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Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas, también conocida como
tripanosomiasis americana o Mal de Chagas-Mazza,
Enfermedad de Chagas
es una enfermedad parasitaria tropical desatendida causada
por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La
enfermedad es una zoonosis que afecta a varios vertebrados
salvajes, desde donde se transmite al ser humano a través
de triatominos, tales como Triatoma infestans, Rhodnius
prolixus y Panstrongylus megistus.1 2 3 4 5 6 7 8
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 1/27
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Índice
Definición
Historia
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
Enfermedad durante la conquista y colonia
Descubrimiento de la enfermedad
Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad
Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
La enfermedad en la época contemporánea
Darwin y la enfermedad de Chagas
Epidemiología
Etiología
Insectos vectores: triatominos
Transmisión
Patogenia
Cuadro clínico
Signo de Romaña
Chagoma de inoculación
Diagnóstico
Tratamiento
Investigación de fármacos
Prevención
Véase también
Notas
Bibliografía
Referencias
Enlaces externos
Definición
El término, incluido en el MeSH en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 2/27
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MeSH
También se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en honor a los médicos
Carlos Chagas y Salvador Mazza.19 20 21
Historia
Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base
en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los
triatominos en América han sugerido que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en
Sudamérica, se adaptó al humano hace aproximadamente 2.000 o 2.500 años.22
Inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los cuales toleraban bien la
presencia del parásito en sus organismos, e insectos vectores hematófagos que habitaban en sus nidos o cuevas. Los
primeros humanos que habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar
de habitación y al construir casas de juncos y techos de paja, ambientes favorables para los triatominos y su contacto
con humanos. Así mismo, la domesticación de algunos mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se
establecieran en el peridomicilio y más tarde se domesticaran. La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones
precolombinas era de un 40%.6 23 24
Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos momificados en diferentes
lugares de América con signos de la enfermedad o evidencias de infección por T. Cruzi:6 23 24
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Recientemente se ha propuesto que durante su estancia en las selvas de Veracruz, Guadalupe Victoria,
Guadalupe Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la enfermedad primer presidente de
ya que la autopsia apoya la idea de que Victoria haya tenido alguna patología cardíaca, México, quien pudo
padecer la enfermedad.
en este caso miocardiopatía chagásica dilatada.26
Por otro lado, aparecieron algunas descripciones Brasileñas respecto a una enfermedad
llamada mal do bicho que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una infestación de helmintos
(gusanos). Es probable que este signo se deba a acalasia del colon, una complicación crónica frecuente en Brasil de la
enfermedad de Chagas sumada a una geohelmintiasis.22 25
Descubrimiento de la enfermedad
La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo
brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera
vez27 28 29 en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais,
Brasil.30 Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como
laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual
denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo
Cruz30 brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y
la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid
y Åkersberga, al comienzo del siglo XX. Carlos Chagas, al describir su
multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el
hombre decide formar el género pero como este nombre se basaba en un
concepto falso fue retirado —por el mismo Chagas—, quien volvió a incluir
Carlos Chagas.
la especie en el género Trypanosoma.30 31 El trabajo de Chagas fue
especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que
pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las
manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que
primero se ha descrito el agentes etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.8 22 30
Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran número en las grietas de
paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales contenían desde centenares hasta miles de estos. Al
examinar el contenido del intestino de los insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.32
Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró
monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación
experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no
conocidos antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de
estos.32 30
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Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneció asintomática,
salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional,
palpitaciones y dolor precordial espontáneo o producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo
largo de su vida, no mostró datos de mayor relevancia.22 25
En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.), instituto que tuvo como
meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese
año, Mazza descubrió que la enfermedad atacaba también a cánidos al hallar un ejemplar de perro afectado.34 En
1927, Mazza diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.34 En la década de 1930, Mazza estudió y confirmó los
insectos vectores de la enfermedad, los hospedantes, la epidemiología y la patogénesis, además de diagnosticar varios
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Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas
impuestas por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce
años después del fallecimiento de Mazza.34
Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parásito en
México. La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo
como el país hispanoamericano que tiene más especies de triatóminos.37
En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos
comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.38 Por otro lado, se ha sugerido que Darwin
era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo
anterior se infiere que tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.22
Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR
han sido negados por el conservador del museo.39
Epidemiología
La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su
morbimortalidad como por su importancia económica. Por sí sola supera a todas las otras enfermedades
parasitarias40 41 y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la
tuberculosis.42
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de
personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35 millones de personas infectadas43 nota 4 con unos 100 millones
(25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,29 matando
anualmente a cerca de 50 mil personas.44 La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud
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En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han señalado 2,5 millones de
personas infectadas con 10 millones de personas expuestas.
En Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4
millones de personas están expuestas a infectarse.43
En México, se considera como área endémica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400
metros sobre el nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su superficie en función del hallazgo de triatominos
infectados dentro de estas altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con
comprobación parasitológica y más de 10000 con diagnóstico serológico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco,
Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la
mayoría de las infecciones por T. cruzi tienen manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es
subdiagnosticado, y por tanto se desconoce la prevalencia verdadera de la enfermedad, pero se cree que ésta es de
entre 0,5 y 1% en México.48 Se considera que la prevalencia de la enfermedad en México es relativamente baja y es
más similar a la de EE. UU.49 En Estados Unidos se calcula que hay entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes
infectados.48
La infección por T. cruzi de huéspedes vertebrados e insectos vectores se produce ampliamente en todo el continente
americano entre la latitud 42° norte y 46° sur.50 Esto abarca gran parte de los EE.UU. y se extiende a través de
México y América Central para la mayor parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas
rurales y suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconómicas de la
población que no les permite tener viviendas dignas.51 El riesgo de transmisión vectorial a los seres humanos es baja
en los EE. UU., probablemente debido a mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo,
casos raros de transmisión autóctona han sido reportados en este país. La transmisión a los humanos por vectores se
produce principalmente en las zonas endémicas de México, América Central (Belice, Costa Rica, El Salvador,
Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá), y América del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador,
Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).50 En España se calcula que 68000 personas —
latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad— pueden padecerla. La transmisión solo es posible de
madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.52 53
Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas endémicas se han
aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres
de transmisión vectorial. A pesar de estos éxitos, la enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en
17 países de América Latina, con un 20% de la población vive en áreas endémicas. La prevalencia de infección en
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América Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de
contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los
individuos infectados. Estas estimaciones varían ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigación, la
región geográfica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.50
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente
a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (los más comunes son el
armadillo y los marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el
establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales
interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales
domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios.
Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y
por ello no son consideradas reservorios de T. cruzi,nota 5 aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente
alimentaria del insecto y la proximidad a viviendas humanas.51
Etiología
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del
género Trypanosoma, que es el mismo género del agente infeccioso
causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y
el mismo orden del agente que causa la leishmaniasis. Sin embargo sus
manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector
son considerablemente diferentes.
Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo
morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se
descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador
vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la
piel están contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.54 Los parásitos se introducen en
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Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas,
agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos
insectos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se
propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras que la
persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las
heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca. Los animales domésticos u otros también pueden infectarse
de la misma forma y también pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los
insectos vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre distintas transformaciones. En el humano:
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El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa
tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede observar como un tripomastigote fusiforme, en
forma de «C» o de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de anchura.70 Durante esta etapa, el tripomastigoto no
se multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se
transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente.
En esta forma se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la
célula huésped hasta que esta se rompe.
Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a
la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto
voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos
tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única
forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras células, para repetir el
ciclo.71
Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los
insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.
Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre o
de animales domésticos o silvestres infectados.
Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados
anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de
veces. A partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior, de donde son
excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con
enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T.
cruzi.71
Transmisión
La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el doméstico, en el cual el
vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se
mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos
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Patogenia
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son
fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola
fagocítica.81
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Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un paciente con enfermedad
de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos
afectados.99 100 El examen microscópico muestra inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es también
evidente una marcada reducción en el número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en
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presencia de proliferación de células de Schwann con linfocitosis. En la mayoría de los pacientes, los efectos clínicos de
esta denervación parasimpática se limitan en el esófago o el colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el árbol
biliar, los uréteres, y otras vísceras huecas.58
La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se ha debatido durante
muchos años. En los últimos años se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los
parásitos en el músculo cardíaco estimula un proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones
del ritmo y miocardiopatías.101 102 103
Cuadro clínico
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco
después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede
desarrollarse incluso pasados diez años.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después Niño con infección aguda e
de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema hinchazón del ojo derecho (signo de
Romaña). Fuente: CDC.
digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes
neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco
(miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede
haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar
varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños
digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de
Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.
Signo de Romaña
El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, el Triatoma
infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del
parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los párpados).
Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor,
frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60
días.
El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con
heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7 días.
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Chagoma de inoculación
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi característica de ésta aunque no se
produce en todos los casos.
Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, casi siempre altera
el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos
(impétigo, ántrax, forúnculo, etc.).
Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son siempre
muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.
Diagnóstico
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la
exposición a T. cruzi. Esto incluye:58
El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el insecto
vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de
tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de
donadores de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona
endémica.
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.
Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito ya que las pruebas de
detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se
pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver
en los frotis de Giemsa.58
En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular
de la detección de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda
deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido pericárdico,
líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos fallan para detectar T. cruzi en un
paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso—
puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios
líquidos105 o por xenodiagnóstico, que es un método de laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos
vectores.58
Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la enfermedad aguda es el hecho de
que se requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la
aplicación del tratamiento farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles
que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50%. En
estos casos, puede usarse PCR.58
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del
cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente después del nacimiento debido a que no se pueden usar
análisis serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para
anticuerpos IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son
negativos.65
La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen
específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos
comerciales para el diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA,
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hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en América Latina para ensayos clínicos y
para la detección de sangre donada.106 107 Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y
especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo general con muestras de pacientes que
tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias.
Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en dos
ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas.108 109 110 111
Pruebas de Laboratorio:
1. Determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia del agente causal (trypanosoma
cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan métodos parasitológicos: examen de gota fresca, examen
de gota gruesa, método de Strout y método de triple centrifugación. Otra técnica es el Xenodiagnóstico. A través de
esta se hace picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las conservan
separadas y, pasados de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la vinchuca en búsqueda del agente causal.
Otro método —la inoculación— consiste en inocular la sangre del presunto enfermo en animales sensibles como
ratones blancos, perros, cobayos, etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la
sangre del animal inoculado.
2. Determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la presencia de anticuerpos específicos,
sobre todo, en la fase crónica. Se utilizan métodos serológicos: Reacción Machado–Guerreiro (exigida en el examen
preocupacional), Reacción Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la más confiable
para confirmar un diagnóstico dudoso), el Test de Látex, la Reacción de Aglutinación Directa y la de Aglutinación
Rápida. La Inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta sensibilidad y especificidad.
Tratamiento
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el nifurtimox, desarrollado en
1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según
Médicos sin Fronteras, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a
largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron
inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 o 70% —incluso por
debajo del 50% para el Chagas crónico—.112
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad— el
tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante
muchos años algunos investigadores sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado debidamente. Sin embargo,
existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que el primero sí es capaz de
aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir.
Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este
nuevo tratamiento lo descubrió un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de
2006.113
Investigación de fármacos
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Se impulsó el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, desde el Programa Clínico de Chagas de
la Iniciativa Medicamentos para Enfermedades Olvidadas (DNDi, siglas en inglés) y desde la Dirección de
Enfermedades Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). En junio de 2012 en
Bolivia se escogió un grupo de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase 2 de pruebas clínicas.114 En
2018 se publicaron los resultados del primer ensayo de fase 2 del E1224 que mostraron que fue mejor tolerado, pero
su efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224
en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.115 Los resultados del primer
ensayo de fase 2 del E1224 mostró que fue mejor tolerado, pero su efecto de supresión del parásito fue transitorio,
comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con
regímenes más cortos de benznidazol.116
Los dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas mayores. Los efectos pueden
incluir:
Erupciones cutáneas
Prevención
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las principales medidas deben estar
orientadas a la vivienda humana y también la de animales domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas,
nidos, dormideros protegidos de otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.
1. Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no se agriete, con
superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan
refugiarse los insectos.
2. Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
3. Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
4. Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto sea necesario.
5. Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.
6. Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar inmediatamente al médico.
7. Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los controles son
fundamentales.
8. Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
9. Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su caso, de chipos o pitos).
10. Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se encuentre.
Véase también
Trypanosoma cruzi
Fecaloma
Hematofagia
Salvador Mazza
Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
Miguel Eduardo Jörg
Kiyoshi Shiga
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Triatominae
Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
Triatoma dimidiata
Triatoma brasiliensis
Panstrongylus megistus
Notas
1. Nota lingüística:
A los triatóminos se les conoce con los siguientes nombres según las diferentes zonas
geográficas:
Notas al artículo:
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En MedlinePlus hay más información sobre Enfermedad de Chagas (http://vsearch.nlm.
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InfoChagas (http://www.infochagas.org) Lo que hay que saber sobre la enfermedad de
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Enfermedad de Chagas. Síntomas, causas y tratamiento (http://parasitismo.org/enfermedad
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