviar el Dolor Administración de nitritos vía sublingual o endovenosa (i.v.) o evaluando la


respuesta; en caso de persistir con dolor administrar morfina: en dosis de 4-8 mg, seguida de
2-8 mg i.v. cada 5-15´) Sustituto: Nubaína. Efectos adversos: náuseas y vómitos, (indicar
antieméticos), hipotensión y bradicardia (indicar atropina i.v.); depresión respiratoria
(contrarrestar con naloxona en dosis de 0,04 mg i.v., máximo 3 dosis con intervalos de 3
minutos).

2. Traslado a Unidad de Cuidados Intensivos (hospitales A, B y C)

TRATAMIENTO ESPECIFICO

1. Antiagregantes plaquetarios :

A. Aspirina: Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en el departamento de emergencias


(o sala de guardia) en dosis de 160- 325mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y
continuar indefinidamente con aspirina diariamente.
B. Clopidogrel (18): En caso de estar absolutamente contraindicada la Aspirina (alergia o
UGD activa), o tener manifestaciones gastrointestinales. Dosis: 75mg cada 24 hs
precedida de una toma de 4 comp. de 75mg. En caso de decidirse reperfusión mecánica
se debe administrar dosis de carga de clopidrogel que ha demostrado su eficacia en
prevenir, al igual que la ticlopidina la trombosis aguda de stents.

2. Reperfusión miocárdica
Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del segmento ST o BCRI
presumiblemente nuevo, que ingrese dentro de las 12 hs de haber comenzado los síntomas,
debe someterse a reperfusión con fibrinolíticos.

A. Trombolíticos, La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos es el método


standard disponible en la gran mayoría de las instituciones en que se tratan la amplia
mayoría de pacientes con sospecha de IAM transmural. Estreptoquinasa (SK) Se
administra i.v. 1.500.000 UI en 100cc de Dextrosa 5% entre 30-60´
CASO #08
PROBLEMAS DE SALUD
DATOS BÁSICOS

 Varón de 41 años

 Antec. De cirrosis y Hemorragia Digestiva Alta

 Tratado con endoscopía y fotocoagulación

 Requirió transfusión 02 paquetes GB

 Hipotenso

 Oliguria

 Creatinina aumentada (4mg/dl)

 BUN aumentado (49mg/100ml)

PROBLEMAS DE SALUD

 CIRROSIS HEPÁTICA
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 SD.HEPATORRENAL
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

HIPOTESIS DIAGNÓSTICA

 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR ROTURA DE VARICES ESOFÁGICAS


 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

HIPOTESIS DIAGNOSTICAS
1. Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas rotas:
CIRROSIS HEPATICA
La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec, es el tipo de cirrosis
que se detecta con mayor frecuencia en Norteamérica y en muchas zonas de Europa occidental
y de Sudamérica. Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida homogénea
de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, por lo
cual se denomina a veces cirrosis micronodular.

La cirrosis alcohólica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el consumo crónico
de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de lesión hepática inducida por el
alcohol.
ETIOLOGIA:

Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática, entre las más
comunes podemos encontrar:
 Alcoholismo crónico
 Hepatitis viral (tipo B, C y D)
 Hepatitis auto inmune
 Trastornos hereditarios
o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis quística
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
 Atresia Biliar
 Reacción severa a algunos fármacos
 Exposición a toxinas ambientales
 Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática.

CLASIFICACION:

Morfológica

1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm.
Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. La
etiología más común es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis
congestiva y cirrosis biliar secundaria.
2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3
mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis.
Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.
Histológica:
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferación de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.

Fisiopatología:

En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están involucrados los


incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido
conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en función celular se encuentra
involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto,
por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino
también la función de las células en sí mismas.
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria (VHB), 2) como
parte de los procesos de cicatrización de las heridas (VHA y tetracloruro de carbono), 3) en
respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis pueden ser las
células almacenadoras de grasa del sistema retículo endotelial hepático. Estas células en
respuesta a citocinas se diferencian de células quiescentes en las cuales se almacena la vitamina
A en el interior de miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se
incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. Al parecer la fibrosis hepática
tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz
extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más
denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía
puede revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena
subendotelial, la producción de las células mioepiteliales y la destrucción de la arquitectura
hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Esta segunda etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica
notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones
importantes.
Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan por
tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática, 2) cicatrización debida a los
incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración
rodeados por tejido cicatrizal.

Complicaciones: (presentadas en el caso clínico)

 Hemorragia digestiva alta por várices gastroesofágicas


Complicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis hepática con
hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como consecuencia del desarrollo
de la hipertensión portal, cuando el gradiente de presión en las venas suprahepáticas es mayor
de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto sistémicos. Entre estos destaca la vena
coronario estomáquica que drena en la vena ácigos produciendo las conocidas varices
gastroesofágicas. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión
supera los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofágicas son: El
aumento de la presión portal, el tamaño de las mismas, la presencia de signos rojos sobre las
varices y el grado de insuficiencia hepática.
Frecuencia cardíaca Tensión arterial % de pérdida de vol

HDA LEVE Taquicardia leve Hipotensión


Fc < 100 lpm ortostática 10-15% del volumen

HDA MODERADA Taquicardia moderada Hipotensión


Fc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg 15-25% del volumen

HDA SEVERA Taquicardia intensa Hipotensión intensa


Fc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen

Clasificación hemodinámica de la hemorragia digestiva.

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos de


café), deposiciones melénicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la rotura de
varices gastroesofágicas, la forma más frecuente de presentación es en forma de hematemesis
de sangre roja con o sin signos de repercusión hemodinámica.

 Síndrome hepatorrenal:
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con
hepatopatía avanzada e hipertensión portal. Se acompaña de alteraciones de la circulación
arterial y de la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. Como consecuencia de la
vasoconstricción renal se produce una reducción del filtrado glomerular y secundariamente a la
vasodilatación arterial sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica y se produce
hipotensión arterial. El riesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se
sitúa en torno al 20% al año y del 40% a los 5 años.

TIPO I: TIPO II:


• Afectación rápida y progresiva de la función • Afectación de la función renal.
renal con aumento del 100% de la creatinina • Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
sérica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o • Disminución estable y de menor intensidad del
disminución del aclaramiento de creatinina a filtrado glomerular.
menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. • No cumple los criterios del SHR tipo I.
• Oliguria o anuria. Intensa retención de Na y • Generalmente se produce en los pacientes con
agua cursando con edemas, ascitis e ascitis refractaria.
hiponatremia dilucional. • Tiene mejor pronóstico que el tipo I.
• Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen
etílico con insuficiencia hepática avanzada.
• Presenta muy mal pronóstico con una
supervivencia media de 2 semanas.

Tipos de síndrome hepatorrenal


Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtración glomerular, indicada por una creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl o un
aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o tratamiento actual con
medicamentos nefrotóxicos.
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (definida como disminución de la creatinina
sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 horas por encima
de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1.5
l de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas indicativas de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo.
5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.

Cuadro clínico característico:


La cirrosis hepática puede ser asintomático por periodos prolongados, pero el comienzo de los
síntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta. Los síntomas comunes son la
fatiga, pérdida de peso, trastornos del ciclo del sueño, astenia y calambres musculares. En las
cirrosis avanzadas puede presentarse anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal y
hematemesis (15 - 25%).

Los signos cutáneos que no son patognomónicos de la cirrosis hepática pero si de gran
importancia para orientarnos al diagnóstico, son las telangiectasias, con localización exclusiva
en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es pulsátil y a la presión desaparecen; el
eritema palmar, en la región tenar e hipotenar a consecuencia del exceso de estrógenos
circulantes no inactivados por el hígado.

Los signos ungueales consisten en fragilidad de la uña y con forma en vidrio de reloj, estriación
longitudinal y opacidad blanquecina (desaparición de la lúnula), su frecuencia es de 80 % en los
pacientes cirróticos. En algunos hay dedos en palillo de tambor (acropaquia). Es común observar
hipertrofia parótidea y contractura palmar de Dupuytren en los cirróticos alcohólicos.

Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminución la libido e impotencia,
en la ginecomastia influyen factores como malnutrición, la espironolactona y algunas hormonas
(estrógeno). En la mujer hay alteraciones del ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los
dos sexos hay alteración en la distribución del vello, como pérdida o disminución en axilas y
pubis, pero es más característico en el varón.

Ictericia: puede ser secundaria a la hemólisis excesiva por toxicidad del alcohol, mecanismos
inmunitarios o destrucción esplénica del hematíe, trayendo como consecuencia el aumento de
los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber obstrucción en los conductos biliares ya que
la litiasis biliar es frecuente en los cirróticos.
Hipertensión portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica, por
incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera retrograda hasta la
vena porta, debido a que la vena porta carece de válvulas, esta a su vez transmite de manera
retrograda el incremento de la presión hacia otros lechos vasculares, causando la
esplenomegalia y la derivación portosistemica.
Ascitis: en los cirróticos se debe a la hipertensión portal, debido a que el exceso de fluido
peritoneal excede la capacidad de drenaje linfático ocasionando aumento de la presión
hidrostática, originando la acumulación de líquido en la cavidad abdominal.

Síndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza por elevación de


la creatinina sérica y disminución del volumen urinario causando vasoconstricción de la
circulación renal. Se clasifica en tipo 1; que es rápidamente progresiva y la creatinina aumenta
2.5 mg/Dl en menos de dos semanas. El tipo 2 es de evolución lenta. La orina producida tiene
un contenido bajo en sodio y ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en
este caso no hay deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratación con
solución salina.

Hipoalbuminemia y edema periférico: se debe a la disfunción hepatocelular progresiva que


trae como resultado la disminución de la síntesis de albúmina y otras proteínas séricas. Conforme
disminuyen las proteínas plasmáticas, disminuye la presión oncotica del plasma provocando el
desarrollo de edema periférico y ascitis. Estos cambios hemodinámicos también contribuyen a
retener sodio y agua.

Peritonitis bacteriana espontánea: no hay un evento claro que explique el ingreso del agente
patógeno y cause peritonitis, se acompaña de fiebre, dolor abdominal, disminución o ausencia
de ruidos intestinales o inicio súbito de una encefalopatía hepática en un paciente con ascitis.
Los microorganismos más comunes son la E. Coli, streptococus pneumoniae y viridans.

Varices y sangrado gastroesofágico: se deben a la hipertensión portal provocando un


engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasos de la superficie
del intestino y del esófago inferior. Las varices de mayor importancia son las gastroesofágicas
por su tendencia a tener una rotura.

Encefalopatía hepática: los signos y síntomas se clasifican de la siguiente forma:


• Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que puede variar
desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer trastornos del ritmo
sueño/vigilia, disminución de la capacidad intelectual, desorientación témporo-espacial,
alteraciones de la personalidad y del comportamiento.
• Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular
más característico de la EH, aunque no es patognomónico y puede estar ausente en fases
avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente
a nivel de las muñecas. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la
hipertonía, rigidez en rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.

Los precipitantes de la encefalopatía son: hemorragia gastrointestinal, aumento de proteínas en


la dieta. La etiología es debida al aumento en el incremento del amoniaco y alteraciones en el
ciclo de la urea o descomposición de las proteínas por la flora bacteriana.

Coagulopatia: en la cirrosis hepática hay signos hemorrágicos como petequias, hematomas y


equimosis debido a la ineficiencia del hígado para sintetizar los factores de coagulación
“protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno, proacelerina, factor XIII” así como también
por que los hepatocitos no responden a la vitamina K, que se necesita para activar algunos
factores (II, XII, IX, X).

Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensión de la capsula de


Glisson o a la ascitis. La palpación es indolora y el borde es duro y cortante con superficie
irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensión portal, que también provoca dilatación de
las venas superficiales del abdomen.
Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de cirrosis hepática,
su etiología es: portador del VHB, a las micotoxinas que son metabolitos de los hongos y que
actúan de manera sinérgica con la cirrosis y el VHB. Predomina en el sexo masculino.

Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relaciona con una


insuficiencia hepática, hipoxemia y una derivación intrapulmonar debido a una vasodilatación. No
se conoce la causa de la vasodilatación pero se asocia con el ácido nítrico, endotelina y acido
araquidónico hay alteraciones en la ventilación-perfusión, acompañado de platipnea y disnea.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se incluyen la obstrucción biliar extra hepática, la hepatitis crónica activa, la colangitis
esclerosante primaria y la colestasis inducida por fármacos. Es preciso descartar inicialmente
una obstrucción biliar extra hepática potencialmente curable. La ecografía es imprescindible y a
veces la CPRE. La biopsia hepática puede ser diagnostica, pero a menudo resulta inespecífica.
Excepcionalmente es indispensable una laparotomía diagnostica

PLAN DIAGNOSTICO

PLAN DIAGNOSTICO

A/. BIOQUÍMICA SANGUÍNEA:

1. UREA Y CREATININA SÉRICA


En síndrome hepatorrenal:
 Creatinina sérica es el método de elección para estimar el FG
en pacientes con síndrome hepatorrenal.

El valor de creatinina que lo define es > 1,5 mg/dl y corresponde a un FG < 40 ml/min.
La medición debe repetirse en pacientes que toman diuréticos después de la suspensión
de éstos, ya que puede aumentar al suspenderse su administración, aun en ausencia de
una diuresis excesiva que cause una disminución del volumen intravascular.

 La característica fundamental de IRA: aparición rápida de uremia aguda.

Ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/día durante varios días.

Si la IRA ocurre en el seno de una IRC, se considera que el aumento debe ser > 1 mg/dl/día.
La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA.

 También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del


aclaramiento de creatinina usando esta fórmula:

Valor normal: 100-120 ml/min. En el


caso de IRA el Ccr calculado debe
reducirse un 50%.

2. NA SÉRICO.
En cirrosis hepática:
 La hiponatremia es común en cirrosis hepática con ascitis y se relaciona con la incapacidad
del riñón para excretar agua libre, debido a un incremento de los niveles de ADH.
En IRA:
 La hiponatremia es también un hallazgo frecuente.

3. K SÉRICO.
En IRA:
 Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como
sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral.
 La hipopotasemia: en las formas poliúricas.
En cirrosis hepática:
 Su elevación ocurre en cirróticos tratados con diuréticos de acción distal (espirolactona,
triamterene, amiloride). La hipopotasemia puede ser el resultado de pérdidas relacionadas
con el uso de diuréticos del asa, vómitos o diarrea. Puede ser un factor inductor de
encefalopatía.

4. ÁCIDO ÚRICO
En IRA
 El aumento del ácido úrico es característico aunque habitualmente es moderado y
asintomática, no pasando de los 12 mg.

5. OTROS ELECTROLITOS
En IRA
 Hay hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas
alteraciones será paralela a la del daño renal.

B/. HEMOGRAMA COMPLETO Y PLAQUETAS:


En IRA
 Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e IRC: así si aparece
una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC.
En cirrosis hepática:
 Anemia: De origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de sangre por el tubo
digestivo, déficit de Ac. fólico, toxicidad por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula
ósea.
 Leucopenia y neutropenia. Son también una consecuencia del hiperesplenismo.
 Trombocitopenia. La plaquetopenia es un fenómeno común atribuido a la hipertensión
portal y a la esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el 90% de las
plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles de plaquetas inferiores a 50.000cc.

C/. GASOMETRÍA ARTERIAL


En IRA:
 El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya
que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

D/. AMINOTRANSFERASAS (AST/ALT).


En cirrosis hepática:
 Su aumento refleja daño necroinflamatorio en mayor o menor grado, aunque es
frecuente que sean normales. Aunque la relación AST/ALT suele ser < 1 (salvo en las
hepatopatías de origen enólico) en realidad, a medida que una enfermedad hepática crónica
progresa hacia cirrosis, esta relación puede invertirse.
 Una elevación marcada debe sugerir una agresión de origen tóxico (fármacos o alcohol),
una hepatitis vírica injertada o un daño isquémico inducido por shock o colapso
cardiovascular.

E/. FOSFATASA ALCALINA.


En cirrosis hepática:
 Esta enzima suele estar elevada pero < 2 o 3 veces el rango normal.
 Elevaciones más altas: cirrosis de origen biliar (colangitis esclerosante primaria o cirrosis
biliar primaria).
 También se eleva en casos de hepatocarcinoma.

F/. GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT).


En cirrosis hepática:
 Su elevación en cirrosis hepática es un hecho inespecífico.
 Cuando existe un componente colestásico, aumenta junto con la fosfatasa alcalina.
 Una elevación significativa aislada sugiere alcoholismo activo o inducción enzimática por
fármacos.

G/.NIVELES DE BILIRRUBINA.
En cirrosis hepática:
 Pueden ser normales en cirrosis compensada pero, cuando la enf. progresa, se elevan
gradualmente.
 Es un parámetro utilizado en la clasificación de Child-Pugh para evaluar el estado de la
función hepática. En cirrosis biliar primaria, su elevación es de mal pronóstico e indica plantear
el trasplante de hígado.

H/.ALBÚMINA.
En cirrosis hepática:
 Sintetizada por el hígado. De ahí sus niveles descienden a medida que la función hepática
se deteriora. Una tasa baja de albúmina puede verse también en la ICC, síndrome nefrótico y
en la enteropatía pierde proteínas.

I/.TIEMPO DE PROTROMBINA.
En cirrosis hepática:
 El hígado interviene en la síntesis de proteínas implicadas en mecanismos de coagulación.
Por lo tanto, el tiempo de protrombina refleja el estado de la función hepática y aumenta
cuando ésta se deteriora.

J/. GLOBULINAS.
En cirrosis hepática:
 Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la C. hepática con H. portal. Sus
niveles son un marcador indirecto del grado de shunt portosistémico. Ello obedece a que las
bacterias intestinales no fagocitadas por las células de Kupffer estimulan al sistema
inmunocompetente incrementando los niveles séricos de Igs. Una marcada elevación de IgG
debe de sugerir una posible etiología inmune. La IgM está elevada en más del 90% de los
pacientes con cirrosis biliar primaria.

k/. EXAMEN DE ORINA:


En IRA:
Recoger la orina antes de administrar medicación (diuréticos) o fluidoterapia ya que pueden
producir errores de cálculo:

VOLUMEN URINARIO SEDIMENTO URINARIO PROTEINURIA SISTEMÁTICO DE


ORINA
Debido a las En IRA prerrenal: no contiene Suele verse en El estudio de iones,
variaciones en la células pero si cilindros hialinos la NTA, es de urea, creatinina,
diuresis en IRA, no formados por la proteína de tipo tubular y < osmolaridad y
tiene gran valor TAMM-HORSFALL. 1 gr/24 h. densidad junto al
diagnóstico, aunque si En NTA existen cilindros sedimento urinario son
sirve para clasificar la granulosos, pigmentados y de para el diagnóstico
IRA como oligúrica y células epiteliales, en diferencial de IRA
no oligúrica. asociación con hematuria prerrenal de NTA.
microscópica.

L/. EXAMEN HISTOLÓGICO DEL HÍGADO POR MEDIO DE UNA BIOPSIA HEPÁTICA
TRANSCUTÁNEA
En cirrosis hepática:
 El patrón oro para el diagnóstico de la cirrosis hepática.
 Es dirigida por ultrasonidos (más habitual) o por procedimientos, incluyendo por
laparoscopia o por vía transyugular. También, se obtiene en el curso de una laparotomía
(incluyendo el momento del trasplante hepático).
 Sensibilidad del 80-100%, dependiendo del procedimiento, tamaño y número de las
muestras obtenidas.
 A veces, puede sugerir la causa de la enfermedad, especialmente en esteatohepatitis no
alcohólica y en enfermedades de causa metabólica, incluyendo hemocromatosis hereditaria,
enfermedad de Wilson y el déficit de a-1-antitripsina.
OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS:

o ECG:
En IRA
 Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos
sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y
aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.

o ESTUDIO RADIOLÓGICO:
En IRA:
 Radiografía simple de abdomen: informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el
tamaño y silueta renal

 Radiografía de tórax: valorar la existencia de sobrecarga de


líquidos (edema agudo de pulmón).
En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de
contraste.

o ECOGRAFIA ABDOMINAL:
En cirrosis hepática:
 Demuestra la presencia de un hígado de ecoestructura
heterogénea, borde festoneado y signos indirectos de hipertensión
portal.

En IRA:
 Es fundamental para su diagnóstico
diferencial. Se puede descartar patología
obstructiva así como visualizar el tamaño
renal, para distinguir entre IRA e IRC.

NUEVA TÉCNICA PARA EVALUAR EL GRADO DE FIBROSIS, LA CIRROSIS E INCLUSO LA H. PORTAL.

o ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA
 Técnica incruenta, sencilla y rápida
 Utiliza una onda de vibración pulsátil y otra de ultrasonidos que se transmiten al tejido
hepático (evalúa un volumen 100 veces > al de la biopsia).
 La velocidad de propagación de la onda de ultrasonidos se correlaciona con la dureza del
tejido e, indirectamente, con el estadio de fibrosis hepática.
 Valores de elastografía de transición >13,6 KPa en una infección por virus C de la hepatitis
o a 20 KPa en un alcohólico son fuertemente sugestivos de la existencia de cirrosis hepática.

3.- TRATAMIENTO
Medidas generales

 Abstinencia al consumo de alcohol


 Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas 1-1.2
g/kg/dia. b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso corporal/dia. En
pacientes con encefalopatia hepatica, las proteinas se deben restringir a 50-70
g/dia.
 Hidratación: restricción de sodio.

 hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofágicas:

 El tratamiento consiste en la valoración de tensión arterial, frecuencia


cardiaca, diuresis y signos externos de hipoperfusión tisular, Infusión de
expansores plasmáticos, valoración de transfusión de concentrados de
hematíes, plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas.
 fármacos vasoconstrictores: producen una disminución del flujo en el
área portal con la consiguiente reducción de la presión de las varices
esófago-gástrica como:
- la somatostatina que produce una vasoconstricción esplácnica selectiva
reduciendo así la presión portal ,es importante la vigilancia de la glucemia
durante su administración, se pueden administrar varios bolos iv de 250
mcg al principio y en perfusión intravenosa continua (250 mcg/hora; 2
ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24
horas) durante 5 días para la prevención del resangrado.
- la glipresina que es un análogo sintético de la vasopresina con mayor
vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta
24 horas después del cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4
horas durante 5 días
 También una opción es el tratamiento hemostático endoscópico, el
taponamiento esofágico, la derivación porto-sistémica intrahepática
transyugular (DPPI) o “Transjugular intrahepatic portosystemic shunt”
(TIPS)
 La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no
cardioselectivos como el propranolol y el nadolol, los cuales producen
una disminución del flujo sanguíneo portal y colateral, en la vena ácigos y
reduciendo la presión de las varices. Se comienza con menores dosis y
se aumenta la misma hasta conseguir una disminución de la frecuencia
cardíaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la
presión sistólica no sea menor de 90 mmhg).
El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el nadolol en una dosis
diaria.

Tratamiento para las complicaciones

Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo
reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis.
El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar. Comúnmente se
ha considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido ascítico menor de 2.5
gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado.
El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposódica y diuréticos, siendo el de elección la espironolactona.
 Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de líquido ascítico en estos
pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografía. El
tratamiento inicial consiste en una dieta hiposódica (50 mEq/día) y
espironolactona 100 mg/día. Si desaparece la ascitis se puede suspender
el diurético y permanecer con la dieta.
 Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre
3 y 6 litros. El tratamiento inicial de elección en estos enfermos es la
restricción salina y los diuréticos. Estos últimos se deben iniciar con
espironolactona a 100 mg/día, aumentándolo progresivamente hasta 400
mg/día. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe añadir
furosemida a una dosis inicial de 40 mg/día aumentando la dosis hasta 160
mg/día.
 Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de
10 litros de líquido ascítico y el tratamiento de elección consiste en la
realización paracentesis evacuadora con reposición de albúmina (8 gr por
litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposódica y la
administración de diuréticos, cuyas dosis dependerán de la excreción de
sodio en orina.Es importante recordar que estos pacientes deben tener un
seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diuréticos.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento:


 Hospitalización
 vigilancia hemodinámica,
 infusión de albúmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día,
seguido de infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Se ha demostrado que este
tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la
supervivencia de estos pacientes.
-El tratamiento con antibióticos se da en todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3
en líquido ascítico debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el
resultado de los cultivos. El tratamiento de elección es la Cefotaxima, con una
resolución del cuadro en el 80% de los casos, debe mantenerse al menos durante 5
días suspendiéndose siempre que hayan desaparecido los signos y síntomas de
infección. Se recomienda la realización de paracentesis de control a las 48 horas del
comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta a la misma (disminución mayor
del 25% del recuento de PMN).
-En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de elección es el
ciprofloxacino iv.Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes
cirróticos con ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta
se realiza mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por
sonda nasogástrica durante 7 días.

Síndrome hepatorrenal:

El mejor tratamiento es el transplante hepático (THO), pero dado que una gran parte de
los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se están buscando
alternativas terapéuticas ,Este nuevo enfoque terapéutico se basa en la utilización de
agonistas de los receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales
actúan produciendo una vasoconstricción esplácnica y como consecuencia se suprimen
los sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la perfusión renal. Estos fármacos se
administran asociados a albúmina intravenosa.

Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso, en tabletas
de 0.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida.
Acido folico 1 mg/dia por via oral para la anemia macrocitica relacionada con el
alcoholismo. Transfusion sanguinea.