HISTORIA CLÍNICA

CAMA: 207

Fecha: 23-mayo- 2018 Anamnesis Directa (X)

Confiable: (X)

I. ANAMNESIS

FILIACIÓN:

- Nombre y apellidos: Violeta Santos Gonzales Trujillo

- Edad: 45 años
- Sexo: Femenino
- Grado de Instrucción: Secundaria completa
- Ocupación: Ama de casa
- Estado Civil: Soltera
- Lugar de Nacimiento: 02-noviembre-1972 en el Porvenir – Trujillo
- Procedencia: Trujillo
- Domicilio: Alto Trujillo Barrio 7 Mz. J lote 36
- Persona responsable: Lucely Rossivel Dasa Gonzáles (25 años)
- Fecha de ingreso: viernes 11 de mayo del 2018
- Religión: Católica

PERFIL DEL PACIENTE:

- Paciente femenina, ama de casa con secundaria completa, que nació en el Porvenir y
que actualmente vive en el Alto Trujillo ambas de la provincia de Trujillo. Su casa actual
es construida de material de adobe, cuenta con agua, luz y desagüe, cocina a gas, indica
que la basura lo queman a dos cuadras debajo de su casa.
Separada de su pareja y convive con su única hija y dos nietos de 11 y 1 ½ año
respectivamente, esta última fue por parto natural y que a su vez es la persona
responsable quien la trajo en un inicio a la unidad de Emergencia el día martes 8 de
mayo del presente año y que posteriormente fue derivada a Hospitalización en el
servicio de Medicina Interna para la evaluación, evolución de la patología diagnosticada.
 Actualmente la situación económica solo depende de su hija que la vez los ingresos son
bajos.

MOLESTIA PRINCIPAL: Dificultad respiratoria.

ENFERMEDAD ACTUAL:

- Tiempo de evolución 8 meses

- Inicio: Insidioso
- Curso: Progresivo

Paciente femenina de 45 años que fue diagnosticada hace 11 años con diabetes mellitus tipo II
mal controlada que se trataba con la Glibenclamida de 5 mg 01 tableta vía oral cada 24 horas
los dos primeros años, luego con metformina de 850 mg 01 tableta vía oral cada 24 horas, hasta
el día del ingreso al Hospital Belén de Trujillo, además tiene hipertensión arterial desde hace 1
½ año y medio con tratamiento de losartán 50 mg 01 tableta vía oral cada 12 horas,
medicamento que tomaba intermitentemente.

Hace 8 meses antes de su ingreso refiere aumento de volumen en miembros inferiores (edema)
por lo que acude a su Centro de Salud donde le indicaron Furosemida a lo que indica mejoría.

Refiere que hace 2 meses antes del ingreso presenta sensación de ahogo al dormir a 180° por lo
que decide colocar almohadas paulatinamente para descansar en posición semisentada
(ortópnea).
Durante el día presentaba cansancio marcado al caminar de 3 a 4 cuadras sintiendo la necesidad
de sentarse unos 10 minutos aproximadamente antes de poder continuar, esto fue progresivo
y en las ultimas semana aduce que era al caminar 1 a 2 cuadras se cansaba y tenía que descansar
unos 10 minutos aproximadamente para poder continuar.
También refirió dolor en miembros inferiores. Describe que su orina es espumosa y turbia de
color blanquecino lechoso, con abundante contenido al orinar y miccionaba de 10 a 15 veces al
día.

Hace un mes y medio antes del ingreso se agrega aumento del volumen en miembros inferiores
por lo que acude nuevamente a un Centro de Salud donde le dieron Furosemida, pero ya en este
punto se cansaba al caminar de 1 a 2 cuadras, teniendo que descansar unos minutos para que
pueda continuar.
Un mes antes realiza un viaje a Cuzco donde sus síntomas comienzan a exacerbar a gran
magnitud cuando ella arriba, por ese motivo es llevada al Hospital Regional del Cuzco donde la
internan, hay le toman Rx de toras y le indicaron que tiene como diagnóstico Neumonía y
derrame pleural por lo que recibe tratamiento por 2 días en dicho nosocomio.
Es dada de alta por lo que decide regresar directamente a Trujillo mejorando la sintomatología.
Además de dificultad respiratoria que se calma al dormir sentada. Además, refiere edema en
miembros inferiores, cansancio al caminar desde hace 2 meses, refiere orina espumosa

Una semana antes del ingreso se agrega dolor abdominal recibiendo Plidán por vía Endovenosa
en su Centro de salud. Al notar que la sintomatología no cede, decide llevarla a un médico
particular el día 07-mayo del presente año quien le realiza una ecografía que evidencia “agua en
los pulmones” por lo que le recomienda ir por emergencia del Hospital Belén de Trujillo.

Ingresa el día 08 de mayo del 2018 al servicio de emergencia donde recibe tratamiento
endovenoso y oxigenoterapia. Además de los exámenes auxiliares durante los días que estuvo
en emergencia, resaltando algunos valores alterados:

Fecha: 08-mayo-2018

 Hemograma:
- Hb: 8,7 g/dl ↓ (V.N: 11,7 a 15,7 g/dl)

 Perfil hepático:
- Urea: 94 mg/dl
- Creatinina: 2.83 mg/dl
- Glucosa: 154 mg/dl
- Albumina: 3.5 g/dl
- TFG: 25.86 ml/min
↑ (V.N: 10.00 a 50.00)
↑ (V.N: 0.600 a 1.100)
↑ (V.N: 70.00 a 110.0)
↔ (V.N: 3.500 a 4.800)

 TPI: 0.239 ng/Ml Rango: (Linealidad: 0.200 a 180 / Normal: 0.000 a ≤ 1.00)

Fecha: 10-mayo-2018

 Microalbuminuria:79.3 mg/l

Fecha: 11-mayo-2018
  Perfil hepático:
- Urea: 77mg/dl ↑ (V.N: 10.00 – 50.00)
- Creatinina: 2.57 mg/dl ↑ (V.N: 0.600 – 1.100)
- TFG: 25.75 ml/min

Se mantiene estacionaria su evolución hasta su ingreso a hospitalización. En la madrugada de

este última recibe 01 paquete globular.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

- Diabetes mellitus tipo II

- Hipertensión arterial

ANTECEDENTES PERSONALES:

- Problemas respiratorios
- Problemas familiares

ANTECEDENTES FAMILIARES:

- Abuela con Diabetes mellitus tipo II – Fallecida

- Padre con Diabetes mellitus tipo II – Controlado
- Hermana con Diabetes mellitus tipo II – Controlado

EXAMEN POR REGIONES Y SISTEMAS:

II. EXAMEN FÍSICO:

- SIGNOS VITALES:

- Peso: 62kg
- Talla: 150 cm
- IMC: 27.5
- PA:130/80
- FC: 98 x’
- FR: 22 x’
- SatO2: 97% (Con cánula de oxigeno)
- APRECIACIÓN GENERAL DEL PACIENTE:

- Al examen se observa paciente con AMEG, AMEH, AMEN, con edema en miembros
inferiores, con dificultad respiratoria.

- Edad Aparente: Si aparenta con la edad cronológica

- Apetito: Aumentado
- Orina: Espumosa y turbia
- Deposición: Estreñimiento
- Sueño: Insomnio
- Sed: Normal
- Signos de Malestar: Mareo
- Signos de Ansiedad: No presenta
- Duración aparente de le enfermedad: Crónica (desde hace 2 meses
aproximadamente)
- Aliento: Normal
- Facies: No característica
- Habito corporal: Normolíneo
- Estado de conciencia: Lucido

- Piel y anexos: Palidez +/+++. Turgencia conservada. No se observa ni lesiones, ni

cicatrices.

- Tejido celular subcutáneo: Edema en ½ inferior de muslos con fóvea +/+++ y en piernas
con fóvea ++/+++

- Linfáticos: No se presenta linfadenomegalias.

- Cabeza:

Cráneo: Normocéfalo, no presenta depresiones ni tumoraciones.

Ojos: simétricos
Nariz: Resta de aproximadamente 4 cm. Fosas nasales permeables. Tabique no
desviado-
Boca: comisuras labiales simétrica. No presenta lesiones.
Oído: Pabellones auriculares bien aplanados de aproximadamente 3x4 cm.
 - Cuello: Corto, cilíndrico, simétrico, no doloroso a la movilización.

- Aparato Respiratorio:

Inspección: Respiración superficial.

Palpación: Frémito vocal disminuido.
Percusión: Matidez desplazable.
Auscultación: Disminución leve del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares
con crepitantes leves en las bases.

- Aparato Cardiovascular:

Inspección: Choque de punta no visible.

Palpación: Choque de punta no palpable
Percusión: Matidez cardiaca sin alteraciones
Auscultación: Ruidos cardiacos arrítmicos y regulares. No soplos

- Miembros inferiores: Ausencia del reflejo rotuliano, buen pulso pedio.

DATOS BÁSICOS

PROBLEMAS DE SALUD:

1. Diabetes mellitus tipo 2

2. Hipertensión arterial
3. Anemia.
4. Creatinina Elevada (2.83 mg/dl)
5. Edema en miembros inferiores

SUSTENTACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE SALUD:

1. Diabetes Mellitus tipo 2

- Para la Diabetes mellitus tipo 2, podríamos tomar en cuenta los factores genéticos que
tiene como antecedentes familiares diabéticos como su padre, hermana y abuela, otro
factor a tener en cuenta es su estilo de vida que es desordenada ya que refiere consumo
 de bebidas gaseosas, alcohólicas, alimentos con mucho contenido de grasa y azúcar. Y
principalmente es que más allá de ello fue el descuido y la ignorancia que paciente
reconoce es que no hizo caso al tratamiento que se le dio hace 11 años cuando se le
diagnostico la diabetes mellitus, no tomo el tratamiento que su médico en ese tiempo
le dio, tomando el medicamento intermitentemente y no teniendo los cuidados para la
patología ya mencionada. Además, que uno de los signos que más se evidencio fue la
fóvea de ++/+++, y el dolor en ambos miembros inferiores

2. Hipertensión arterial

- La hipertensión arterial es evidenciada en el diagnóstico desde hace 1 ½ año y pese al

tratamiento lo tomaba intermitentemente y más aún la podre dieta en alimentos
saludables y el exceso consumo de comidas saladas que ayudaba a que esto pueda
continuar, no tenía una cultura adecuada de salud.

3. Anemia.

- La anemia es diagnosticada a la hora del ingreso por el servicio de emergencia en el

primer hemograma que se realizó a la paciente, el cual su valor fue de: 8,7 g/dl , esto
está debajo de los valores normales, lo que pudo ocasionar es la pobre alimentación que
tuvo la paciente aún habría que hacer otros exámenes para poder saber exactamente
como pudo llegar a la anemia.

4. Creatinina Elevada (2.83 mg/dl) (Nefropatía diabética)

- La creatinina elevada es detectada al primer día de ingreso al servicio de emergencia

con un resultado de 2.83 mg/dl a lo que su TFG: 25.86 ml/min, clasificándolo así en una
insuficiencia renal crónica de estadio 4, ya que tiene los criterios para una complicación
renal (Nefropatía diabética) por una diabetes mellitus mal controlada en los últimos
años que afecto a la función renal.

5. Edema en miembros inferiores

- El edema en miembros inferiores se evidencio según la paciente hace dos meses

aproximadamente, por el incremento del volumen fue que la paciente la alertó que algo
 andaba mal por ello que fue a un centro de salud, este edema es posiblemente también
una consecuencia de una diabetes mellitus ye hipertensión arterial mal controlada

HIPÓTESIS:

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

2. Enfermedad renal crónica por nefropatía diabética
3. Enfermedad renal crónica por Hipertensión arterial.
4. Neuropatía diabética.
5. Retinopatía diabética.

SUSTENTACIÓN DE LAS HIPÓTESIS:

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

- En el caso de la Insuficiencia cardiaca congestiva, tendríamos que relacionar a la

sintomatología y a la exploración física de la paciente relacionándolo a problemas
respiratorios como los crépitos finos en ambas bases pulmonares junto con la disnea
que tuvo hace 2 meses aproximadamente y la ortópnea ya que refería que dormía
sentada para poder respirar normal, fatiga y debilidad es otro punto a considerar; a nivel
cardiaco se encontró a la auscultación ruidos cardiacos arrítmicos y con baja tonalidad,
también se evidencio el edema de miembros inferiores.

Las causas predisponentes probablemente etiológicas se asocian con una mayor

incidencia de ICC, sin que exista una relación causal demostrada, aunque es probable
que influyan de forma indirecta en el deterioro progresivo de la función ventricular. La
principal es la hipertensión arterial, algo que la paciente refirió su diagnóstico hace 2
años con un tratamiento mal controlado, especialmente prevalente en mujeres y en
individuos de raza negra con IC.

Según el estudio Framingham, el riesgo de IC se duplica en la población que presenta

HTA ligera y se cuadruplica cuando los valores de presión arterial superan los 160/95
mmHg. La elevación de la presión arterial sistólica supone un aumento del riesgo de
desarrollo de IC 2 veces superior al de la elevación de la presión arterial diastólica. La
hipertrofia ventricular izquierda, causada principalmente por la HTA, es a su vez un
factor de riesgo para el desarrollo de IC.
 También son causas predisponentes, probablemente etiológicas, la diabetes mellitus y
la historia de fiebre reumática. La diabetes es un factor de riesgo para la aparición de
cardiopatía y muchas veces coexiste con HTA su vez factores de riesgo coronario. El
riesgo de IC en mujeres diabéticas es 5 veces superior al de las no diabéticas, esta
paciente es diabética hace 11 años igualmente mal controlada.

2. Enfermedad renal crónica por nefropatía diabética.

- La enfermedad renal crónica es evidenciada por los resultados de la creatinina de 2.83

mg/dl, y además de la Tasa de Filtrado Glomerular de 25.86 ml/min, clasificándolo con
los estándares internacionales en Enfermedad Renal Crónica en estadio IV, teniendo a
los signos también de edema en miembros inferiores, para llegar a este estado unos
desencadenantes fueron la Diabetes mellitus tipo II hace 11 años lo que pudo perjudicar
la función renal llegando a este estado.

La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida progresiva, permanente e

irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces
incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado
< 60 ml/min/1,73 m2, a lo que concuerda con los resultados de la paciente en los
exámenes auxiliares que le tomaron durante su internamiento en emergencia. También
se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses,
secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el
consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo
funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino metabólicas.

Se recomienda el cálculo estimado de la filtración glomerular, siendo recomendada la

utilización de la fórmula de Cockroft-Gault para evaluar la Tasa de Filtración Glomerular.

De manera característica, el hecho sin duda determinante en las complicaciones

asociadas a la diabetes mellitas (DM) lo constituye la presencia de una situación de
hiperglucemia crónica, siendo evidente que un mal control glucémico constituye un
predictor independiente del desarrollo y progresión de la enfermedad renal asociada a
la diabetes (ERAD), así como de otras complicaciones de la enfermedad.
A pesar del reconocimiento de la hiperglucemia como condición necesaria y principal
elemento determinante del desarrollo de la ND, seguimos sin conocer completamente
los mecanismos íntimos por los cuales la hiperglucemia conduce a la lesión renal,
aunque sí tenemos certeza de la participación fundamental de diversos procesos que
confluyen para iniciar los cambios funcionales y estructurales a nivel renal (ej, hipertrofia
 glomerular, proliferación mesangial), y que van a conducir a una modificación de la
hemodinámica corpuscular y la estimulación de procesos de proliferación e hipertrofia
celulares. La modificación de diversas moléculas por el ambiente hiperglucémico, con la
formación final de los productos avanzados de la glicosilación (AGEs), juega un papel
fundamental. Asimismo, los niveles elevados de glucosa ejercen sus efectos tóxicos en
el interior de las células a través de su incorporación por transportadores de glucosa,
activándose una cadena enzimática de distintas reacciones que incluyen: formación de
sorbitol, aumento de stress oxidativo, activación de la proteín kinsa C (PKC) y activación
de la ruta de la hexosaminasa. Todas estas vías enzimáticas y metabólicas van a
contribuir a la activación de citoquinas y de factores de crecimiento que participan de
manera activa en la aparición y desarrollo de la ERAD.

3. Enfermedad renal crónica por hipertensión arterial.

- La paciente tiene diagnosticada hace más de 2 años hipertensión arterial, y durante ese
tiempo lo tuvo mal controlada, lo que evidentemente tuvo una consecuencia a nivel
renal, la elevación de la PA se relaciona con la progresión de la ERC a través de dos
factores: transmisión del incremento de la PA sistémica a la microvascularización renal,
y presencia de proteinuria.
En el riñón sano existe un proceso de autorregulación que mantiene constante el flujo
de sangre y la presión capilar intraglomerular, a pesar de fluctuaciones en la PA media
entre 80 y 160 mmHg. Este mecanismo de autorregulación del flujo y la presión
hidrostática glomerular constituye un elemento importante en la protección glomerular,
ya que en modelos animales el incremento de la presión intraglomerular se relaciona
con susceptibilidad para desarrollar daño renal. Esta respuesta autorreguladora de la
circulación glomerular requiere la integridad de dos mecanismos: el reflejo miogénico y
el feedback túbulo-glomerular.
El reflejo miogénico hace referencia a la capacidad de la arteriola aferente de cambiar
su calibre en relación con cambios en la presión intraluminal. Este reflejo está
relacionado con la despolarización de la membrana y el incremento del flujo de calcio
intracelular a través de canales de calcio tipo L en respuesta a la elevación de la presión
transmural. La contracción de esta arteriola en respuesta a un incremento de la presión
sistémica proporciona la respuesta más inmediata para proteger al glomérulo evitando
el incremento de la presión intraglomerular. El feedback túbulo-glomerular es el
segundo componente de la autorregulación renal que refuerza el reflejo miogénico
respondiendo a cambios en la carga de cloruro sódico a nivel del túbulo distal. El
incremento en la presión intraglomerular y en el filtrado glomerular lleva asociado un
 incremento en la carga tubular de cloruro sódico, que es detectado en túbulo distal por
las células de la mácula densa. Cuando aumenta la carga tubular de cloruro sódico, se
produce una vasoconstricción de la arteriola aferente, que como resultado reduce la
presión intraglomerular y la tasa de filtrado glomerular.
En definitiva, cambios en el tono de la arteriola aferente influidos tanto por el reflejo
miogénico como por el feedbacktúbulo-glomerular tienen un papel relevante en
proteger al glomérulo de los cambios de PA sistémica, impidiendo el desarrollo de
hipertensión intraglomerular. La disfunción de estos mecanismos conduce a un
deterioro de la autorregulación, de manera que incrementos de la presión sistémica
estarán asociados con aumentos de la presión intraglomerular, predisponiendo al
desarrollo de lesión renal.
Los mecanismos de autorregulación están alterados en diversos trastornos como la HTA,
la diabetes mellitus y la ERC. En el riñón dañado, la disfunción de los mecanismos de
autorregulación a nivel de la arteriola aferente da lugar a que el incremento de la PA
sistémica se transmita al interior del glomérulo. La hipertensión en el capilar glomerular
está asociada con el desarrollo de esclerosis glomerular y deterioro progresivo de la
función renal.

4. Neuropatía diabética.

- La neuropatía diabética lo asocio con el dolor en miembros inferiores, ausencia del

reflejo rotuliano, como consecuencia de la diabetes mal controlada, lo que se solicitaría
seria algunos exámenes auxiliares para poder descartar o evidenciar algún daño.

La neuropatía diabética es la complicación sintomática más común de la diabetes

mellitus, causante de una gran morbilidad entre los pacientes diabéticos, con
implicaciones directas e indirectas sobre las personas y la sociedad; ocurre más
frecuentemente en diabéticos tipo 2 y su prevalencia se incrementa con los años de
padecer la enfermedad, la paciente refiere el mal control de su diabetes por lo que se
relaciona directamente.

La neuropatía diabética dolorosa afecta aproximadamente al 25% de los pacientes

diabéticos, tratados con insulina y/o hipoglucemiantes orales, y se caracteriza por
presentarse como una neuropatía distal simétrica asociada a dolor crónico.
Generalmente es de causa vascular, que provoca lesión de los nervios sensitivos
primarios por hipoxia neuronal y déficit de nutrientes. Los mecanismos potenciales de
las lesiones nerviosas en la diabetes incluyen hiperglucemia (metabolitos tóxicos/
 reactivos derivados del metabolismo elevado de la glucosa), microangiopatía e
isquemia, anomalías de la señalización celular debidas a diacilglicerol y a la proteína
quinasa C, desregulación del canal del sodio y desmielinación. Existe evidencia de que el
control estricto de la glucemia puede mejorar o prevenir la neuropatía diabética.

Cuando existe un predominio de lesión de fibras cortas, las alteraciones más frecuentes
son dolor y parestesias, junto con alteraciones tempranas del umbral térmico. En
cambio, cuando el predominio es de las fibras largas, los síntomas más destacados son
disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos y de los umbrales dolorosos y
vibratorios.

5. Retinopatía diabética.

- La retinopatía diabética podría llegar a ser una consecuencia también de la diabetes

mellitus tipo II mal controlada, por ahora no evidencia problemas en la vista, pero habría
que tener los cuidados y los exámenes auxiliares para poder descartar.

La retinopatía diabética es la forma más común de ceguera su causa principal es la

diabetes. La retinopatía daña los pequeños vasos sanguíneos que nutren la retina (el
tejido situado en el fondo del ojo que procesa la luz). Los daños causados en los vasos
pueden producir pérdidas de sangre (hemorragias).

Otra característica de la retinopatía es que pueden formarse vasos sanguíneos nuevos

en la superficie de la retina. Estos vasos nuevos sangran fácilmente. Existen tres tipos de
retinopatía diabética. La retinopatía de fondo es la menos grave que puede afectar al
ojo, pero es necesario un control regular por parte del médico de familia o el
oftalmólogo.

La retinopatía preproliferante se da cuando la retina se hincha y supura sangre, que

puede empezar a tapar la visión. Y la retinopatía proliferante ocurre cuando se comienza
a tener visión borrosa debido a una hemorragia abundante que provoca una pérdida
repentina de la visión.

La causa de la retinopatía diabética es la diabetes. Es más probable que tenga

retinopatía diabética si no controla la diabetes lo que se relaciona con la paciente.
 Un nivel alto de azúcar en la sangre y una tensión arterial alta pueden aumentar el flujo
sanguíneo. Esto hace que se espese la membrana del ojo, impidiendo la entrada y salida
de líquidos esenciales de la retina. Las células dañadas comienzan entonces a liberar
unas sustancias químicas especiales que estimulan la formación de nuevos vasos
sanguíneos. Y estos vasos sanguíneos nuevos tienden a perder más líquido. Si no se hace
un tratamiento, la proliferación de vasos sanguíneos comenzará a perjudicar la visión y,
quizás, traerá complicaciones en el ojo.

PLAN DIAGNOSTICO:

Insuficiencia cardiaca congestiva.

1. Análisis de sangre: Un análisis de sangre para verificar una sustancia química

denominada péptido natriurético tipo B terminal N puede ayudar a diagnosticar la
insuficiencia cardíaca.
2. Radiografía de tórax: En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede parecer
agrandado, y la acumulación de líquido puede ser visible en los pulmones.
3. Electrocardiograma: Esta prueba ayuda al médico a diagnosticar problemas del
ritmo cardíaco y daños en el corazón debido a un ataque cardíaco que puede estar
ocultando la insuficiencia cardíaca.
4. Ecocardiograma: El ecocardiograma puede ayudar a los médicos a buscar problemas
en las válvulas o evidencias de ataques cardíacos previos, otras anormalidades
cardíacas y algunas causas inusuales de la insuficiencia cardíaca
5. Prueba de esfuerzo: Las pruebas de esfuerzo ayudan a los médicos a observar si
tienes una enfermedad de las arterias coronarias. Las pruebas de esfuerzo también
determinan cuán bien responde tu cuerpo a la eficacia de bombeo reducida del
corazón y puede ayudar a guiar las decisiones de tratamiento a largo plazo.
6. Tomografía computarizada (TC) o Resonancia magnética (RM) cardíaca: Esta prueba
puede usarse para diagnosticar problemas del corazón, entre ellos, las causas de la
insuficiencia cardíaca.
7. Angiografía coronaria: Esta prueba ayuda a los médicos a identificar arterias
estrechadas hacia el corazón (enfermedad de las arterias coronarias) que pueden
causar la insuficiencia cardíaca.
8. Biopsia del miocardio: Esta prueba puede realizarse para diagnosticar determinados
tipos de enfermedades del músculo cardíaco que provocan insuficiencia cardíaca.
Enfermedad renal crónica por nefropatía diabética e hipertensión arterial.

1. Creatinina y Urea: A medida que la creatinina sube en sangre vemos que el

porcentaje de función renal o filtrado baja; el aumento de Urea puede producir
alteraciones cuando hay Insuficiencia renal, se disminuye la cantidad de proteínas
de la dieta para tener menos síntomas de uremia.
2. Ecografía: Un examen que puede ver el estado estructural renal.
3. Urografía intravenosa: son utilizadas como técnicas primarias de toma de imágenes
para evaluar a pacientes como ella y ver su estado renal.
4. TAC o RMN: Esta prueba puede evidenciar algún daño estructural a nivel de todo el
sistema renal.
5. Biopsia renal: Se podría también diagnosticar alguna otra patología a nivel renal.

Neuropatía diabética.

1. Neurografía sensitiva: Este examen es una resonancia magnética que puede ayudar
si hay alguna alteración estructural a nivel de los miembros inferiores.
2. Estudios de actividad motora: Este examen puede ayudar a ver la función motora,
en el caso de la paciente ver la función en los miembros inferiores.
3. Estudios funcionales del sistema nervioso autónomo: Para evaluar funciones
voluntarias

Retinopatía diabética.

1. Fondo de Ojo: El examen de fondo de ojo es una técnica que permitirá observar el
interior del globo ocular para diagnosticar una enfermedad, o para comprobar la
evolución de la diabetes o la hipertensión.
2. Prueba de agudeza visual: Esta prueba usa una tabla de optometría para medir qué
tan bien se pueden distinguir los detalles de un objeto y su forma a diferentes
distancias. Lo que ayudaría ver el estado de la visión de la paciente.
3. Examen con lámpara de hendidura: se utiliza para examinar la parte frontal del
ojo, incluyendo párpados, conjuntiva, esclera, córnea, iris, cámara anterior,
cristalino, y también partes de la retina y el nervio óptico.
4. Angiografía con fluoresceína: Este es un procedimiento de diagnóstico que utiliza
una cámara especial para tomar una serie de fotografías de la retina, después de
que una pequeña cantidad de tinte amarillo (fluoresceína) se inyecta en una vena
 del brazo. Las imágenes de la fluoresceína corriendo a través de los vasos
sanguíneos de la retina
5. Tomografía de coherencia óptica: Una tomografía de coherencia óptica puede
proporcionar información sobre la presencia y severidad de un edema
macular (hinchazón).
BIBLIOGRAFÍA:

1. Seidel. Manual de Exploración física. 8º Edición

2. Harrison. Medicina Interna. 18va edición

3. Diabetic retinopathy, NSH, Artículo de revisión.

4. Revista de la Sociedad Española del Dolor. Etiología y manejo de la neuropatía

diabética dolorosa.

5. Ana Gómez Carracedo, Estefanía Arias Muñana, Concepción Jiménez Rojas.

Insuficiencia renal crónica. Capítulo 62.

6. Revista Española Cardiología. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia

cardíaca

7. medfamcom.files.wordpress.com

8. www.elsevier.es

9. www.mayoclinic.org