Está en la página 1de 17

UNIVERSIDAD SAN PEDRO

VICERRECTORADO DE INVESTIGACIÓN
DIRECCIÓN GENERAL DE INVESTIGACIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Proyecto de Investigación

PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER


PYLORI EN PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO, HOSPITAL III DE ESSALUD,
CHIMBOTE, 2018

AUTORES

Burgos Castro Leonor Emperatriz


Loje Canicoba Elena Patricia
Saavedra Vilcarino María Cristina
Zavaleta Dueñas Greysi

Chimbote – Perú
2018
Palabras clave:

Tema Helicobacter Pylori y Adenocarcinoma Gástrico

Especialidad Microbiología

GENERALIDADES

1. Título
Prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori en pacientes diagnosticados con
adenocarcinoma gástrico, Hospital III de EsSalud, Chimbote, 2018.

2. Personal investigador
N° Apellidos y Profesión Facultad CODIGO Correo Electrónico
Nombres
1 Burgos Castro Estudiante Medicina 1116100374 leito.e@hotmail.com
Leonor Humana
2 Loje Canicoba Estudiante Medicina 1116100404 elena_loje_11@hot
Elena Patricia Humana mail.com
3 Saavedra Estudiante Medicina 1116100580 Mariacristina98saav
Vilcarino María Humana edra@gmail.com
Cristina
4 Zavaleta Dueñas Estudiante Medicina 1114101168 greysi_01_29@hotm
Greysi Humana ail.com

3. Régimen de investigación
Libre.

4. Unidad académica a la que pertenece el proyecto


Facultad de Medicina Humana.

5. Localidad e institución donde se ejecutará el Proyecto de Investigación


Hospital III de EsSalud - Chimbote.

6. Duración de la ejecución del Proyecto


1 año.

7. Horas semanales dedicadas al Proyecto de Investigación por cada investigador


2 horas semanales por cada investigador.
8. Recursos disponibles
8.1 Personal investigador
8.1.1 Burgos Castro Leonor Emperatriz
8.1.2 Loje Canicoba Elena Patricia
8.1.3 Saavedra Vilcarino María Cristina
8.1.4 Zavaleta Dueñas Greysi

8.2 Materiales y equipos


8.2.1 Materiales: Papel Bond, cuadernos, lapiceros, corrector, fólderes, libros,
revistas científicas, USB.
8.2.2 Equipos: Laptop, Impresora.

8.3 Locales
8.3.1 Facultad de Medicina Humana USP.
8.3.2 Hospital III de EsSalud - Chimbote.

9. Presupuesto

10. Financiamiento
Autofinanciado

11. Tareas del equipo de investigación


Integrante Tarea
Burgos Castro Leonor Emperatriz Determinación del problema de investigación.
Redacción de la justificación. Búsqueda
bibliográfica y revisión de antecedentes.
Revisión de teoría. Elaboración de los
Loje Canicoba Elena Patricia
objetivos del proyecto y revisión ortográfica.
Saavedra Vilcarino María Cristina Revisión de teoría. Aplicación instrumento.
Recolección y procesamiento de los dato.
Zavaleta Dueñas Greysi Redacción de la propuesta de la metodología y
variables. Elaboración del instrumento.
12. Línea de investigación
13. Resumen del Proyecto
Con la finalidad de determinar la prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori
en pacientes diagnosticados con adenocarcinoma gástrico en el Hospital III de
EsSalud de Chimbote, es que realiza el siguiente trabajo de investigación
retrospectivo, analítico, de casos y controles. Se pretende encontrar que la presencia
de infección por Helicobacter Pylori se relaciona con el posterior desarrollo de
adenocarcinoma gástrico.

14. Cronograma
PLAN DE INVESTIGACIÓN

1. ANTECEDENTES Y FUNDAMENTACIÓN
CIENTÍFICA

1.1. ANTECEDENTES

A nivel nacional

Ramírez, A.; Sánchez, R. (2008) realizaron un estudio titulado “Helicobacter


Pylori y Cáncer Gástrico”, en donde reporta que la presencia de esta bacteria es
un factor necesario en la cadena de la carcinogénesis en la mayoría de pacientes
que desarrollan ADCA gástrico intestinal o diferenciado. La revisión sistemática
de estudios de casos y controles revela que aproximadamente 65 a 80% de casos
de ADCA no cardial (del estómago distal) son atribuidos a la infección por
Helicobacter pylori.

Sin embargo, la carcinogénesis gástrica no puede ser solo explicada por la


infección por H pylori. De los infectados por esta bacteria solo un mínimo
porcentaje desarrollan cáncer gástrico (2-5%), dado que la mayoría presentan
lesiones benignas. Existe pues una marcada variación individual del resultado de
esta infección en los pacientes. La infección por Helicobacter pylori se asocia a
una compleja interacción de factores genéticos, medio ambientales, bacterianos,
alimentarios, nivel socio económico que explican los diferentes resultados a los
que se llega con la infección. En el Perú, la infección por Helicobacter pylori
empieza en la niñez temprana y es altamente prevalente y persistente a lo largo de
la vida.

Bernaola, E. (2012) aporta un estudio titulado “Helicobacter pylori 29 años


después (1983-2012): epidemiología, patogenia, diagnóstico y relación con la
enfermedad periodontal”, en donde manifiesta que el Helicobacter pylori,
principal causante de enfermedades del tracto gastrointestinal superior, es
considerado el agente causal de la gastritis crónica activa y unos de los factores
contributorios de la etiología multifactorial de la úlcera péptica, el
adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad.

La infección con cepas que producen una proteína citotóxica asociada al gen A
(Cag A positiva; Vac A positiva) se ha asociado con mayor daño epitelial y una
mayor producción de citoquinas pro-inflamatorias. Más del 90% de las cepas de
Helicobacter pylori en Lima son Cag A positivas, que se ha relacionado al
incremento de riesgo a desarrollar inflamación crónica y cáncer gástrico.
Estudios epidemiológicos y diversos meta-análisis muestran una fuerte
correlación entre la serología positiva para Helicobacter pylori y la incidencia de
cáncer gástrico. Aproximadamente 65 a 80% de casos de adenocarcinoma del
estómago distal son atribuidos a la infección por H. pylori. En 1994 la Agencia
Internacional para Investigación en Cáncer (IARC) y la Organización Mundial de
la Salud (WHO) clasificaron al Helicobacter pylori como carcinógeno del grupo
1, basándose en evidencias epidemiológicas que le asocian con cáncer gástrico.
Rara vez el cáncer gástrico ocurre antes de los 40 años de edad; sin embargo, la
infección por H. pylori en la niñez puede llevar a atrofia gástrica, hipoclorhidria
y un riesgo seis veces mayor de desarrollo de cáncer en el adulto.

Bernuy, P. Et al (2013) realizaron un estudio titulado “Eficacia de los


tratamientos para la infección por Helicobacter pylori en una clínica particular”,
en donde manifiesta que el Helicobacter pylori (HP) es uno de los agentes
infecciosos del tracto gastrointestinal con mayor prevalencia en el mundo.
Aunque se estima infecta a un 50% de la población, solo una minoría presenta
manifestaciones clínicas relacionadas a esta como la enfermedad ulcerosa péptica,
cáncer gástrico o linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT).

Se cree que el proceso de desarrollo de la enfermedad se relaciona con una


interacción entre las propiedades de la bacteria, del huésped y del entorno. La
infección por HP se ha visto asociada casi en un100% de los pacientes con úlcera
duodenal y su erradicación resulta en la mayoría de los casos en su cura sin futuras
recaídas. En el caso de la úlcera gástrica no inducida por antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), alrededor de 80% tienen infección por HP.

Por otro lado, el HP es el principal agente asociado al desarrollo de gastritis


crónica activa; la cual en su variedad atrófica, es considerada una lesión pre-
maligna precursora del adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. Otra neoplasia
asociada a la infección con HP es el linfoma de MALT, donde los estudios han
demostrado que la erradicación del HP se acompaña de la regresión completa del
tumor en 60% a 80% de los casos. La efectividad de cada tipo de tratamiento
establecido depende de la susceptibilidad de la bacteria y del cumplimiento del
paciente.

Alvarado, C.; Venegas, D. (2015) aportan un estudio titulado “Sobrevida de


pacientes con cáncer gástrico en el Perú, 2009–2010”, donde afirma que el cáncer
en el Perú se presenta como un tema emergente de salud pública en la actualidad,
situación que empeora por el diagnóstico tardío.

En el Perú, el cáncer de estómago representa la segunda neoplasia maligna más


frecuente en hombres y la tercera en frecuencia en mujeres, además de ser la causa
de cáncer con mayor mortalidad en uno y otro sexo. Helicobacter pylori se asocia
en forma directa con la presencia de adenocarcinomas en estómago y se presenta
como el agente causal en algunos tipos de linfomas. Tiene una alta prevalencia en
países en desarrollo: en América Latina varía entre 70 y 90% mientras que, a nivel
mundial, es de 50%.

En este estudio se incluyeron 3568 pacientes del Sistema Nacional de Vigilancia


Epidemiológica (SNVE), 51,5% eran hombres y 48,5% eran mujeres; la media de
edad fue 63,9 años, 60,07% tenían 60 años o más. Se halló que 33,6% tenía
adenocarcinoma de tipo intestinal, 18,7% tenía carcinoma de tipo difuso y 4,1%
tenía linfoma gástrico primario. La sobrevida global fue de 29,7 ± 0,8 meses y fue
mejor para los menores de 60 años (P = 0,034), para las mujeres (P = 0,014) y
para el adenocarcinoma de tipo intestinal (P < 0,001). No hubo diferencias (P =
0,713) entre la sobrevida de los pacientes con linfoma gástrico y aquellos con
adenocarcinoma. Para evaluar la tasa de mortalidad se incluyeron 6069 registros
de pacientes del Registro de Hechos Vitales (RHV), la tasa de mortalidad nacional
fue de 10,3 por cada 100 000 habitantes y las regiones con mayor mortalidad
fueron Huánuco, Huancavelica y Junín.

De los resultados obtenidos, concluyeron que la sobrevida general fue de 29,7 ±


0,8 meses, las mujeres, los menores de 60 años y los pacientes con
adenocarcinoma de tipo intestinal tienen mejor sobrevida. La mayor mortalidad
por cáncer gástrico se concentra en las regiones más pobres del Perú, donde es
probable que las condiciones de vida faciliten la alta transmisibilidad de
Helicobacter pylori.

Custodio, David. (2017) realizó un estudio titulado “Prevalencia de la infección


de la bacteria Helicobacter pylori en pacientes diagnosticados con
adenocarcinoma gástrico en el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
(INEN) - Lima, Perú”, donde manifiesta que la relación entre Helicobacter pylori
y el proceso de carcinogénesis gástrica se basa en un daño progresivo inducido
por la presencia prolongada de Helicobacter pylori, la cual conlleva a lesiones que
evolucionan a una gastritis superficial, gastritis crónica, gastritis atrófica donde
puede encontrarse una infiltración inflamatoria importante con agregados
foliculares linfoides que destruyen la mucosa a tal grado, que ocurre pérdida de la
función, induciendo posteriormente una metaplasia intestinal, displasia y
generándose una patología neoplásica.

De los resultados obtenidos, concluyeron que Helicobacter pylori fue altamente


prevalente en pacientes peruanos diagnosticados con adenocarcinoma gástrico en
el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas del Perú (INEN) en el periodo
2015-2016, habiéndose detectado en el 89.6% de los casos. En el 71.3% de los
casos el tumor se ubicó en el antro estomacal y el 49.4% ya se encontraban en
estadio IV. Mientras que el tipo de clasificación Bormann dominante en los casos
positivos para la bacteria estudiada fue el tipo III con 57.2% de ocurrencia. La
mayoría de los pacientes estudiados afirmaron no haber presentado antecedentes
previos a su diagnóstico neoplásico (51%), y sus registros clínicos lo avalan
(50.3%). Cabe agregar que el 31.4% presentó como antecedente clínico cuadros
de gastritis diagnosticados.

Del estudio de las variables epidemiológicas, la edad promedio de los pacientes


diagnosticados con adenocarcinoma gástrico fue de 64 años con un rango de 27 a
89 años. El intervalo de edad en donde se presentaron mayor número de pacientes
fue el de 70 a 80 años. El mismo grupo tuvo la mayor prevalencia de infecciones
por Helicobacter pylori (31.94%). Las fuentes de abastecimiento de agua potable
(76.9%) y consumo de agua hervida (74.8%) fueron las más frecuentes entre los
pacientes estudiados.

Durante la amplificación de los genes de los factores de colonización de


Helicobacter pylori se detectaron prevalencias de 63.5% para el gen de la ureasa
(UreA) y 83.3% para el gen de la proteína de shock térmico (HspA). Además, se
amplificaron genes de los factores de virulencia, detectando la presencia de las
regiones VacAs y VacAm del gen de la citotoxina vacuolizante en el 77.8% y
79.9% de los casos; y la región CagA del gen de la proteína asociada a la
citotoxina en el 79.9% de los casos.

Del estudio de la mortalidad y sobrevida de los pacientes en los que se detectó


Helicobacter pylori, la supervivencia media de los pacientes con adenocarcinoma
gástrico, sometidos a cirugía que fallecieron fue de 2 años. Se registraron 28
fallecimientos y una tasa de sobrevida de 80.6% de estos pacientes.

De la distribución a nivel nacional, la mayor parte de la población positiva a


Helicobacter pylori que fue diagnosticada de adenocarcinoma gástrico proviene
de la región Lima (22.4%). Además, el 14.2% y 8.2% provienen de las regiones
Cajamarca y Ayacucho respectivamente, convirtiéndose en los lugares con la
mayor cantidad de provenientes para este estudio. En contraste, la menor
proporción de pacientes provinieron de las regiones Ucayali (0.5%), Cusco
(1.1%), Amazonas (1.6%) y Loreto (1.6%). En Lima metropolitana se obtuvo que
el 37% de los pacientes viven en Lima Sur, el 19% de Lima Centro, el 17% de
Lima Este, el 16% de Lima Norte y el 11% en el Callao La relación de la presencia
de la bacteria Helicobacter pylori en los pacientes diagnosticados con
adenocarcinoma gástrico sometidos a cirugía en el Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas (INEN) fue estadísticamente significante (p < 0.05).
A nivel internacional

Serrano, A. Et al (2009) en México, realizaron una investigación sobre:


“Helicobacter pylori y Cáncer Gástrico”, el estudio mexicano de seroprevalencia
fue realizado en sujetos residentes de todos los Estados de la República Mexicana
con las edades entre 1 a 90 años y fue dirigido para detectar la presencia de
anticuerpos IgG contra Helicobacter pylori mediante ELISA, los resultados
mostraron positividad en el 20% delos niños menores de 1 año, 50% en los de 10
años y 80% en los mayores de 25 años. Además, se observó alta seroprevalencia y
tasa de mortalidad por cáncer gástrico en el norte, centro y sur de la República
Mexicana. Aunque la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es
elevada, se reporta que entre el 10% y el 20% de los casos desarrollan síntomas de
la infección mientras que el 17% de los infectados desarrolla úlcera gástrica, el 4%
cursan con complicaciones de la úlcera y solo 1% desarrolla cáncer gástrico. Se
concluyó lo siguiente: Helicobacter pylori tiene una elevada seroprevalencia
mundial. El bacilo es capaz de inducir la transformación de las células gástricas
epiteliales, en un proceso definido, hasta la generación del cáncer gástrico.

Gómez, M. Et al (2009) en Colombia, realizaron una investigación sobre:


“Factores de riesgo para cáncer gástrico en pacientes colombianos”, con el
objetivo de determinar la prevalencia de los diferentes factores medioambientales
y familiares en pacientes con cáncer gástrico y úlcera duodenal asociada a infección
por Helicobacter pylori.El resultado fue el siguiente: se incluyeron 90 pacientes con
cáncer gástrico (CG) y 93 con úlcera duodenal (UD).La edad promedio de los casos
60,5 años +/-15 y en UD 57,1+/-13,5 años (p: NS). Hombres en CG 57,8 vs. 60,2%
(p: NS). Se encontró una asociación positiva con los siguientes cuatro factores:
colocar sal a un plato antes de probarlo, OR 5,56 (IC 95% 1,8-17,1) p= 0,01,
consumo de alimentos asados OR 3,97 (IC 95% 2,2-7,4) p = 0,001, antecedente de
cáncer gástrico en familiares de primer grado OR 4,2 (IC 95% 1,7-10,4) p: 0,001 y
consumo de alimentos cocinados al horno OR 5,68 (IC 95% 1,21 a 26,7), p 0,014.
Se llegó a la siguiente conclusión: Disminuir el alto consumo de sal en la dieta,
evitar consumir alimentos expuestos al humo y hacer tamización (screening) a los
familiares de primer grado de consanguinidad de pacientes con CG.
Alpízar, W.; Sierra, R. (2009) en Costa Rica, realizaron una investigación sobre:
“La inflamación y su papel en el desarrollo del cáncer gástrico”, nos informa
que la persona que porta H. pylori posee un riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
Las cepas mayormente conocidas y mejor caracterizadas son aquellas que presentan
los factores de virulencia VacA y CagA. VacA. Por su parte, las cepas CagA
positivas producen una proteína codificada por el gen cagA, localizado en una
región del genoma bacteriano conocida como la isla de patogenicidad Cag (PAI).
Además de la infección por Helicobacter pylori produce, en algunos pacientes,
inflamación crónica en el estómago, gastritis atrófica y cáncer gástrico. Los
mecanismos moleculares que conducen de la infección a la inflamación crónica y
al cáncer son desconocidos. La magnitud y el proceso de la inflamación dependen
del tipo de cepa de H. pylori y de la respuesta del hospedero ante la infección. Esta
respuesta inflamatoria está regulada por citoquinas, algunas de las cuales han sido
asociadas con cambios en la secreción de ácido en el estómago y con el riesgo de
desarrollar cáncer gástrico y varias lesiones gástricas precancerosas.

Campuzano, G. Et al (2007) en Colombia, realizaron una investigación sobre:


“Prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en médicos de Medellín”,
con el objetivo de caracterizar la prevalencia de la infección por H. pylori en la
población médica de Medellín. Se realizó un estudio epidemiológico observacional
transversal donde se incluyeron 342 médicos. Se evaluó la presencia de la infección
por H. pylori mediante la prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 y su
asociación con antecedentes de enfermedad gástrica y manifestaciones clínicas. Del
total de los 342 participantes, 183 (53.5%) presentaron al menos un evento
sospechoso de enfermedad gástrica y de éstos, 141 (77%) fueron positivos y 42
(23%) negativos para H. pylori; de los 264 participantes H. pylori positivos, 141
(53.4%) presentaban antecedentes de enfermedad gástrica y 123 (46.6%) fueron
asintomáticos. La conclusión fue la siguiente: La prevalencia de la infección por H.
pylori en la población médica de Medellín es de 77.2% (IC 95%: 72.4% a 81.5%),
además el 46.6% de los individuos infectados por H. pylori fueron asintomáticos y
no hay antecedentes ni síntomas que permitan sospechar la presencia de la bacteria.
Quintero, E.; Hurtado, D. (2006) en España, realizaron una investigación sobre:
“Helicobacter pylori y cáncer gástrico” con el objetivo de determinar el riesgo de
cáncer gástrico asociado a la existencia de seropositividad para la toxina CagA de
H. pylori, en los resultados se identificaron 16 estudios con un total de 2.284 casos
y 2.770 controles. La odds ratio (OR) para el desarrollo de cáncer gástrico en
pacientes con positividad para H. pylori y para la toxina CagA fue de 2,28 y 2,87,
respectivamente. Entre los individuos infectados por H. pylori, la infección por
cepas positivas para CagA aumentó el riesgo de cáncer gástrico (OR 1,64; intervalo
de confianza [IC] del 95%, 1,21-2,24) y para cáncer gástrico no cardial (OR 2,01;
IC del 95%, 1,21-3,32). No se evidenció asociación entre la infección por H. pylori
o la presencia de seropositividad para CagA y cáncer del cardias. Se concluyó lo
siguiente: La infección por cepas de H. pylori productoras de CagA aumenta el
riesgo de cáncer gástrico sobre el riesgo asociado a la infección por este
microorganismo. La identificación de la seropositividad para CagA puede suponer
un beneficio en el desarrollo de cáncer gástrico.

Bravo, L. Et al (2003) en Colombia , realizaron una investigación sobre: “La


patología y prevalencia de Helicobacter pylori en biopsias gástricas
en Colombia”, se realizó un estudio comparativo que describe la prevalencia de
Helicobacter pylori y las alteraciones asociadas de mucosa gástrica en individuos
sintomáticos procedentes de las principales capitales de Colombia, al revisar los
resultados de todos los informes histopatológicos practicados durante 1997 en los
departamentos de patología de los hospitales regionales localizados en las capitales
de 16 departamentos de Colombia, se logró obtener un total de 86.243 estudios
histopatológicos; de los cuales el 10.4% corresponden a muestras de estómago
obtenidas en 96.5% de los casos mediante biopsia endoscópica y en el restante 3.5%
mediante gastrectomía. Dando por resultado que la prevalencia de H. pylori fue
69.1%. La mucosa gástrica fue normal en 1.4% de los casos. El diagnóstico
histopatológico más frecuente fue gastritis crónica no atrófica en 36.4%. La
prevalencia de cáncer fue 9.3% y de úlcera gástrica 5.1%; 96.9% de los tumores
malignos fueron carcinomas y sólo 3.1% linfomas.
1.2. MARCO TEÓRICO

2. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

El adenocarcinoma gástrico es un problema creciente para la salud pública; es en


la actualidad la tercera causa de muerte por cáncer en el mundo y la primera
causa de mortalidad en el Perú. Se estima según MINSA (2015), una tasa de
mortalidad estandarizada por edad de 14.0 por 100000 en hombres y 9.7 por
100000 en mujeres.

En la actualidad, la incidencia de adenocarcinoma gástrico en el mundo se ha


incrementado, siendo el cuarto en frecuencia en hombres (640 mil nuevos casos)
y el quinto más común en mujeres (348 mil nuevos casos). El 72.2% de los casos
registrados se producen en los países en desarrollo (713 mil casos). Siendo la
población de riesgo el sexo femenino y los adultos mayores.

La infección por Helicobacter pylori constituye un factor de riesgo. Diversos


estudios muestran que el 50 % de la población mundial se infecta en algún
momento de la vida y que 2-5% de los infectados desarrollan cáncer gástrico.

En el Perú, la infección por Helicobacter pylori empieza mayormente en la niñez


temprana y es altamente prevalente y persistente a lo largo de la vida; usualmente
no presenta síntomas hasta que ya hay una elevada o cierta cantidad de
microorganismos, constituyendo una barrera para su detección temprana y un
riesgo para el posible desarrollo de Adenocarcinoma gástrico. El 75% de casos de
cáncer en el Perú son diagnosticados en estadios avanzados, lo que conlleva a un
mayor riesgo de muerte por esta enfermedad.

En el departamento de Ancash, 8.5% de los casos de cáncer afecta al aparato


gástrico y es considerado la enfermedad maligna más letal, según la Dirección
Regional de Salud de Áncash (DIRESA).

El presente proyecto contendrá una revisión de los conceptos aceptados en


relación al cáncer gástrico, al Helicobacter pylori, las correlaciones y enigmas
descritos entre ambos, las variaciones geográficas reportadas y las diversas
hipótesis sobre el mecanismo carcinogénico del Helicobacter pylori.

Por tanto, el presente trabajo constituye como un aporte a la comunidad ya que


promoverá la generación de planes de prevención, incluyendo la detección precoz,
con evaluaciones preventivas y accediendo a una atención oportuna para el
manejo especializado con el objetivo de disminuir la preocupante tasa de
mortalidad.
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno, originado en el epitelio


glandular de la mucosa gástrica; constituye hoy, la tercera causa de muerte
por cáncer en el mundo. Este se desarrolla debido a la interacción de diferentes
factores, siendo una de las principales la infección por Helicobacter pylori.

Tiene diversas formas clínicas desde cuadros asintomáticos hasta formas graves;
en gran prevalencia es un cáncer silencioso, lo que dificulta su detección
temprana, encontrándose frecuentemente en etapas avanzadas.

El comportamiento epidemiológico de esta enfermedad en las últimas décadas ha


sido ascendente; caracterizado por un aumento en Sudamérica, Europa del Este y
algunos países del Oriente Medio, en contraste con Estados Unidos, Australia,
África y Europa donde este tipo de cáncer es poco frecuente; afectando
principalmente a países con menor desarrollo.

Constituye una de las patologías con mayor impacto en nuestra comunidad


peruana, según el Ministerio de Salud (2015) representa la primera
causa de mortalidad en el Perú, puesto que se ha observado en el país una
tendencia al rápido incremento en el número de casos.

Con respecto al proceso de infección producida por Helicobacter pylori, desde su


hallazgo e identificación en material de tejido gástrico por Marshall y Warrent en
1983, nuestro conocimiento ha evolucionado notablemente.

La existencia de múltiples estudios han demostrado una asociación significativa


entre la infección del estómago por el Helicobacter pylori y el desarrollo de cáncer
gástrico. Sin embargo, la carcinogénesis gástrica no puede ser solo explicada por
la infección por el Helicobacter pylori.

Existe una marcada variación individual y poblacional del resultado de esta


infección en los pacientes, dicha variación se debe a las complejas interacciones
de diversos factores como genéticos, medio ambientales, bacterianas, alimentarias
y al nivel socio económico que explican los diferentes resultados a los que se llega
con la infección.

Todas estas evidencias, nos permiten formular la siguiente interrogante de


investigación:

¿Cuál es la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en la aparición de


adenocarcinoma gástrico diagnosticado en pacientes del Hospital III de EsSalud,
Chimbote, 2018?
4. CONCEPTUACIÓN Y OPERACIONALIZACIÓN DE
LAS VARIABLES

CONCEPTUALIZACION DE VARIABLES

4.1. Infección por Helicobacter pylori (VI):

Es una infección bacteriana que provoca inflamación del estómago (gastritis), úlcera
gastroduodenal y ciertos tipos de cáncer de estómago.

4.2. Adenocarcinoma gástrico (VD):

Cáncer gástrico ,es un tipo de crecimiento celular maligno producido con capacidad de
invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino
delgado.

OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
HELICOBACTER PYLORI
VARIABLE DEFINICIÓN NIVELES ESCALA TIPO DE

CONCEPTUAL VARIABLE

Infección Nominal Cualitativa


Infección bacteriana
INFECCIÓN POR que provoca alta
inflamación del
HELICOBACTER estómago
(gastritis), úlcera
PYLORI (VI) gastroduodenal y
ciertos tipos
de cáncer de Infección
estómago.
Baja
ADENOCARCINOMA GASTRICO
VARIABLE DEFINICIÓN NIVELES ESCALA TIPO DE

CONCEPTUAL VARIABLE

ADENOCARCI- Cáncer gástrico ,es un Presenta Nominal Cualitativa


NOMA
tipo de crecimiento Adenocarci-
GASTRICO
(VD)
celular maligno noma

producido con gástrico

capacidad de invasión

y destrucción de

otros tejidos y órganos

, en particular No presenta

el esófago y Adenocarci-

el intestino delgado. noma

gástrico

Baja
5. HIPÓTESIS
Implícito

6. OBJETIVOS

6.1. OBJETIVO GENERAL


Determinar la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en la
aparición de adenocarcinoma gástrico diagnosticado en pacientes del
Hospital III de EsSalud, Chimbote, 2018.

6.2. OBJETIVO ESPECÍFICO


- Determinar la prevalencia en mujeres con edad entre 30 y 70 años.
- Determinar la prevalencia en hombres con edad entre 30 y 70 años.
- Establecer la relación entre la infección por Helicobacter pylori y la
aparición de adenocarcinoma gástrico.

7. METODOLOGÍA DEL TRABAJO

8. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA
INFORMACIÓN

9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Antecedentes nacionales

http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v28n3/a08v28n3.pdf
http://www.repositorioacademico.usmp.edu.pe/bitstream/usmp/1879/3/kiru_9%281%29
2012_bernaola.pdf
http://www.medicinainterna.org.pe/pdf/2013/trabajo%20original3.pdf
https://www.scielosp.org/article/ssm/content/raw/?resource_ssm_path=/media/assets/rps
p/v37n3/v37n3a02.pdfhttp://repositorio.urp.edu.pe/bitstream/handle/urp/1003/Custodio
_d.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Antecedentes internacionales

http://incan-
mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf
http://www.williamotero.com/wp-content/uploads/2018/02/factores-de-riesgo-
para-cancer-gastrico-en-pacientes-colombianos.pdf

http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v51n2/art04v51n2.pdf

http://www.redalyc.org/pdf/1993/199317347006.pdf

file:///C:/Users/GREYSI/Downloads/70000312_S300_es.pdf

http://www.redalyc.org/html/283/28334303/

10. ANEXOS