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25/9/2018 Enfermedad de Chagas - Wikipedia, la enciclopedia libre

Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas, también conocida como
tripanosomiasis americana o Mal de Chagas-Mazza,
Enfermedad de Chagas
es una enfermedad parasitaria tropical desatendida causada
por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La
enfermedad es una zoonosis que afecta a varios vertebrados
salvajes, desde donde se transmite al ser humano a través
de triatominos, tales como Triatoma infestans, Rhodnius
prolixus y Panstrongylus megistus.1 2 3 4 5 6 7 8

La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de


América, afectando entre cinco y doce millones de personas,
distribuyéndose desde el sur de Estados Unidos hasta la
patagonia argentina. Hay entre 70 y 100 millones de
personas expuestas a sufrir esta enfermedad.2 5 9 10 11

Esta enfermedad es uno de los problemas de salud más


importantes de América Latina, generando más pérdida de
años de vida ajustados por discapacidad que la malaria y el
dengue juntos, ocupando el cuarto lugar en mortalidad y el
octavo en morbilidad entre las enfermedades tropicales
desatendidas. De todos los infectados, cada año entre un
20% y un 40% desarrolla la enfermedad de Chagas crónica.
Niño con el signo de Romaña (edema del ojo derecho)
Se estima que cada año mueren entre 10 000 y 12 000
en la etapa aguda de la enfermedad de Chagas
personas a causa de esta enfermedad.5 8 9 12 13
Clasificación y recursos externos
La enfermedad de Chagas presenta una «etapa aguda» y
Especialidad Infectología
una «etapa crónica». La etapa aguda comienza entre seis y
CIE-10 B57 (http://eciemaps.msssi.gob.e
diez días después de la infección y dura entre cuatro y ocho
s/ecieMaps/browser/index_10_20
semanas. La mayoría de las veces es asintomática y su
08.html#search=B57)
origen suele pasar inadvertido ya que el cuadro clínico, con
CIE-9 086 (http://eciemaps.msssi.gob.e
fiebre, linfadenopatías, aumento del tamaño de hígado y
s/ecieMaps/browser/index_9_mc.
bazo, suele ser leve y semejante a muchas enfermedades
html#search=086)
infecciosas de mayor prevalencia. En algunos casos, a nivel
DiseasesDB 13415 (http://www.diseasesdatab
del sitio de inoculación, se produce un aumento de volumen
ase.com/ddb13415.htm)
edematoso que se denomina chagoma. Si ocurre alrededor
del ojo, este aumento de volumen se denomina «signo de MedlinePlus 001372 (http://www.nlm.nih.gov/m
Romaña». Rara vez, en la etapa aguda en niños de entre
edlineplus/spanish/ency/article/00
1372.htm)
uno y cinco años puede desarrollarse una miocarditis o
meningoencefalitis con pronóstico grave o fatal.6 PubMed Buscar (http://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/entrez/query.fcgi?cmd=PureSe
En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% arch&db=pubmed&details_term
de todos los pacientes chagásicos, tras un período sin =%22chagas+disease%22) en
síntomas que puede durar muchos años, puede Medline mediante PubMed (en
desarrollarse una cardiomiopatía difusa grave o una inglés)
dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon eMedicine med/327 (http://www.emedicine.c
(megaesófago y megacolon respectivamente). La om/med/topic327.htm#)

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 1/27
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importancia de esta parasitosis radica en su elevada MeSH D014355 (http://www.nlm.nih.gov/


prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad cgi/mesh/2016/MB_cgi?field=uid&
laboral, y muerte repentina de personas aparentemente term=D014355)
sanas.14 Sinónimos

La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones Tripanosomiasis brasileña.


rurales más pobres de América Latina. Es reconocida por la Tripanosomiasis americana.
OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más
Mal de Chagas
desatendidas del mundo, y por la Organización
Mal de Chagas-Mazza
Panamericana de la Salud como una enfermedad
desatendida de las zonas rurales y agrícolas de varios Aviso médico
países.13 15 16 [editar datos en Wikidata]

Actualmente el médico e investigador hispano brasileño


Pedro Albajar Viñas es el responsable del programa de la OMS para la lucha contra la enfermedad de Chagas.17

Índice
Definición
Historia
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
Enfermedad durante la conquista y colonia
Descubrimiento de la enfermedad
Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad
Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
La enfermedad en la época contemporánea
Darwin y la enfermedad de Chagas
Epidemiología
Etiología
Insectos vectores: triatominos
Transmisión
Patogenia
Cuadro clínico
Signo de Romaña
Chagoma de inoculación
Diagnóstico
Tratamiento
Investigación de fármacos
Prevención
Véase también
Notas
Bibliografía
Referencias
Enlaces externos

Definición
El término, incluido en el MeSH en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 2/27
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La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis


endémica en América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas,
quien descubrió el parásito. La infección por el parásito (sólo resultado serológico positivo) se
distingue de las manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción
de los ganglios parasimpáticos; miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago o del
colon.18

MeSH

También se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en honor a los médicos
Carlos Chagas y Salvador Mazza.19 20 21

Historia
Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base
en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los
triatominos en América han sugerido que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en
Sudamérica, se adaptó al humano hace aproximadamente 2.000 o 2.500 años.22

Enfermedad en las civilizaciones precolombinas


Hay evidencia de que los humanos que poblaron Sudamérica fueron prontamente infectados por el Trypanosoma
cruzi hace 9 000 años. Los hallazgos arqueológicos más antiguos se han encontrado en la Cordillera de los Andes, en
momias del pueblo chinchorro que habitaba a lo largo de la costa del desierto de Atacama entre el sur del Perú y el
norte de Chile. Se han demostrado infección por T. cruzi en momias de las culturas que siguieron a los
chinchorros.6 23 7

Inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los cuales toleraban bien la
presencia del parásito en sus organismos, e insectos vectores hematófagos que habitaban en sus nidos o cuevas. Los
primeros humanos que habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar
de habitación y al construir casas de juncos y techos de paja, ambientes favorables para los triatominos y su contacto
con humanos. Así mismo, la domesticación de algunos mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se
establecieran en el peridomicilio y más tarde se domesticaran. La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones
precolombinas era de un 40%.6 23 24

Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos momificados en diferentes
lugares de América con signos de la enfermedad o evidencias de infección por T. Cruzi:6 23 24

Presencia de T. cruzi en siete de 27 muestras de corazón y en cuatro muestras de esófago de momias


Chinchorro por reacción en cadena de la polimerasa (4000 a. C.)
Presencia de megacolon y cardiomegalia, patologías asociadas a esta enfermedad en nueve de 22 momias
prehispánicas (2420-1350 a. C.) de la Quebrada de Tarapacá
Presencia de T. cruzi en una momia de la civilización incaica, hallada en Cuzco, Perú
Presencia de T. cruzi cuatro de seis momias procedentes de San Pedro de Atacama (2000-550 a. C.)
Presencia de T. cruzi en el 41% de 283 cuerpos momificados procedentes de la costa y valles bajos del norte de
Chile y sur del Perú. (9000-450 a. C.)
Presencia de T. cruzi en restos de dos momias del valle de Peruaçu en Minas Gerais, Brasil. Una de 560 y la otra
entre 4 500 y 7 000 años de antigüedad.
Presencia de T. cruzi en una momia de 1 150 años de antigüedad en el desierto de Chihuahua cerca del Río
Grande City en Texas.

Enfermedad durante la conquista y colonia

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 3/27
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Existe un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron


un legado histórico importante, la mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con
los transmisores de T. cruzi.22 25 En 1590, durante su estancia en Argentina, Fray
Reginaldo de Lizárraga, un sacerdote misionero de la época, hace la primera
descripción sobre insectos redúvidosnota 1 y sus hábitos hematófagos nocturnos.22 En
1523 durante su estancia en Pánuco, Veracruz; Francisco de Garay describió que el
ejército expedicionario padeció enfermedad por pitos,nota 2 que al picar pueden
causar fiebre. Durante la Primera Intervención francesa en México, el ejército francés
entró por el puerto de Veracruz reportando casos en sus expediciones.

Recientemente se ha propuesto que durante su estancia en las selvas de Veracruz, Guadalupe Victoria,
Guadalupe Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la enfermedad primer presidente de
ya que la autopsia apoya la idea de que Victoria haya tenido alguna patología cardíaca, México, quien pudo
padecer la enfermedad.
en este caso miocardiopatía chagásica dilatada.26

Por otro lado, aparecieron algunas descripciones Brasileñas respecto a una enfermedad
llamada mal do bicho que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una infestación de helmintos
(gusanos). Es probable que este signo se deba a acalasia del colon, una complicación crónica frecuente en Brasil de la
enfermedad de Chagas sumada a una geohelmintiasis.22 25

Descubrimiento de la enfermedad
La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo
brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera
vez27 28 29 en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais,
Brasil.30 Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como
laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual
denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo
Cruz30 brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y
la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid
y Åkersberga, al comienzo del siglo XX. Carlos Chagas, al describir su
multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el
hombre decide formar el género pero como este nombre se basaba en un
concepto falso fue retirado —por el mismo Chagas—, quien volvió a incluir
Carlos Chagas.
la especie en el género Trypanosoma.30 31 El trabajo de Chagas fue
especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que
pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las
manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que
primero se ha descrito el agentes etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.8 22 30

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran número en las grietas de
paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales contenían desde centenares hasta miles de estos. Al
examinar el contenido del intestino de los insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.32

Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró
monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación
experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no
conocidos antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de
estos.32 30

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 4/27
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Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto


transmisor pero no encontraba al huésped definitivo para el parásito y decidió hacer
más investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones
infestadas por triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la
enfermedad.32 30 33

Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad


El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenzó
en 1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con
el descubrimiento del nuevo organismo flagelado y presentó
los registros de observaciones suficientes para describir la Oswaldo Cruz.
enfermedad.22 En este trabajo,32 Chagas diagnosticó por
primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años,
Berenice Soares de Moura, la cual se encontraba en ese momento en aparente buen estado
de salud. A los 15 días la encontró febril, con el bazo e hígado aumentados de tamaño,
grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año
después, abril de 1909, la vio por última vez, su temperatura era normal y los parásitos
sanguíneos habían desaparecido.32

Pasaron 53 años (1963) hasta que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo


Berenice Soares Horizonte de la Universidad de Minas Gerais buscaron a Berenice para revisar la evolución
de Moura a sus 2 de este primer caso estudiado.33 Aquí se presenta el resumen de su publicación:
años, primer caso
estudiado de la
enfermedad de "El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos
Chagas (imagen Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de
recuperada del la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión
primer trabajo de
pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma
Chagas).
cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de
exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas
de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la
posibilidad de infección en el humano por T. cruzi durante medio siglo, sin producir
manifestaciones clínicas reconocidas"...33

Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneció asintomática,
salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional,
palpitaciones y dolor precordial espontáneo o producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo
largo de su vida, no mostró datos de mayor relevancia.22 25

Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina


La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino que completó
los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico (Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad
(vinchuca), además de perfeccionar el tratamiento de la misma.34

En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.), instituto que tuvo como
meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese
año, Mazza descubrió que la enfermedad atacaba también a cánidos al hallar un ejemplar de perro afectado.34 En
1927, Mazza diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.34 En la década de 1930, Mazza estudió y confirmó los
insectos vectores de la enfermedad, los hospedantes, la epidemiología y la patogénesis, además de diagnosticar varios

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 5/27
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cientos de casos y confirmar el carácter endémico de la enfermedad.34 Como


resultado, el tema se convirtió en central en el VI Congreso Nacional de Medicina de
1939. En 1940, Mazza y Miguel E. Jörg definieron los tres períodos anátomo-clínicos
de la enfermedad, definición cuya validez se extiende hasta el presente.34

Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas
impuestas por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce
años después del fallecimiento de Mazza.34

La enfermedad en la época contemporánea


Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia sino
Salvador Mazza, médico
hasta los años 1960. Por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó
y bacteriólogo argentino
mayormente ignorado.35

En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor


en México,36 y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.30 Sin embargo, Chagas creía erróneamente
que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de
triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en
1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parásitos
Pneumocystis.28

Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parásito en
México. La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo
como el país hispanoamericano que tiene más especies de triatóminos.37

Darwin y la enfermedad de Chagas


Desde otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles
Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del
llamado gran bicho negro de las pampas (vinchuca).8 El episodio fue reportado
por Darwin en sus diarios del viaje del Beagle.38

... We slept in the village of


«... Dormimos en el pueblo de
Luxan, which is a small place
Luján, que es un lugar pequeño,
surrounded by gardens, and
rodeado de jardines, y forma la
forms the most southern
zona más cultivada en el sur de la
cultivated district in the
provincia de Mendoza, está a
Province of Mendoza; it is five
cinco leguas al sur de la capital.
leagues south of the capital. At
Por la noche tuve un ataque Darwin en sus últimos años
night I experienced an attack
(porque no se merece menos el de vida.
(for it deserves no less a name)
acto) de la benchuca,N 1 una
of the Benchuca, a species of
especie de redúvido, el insecto
Reduvius, the great black bug
grande y negro de las Pampas.
of the Pampas. It is most
Es muy desagradable sentir
disgusting to feel soft wingless
suaves insectos sin alas, de
insects, about an inch long,
aproximadamente una pulgada de
crawling over one’s body.
largo, arrastrándose sobre el
Before suckling they are quite
cuerpo de uno. Antes de la
thin, but afterwards they
succión son bastante delgados,
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become round and bloated with pero después se vuelven


blood, and in this state are redondos e hinchados de sangre,
easily crushed. One which I y en este estado pueden ser
caught at Iquique, (for they are fácilmente destruidos. Un
found in Chile and Peru), was ejemplar que me llamó la
very empty. When placed on a atención en Iquique, (ya que se
table, and though surrounded encuentran en Chile y Perú),
by people, if a finger was estaba muy vacío. Cuando lo
presented, the bold insect puse sobre una mesa, y a pesar
would immediately protrude its de estar rodeado de gente, si se
sucker, make a charge, and if le presentaba el dedo, el intrépido
allowed, draw blood. No pain insecto inmediatamente mostraba
was caused by the wound. It su lechón,nota 3 picaba, y si se le
was curious to watch its body permitía, realizaba extracción de
during the act of sucking, as in sangre. La herida no causaba
less than ten minutes it ningún dolor. Era curioso
changed from being as flat as observar su cuerpo durante el
wafer to a globular form. This acto de la succión, ya que en
one of the officers, kept it fat menos de diez minutos pasó de
during four whole months; but, ser tan plano como una oblea, a
after the first fortnight, it was una forma globular. Uno se
quite ready to have another mantuvo obeso durante 4 meses
suck. completos, pero, después de la
March 27th. We rode on to primera quincena del mes, estaba
Mendoza. The country was listo para realizar otra succión.
beautifully cultivated, and 27 de marzo. Nos desplazamos a
resembled Chile. This... caballo a Mendoza. El campo
está muy bien cultivado, y se
parece a Chile. Este ...»

Bitácora de Darwin y traducción del inglés.

En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos
comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.38 Por otro lado, se ha sugerido que Darwin
era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo
anterior se infiere que tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.22
Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR
han sido negados por el conservador del museo.39

Epidemiología
La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su
morbimortalidad como por su importancia económica. Por sí sola supera a todas las otras enfermedades
parasitarias40 41 y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la
tuberculosis.42

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de
personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35 millones de personas infectadas43 nota 4 con unos 100 millones
(25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,29 matando
anualmente a cerca de 50 mil personas.44 La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 7/27
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en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de sencillas


medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos
transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones
en al menos dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el incremento
en la migración de poblaciones, la probabilidad de transmisión por
transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.45
Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados
Unidos.46 Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a
marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del
Norte.47

En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un problema


prioritario, siendo las partes centro, sur, este y noroeste del país las más
afectadas, con zonas en las que los pacientes presentan daño cardíaco
Mapa de incidencia de la severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los
enfermedad en América Latina. estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una
frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.43

En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han señalado 2,5 millones de
personas infectadas con 10 millones de personas expuestas.

En Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4
millones de personas están expuestas a infectarse.43

En México, se considera como área endémica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400
metros sobre el nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su superficie en función del hallazgo de triatominos
infectados dentro de estas altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con
comprobación parasitológica y más de 10000 con diagnóstico serológico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco,
Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la
mayoría de las infecciones por T. cruzi tienen manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es
subdiagnosticado, y por tanto se desconoce la prevalencia verdadera de la enfermedad, pero se cree que ésta es de
entre 0,5 y 1% en México.48 Se considera que la prevalencia de la enfermedad en México es relativamente baja y es
más similar a la de EE. UU.49 En Estados Unidos se calcula que hay entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes
infectados.48

La infección por T. cruzi de huéspedes vertebrados e insectos vectores se produce ampliamente en todo el continente
americano entre la latitud 42° norte y 46° sur.50 Esto abarca gran parte de los EE.UU. y se extiende a través de
México y América Central para la mayor parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas
rurales y suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconómicas de la
población que no les permite tener viviendas dignas.51 El riesgo de transmisión vectorial a los seres humanos es baja
en los EE. UU., probablemente debido a mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo,
casos raros de transmisión autóctona han sido reportados en este país. La transmisión a los humanos por vectores se
produce principalmente en las zonas endémicas de México, América Central (Belice, Costa Rica, El Salvador,
Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá), y América del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador,
Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).50 En España se calcula que 68000 personas —
latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad— pueden padecerla. La transmisión solo es posible de
madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.52 53

Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas endémicas se han
aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres
de transmisión vectorial. A pesar de estos éxitos, la enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en
17 países de América Latina, con un 20% de la población vive en áreas endémicas. La prevalencia de infección en
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 8/27
25/9/2018 Enfermedad de Chagas - Wikipedia, la enciclopedia libre

América Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de
contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los
individuos infectados. Estas estimaciones varían ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigación, la
región geográfica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.50

La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente
a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (los más comunes son el
armadillo y los marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el
establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales
interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales
domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios.
Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y
por ello no son consideradas reservorios de T. cruzi,nota 5 aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente
alimentaria del insecto y la proximidad a viviendas humanas.51

Etiología
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del
género Trypanosoma, que es el mismo género del agente infeccioso
causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y
el mismo orden del agente que causa la leishmaniasis. Sin embargo sus
manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector
son considerablemente diferentes.

Trypanosoma cruzi el agente causante de la tripanosomiasis americana, es


transmitido por varias especies de insectos hematófagos triatominos.54 55
Estos vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza,
donde transmiten el parásito a otras muchas especies de mamíferos a
partir del reservorio natural. Estos insectos viven en zonas endémicas, en
Formas celulares de los
rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan al succionar la
Trypanosomatida.
sangre de los seres humanos u otros mamíferos que portan tripomastigotes
circulantes.54 55

El reservorio natural de este parásito lo constituyen los armadillos,


marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates
silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos,
incluso ratas (Rattus rattus).56 8 Es transmitida al hombre comúnmente
por grandes hematófagos redúvidos de la subfamilia Triatominae
(triatominos) como el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el parásito
Trypanosoma cruzi aislado del
cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para intestino grueso.
alimentarse; también puede transmitirse por transfusión de sangre
contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito o
verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una
persona que tenga la infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito. Aunque se han
identificado más de 130 especies de triatominos, sólo un puñado son vectores competentes para T. cruzi.57

Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo
morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se
descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador
vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la
piel están contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.54 Los parásitos se introducen en

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25/9/2018 Enfermedad de Chagas - Wikipedia, la enciclopedia libre

una gran variedad de tipos de la célula huésped y se multiplican en el


citoplasma después de la transformación en amastigotes. Cuando se
multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped (diferenciándose en
tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos liberados invaden
los tejidos locales, o mediante propagación hematógena llegan a sitios
distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente
en las células musculares, manteniendo una parasitemia de vectores
infecciosos.54 58
Trypanosoma cruzi aislado del
La transmisión de T. cruzi también ocurre a través de transfusiones de corazón de un mono infectado.
sangre59 60 61 y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los
migrantes de áreas rurales endémicas infectados pero sin síntomas donan
sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se infectan
y vuelven a su lugar de origen.

El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la


transmisión por esta vía en la mayoría de las zonas endémicas. T. cruzi
también puede ser transmitido por el trasplante de órganos procedentes de
personas con infección crónica.62 63 64 Aproximadamente el 5% de los
neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas
congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como
consecuencia de la infección, la mayoría son asintomáticos.65 66 67 Pueden
darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio.68 Trypanosoma cruzi

Insectos vectores: triatominos


Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y
Rhodnius pallecens son los cuatro insectos vectores más importantes en la
transmisión de Trypanosoma cruzi al hombre.43 69 Históricamente, T.
infestans ha sido, por mucho, el vector más importante, y ha sido el principal
vector en el sub-regiones endémicas del Amazonas (sur de Sudamérica). R.
prolixus aparece en el norte de Sudamérica y América Central, y T. dimidiata
ocupa un área similar, pero también se extiende más al norte, hasta México.
Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras especies comunes en Triatoma infestans (vinchuca).
partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de
ambos sexos, durante todos los cuales pueden albergar y transmitir
Trypanosoma cruzi. La probabilidad de que un triatomino esté infectado con Trypanosoma cruzi aumenta
proporcionalmente con el número de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios ninfales más avanzados y
los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.8

Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas,
agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos
insectos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se
propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras que la
persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las
heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca. Los animales domésticos u otros también pueden infectarse
de la misma forma y también pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.

El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los
insectos vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre distintas transformaciones. En el humano:

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El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa
tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede observar como un tripomastigote fusiforme, en
forma de «C» o de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de anchura.70 Durante esta etapa, el tripomastigoto no
se multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se
transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente.
En esta forma se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la
célula huésped hasta que esta se rompe.
Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a
la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto
voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos
tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única
forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras células, para repetir el
ciclo.71

Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los
insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.

Estadios del T cruzi en un triatomino:

Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre o
de animales domésticos o silvestres infectados.
Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados
anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de
veces. A partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior, de donde son
excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con
enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T.
cruzi.71

Transmisión
La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el doméstico, en el cual el
vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se
mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos

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humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos


naturales.72

La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto


triatomino) favorece la infección. Se trata de una transmisión biológica
ciclo-reproductiva, ya que el parásito se reproduce y presenta
metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el protozoo
penetra principalmente a través de la piel herida, conjuntivas o mucosas,
usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados.
Pero existen además mecanismos alternativos de transmisión de la
enfermedad: la hemotransmisión (transmisión por transfusión de sangre),
la transmisión congénita (es decir, indirecta en el periodo prenatal, con
pronóstico fatal para el feto), transmisión intrauterina o transplacentaria
(es decir, a través de la placenta), la transmisión lactogénica o
transmamaria (es decir, a través de la lactancia materna), la transmisión
por alimentos contaminados, por trasplante de órganos y por accidentes
de laboratorio.73 74

Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80%


de los casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la
transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma. El protozoo
penetra principalmente a través de lesiones en la piel (por ejemplo, la
picadura del propio insecto), conjuntivas o mucosas (ojos, boca o
nariz), usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos
infectados.75
Transmisión intrauterina o transplacentaria. Se trata de una
infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a
través de la placenta, con infección aguda o crónica. La transmisión
es posible, pero no obligada.
Ejemplar de Triatoma infestans.
Transmisión lactogénica o transmamaria. La posibilidad de
infección del hijo por la leche de la madre que padece enfermedad de
Chagas es posible: ha sido verificada clínicamente y cuenta con
ratificación experimental. Su ocurrencia se puede evitar mediante tratamiento térmico de la leche, por ejemplo,
en un horno de microondas de uso doméstico.76
Hemotransmisión, es decir, transmisión por transfusión sanguínea. Un número considerable de infecciones se
produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera
cuadros clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los
bancos de sangre de zonas endémicas (y actualmente en países donde no se encuentra el vector pero cuentan
con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben
realizarse los estudios específicos para asegurar la ausencia de contaminación con T. cruzi.
Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos o sus deyecciones.77 Esta forma
de transmisión parece ser relativamente importante en zonas amazónicas,78 en algunos países como Brasil y
Venezuela.79
Transmisión por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los casos conocidos de esta
enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de
animales infectados, por cultivos de T. cruzi o por contacto directo con material biológico proveniente de
enfermos gravemente infectados.
A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección predominantemente urbana (en dos tercios de los
pacientes infectados), y las vías alternativas de transmisión adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo que
se suma el incremento del riesgo de exportación de la infección debido a las migraciones,80 como ya se señaló.

Patogenia
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son
fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola
fagocítica.81

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El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el


parásito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión,
que es provocado por la presencia del parásito.82 Los resultados de varios
estudios realizados en modelos experimentales de infección por T. cruzi
han sugerido que una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con
las dos células CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas —como el
interferón-γ, factor de necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son
importantes en el control del parasitismo.83 84 85 86 En contraste, la
producción de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante β
están relacionados con la replicación del parásito mediante la inhibición de
la actividad tripanocida de macrófagos.87 88 La respuesta inmune Th1
tiene un papel protector sobre todo a través de la síntesis de óxido nítrico,
el cual ejerce una acción tripanocida potente.89 90

Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito


inmune y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el
curso de la enfermedad. Si la respuesta inmunológica es ineficiente, o,
paradójicamente conduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos
como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune Rhodnius prolixus es el principal
bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias vector en Colombia, Venezuela,
Guatemala, Honduras y algunas
inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño.91
zonas de Nicaragua y El Salvador.
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T.
cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.92 Los cambios locales
histológicos incluyen el parasitismo intracelular de los músculos y otros
tejidos subcutáneos, edema intersticial, infiltración linfocitaria e
hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes. Los
tripomastigotes liberados por ruptura de las células del hospedero pueden
ser detectadas por el examen microscópico de sangre fresca. Los músculos,
incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que
puede causar miocarditis y necrosis.93 94 Los pseudoquistes
característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados
intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis
acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de
transaminasas en la enfermedad aguda. En algunos pacientes, los parásitos
se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.95

El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de


Chagas crónica. El examen macroscópico de los corazones de pacientes
Triatoma dimidiata, un vector muy
chagásicos crónicos que murieron de insuficiencia cardíaca revela una
importante en América Central.
marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del
corazón más dilatado que el izquierdo.58 El adelgazamiento de las paredes
ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración linfocítica es la magnitud
del presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven
raramente en secciones teñidas de tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.96 97 98

Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un paciente con enfermedad
de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos
afectados.99 100 El examen microscópico muestra inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es también
evidente una marcada reducción en el número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en

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presencia de proliferación de células de Schwann con linfocitosis. En la mayoría de los pacientes, los efectos clínicos de
esta denervación parasimpática se limitan en el esófago o el colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el árbol
biliar, los uréteres, y otras vísceras huecas.58

La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se ha debatido durante
muchos años. En los últimos años se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los
parásitos en el músculo cardíaco estimula un proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones
del ritmo y miocardiopatías.101 102 103

Cuadro clínico
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco
después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede
desarrollarse incluso pasados diez años.

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede


aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la
membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema
periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta
constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual
está presente en muy pocos casos.104

La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden presentarse


fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis.
Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres
meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase
indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin
presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.

La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después Niño con infección aguda e
de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema hinchazón del ojo derecho (signo de
Romaña). Fuente: CDC.
digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes
neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco
(miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede
haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar
varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños
digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de
Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.

Signo de Romaña
El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, el Triatoma
infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del
parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los párpados).

Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor,
frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60
días.

El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con
heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7 días.

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Chagoma de inoculación
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi característica de ésta aunque no se
produce en todos los casos.

Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, casi siempre altera
el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos
(impétigo, ántrax, forúnculo, etc.).

Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son siempre
muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.

Diagnóstico
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la
exposición a T. cruzi. Esto incluye:58

El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el insecto
vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de
tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de
donadores de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona
endémica.
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.
Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito ya que las pruebas de
detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se
pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver
en los frotis de Giemsa.58

En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular
de la detección de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda
deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido pericárdico,
líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos fallan para detectar T. cruzi en un
paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso—
puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios
líquidos105 o por xenodiagnóstico, que es un método de laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos
vectores.58

Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la enfermedad aguda es el hecho de
que se requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la
aplicación del tratamiento farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles
que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50%. En
estos casos, puede usarse PCR.58

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del
cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente después del nacimiento debido a que no se pueden usar
análisis serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para
anticuerpos IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son
negativos.65

La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen
específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos
comerciales para el diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA,

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hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en América Latina para ensayos clínicos y
para la detección de sangre donada.106 107 Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y
especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo general con muestras de pacientes que
tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias.
Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en dos
ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas.108 109 110 111

Pruebas de Laboratorio:

1. Determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia del agente causal (trypanosoma
cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan métodos parasitológicos: examen de gota fresca, examen
de gota gruesa, método de Strout y método de triple centrifugación. Otra técnica es el Xenodiagnóstico. A través de
esta se hace picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las conservan
separadas y, pasados de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la vinchuca en búsqueda del agente causal.
Otro método —la inoculación— consiste en inocular la sangre del presunto enfermo en animales sensibles como
ratones blancos, perros, cobayos, etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la
sangre del animal inoculado.

2. Determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la presencia de anticuerpos específicos,
sobre todo, en la fase crónica. Se utilizan métodos serológicos: Reacción Machado–Guerreiro (exigida en el examen
preocupacional), Reacción Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la más confiable
para confirmar un diagnóstico dudoso), el Test de Látex, la Reacción de Aglutinación Directa y la de Aglutinación
Rápida. La Inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta sensibilidad y especificidad.

3. Determinar la existencia de inmunidad protectora también verificando la presencia de anticuerpos.

Tratamiento
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el nifurtimox, desarrollado en
1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según
Médicos sin Fronteras, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a
largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron
inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 o 70% —incluso por
debajo del 50% para el Chagas crónico—.112

En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la


probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.

En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad— el
tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante
muchos años algunos investigadores sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.

El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado debidamente. Sin embargo,
existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.

Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que el primero sí es capaz de
aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir.
Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este
nuevo tratamiento lo descubrió un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de
2006.113

Investigación de fármacos
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Se impulsó el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, desde el Programa Clínico de Chagas de
la Iniciativa Medicamentos para Enfermedades Olvidadas (DNDi, siglas en inglés) y desde la Dirección de
Enfermedades Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). En junio de 2012 en
Bolivia se escogió un grupo de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase 2 de pruebas clínicas.114 En
2018 se publicaron los resultados del primer ensayo de fase 2 del E1224 que mostraron que fue mejor tolerado, pero
su efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224
en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.115 Los resultados del primer
ensayo de fase 2 del E1224 mostró que fue mejor tolerado, pero su efecto de supresión del parásito fue transitorio,
comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con
regímenes más cortos de benznidazol.116

Los dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas mayores. Los efectos pueden
incluir:

Dolores de cabeza y vértigo

Inapetencia y pérdida de peso

Daño a los nervios

Problemas para dormir

Erupciones cutáneas

Prevención
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las principales medidas deben estar
orientadas a la vivienda humana y también la de animales domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas,
nidos, dormideros protegidos de otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.

Estas son diez medidas que se recomiendan:117

1. Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no se agriete, con
superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan
refugiarse los insectos.
2. Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
3. Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
4. Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto sea necesario.
5. Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.
6. Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar inmediatamente al médico.
7. Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los controles son
fundamentales.
8. Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
9. Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su caso, de chipos o pitos).
10. Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se encuentre.

Véase también
Trypanosoma cruzi
Fecaloma
Hematofagia
Salvador Mazza
Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
Miguel Eduardo Jörg
Kiyoshi Shiga

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas 17/27
25/9/2018 Enfermedad de Chagas - Wikipedia, la enciclopedia libre

Francisco José Ayala


Universidad Nacional del Nordeste
Tren Hospital ALMA
Manual de Chagas (http://www.enfermedadchagas.com.ar/portada.htm) Elaborado por Dr. Enrique Manzullo
Estudio longitudinal de la cardiopatía chagásica crónica (http://www.enfermedadchagas.com.ar/portadalibro.htm)
Presentado: Noviembre 1982. Premio H. Ruggiero: Al mejor trabajo de Enfermedades Infecciosas año: 1978.
Premio Accésit Premio Furman: al mejor trabajo de Cardiopatía Chagásica año:1983
Principales vectores que afectan al ser humano:

Triatominae

Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
Triatoma dimidiata
Triatoma brasiliensis
Panstrongylus megistus

Notas
1. Nota lingüística:

A los triatóminos se les conoce con los siguientes nombres según las diferentes zonas
geográficas:

Chinche en México, Honduras y El Salvador,118


Vinchuca en Uruguay, Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina,119
Chipo en Venezuela,120
Pito en Colombia,121
Pic, palabra de la lengua maya que indica que se les conocía desde antes de la
llegada de los españoles,
Talaje en algunas zonas de México,
Bananon o chirimacha en Perú,
Chichâ en Paraguay,
Barbeiro en Brasil, por el hecho de a menudo pinchar la región del rostro, y
Chinche voladora, aunque la mayoría de las especies no vuele.
entre otros como: benchuca, kissing bug, chinches besuconas, chinche hocicona,
chupança, barbeiro, y chincha.

Notas al artículo:

1. En esta época en particular también se les conocía como Chinches asesinas


2. En varias regiones de América, a los triatóminos se les conoce como pitos.
3. Lechón es otra forma de llamar a la ventosa
4. Estar infectado es diferente a desarrollar la enfermedad.
5. Por eso, para mantener vivos a los triatominos en el laboratorio se les coloca a palomas desplumadas
para que se alimenten de ellas.

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Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Enfermedad de Chagas.
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