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1.

Como está compuesta la sangre


La sangre se compone de una matriz extracelular de consistencia líquida y
composición compleja
2. Que hormonas estimulan la producción de eritrocitos y plaquetas y que
patologías alteran su función
Eritrocitos: ERITROPOYETINA
 Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipovolemia, volemia
Plaquetas: TROMBOPOYETINA
 Artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones

3. Diferencia entre hemoconcentración y policitemia y da ejemplos de cada una


HEMOCONCENTRACION: Disminución de la volemia, a expensas del agua
del plasma con la consecuente, inversión de la relación del plasma respecto al
hematocrito.
 Dengue, malaria, leptospirosis, sepsis, deshidratación.
Ejemplo: los vasos sanguíneos se dilatan y al abrirse los poros se escapa la
albumina del plasma y el plasma se queda sin agua.
POLICITEMIA: Es una enfermedad de la médula ósea que lleva a un aumento
anormal de la cantidad de células sanguíneas. Principalmente afecta los glóbulos
rojos. Es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción
de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de
eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo.
 Leucemia
4. Describe el metabolismo del hierro desde su absorción y almacenamiento
La absorción del hierro se realiza en el duodeno y en la parte superior del yeyuno.
Una vez en el interior del enterocito, dependiendo de las necesidades de hierro del
organismo en ese momento, el hierro puede seguir dos caminos:
a) Puede combinarse con la apotransferrina del enterocito y convertirse en
ferritina celular
La ferritina es una proteína de almacenamiento.
5. En que consiste la hemocatéresis
Al acercarse a sus 120 dias el grobulo rojo se vuelve menos inactivo y pierde su
enzima, hay una pérdida de espectrina. Entonces, el glóbulo rojo se dirige al bazo
a la pulpa roja, En el sistema retículo endotelial, este sistema esta formado por
macrófagos que se encargan de destruir a la hemoglobina.
El macrófago va separar en Hem y Globina
El hem es convertido en hematina y la hematina por acion de hemooxigenasa se
transforma en biliverdina, pr6duciendo CO, y el hierro libre
Este hierro liberado del grupo hem se une a la transferrina, el cual transporta el
hierro hacia la medula osea donde se va a realizar el proceso de
ERITROPOYESIS y estos son liberadosa las circulación para vivir nuevamente
120dias.
6. Metabolismo de la hemoglobina hasta bilirrubina directa y los factores que
interfieren con su metabolismo

1. BILIRRUBINA INDIRECTA: insoluble, neurotóxica


Al ser una molécula insoluble no puede ser transportado a la sangre y ahí se
encarga la ALBUMINA y va hacia el hígado y llega al hepatocito y es captado 2
moléculas. La primera se une fuerte a la albumina pero la segunda tiene una unión
lábil y es puede liberarse fácilmente en presencia: Deshidratación, hipoxemia,
acidosis y algunas drogas.
2. SÍNDROME DE GILBERT
La ausencia de las ligandinas Y y Z
bloquea la captación por parte del hepatocito de la bilirrubina indirecta, la cual
aumenta en la sangre generando ictericia por depósito de BI en los tejidos Al llegar
al hígado, la bilirrubina indirecta, es captada por las proteínas ligandinas Y y Z de
la membrana del hepatocito las cuales transportan la bi hasta los microsomas del
interior de los hepatocitos.
3. SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR
La ausencia completa de la e. glucoronil-transferasa (Crigler Najjar tipo I)o la
ausencia parcial (C.N. tipo II o Síndrome de Arias) bloquea la conjugación de la
bilirrubina indirecta, la cual, regresa y aumenta en la sangre generando ictericia por
depósito de BI en los tejidos A continuación, la bilirrubina directa o conjugada es
transportada hacia los canalículos biliares por el transportador MPR-2 del hepatocito.
4. SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON
La ausencia del transportador MPR-2 del hepatocito. Bloquea el transporte de la
bilirrubina directa, la cual, refluye y aumenta en la sangre generando ictericia por
depósito de BD en los tejidos
En el duodeno, los enterocitos, sintetizan la enzima beta-glucoronidasa que separa a
las moléculas de ácido glucorónico de su unión con la bilirrubina, y la bilirrubina
indirecta regresa nuevamente a la sangre (Recirculación entero-hepática)
7. De donde se originan los grupos sanguíneos. Donde se encuentran los auto
antígenos y anticuerpos en los diferentes grupos sanguíneos.
 Los grupos sanguíneos se originan apartir del hemocitoblasto.
 Los auto antígenos se encuentran en pacientes que sufren de alguna
enfermedad autoinmune específica.
 Los anticuerpos pueden encontrarse de forma soluble en la sangre u otros
fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica
que actúa como receptor de los linfocitos B.
8. Define hemostasia y cuáles son sus etapas
Mecanismo destinado a prevenir la pérdida de sangre.
Presenta 3 etapas:
1. Vasoconstricción
2. Formación del Trombo o Tapón Plaquetario
3. Coagulación.

9. Describe el mecanismo de la vasoconstricción en la hemostasia. Porque los


AINES alteran este proceso
VASOCROSTRICCION: La ruptura de un vaso sanguíneo origina contracción
musculo liso y libera k+ y el incremento de k+ se libera Adrenalina la cual produce
vasoconstricción. Adrenalina Acción temprana
Troboxanos A2 Acción tardía: Quimiotoxica y atrae plaquetas
Algunos AINES, como en el caso de la aspirina, que inhibe preferentemente
COX-1, la función plaquetaria se altera porque se evita la formación de
tromboxano A2 (TXA2) por parte de las plaquetas; ello explica la tendencia de
los fármacos de este tipo a prolongar el tiempo de hemorragia.
10. Describe el mecanismo de la formación del tapón plaquetario
En condiciones normales, las plaquetas no se adhieren al endotelio de los vasos
sanguíneos.
Pero, cuando ocurre la ruptura de un vaso sanguíneo sea por causa de
traumatismos, enfermedades autoinmunes, colagenopatías, alergias, infecciones
(sepsis) como dengue, malaria, leptospirosis todos las cuales originan activación
de mastocitos,anafilotoxinas, inmunocomplejos, colágeno
Y estos a su vez activan tanto al endotelio del vaso lesionado como la membrana
de las plaquetas se activan expresan diversas moléculas de adhesión que son
proteína INTEGRINAS Y SELECTINAS estos son en forma de una tuerca y
tornilo. Cuando las plaquetas entran en contacto con el sub-endotelio del vaso
lesionado, se hinchan, se hacen esféricas y emiten pseudópodos
La formación de pseudópodos origina la ruptura del glucocálix, quedando
expuestos los fosfolípidos y se libera el Ca+2 del citoplasma
A continuación las proteínas contráctiles (actina, miosina, trombostenina)
contraen la estructura celular de las plaquetas las membranas de las plaquetas se
hacen viscosas, se adhieren a las fibras de colágeno y secretan ADP y tromboxano
A2 y serotonina:
-El ADP origina agregación plaquetaria.
-Tromboxano A2 y serotonina originan vasoconstricción y también estimula la
agregación de otras plaquetas.Se atraen cada vez más plaquetas hasta constituirel
tapón plaquetario
Se atraen cada vez más plaquetas hasta constituir el tapón plaquetario
La extensión de la agregación plaquetaria a lo largo del vaso lesionado se detiene
por la acción antiagregante de la Prostaciclina o Prostaglandina I2 (PgI2) liberada
por las células endoteliales de los vasos adyacentes no lesionados. Que tienes
acción opuesta, haces la vasoconstricción y detiene la agregación plaquetaria.
11. En que patologías aumenta o disminuye el número de plaquetas y explique
porque
TROMBOCITOSIS Es una condición caracterizada por la presencia de una cifra
elevada de plaquetas en sangre.
Las plaquetas altas en sangre es una alteración del organismo conocida como
trombocitosis, la cual puede ser principalmente por un extraño comportamiento
de la médula ósea que los llega a producir en exceso, lo que se conoce como
Trombocitosis Primaria o Esencial.
12. Describe el mecanismo de coagulación
Las células del tejido lesionado, liberan tromboplastina tisular o extrínseca
La cual reacciona con los factores IV, V, VII y X de la coagulación y queda
activada
Estos factores más la tromboplastina activada se denominan protrombinasa
extrínseca o complejo activador de la protrombina.
Las células del endotelio lesionado liberan fibras colágenas y las plaquetas del
interior de la sangre se fracturan y liberan fosfolípidos de membrana
tromboplastina intrínseca o plaquetaria y los factores plaquetarios Pf1, Pf2, Pf4,
Los que reaccionan con los factores de la coagulación IV, V, VIII, IX, X, XI, XII

Estos factores más la tromboplastina activada se denomina protrombinasa


intrínseca o complejo activador de la protrombina
El complejo activador de la protrombina (protrombinasa o tromboquinasa)
cataliza la conversión de la protrombina en trombina.
Transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Ello ocurre por
acción de la trombina, que, en presencia de los factores IV y XIII rompe los
extremos de la molécula de fibrinógeno quedando un extremo + y otro - este
nuevo compuesto se denomina fibrina.
El Factor XIII activado provoca el entrecruzamiento de las fibras de fibrina a
manera de una red.
En esta red de fibrina quedan atrapados plaquetas, eritrocitos, leucocitos y otras
proteínas formándose así el coágulo.

13. Cuáles son los elementos o procesos de la inmunidad innata


Los elementos son las barreras naturales y la respuesta inmune inespecífica

14. Cuáles son las barreras naturales de la inmunidad adquirida


● Es eficaz frente a antígenos, los cuales han determinado su activación y
desarrollo
● Los Linfocitos B están implicados en la respuesta humoral.
● Los Linfocitos en la respuesta celular.
15. Cuáles son las barreras naturales de la inmunidad
 Piel , jugo intestinal, mucosa y la saliva
16. Diferencia entre tolerancia inmunológica e inmunosupresión. De ejemplo de
patologías especificas
 Tolerancia inmunológica: No forma anticuerpos contra nuestros propios
antígenos, lo respetan mientras esta sana, hay una discriminación de lo
propio de lo extraño.
Patologia: Artritis reumatoidea: Nuestras propios macrófagos destruyen
nuestras propias células.
 Inmunosupresión:
Es la inhibición de uno o más componentes del sistema inmunitario adaptativo o
innato (la inflamación), que puede producirse como resultado de una enfermedad
subyacente o de forma intencional mediante el uso de medicamentos (llamados
inmunosupresores).Puede hacer que el sistema inmunitario sea menos capaz de
combatir las infecciones que causan cáncer.
Patología: VIH sida, diabetes, corticoides: Baja la inmunidad y disminuye la
respuesta inmune la cual se genera una inmunodeficiencia.

17. Que es leucemoide


Consiste en el aumento de los leucocitos por encima de 50.000 mm3. Ocurre como
una respuesta a muchas enfermedades con liberación masiva de leucocitos
inmaduros a la sangre periférica. Se observa un incremento exagerado de
neutrófilos tanto maduros como en banda e inclusive inmaduros (blastos) con una
desviación franca a la izquierda, existen granulaciones tóxicas y vacuolas en los
granulocitos.
18. Que es desviación a la izquierda
Significa que cuando los abastonados aumentan +10%, producto de una
infección y para resistir eso sintetizan mayor cantidad abastones. Las células
maduras están muertas y quedando los bastones que no sirven.
19. Que sustancia sintetiza los neutrófilos, eosinofilos, basófilos y monocitos y en
que situaciones esta incrementado el número de estas células
 Neutrófilos :Se encargan de la lucha contra hongos y bacterias
Elastasa que degrada a las elastina.
Situaciones de incremento- Neutrofília
 Eosinofilos: Segregan Histamina y Serotonina e intersifican la alergia y
reacciones inflamatorias. Segrega la Histaminasa que degrada a la
histamina y Arilsulfatasa que degrada a los leucocitos y fosfolipasa sobre
el factor agregante plaquetario.
Situaciones de incremento- En procesos alérgicos y parasitarias. Eosinofília
 Basófilos : Es una fuente de histamina y es un mediador de la respuesta
antiinflamatoria
Segrega heparina, que inhibe a la coagulación.
 Situaciones de incrementado- Basofília
Monocitos:Son denominados microfagos antes de encontrarse con un antígeno
Situaciones de incrementado- En infecciones virales o parasitarias también en
neoplasias leucemia. Monocitosis

20. Que son micrófagos y macrófagos Neutrófilos


Mientras están en sangre periférica, los monocitos son pequeños, y se denominan
micrófagos. Pero, cuando ocurre una agresión al organismo
los micrófagos salen de la sangre y se dirigen al sitio de la agresión: marginación
y aumentan de tamaño convirtiéndose en macrófagos.
Micrófagos: son aquellos organismos que se alimentan de materia nutritiva o de
animales muchos mas pequeños, sin perseguir o seleccionar su presa; como: la
lombriz, la ballena, las vacas.
Macrófagos: son células denominadas como "gran comedor" se ubican en los
tejidos del sistema inmunitario penetran en lo tejidos conjuntivos convirtiendose
en macrofagos.
21. De donde se origina el mastocito y cual es su función
Los mastocitos o células cebadas son células del tejido conjuntivo,originadas por
células hematopoyéticas. Pertenecen a las células mieloides. Se originan en las
células madre de la médula ósea, actuando en la mediación de procesos
inflamatorios y alérgicos.
Son células que sintetizan y almacenan histamina y heparina en granulos
citoplasmáticos.
22. Como es el proceso de maduración de los linfocitos y su proceso de
entrenamiento por las células dendríticas
Los linfoitos T CD4 especialmente son producidas por la medula osea,
posteriormente alcanzara su maduración en los glanglios linfáticos en la
paracorteza donde las células plasmáticas linfocitos B le presentara el respectivo
antígeno y este linfocito T debe tener la capacidad de reconocer si es un antígeno
o no. Y cada vez que reconozca estos antígenos presentados por la celula
plasmáticas, estos presentaran interleucinas 1,5,5,12 interferones, FNT- alfa y
beta quimiocinas
Los linfocitos B son producidos por la medula osea, donde las quimiocinas o
sustancias producidas por los linfocitos T, estos activara al linfocito B a que
produzca o sintetice una especifica inmunoglubilina y sea G,A,M,D,E. Estos
anticuerpos son producidos por los linfocitos B.
Estas inmunoglobulinas participaran en en proceso de optimización, facilitando y
que la fagocitosis por parte de las células dendríticas sea mas fácil y rápido.
Estos anticuerpos participaran en procesos específicos.
23. Mecanismo de la fagocitosis y presentación del antígeno
Los macrofagos, las celulas dendriticas fagocitan a alas bacteria y la bacteria en
el interior del macrófago se llama fagosoma, este fagosoma es llevado al lisosoma
y fusionándose con el y formando el fagolisosoma donde se encuentran mas de
50 enzimas proteolíticas que degradan a la bacteria en antígenos hasta péptidos y
son almacenados en la vesículas y al mismo tiempo y simultáneamente en el
complejo de Golgi se sintetiza el CHM-II y estos son almacenadas en las
vesículas. Estas vesículas se fusionan con la vesículas que contienen a los
antígenos y formando el complejo CHM-II- Antigeno del macrófago, seguido a
este proceso, este migra al glanglio a presentar el antígeno al linfocito T, donde
este reconocerá lo propio o impropio y si es ese ultimo se activa y produce
citosinas. Que atraen a los linfocitos B. este producirá anticuerpos que ayudaran
que la fagocitosis sea mas rápido y fácil dándose el gran proceso de la
opsonizacion.
24. Proceso de la migración leucocitaria al sitio inflamatorio
El proceso de la quimiotaxis y la migración de los leucocitos comprende-
 Activación del endotelio
 Marginación del leucocito
 Rodamineto del leucocito
 Adhesión del leucocito a la pared endotelial
 Aplanamiento del leucocito
 Trasmigración leucotoria o diapédesis
25. Función de los linfocitos CD4,CD8 Y NK
Linfocitos CD4: Reconocer antígenos presentados por el MHC-II
Linfocitos CD8: Se dividen en Citotóxicos y Supresores.
Los Citotóxicos se encargan de eliminar células infectadas con virus
y células tumorales.
Las Supresoras se encargan de controlar y parar la
respuesta inmune.
NK: Función citotóxica, nacen con la memoria innata, hacen citolisis.
26. Como es el proceso de la síntesis de anticuerpos

27. Diferencia entre antígeno y hapteno


Antígeno: Son cualquier molécula, sustancia que el cuerpo detecta como extraño y
estimula la formación de anticuerpos.
Hapteno : Son sustancias químicas de bajo peso molecular que no producen por si
mismas la formación de anticuerpos. si un hapteno se une, a una macromolécula
llamada carrier entonces se convierte en inmunógeno adquiriendo la capacidad de
generar la síntesis de anticuerpos.
28. En que situaciones se incrementa las Ig M,G,E
Ig M:
Ig G:
Ig E: En personas con reacciones alérgica de tipo mediado por anticuerpo y en
personas con infección parasitaria.
29. Diferencia y descripción de los mecanismos de necrosis y apoptosis
Necrosis-Reprograman su muerte y se ordena la síntesis de la caspasas y van a
originar la muerte celular.
Apoptosis- Las células se fragmentan y cada fragmento el macrófago lo come.
Su muerte celular es programada
30. Cuáles son sus fases de la inflamación.

31. Describe cada una de las fases de la inflamación


32. Que es la PCR y la antitropsina
PCR- Proteína sérica reactiva.
Actua como una opsosina
ANTITROPSINA-

33. Como se genera el dolor


1. Activación Primaria Directa
Se origina por presión intensa y daño celular.La lesión celular origina, localmente:
a) Disminución del pH = H+ es decir acidosis local
b) Liberación y aumento K+
c) Liberación de prostaciclina (PgI2) y bradicinina
2. Activación Secundaria
Las prostaglandinas intensifican y sostienen la sensibilidad de la terminación a la bradicinina y a
otras sustancias endógenas.
La sustancia P origina vasodilatación, edema neurógeno, acumulación de bradicinina,liberación de
histamina por las células cebadas y serotonina (5-HT) por las plaquetas.
Vías de Transducción del Dolor
Corteza somato-sensorial Áreas 3, 1, 2 de Brodmann
Fascículo Espino-Talámico Lateral Dolor y Temperatura
Nociceptores Primarios las fibras Aδ y C se encuentran distribuidas en los nervios de la piel y en las
estructuras somáticas y viscerales profundas. Las fibras mielínicas gruesas denominadas Aβ,
producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del
movimiento. Estas fibras se encuentran distribuidos en los nervios de la piel. En personas sanas, la
excitación de las fibras Aβ no produce dolor.
Fascículo Espino-Talámico Lateral
La información del dolor por los nociceptores aferentes primarios penetran en la médula espinal a
través de las raíces dorsales y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular, Desde la
médula espinal, a continuación el impulso viaja hasta la sustancia reticular, hipotálamo y finalmente
el tálamo
Pero en la médula existe un relevo donde se procesa se modifica, se filtra, y eventualmente, se suprime
el impulso nervioso sensitivo
La Corteza Somato-Sensorial Primaria Interpreta, localiza y discrimina, de modo exacto al dolor, y a
sus componentes emocionales
34. Diferencia entre dolor neuropatico y nosciceptivo

35. Como se genera el edema en la ascitis


36. Nombre pirógenos exógenos y endógenos

Pirógenos Exógenos (Endotoxinas Bacterianas)


Virus, bacterias (Staphylococcus aureus, estreptococos de los grupos A y B)
micobacterias, hongos, espiroquetas, parásitos
Ácido Bacterias Gram (-): Lipopolisacárido: lipoteicoico de la membrana
Bacterias Gram (+): Peptidoglucano: N-acetil-muramil-pentapéptido de la pared
Pirógenos Endógenos: (Endotoxinas del Huésped)
Los procesos infecciosos, la inflamación, los traumatismos, la necrosis de tejido,
las hormonas esteroideas, las neoplasias y las reacciones inmunitarias (complejos
antígeno-anticuerpo) pueden desencadenar la síntesis de proteínas por monocitos,
macrófagos, linfocitos, células endoteliales, incluso, las células tumorales
Estos pirógenos se denominan pirógenos endógenoso citocinas pirógenas
Las principales citocinas pirógenas son: interleucinas 1α, 1β, 2, 6 y 18,
interferones α, β y γ, factores de necrosis tumoral α y β, factor neutropénico ciliar
y la proteína α-1 inflamatoria del macrófago
37. Criterios del SIRS
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica: SIRS
Más dos ó más de los siguientes criterios:
1. Fiebre (T° > 38,3°C) o hipotermia (T° < 36°C)
2. Taquicardia: > 90 lat/ min
3. Taquipnea: > 20 resp/min ó Pa CO2 < de 32 mm Hg
4. Leucocitosis: > 12 000 leucocitos x mm3; ó leucopenia: < 4 000 leucocitos
x mm3; ó desviación a la izquierda: > 10% de bastones
38. Como se origina la fiebre
Estos pirógenos pirogenos llegan hasta el sistema nervioso central cruzan la
barrera hemato-encefálica,y desencadenan la síntesis la síntesis de las
prostaglandinas E2 y F2α células endoteliales y las células gliales (microglias)de
la micro-vasculatura cerebral
La producción de Pg E2 tarda 60 a 90 minutos
A continuación, la prostaglandina E2 actúa sobre las células endoteliales del
OVLT estimulando la síntesis de AMPc Finalmente, el AMPc, actúa sobre las
neuronas del centro termorregulador del hipotálamo aumentando su umbral
térmico y desencadenándose, así, el proceso febril
39. Como se genera el edema en insuficiencia cardiaca IIC del lado derecho
Los pacientes con sobrecarga hemodinámica del ventrículo derecho presentan
edema de miembros inferiores, hepatomegalia congestiva y distensión venosa
sistémica, endocarditis
40. Como se genera el edema IC del izquierdo
Los pacientes con sobrecarga hemodinámica del ventrículo izquierdo presentan
disnea y ortopnea como consecuencia de congestión pulmonar, endocarditis.