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INTRODUCCIÓN
El cuerpo humano posee mecanismos de defensa, ante cualquier agresión que afecte a sus tejidos. De
esta forma las agresiones endógenas o exógenas provocan una cascada defensiva, donde la inmunidad
innata, a través del proceso inflamatorio logra aislar la lesión, destruye el agente patógeno y repara el
tejido con el fin de restaurar su funcionalidad y la del órgano afectado. La inflamación es una reacción
o proceso defensivo natural del sistema inmunológico del organismo como respuesta al daño causado a
sus células y tejidos vascularizados. Esta respuesta busca eliminar la causa inicial de la lesión celular,
eliminar el tejido dañado y generar tejido nuevo. En esencia el objetivo de la inflamación es librar al
organismo de la causa inicial de agresión celular, sin embargo cualquiera fuese el cuadro inflamatorio,
agudo o crónico, se deben tomar las medidas adecuadas para controlar las secuelas de la inflamación en
el organismo, sin interferir con sus efectos benéficos.
DEFINICIÓN
La inflamación es una respuesta que busca eliminar la causa inicial de la lesión celular, eliminar el
tejido dañado y generar tejido nuevo. Lo logra mediante la destrucción, la digestión enzimática, la
formación de paredes o la neutralización por otros medios de los agentes lesivos, como toxinas, agentes
extraños u organismos infectantes. Esencialmente, es una respuesta protectora que surge con el fin de
aislar, contener la lesión, destruir al agente agresor y posteriormente preparar al tejido dañado para su
reparación, proceso que consta de cambios vasculares y celulares mediados por factores químicos que
se manifiestan clínicamente.
Con frecuencia, las condiciones inflamatorias se nombran al agregar el sufijo «itis» al órgano o sistema
afectado. Por ejemplo, apendicitis hace referencia a la inflamación del apéndice, pericarditis, a la
inflamación del pericardio, y neuritis, a la inflamación de un nervio
SIGNOS CLÍNICOS
CLASIFICACIÓN
a. Agudas: Este tipo de inflamación es una respuesta inmediata al agente agresor cuya
finalidad es liberar mediadores de defensa del organismo en el área de la lesión cuyo
comienzo es rápido y cursa una duración corta.
b. Crónicas: Es un proceso prolongado, existiendo en ese tiempo destrucción tisular,
inflamación activa y un repetitivo intento de reparación.
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d. Irradiaciones.
e. Por exposición a agentes químicos ambientales.
f. Necrosis tisular.
g. Presencia de cuerpos extraños como astillas.
h. Inmunitarias o reacciones de hipersensibilidad, a alérgenos comunes o procesos
colagenopáticos.
FISIOPATOLOGÍA
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INFLAMACIÓN AGUDA
Es la reacción temprana de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos a la lesión. De manera típica, se
presenta antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa y se dirige sobre todo a la eliminación del
agente lesivo y la limitación de la extensión del daño tisular. La inflamación aguda puede
desencadenarse por distintos estímulos, entre otros, infecciones, reacciones inmunitarias, traumatismos
contusos o penetrantes, agentes físicos o químicos y necrosis tisular por cualquier causa. La
inflamación aguda incluye 2 componentes principales: las fases vascular y celular
CAMBIO VASCULARES:
En el proceso inflamatorio los vasos sanguíneos sufren cambios importantes en el flujo y calibre que
posibilitan y maximizan la salida de proteínas y células plasmáticas desde la circulación hacia el foco
inflamatorio. Uno de los primeros cambios vasculares es la vasodilatación, inducida por la histamina,
producida por las células cebadas y el ácido nítrico, que actuarán sobre el músculo liso vascular,
dilatándolo, con el consiguiente aumento de la permeabilidad microvascular, resultado de la
combinación del aumento de la presión hidrostática y la disminución de la presión osmótica, lo que
lleva a la salida de líquidos del espacio intravascular al extravascular con la formación de edema.
Estos cambios tienen como consecuencia la disminución de la velocidad sanguínea, que sumada a la
pérdida de líquido intravascular, concentración de hematíes y aumento de la viscosidad de la sangre, da
como resultado la estasis, la cual es responsable de la marginación de los leucocitos, los cuales en
condiciones normales circulan por el centro de los vasos. Simultáneamente se producen:
CAMBIOS CELULARES:
Los leucocitos deben viajar desde la luz de los vasos sanguíneos al sitio de la lesión y ejecutar ahí sus
funciones de defensa, es decir, fagocitar al agente patógeno. A este proceso se le denomina
extravasación y consta de tres etapas:
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Para que los leucocitos migren a través de las uniones interendoteliales hacia el sitio de la lesión siguen
el curso de una locomoción orientada por un gradiente químico, que es la quimiotaxis; los leucocitos
"saben a dónde ir" gracias a los agentes quimiotácticos, los cuales a su vez causan la activación
leucocitaria. Los leucocitos ya activados cumplirán su función principal, eliminar al agente agresor del
foco inflamatorio mediante la fagocitosis, que se dará en tres etapas, el reconocimiento y unión de
partículas, interiorización con formación de vacuola fagocítica, y muerte o degradación del material
patógeno ingerido.
Como ya se indicó este tipo de inflamación es una reacción rápida, por lo cual su cese también es
rápido cuando el agente lesivo es eliminado y los mecanismos antiinflamatorios finalizan el proceso.
La inflamación puede restituirse al completo estado de normalidad solamente si se elimina el agente
causal, se reabsorbe totalmente el exudado y se regeneran los tejidos destruidos. Este proceso
dependerá del grado de respuesta de cada organismo a los mediadores químicos, y se podrán evidenciar
tres posibles resultados del mismo:
Resolución completa.
Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis).
Progresión a una inflamación crónica.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
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regulación y la modulación de las respuestas inmunitarias por medio de la síntesis y la
liberación de mediadores inflamatorios, y regulan la proliferación de células inmunitarias por
efecto de la secreción de factores estimuladores de colonias (FEC) hematopoyéticos.
Plaquetas. Las plaquetas activadas también liberan cierto número de mediadores inflamatorios
potentes, con lo que incrementan la permeabilidad vascular y alteran las propiedades
quimiotácticas, adhesivas y proteolíticas de las células endoteliales
Neutrófilos y monocitos/macrófagos. Los neutrófilos y macrófagos son leucocitos fagocíticos
que existen en gran número, y en pocas horas se hacen evidentes en el sitio de la inflamación.
Los 2 tipos de leucocitos expresan distintos receptores de superficie y moléculas que participan
en su activación. Incluyen a los receptores de manosa, que se unen a las glucoproteínas de las
bacterias; receptores tipo Toll, que responden a distintos tipos de microbios y sus componentes;
receptores para comunicación celular, que reconocen citocinas y quimiocinas específicas que se
sintetizan en respuesta a las infecciones y a la lesión tisular. El neutrófilo es el fagocito
principal; llega en forma temprana al sitio de la inflamación, por lo general, en el transcurso de
90 min luego de que se presenta la lesión. Los monocitos se liberan de la médula ósea para
actuar como macrófagos. Las células mononucleares llegan al sitio de la inflamación poco
después que los neutrófilos y llevan a cabo sus funciones fagocíticas durante varios días.
Eosinófilos, basófilos y células cebadas. Los eosinófilos, los basófilos y las células cebadas
producen mediadores lipídicos y citocinas que inducen inflamación. Aunque los 3 tipos
celulares tienen características específicas, contienen gránulos citoplásmicos que derivan en
inflamación. Son en particular importantes en la inflamación que se asocia con reacciones de
hipersensibilidad inmediatas y con alteraciones alérgicas.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
INFLAMACIÓN CRÓNICA
En contraste con la inflamación aguda, que suele ser autolimitada y de corta duración, la inflamación
crónica se autoperpetúa y puede durar semanas, meses o incluso años. Puede desarrollarse como
consecuencia de un proceso inflamatorio agudo recurrente o progresivo, o por respuestas súbitas y de
bajo grado incapaces de evocar una respuesta aguda. La característica de la inflamación crónica es la
infiltración por células mononucleares (macrófagos) y linfocitos en vez del flujo de llegada de
neutrófilos que es común observar en la inflamación aguda. La inflamación crónica también implica la
proliferación de fibroblastos en vez de la formación de exudados. Como consecuencia, el riesgo de
cicatrización y deformidad suele ser mayor que en la inflamación aguda. Los agentes que provocan la
inflamación crónica en forma característica son infecciones persistentes de bajo grado o irritantes
incapaces de penetrar a profundidad o diseminarse con rapidez. Entre las causas de la inflamación
crónica se encuentran los cuerpos extraños, como talco, sílice, asbesto y los materiales quirúrgicos para
sutura. Muchos virus inducen respuestas inflamatorias crónicas, al igual que ciertas bacterias, hongos y
parásitos mayores con virulencia moderada o baja. Algunos ejemplos son el bacilo de la tuberculosis y
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el treponema de la sífilis. La presencia de tejido lesionado como el que circunda a una fractura en
consolidación también puede incitar la inflamación crónica. Se piensa que los mecanismos
inmunitarios desempeñan un papel importante en la inflamación crónica. Los 2 patrones de este tipo de
inflamación son la inflamación crónica inespecífica y la inflamación granulomatosa.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Una lesión granulomatosa es una variedad específica de inflamación crónica. De manera típica, un
granuloma es una lesión pequeña de 1 mm a 2 mm, en la que existe una acumulación de macrófagos
circundados por linfocitos. Estos macrófagos modificados se asemejan a las células epiteliales y a
veces se denominan células epiteloides. Al igual que otros macrófagos, las células epiteloides derivan
de los monocitos de la sangre. La inflamación granulomatosa se relaciona con cuerpos extraños como
astillas, suturas, sílice y asbesto, y con microorganismos que inducen tuberculosis, sífilis, sarcoidosis,
infecciones micóticas profundas y brucelosis. Estos tipos de agentes tienen un aspecto en común: se
digieren de manera deficiente y no suelen controlarse con facilidad mediante otros mecanismos
inflamatorios. En la inflamación granulomatosa, las células epiteloides pueden acumularse para formar
una masa o fusionarse, y constituir así una célula gigante multinucleada que intenta circundar al agente
extraño. Con el tiempo, una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesión y la aisla. A
menudo, estas células se denominan células gigantes de cuerpo extraño.
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Formación de tejido fibroso y angiogénesis (proliferación de pequeños vasos sanguíneos)
prevalece sobre exudado de líquidos.
Los macrófagos son derivados de los monocitos del torrente sanguíneo, los cuales, al igual que los
neutrófilos en la inflamación aguda, son inducidos a migrar de la luz de los vasos hasta el foco de la
inflamación, por acción de los factores quimiotácticos. Estos macrófagos se activan gracias a citosinas
producidas por las células T o por otros factores de origen no inmunitario. Este grupo celular será el de
acumulación más persistente en la inflamación crónica.
Otras células que interfieren en este cuadro inflamatorio son los linfocitos y los eosinófilos. Las células
cebadas están distribuidas por los tejidos conjuntivos y están presentes tanto en inflamación aguda
como en la crónica.
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BIBLIOGRAFÍA
Villalba E W. INFLAMACION I. Rev. Act. Clin. Med [revista en la Internet]. [citado 2018 Ago 28].
Disponible en: http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
37682014000400004&lng=es.