1.1 La anemia y la alimentación.

Una alimentación saludable y equilibrada, es fundamental para el estado de

salud de los niños y determinante para un correcto funcionamiento del
organismo, buen crecimiento, una óptima capacidad de aprendizaje, un
correcto desarrollo psicomotor y en definitiva para la prevención de factores de
riesgo que influyen en la aparición de algunas enfermedades (1).

Una alimentación correcta es aquella que se basa en las siguientes

características (2, 3):
 Es variada: compuesta por los 5 grupos de alimentos (granos, verduras,
frutas, productos lácteos y verduras).
 Es suficiente: porque su cantidad está en relación con el período de la
vida, actividad y trabajo que desarrolla el individuo.
 Está bien distribuida: se realiza con intervalos variables, no menos de 4
comidas al día.
 Es higiénica: porque se realiza siguiendo ciertas reglas que disminuyen
el riesgo de transmitir enfermedades infecciosas o tóxicas.

1.2. Fases de la alimentación del niño.

La alimentación infantil no es homogénea en todo momento, esta debe variar
según el nivel de desarrollo del infante, comenzando desde su nacimiento
donde la alimentación consta de leche materna exclusiva. A partir de los 6
meses, la alimentación se convierte en leche materna continua, momento en el
cual se incluye los alimentos complementarios, desde esta edad se inicia con el
periodo de introducción de un alimento sólido y nutritivo que pueda cubrir las
necesidades, que el propio desarrollo del organismo del niño requiere, siendo
la única diferencia con la alimentación adulta, la consistencia del alimento. Por
otra parte, se incluye también en este periodo la alimentación suplementaria
con la cual se espera cubrir totalmente las necesidades del organismo en
desarrollo, como lo es del infante y sobretodo en el requerimiento de
micronutrientes como lo es el hierro (12).

1.2. Alimentación complementaria.

La Alimentación complementaria es aquella alimentación que complementa a
la lactancia materna a partir de los seis meses de edad con el fin de cubrir los
requerimientos nutricionales y alcanzar un adecuado desarrollo de las
 funciones digestivas, renal y la maduración neurológica (13). La importancia de
esta particularidad se debe al incremento de las necesidades de energía y
nutrientes del lactante, a partir de los 6 meses de edad, que sobrepasa al
aporte de la lactancia materna y es entonces, donde la alimentación
complementaria, se vuelve necesaria para llenar estas brechas de energía y de
nutrientes (14).

La transición de la lactancia exclusivamente materna a la alimentación

complementaria, abarca generalmente el periodo que va de los 6 meses a los
18 a 24 meses de edad, reconocida como una fase de gran vulnerabilidad, por
ser el periodo donde empieza la malnutrición, lo que contribuye a la alta
prevalencia de este problema en menores de 5 años de todo el mundo, siendo
destacados por la OMS, los países de ingresos bajos, donde la prevalencia es
dos de cada cinco niños que tienen retraso del crecimiento a causa de la
malnutrición (15).

Los alimentos complementarios sin fortificar de origen predominantemente

vegetal, generalmente no proveen suficiente cantidad de ciertos nutrientes
claves (especialmente hierro, zinc y calcio) para cubrir las ingestas
recomendadas entre los 6 y 24 meses de edad.

1.2.1. Objetivos de la alimentación complementaria.

La alimentación complementaria persigue varios objetivos, entre ellos:
Contribuir con el desarrollo del aparato digestivo; suplementar nutrientes
insuficientes; enseñar a distinguir sabores, colores, texturas y temperaturas
diferentes; colaborar con la conformación de hábitos de alimentación saludable
y estimular el desarrollo psicosocial (16).

1.2. Alimentación suplementaria.

La suplementación es el mejoramiento de la ingesta de nutrientes a través de
formas farmacéuticas por vía oral o parenteral (Codex Alimentarius, 2005)
(17).

La suplementación con hierro es una medida efectiva para corregir y prevenir la

deficiencia de hierro. El resultado es a corto plazo y se orienta a grupos de
riesgo. Los grupos de riesgo considerados prioritarios son (18):

o Mujeres durante la gestación y el puerperio.

 o Lactantes a término entre 6-36 meses de edad.
o Niños (as) de 37 a 59 meses.
o Infantes prematuros y los de bajo peso al nacer a partir del 1er mes de
edad hasta los 11 meses de edad.

1.2.1. Objetivos de la alimentación suplementaria.

Esta estrategia se utiliza para corregir una deficiencia demostrada en la

población, mejorar la calidad nutricional de los alimentos procesados, sobre
todo cuando son la fuente principal en una determinada etapa como el caso de
las fórmulas infantiles (fortificación), restaurar aquellos nutrientes inicialmente
presentes en un alimento que se pierden por el procesamiento (restauración),
como es el caso de las harinas, en las que se pierden los nutrientes presentes
en la cáscara de los cereales (18, 19)

1.2.1. Alimentos suplementarios.

Según la población a la que va dirigida, puede ser universal si el alimento

vehículo, es de consumo habitual por todas las personas o selectiva si la
estrategia responde a las necesidades particulares de un grupo de población y
el alimento vehículo es consumido preferentemente por este.

Las principales condiciones que debe reunir el alimento vehículo es que, la

mayoría de la población objetivo lo consuma, sin diferenciales regionales o
socioeconómicas marcadas, el consumo debe ser regular y en cantidades más
o menos constantes, lo que permite dosificar bien el fortificante, tener bajo
potencial de consumo excesivo (para evitar cualquier toxicidad eventual), no
presentar cambios organolépticos ni de aceptabilidad importantes luego de la
fortificación.

Con respecto al fortificante, se debe considerar la influencia del hierro

agregado sobre las propiedades organolépticas del producto, la suficiente
biodisponibilidad de la fuente de hierro y el costo del proceso. El nivel o dosis
de fortificación debe responder a la ingesta recomendada del nutriente, la
prevalencia de la deficiencia en la población, el consumo diario estimado del
vehículo, los hábitos alimentarios de la población objetivo y la presencia de
otros componentes dietarios que puedan interferir la absorción del hierro (19).
En el caso de fortificación selectiva para los lactantes, en los que la prevención
debería comenzar antes de la instalación de la patología (p. ej. en el momento
del destete), y teniendo en cuenta que su dieta es relativamente monótona y
homogénea, la factibilidad del enriquecimiento es mayor.

Los datos de ingesta señalan a la leche de vaca como el vehículo más

adecuado en niños mayores de 6 meses por la regularidad de su consumo, su
escasa variación según nivel socioeconómico, y por representar una porción
sustancial de la ingesta calórica total. Además, la leche en polvo es el alimento
tradicionalmente distribuido por el Programa Materno Infantil y existen las
condiciones tecnológicas para su fortificación adecuada (19).

i. Uso de suplementos de vitaminas y minerales o productos para

niños y madres
La inclusión de alimentos de fuente animal pueden llenar este vacío en
algunos casos, pero esto aumenta el costo y por tanto, puede ser nada
prácticos para los grupos humanos de bajos ingresos. Más aun, las
cantidades de alimentos de fuente animal que pueden ser consumidos
por niños menores de un año (6 y 12 meses de edad) son generalmente
insuficientes para cubrir las necesidades de hierro, calcio y a veces zinc.

Para solucionar este problema, la acción efectiva de mejorar la dieta de

la madre, es la primera opción; pero, cuando esto no es suficiente, el
consumo de productos fortificados o suplementos de vitaminas y
minerales durante la lactancia puede ayudar a asegurar que el lactante
tenga una ingesta adecuada de nutrientes y puede mejorar el estado
nutricional de la madre; sin embargo, la dificultad en cubrir los
requerimientos de estos nutrientes durante la infancia no es única para
países en vías de desarrollo; ya que, las ingestas promedio de hierro en
niños amamantados en países industrializados no alcanzarían las
ingestas recomendadas; si no estuviesen disponibles productos
fortificados con hierro .

Una alternativa a la fortificación de alimentos es el uso de suplementos

de vitaminas y minerales que son administrados directamente al menor
de un año o mezclados con los alimentos complementarios. (20)
1.3. El Hierro en la dieta infantil.

1.3.1. El Hierro.

El hierro es un metal esencial para los seres humanos. Es necesario para la

síntesis de la hemoglobina en los glóbulos rojos y en la síntesis de la
mioglobina en las células musculares, así como para el funcionamiento de una
serie de metaloenzimas vitales que contienen hierro. Es importante tener un
balance corporal adecuado de hierro para nuestro bienestar y calidad de vida.

En las mujeres que salen embarazadas, es necesario tener buenos niveles del
hierro para una buena evolución del embarazo, para el bienestar de la madre y
para un desarrollo normal del feto y la madurez del infante recién nacido. La
deficiencia de hierro, aun en la ausencia de anemia por deficiencia de hierro,
puede tener un impacto negativo en las mujeres de edad reproductiva,
causando deterioro de la capacidad cognitiva y un menor desempeño físico
(21)

Por sus características químicas, el hierro tiene como función principal el

transporte de oxígeno y su almacenamiento. Para Haas y Brownlie (2001), la
importancia del hierro en el organismo se debe a su papel en la producción de
energía. Por su parte, Beard (2001) proporciona evidencia de la importancia del
hierro para el buen funcionamiento del sistema inmunológico, del sistema
nervioso y también en la producción de energía y el metabolismo. En este
sentido, la deficiencia de hierro, principal causante de la anemia, así como la
anemia en sí, son factores de riesgo en la salud individual y en el desarrollo a
largo plazo en más de una forma (22).

El factor de riesgo básico asociado con la deficiencia de hierro es la baja

concentración y/o biodisponibilidad del hierro en la dieta. Dada una dieta de
características más o menos uniformes, aquellos individuos o grupos
poblacionales que presenten mayores requerimientos desarrollarán la
deficiencia.

El hierro está presente en los alimentos en dos formas: hierro heme y hierro
no-heme. El hierro heme existe en las carnes de todo tipo (rojas y blancas,
incluyendo las vísceras) y en la sangre (morcilla). Más del 20% del hierro heme
 presente en el alimento es absorbido y este proceso no resulta alterado por la
presencia de factores facilitadores o inhibidores de la absorción.

El hierro no-heme –o inorgánico– comprende el hierro presente en los

vegetales, y en otros alimentos de origen animal como la leche y el huevo. La
absorción promedio de este tipo de hierro es mucho menor (del 1% al 8%) y
altamente variable, dependiendo de la presencia en la misma comida de
factores facilitadores o inhibidores de la absorción.

El hierro de la leche materna constituye una excepción, dado que su absorción

ha sido estimada en alrededor del 50%, si bien su concentración es tan baja
como en la leche de vaca (23).

Los más importantes entre los factores facilitadores de la absorción de hierro

son la vitamina C, otros ácidos orgánicos (cítrico, málico, tartárico, etc.), y el
"factor cárneo", es decir, la presencia de tejidos animales de cualquier especie
en la misma comida.

Los factores inhibidores más importantes son: los taninos presentes en el té y

el mate, los fitatos (salvado de cereales), los fosfatos (yema de huevo,
gaseosas), y el exceso de calcio

Las recomendaciones internacionales actuales suelen utilizar dosis diarias de hierro.

Se toman en cuenta dos aspectos:

1. La administración diaria mantiene un entorno rico en hierro en el lumen intestinal y

produce estrés oxidativo en las células de la mucosa intestinal, con lo que se
reduce la absorción a largo plazo y tiende a aumentar la gravedad y la frecuencia
de efectos secundarios.
2. La exposición de las células intestinales al hierro con menor frecuencia, de
acuerdo con el proceso de recambio de la mucosa que sucede cada 5-6 días,
puede mejorar la capacidad de absorción y disminuyen los efectos secundarios.

El consumo de hierro debería iniciarse cuanto antes, si bien en muchas ocasiones la

intolerancia a los suplementos de hierro oral está acentuada durante el primer
trimestre de la gestación (23).
i. Funciones del hierro
El hierro cumple funciones esenciales en el organismo, se encuentra en dos
compartimientos: uno funcional que incluye los diversos compuestos celulares
que contienen hierro y otro componente de depósito, que constituye la reserva
de este metal. El hierro puede transportarse de un compartimiento a otro o
unido a la transferrina plasmática.

El hierro sirve como transportador de oxígeno de los pulmones a los tejidos a

través de la hemoglobina de los glóbulos rojos, como transportador de
electrones en la membrana intracelular, como parte integrante del sistema
enzimático en diversos tejidos.

La mayoría del hierro se encuentra presente en los eritrocitos como

hemoglobina, la cual está compuesta de cuatro unidades cada uno
conteniendo un grupo heme y una cadena proteica. Esta estructura permite
que se cargue de oxígeno en los pulmones y que sea parcialmente descargado
en los tejidos. Muchas enzimas que conteniendo hierro como citocromos
también tienen grupo heme y una cadena de globina. Estas enzimas actúan
como transportadores dentro de la célula y su estructura no permite una carga
y descarga de oxígeno, el rol en el metabolismo oxidativo consiste en la
transferencia de energía dentro de la célula, específicamente en la mitocondria.
Otras funciones de las enzimas que contienen hierro (citocromo P450) son la
síntesis de hormonas esteroideas y ácidos biliares, la detoxificación de
substancias extrañas del hígado y actuar como señal de control en algunos
neurotransmisores cerebrales (dopamina y serotonina) (24).

ii. Absorción de hierro

El ciclo de circulación del hierro entre los compartimientos de depósito y de
utilización del hierro es muy eficiente, dado que el hierro no se excreta
activamente por orina o el intestino, sólo se pierde hierro con las células de la
piel y de las superficies interiores del intestino, tracto urinario y respiratorio. La
necesidad de incorporación diaria de hierro es muy baja y de ahí que sólo un
porcentaje pequeño, aproximadamente 10%, del hierro ingerido es absorbido.
Aunque el hierro puede ser absorbido a lo largo del intestino, la absorción es
más eficiente a nivel del duodeno.
 El hierro dietario se encuentra principalmente bajo dos formas: como
hierro férrico y como hierro hemínico. Cada uno de ellos tiene diferentes
mecanismos de absorción. El hierro férrico dietario se solubiliza en el medio
ácido del estómago, se une a las mucinas manteniéndose así soluble en el
medio alcalino del intestino delgado. Para ser absorbido por la célula intestinal,
el hierro debe ser reducido a ferroso por acción de a ferrieductasa que se
encuentra en la superficie del enterocito. La absorción es facilitada por el
transportador de metales divalentes conocido también como transportador
divalente de cationes (24).

El hierro hémico es liberado de la mioglobina y hemoglobina por efecto de la

digestión proteolítica de las enzimas pancreáticas y transportado a las células
del intestino delgado como una metaporfirina intacta por una proteína
localizada en la cara apical de enterocito. Dentro de la célula, el hemo es
degradado por la hemooxigenasa liberándose el hierro inorgánico de la
estructura tetrapirrólica.

Dentro de la célula, el hierro puede ser almacenado como ferritina o alcanzar la

membrana baso lateral de enterocito para llegar al plasma, transportador por la
proteína transportadora ferropotina o también llamada transportador regulador
de hierro o proteína transportadora del metal.

La proteína de membrana hefaestima o la ceruloplasmina plasmática promueve

la oxidación de hierro, facilitando su incorporación a la apotransferrina
circulante.
La hepcidina, un péptido antimicrobiano producido por el hígado, se perfila
como responsable de la regulación de hierro. Según este modelo la producción
de hepcidina estaría regulada por el grado de saturación de la Tf y el nivel de
receptores para esta proteína a nivel hepático RTf y RT.

Como se señalara anteriormente, el hierro dietario está compuesto de dos

fuentes diferentes, el hierro heme y el hierro no heme. El hierro heme es
altamente biodisponible (20 – 30%), variando de 10% cuando está repletado a
40% en caso de deficiencia de hierro. El hierro heme es el procedente de la
hemoglobina y mioglobina de la carne, pescado, pollo, puede degradarse y
convertirse en hierro no heme cuando las carnes son sometidas a altas
temperaturas por un periodo largo. El hierro no heme se encuentra
principalmente en los cereales, leguminosas, vegetales, huevos y constituye
aproximadamente el 90% del hierro de la dieta. La absorción del hierro no
heme es influenciado por el estado de hierro del individuo y por factores de la
dieta.

Las sales cálcicas o el calcio de productos lácteos interfieren significativamente

en la absorción tanto de hierro heme como no heme, cuando este se ingiere en
cantidades superiores a 40 mg. Se desconoce el mecanismo exacto de
inhibición de absorción pero pareciera ser que ocurre en la etapa final de
transporte celular. A fin de disminuir la interferencia se recomiendan soluciones
prácticas como incrementar la ingesta de hierro, aumentar la biodisponibilidad,
evitar la ingesta de alimentos ricos en calcio y de hierro al mismo tiempo (24).

iii. Transporte de hierro

El hierro circular en el plasma unido a la transferencia que lo transportar desde
las células intestinales a los receptores celulares de hierro y en pequeña
proporción circula unido a la albúmina. Todas las células del organismo tienen
receptores de membrana para transferrina (RTf) aunque la mayoría de ellos se
encuentran en los precursores eritroides de la médula ósea. La cantidad
requerida de hierro es captada por la Tf en las células del lumen intestinal y en
los lugares de degradación de la hemoglobina (sistema monocito-macrófago).

El número y estabilidad de los receptores de transferrinas (RTf) en la

superficie celular son los determinantes de la captación de hierro. El hierro
transportado por la Tf penetra a la célula bajo un proceso de endocitosis,
liberándose como ión férrico, vía una bomba de protones. Posteriormente el
hierro es reducido por una ferrireductasa endosomal y transportado al
citoplasma por el transportador de cationes DMT1. En el citoplasma el ión
ferroso puede seguir tres destinos (24):

1) Ir al compartimiento de utilización es decir las proteínas celulares que

requiere hierro.
2) Al compartimiento de almacenamiento constituido por ferritina o
hemosiderina.
3) Al compartimiento de regulación que incluye las proteínas encargadas
de detectar los requerimientos en los niveles intracelulares del metal.
 iv. Almacenamiento de hierro.
El hierro se almacena fundamentalmente unido a la apoferritina para formar la
ferritina y en menor porcentaje bajo hemosiderina. La ferritina se forma como
respuesta a un aumento del contenido de hierro, se encuentra en casi todas las
células precursoras eritroides, los macrófagos y eritrocitos (hígado, bazo,
médula ósea). La hemosiderina se considera como una forma degradada de
ferritina en la que la proteína ha perdido parte de su cubierta y se han
aglutinado. Las células liberan una pequeña cantidad de ferritina y aumenta la
TfR y el organismo puede acceder a estas reservas cuando lo necesita (24)

v. Balance y regulación de hierro

El metabolismo del hierro se realiza en un circuito cerrado, presenta tres
mecanismos de regulación (24):
a) Reutilización del hierro de los eritrocitos, degradados por los macrófagos
del sistema reticuloendotelial después de 120 días de vida. El hierro
liberado es llevado a la transferrina plasmática llevando de regreso al hierro
a los precursores en la médula ósea o a otra célula de diferentes tejidos. La
distribución del hierro en el cuerpo está regulada por la síntesis de
receptores de transferrina en la superficie celular. Este sistema de
transporte interno no sólo controla el flujo de hierro a los tejidos sino que
previene efectivamente la formación de radicales libres.
b) El acceso a la ferritina, proteína de almacenaje a la que se puede tener
acceso en caso que el organismo lo requiera.
c) La regulación de absorción de hierro en el intestino, cuando bajan las
reservas se incrementa la absorción del metal, sin embargo, puede realizar
el balance hasta cierto punto en el que se desarrolla la anemia.

1.3.2. Hierro sérico

Las reservas de hierro en el organismo están principalmente en forma de

ferritina. La ferritina es una proteína intracelular hueca compuesta de una
cubierta proteínica formada por 24 subunidades que rodea un núcleo que
puede almacenar hasta 4000 o 4500 átomos de hierro. La ferritina se secreta
hacia el plasma en pequeñas cantidades. La concentración plasmática (o en
suero) se correlaciona positivamente con la magnitud de las reservas totales de
hierro corporal, en ausencia de inflamación. Una concentración de ferritina en
suero baja refleja una disminución de dichas reservas, pero no guarda
 necesariamente relación con la intensidad de la disminución a medida que ésta
progresa.

Las concentraciones normales de ferritina dependen de la edad y el

sexo. Son elevadas al nacer, aumentan durante los dos primeros meses de
vida y después disminuyen durante el primer año (25).

Aproximadamente al año de edad, las concentraciones empiezan a aumentar

de nuevo y siguen haciéndolo hasta la edad adulta. Sin embargo, desde la
adolescencia los varones tienen mayores concentraciones que las mujeres,
tendencia que persiste hasta finales de la edad adulta. En los varones las
concentraciones alcanzan el máximo entre los 30 y los 39 años de edad y
después tienden a mantenerse constantes hasta aproximadamente los 70 años
de edad. En las mujeres las concentraciones de ferritina en suero se mantienen
relativamente bajas hasta la menopausia y después aumentan (25).

Al contrario de la hemoglobina, el contenido corporal de ferritina no se

ve afectado por la altitud por encima del nivel del mar a la que vive la persona
ni por el tabaquismo. No obstante, la ferritina es una proteína de respuesta de
fase aguda positiva cuya concentración aumenta durante la inflamación, de
modo que en tales circunstancias ya no refleja la magnitud de las reservas de
hierro. Esto dificulta la interpretación de concentraciones normales o elevadas
de ferritina en suero en zonas donde las enfermedades infecciosas o
inflamatorias son frecuentes. En ausencia de inflamación o hepatopatía, una
concentración elevada de ferritina en suero indica sobrecarga de hierro.

Magnitud relativa de las reservas de hierro según la concentración de ferritina en

suero (26)

Ferritina en suero (µg/l)

Menos de 5 años de edad 5 años de edad o más
Varón Mujer Varón Mujer
Disminución <12 <12 <15 <15
de las
reservas de
hierro
Disminución <30 <30 - -
de las
 reservas de
hierro en
presencia de
infección
Riesgo grave - - >200 >150
de sobrecarga
de hierro
(adultos)

Interpretación de las concentraciones bajas de ferritina en suero y elevadas del

receptor de la transferrina en estudios poblacionales (26)

Porcentaje de valores de Porcentaje de valores del Interpretación

ferritina sérica por debajo receptor de la transferrina
a
de los valores de corte . por encima de los valores
de corteb.

Menos del 20%c Menos del 10% La ferropenia no tiene

gran prevalencia
Menos del 20%c 10% o mayor La ferropenia tiene gran
prevalencia; la
inflamación tiene gran
prevalencia
20% o mayord 10% o mayor La ferropenia tiene gran
prevalencia
20% o mayord Menos del 10% La ferropenia tiene gran
prevalencia
a
Aplique los valores de corte según el grupo de edad.

b
Aplique los valores de corte recomendados por el fabricante del método de
análisis hasta que se disponga de un patrón internacional.

c
Menor del 30% en las embarazadas.
d
El 30% o más en las embarazadas.

1.4. Administración semanal de hierro asociado al ácido fólico:

Si bien el método comprobado para disminuir el riesgo de malformaciones con-

génitas del tubo neural (MCTN) consiste en la administración diaria de ácido
fólico previamente al embarazo y durante el primer trimestre de gestación, se
brinda una oportunidad adicional de garantizar niveles de folato adecuados
antes y durante la fase más temprana de la gestación, Un análisis reciente
(Margetts B, 2007) concluyó que la SSHF durante al menos 12 semanas
mejora los niveles de hierro, con base en el aumento de la hemoglobina y, en
algunos estudios, de los valores de ferritina sérica. El efecto de la
administración semanal de 60 mg de hierro fue similar a la administración
diaria, excepto en mujeres con anemia grave

Las estrategias para combatir tanto la deficiencia de hierro como la anemia y

para mejorar las reservas de hierro y los niveles de folato en mujeres en edad
reproductiva deberían estar integradas. Deben considerarse tratamientos
antiparasitarios, medidas preventivas contra infecciones por anquilostomas, la
promoción de una mayor ingesta de hierro biodisponible, además de
intervenciones para controlar otras causas prevalentes de anemia,
particularmente la malaria y otras infecciones, y la carencia de vitamina A.

En grupos de población donde la prevalencia de la anemia supera el

20% entre las mujeres en edad reproductiva y es poco probable que en un
plazo de 1-2 años se implanten programas masivos de fortificación de alimen-
tos básicos con hierro y ácido fólico, debería considerarse la SSHF como
estrategia para prevenir la deficiencia de hierro, aumentar las reservas de
hierro previamente al embarazo e incrementar los niveles de folato en algunas
mujeres. Si no existen datos sobre la prevalencia de la anemia en mujeres en
edad reproductiva, puede utilizarse como indicador sustitutivo la prevalencia de
la misma en otros grupos, como las gestantes (prevalencia de la anemia >40%)
o los menores de 5 años de edad. A falta de esta información, podría atenderse
a criterios como los hábitos de alimentación y la posición socioeconómica.
Como grupo prioritario para esta intervención podría considerarse a las mujeres
de grupos de bajos ingresos que puedan no haber tenido acceso a alimentos
procesados fortificados con hierro y a otras fuentes de hierro de
biodisponibilidad alta.

Los suplementos semanales deberían contener 60 mg de hierro en forma de

sulfato ferroso (FeSO4.7H2O) y 2800 μg de ácido fólico, aunque los datos
sobre la dosis semanal de ácido fólico más eficaz de administración semanal
son muy limitados. La administración diaria de suplementos de ácido fólico es
efectiva para reducir el riesgo de malformaciones congénitas del tubo neural
(MCTN) (Botto LD et al, 1999). La recomendación de dosis semanal de ácido
fólico responde al criterio de los participantes de aportar 7 veces la dosis diaria
recomendada para evitar las MCTN y a la limitada evidencia experimental que
demuestra que esta dosis puede aumentar las concentraciones de folato en
eritrocitos hasta valores asociados a un riesgo reducido de MCTN. La dosis de
hierro recomendada para la SSHF puede provocar heces negras y molestias
gastrointestinales a corto plazo, pero no se ha notificado riesgo de toxicidad a
largo plazo. Los participantes también coincidieron en que no se conoce
toxicidad de la dosis semanal recomendada de ácido fólico, aunque los datos
científicos al respecto son limitados. Se consideraron dos estudios publicados
en que se evaluó la administración semanal de ácido fólico. En México, se
administraron dosis de 5 mg de ácido fólico a mujeres durante 3 meses y,
todavía una semana después de haber ingerido el último comprimido, los
valores de folato eritrocitario se mantenían en el intervalo asociado a un riesgo
50% menor de MCTN (Martínez-de Villarreal LE et al, 2001). Asimismo se puso
de manifiesto un descenso del 50% de la incidencia de anencefalia y espina
bífida, así como una reducción significativa de la mortalidad y discapacidad
infantil al cabo de dos años (Martínez-de Villarreal LE et al, 2002). En Nueva
Zelanda, la toma de un suplemento de 2,8 mg de ácido fólico una vez por
semana durante 12 semanas elevó los valores de ácido fólico eritrocitario en
mujeres hasta concentraciones asociadas un riesgo reducido de tener un hijo
con MCTN (Norsworthy B et al 2004).

En dos situaciones podría ser necesario administrar únicamente suplementos

de hierro. La fortificación de alimentos básicos con ácido fólico se ha de-
mostrado muy eficaz y se está aplicando de forma generalizada. Allí donde se
haya introducido con eficacia demostrada la fortificación obligatoria con ácido
 fólico y la fortificación con hierro no se haya implantado o no sea eficaz,
deberían establecerse programas de administración semanal de suplementos
con hierro solo. En algunas regiones de paludismo endémico se utilizan
antifolatos como tratamiento antipalúdico. Algunos datos sugieren que la
administración de suplementos de ácido fólico podría reducir la eficacia de
estos fármacos. En estos entornos, se considera prudente administrar
suplementos semanales de hierro solo.

Una vez confirmado el embarazo, las mujeres deberían recibir la atención •

prenatal habitual. Actualmente la OMS recomienda proporcionar suplementos
diarios de 60 mg de hierro y 400 μg de ácido fólico a las mujeres durante la
gestación y los tres primeros meses del posparto.

Los programas de administracion de sulfato ferroso deben integrarse con otras

medidas para controlar la deficiencia de hierro y la anemia, y deben planificarse
como intervenciones automantenidas a largo plazo que utilicen las mujeres en
edad reproductiva durante sus años de fecundidad.

Antes de poner en marcha intervenciones de programas de administración de

hierro, es necesario recopilar algunos datos basales; se ha de realizar un
minucioso seguimiento tanto de los procesos como de los resultados de los
programas durante todo el primer año, y, posteriormente, una vez al año
durante los primeros cinco años. Deberán implantarse sistemas de seguimiento
y evaluación que determinen si se están obteniendo los resultados
perseguidos.

1.5. Consecuencias del déficit de hierro:

En las mujeres que han dado a luz (las puérperas), la anemia por deficiencia
de hierro está asociada con inestabilidad emocional, depresión, tensión (estrés)
y con un rendimiento bajo en las pruebas para evaluar la función cognitiva.

Globalmente, la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro son

los trastornos de deficiencia nutricional más prevalentes en las mujeres de
edad reproductiva. Sin embargo, existen diferencias mayores en la nutrición
con hierro entre las mujeres de los países subdesarrollados y desarrollados. En
las regiones de menor desarrollo en el mundo, la anemia por deficiencia de
hierro en el preparto es más la regla antes que la excepción, con una
prevalencia promedio de aproximadamente 52%, en tanto que en las pudientes
sociedades occidentales, la prevalencia es menor debido a una mejor nutrición,
aproximadamente un 25% en las mujeres que no toman suplementos de hierro
durante el embarazo y menos del 5% en las mujeres que toman suplementos
de hierro adecuados durante la gestación. La presente revisión se centrará en
la fisiopatología y en las consecuencias de la deficiencia de hierro y la anemia
del preparto en las mujeres gestantes y en sus recién nacidos.

En cuanto al desarrollo cognitivo de los niños, diversos autores (Stoltzfus,

Mullany y Black 2004, Ross y Horton 1998, Walter 2003, Lozoff et al. 2006)
muestran que la anemia provoca deficiencias en el desarrollo cognitivo de los
niños, en especial en sus habilidades psicomotrices, cognitivas y de
socialización. Lozoff et al. (1998) hallan en una muestra de niños de Costa Rica
que los niños con deficiencia de hierro tienen menos capacidad de atención,
son más tímidos y dubitativos, menos perseverantes, menos alegres y
desarrollan menos sus habilidades motrices. De manera similar, Nokes, van
den Bosh y Bundy (1998) encuentran evidencia de que los niños con anemia,
además de los problemas antes mencionados, tienen menores niveles de
atención y menor capacidad de respuesta ante estímulos y efectos negativos
en el estado de ánimo (27).

Por su parte, Palti et al. (1985), en un estudio para Israel, encuentran evidencia
de los efectos de largo plazo de la anemia por deficiencia de hierro, al
comparar los resultados en pruebas de inteligencia aplicadas a niños de 10
años de edad que padecieron de anemia en los primeros meses de vida y
niños que no.

Específicamente, este estudio encuentra que los niños con anemia durante sus
primeros nueve meses, a la edad 10 a 13 años, tenían en dichas pruebas 2,2
puntos menos que los niños que no la tuvieron. Más aún, estudios como
Walter et al. (1989, 1990) encuentran que a pesar de curarse la anemia luego
del primer año, el efecto negativo en el desarrollo cognitivo no se revierte, pues
los niños que padecieron de anemia siguen teniendo menores puntajes en las
pruebas de desarrollo cognitivo con relación a los niños que no la padecieron.
Estos autores encuentran que, a los 5 años, los niños que padecieron de
anemia
durante sus primeros 12 meses de vida tenían en promedio un
coeficiente intelectual 5 puntos menos que los que no la padecieron. De
manera similar, Cantwell (1974) encuentra, en una muestra de niños en
Estados Unidos, que aquellos que padecieron de anemia entre sus 6 y 18
primeros meses de vida tenían un puntaje de coeficiente intelectual (CI) en
promedio 6 puntos menor en comparación con los niños que no fueron
anémicos. Por otra parte, Lozoff et al. (1991) en un estudio longitudinal
encuentran que los niños que tuvieron anemia entre los 12 y 23 meses de edad
obtuvieron 4,1 puntos menos en las pruebas de habilidades cognitivas a los 5
años de edad (27)”.

Para los niños en edad preescolar (2 a 5 años de edad), Nokes, van den Bosh
y Bundy (1998) reportan que la anemia por deficiencia de hierro afecta
principalmente la capacidad de atención, la capacidad de retención de
conceptos y el humor. Pollit et al. (1978) y Pollit et al. (1983) encuentran
evidencia de que la anemia (por deficiencia de hierro) afecta negativamente la
memoria, la atención y la adquisición de conceptos nuevos. Sin embargo, luego
de recibir tratamiento, los niños revierten el efecto negativo de la deficiencia de
hierro en la atención y memoria, mas no en el caso de la adquisición de
conceptos nuevos.

Soemantri et al. (1985) encuentran para una muestra de niños de entre 10 y 11

años en Indonesia que los niños anémicos no tienen un menor desarrollo
cognitivo que aquellos niños sanos, pero sí presentan un peor desempeño en
el sistema educativo que no se puede corregir completamente con tratamiento
(27, 28).

La alimentación de la madre durante el embarazo es uno de los factores

extrínsecos que tiene mayor influencia sobre el crecimiento y desarrollo fetal.
Desde el punto de vista nutritivo, el feto depende totalmente de la madre que
todos los nutrientes los recibe a través de la placenta.

Hay múltiples estudios que han demostrado el efecto que ejerce la dieta
materna en los resultados perinatales: en poblaciones sometidas a
restricciones dietéticas, como la holandesa durante la Segunda Guerra
Mundial, se observó un aumento en la tasa de in ya fertilidad, aborto y retraso
 de crecimiento intrauterino (CIR); si la dieta es pobre en proteínas, calcio, fruta
y cereales; aún cuando el aporte energético sea adecuado, existe una mayor
incidencia de abortos y muertes perinatales; también es bien conocida la
relación entre el déficit de ácido fólico y el aumento de defectos del tubo neural
(DTN). A continuación vamos a detenernos en aquellos micronutrientes de
mayor importancia para el normal desarrollo embrionario y fetal y a valorar las
posibles actuaciones desde el punto de vista sanitario.

1.6. Alimentos fortificados con hierro.

Para el caso de la fortificación con hierro; los compuestos de hierro de elevada

solubilidad como el sulfato ferroso y el gluconato ferroso aportan un hierro de
alta biodisponibilidad, pero éstos tienen la desventaja de permitir que el hierro
libre iónico interactúe con los componentes del alimento, produciendo cambios
en las propiedades sensoriales del mismo. Este metal actúa catalizando los
procesos oxidativos, produciendo en consecuencia la oxidación de los ácidos
grasos insaturados y el enranciamiento de los lípidos del alimento. Este
proceso catalítico de oxidación afecta a otros nutrientes como ser las vitaminas
y los aminoácidos, disminuyendo significativamente el valor nutricional del
alimento (28, 29).

Existen compuestos con una moderada solubilidad en agua, como el fumarato

ferroso y el succinato ferroso, que si bien tienen una elevada biodisponibilidad,
tienen el inconveniente de poder ser utilizados únicamente en alimentos sólidos
y deshidratados, puesto que de utilizarlos en alimentos acuosos neutros, los
mismos precipitan y además la fracción de hierro liberado por los mismos
interactúa con el alimento produciendo las alteraciones antes mencionadas.

Los compuestos como el ortofosfato férrico, el pirofosfato férrico y hierro

elemental son compuestos de baja solubilidad, por lo tanto si bien no producen
un cambio significativo en las características sensoriales del alimento, ni en su
valor nutricional, tienen la desventaja de poseer una pobre absorción y en
consecuencia una biodisponibilidad muy baja. Eso los convierte en compuestos
poco útiles desde el punto de vista nutricional.
Los compuestos de hierro protegidos surgen como consecuencia de la
necesidad de utilizar compuestos que aporten un hierro con alta
biodisponibilidad, como la que poseen los compuestos solubles en agua y que
además posean una baja reactividad con la matriz nutricional, con el fin de ser
tecnológicamente aptos para ser utilizados en los procesos industriales de
fortificación de alimentos.

La hemoglobina, es un compuesto de hierro naturalmente protegido, esta

posee una elevada biodisponibilidad aún en presencia de los inhibidores de la
absorción de hierro presentes en la dieta. Sin embargo, su principal desventaja
es la de ser un compuesto intensamente coloreado lo que limita
significativamente su uso en la fortificación de alimentos. Otra desventaja
resulta de la dificultad de obtener la hemoglobina en condiciones higiénicas
adecuadas para ser utilizadas en la fortificación de alimentos.

El EDTA-Fe (III) también posee una elevada biodisponibilidad aún en presencia

de los inhibidores de la absorción de hierro y es relativamente estable a los
procesos industriales de elaboración y almacenamiento de los alimentos
fortificados. Sin embargo, este compuesto ha demostrado poseer serias
desventajas con relación a los cambios que produce en el color de ciertos
alimentos cuando este es adicionado a los mismos; como así también el
potencial aumento que podría producir en la absorción de ciertos metales
tóxicos como consecuencia de la quelación de los mismos en el tracto
gastrointestinal (28).

Los compuestos quelados a aminoácidos tienen como ventaja respecto

al EDTA-Fe (III) de estar formados por componentes naturales que
habitualmente se encuentran en los alimentos. Sin embargo, no hay estudios
concluyentes con respecto a su biodisponibilidad, a los cambios en las
características sensoriales de los alimentos fortificados con estos compuestos,
como así también de estabilidad de los mismos a los procesos industriales de
producción a los que son sometidos estos alimentos fortificados (28).

El sulfato ferroso estabilizado, es el sulfato ferroso micro encapsulado, en el

cual, el sulfato ferroso se encuentra protegido de su entorno por una membrana
de fosfolípidos, evitando de esta forma la interacción con el alimento. Este
compuesto de hierro protegido fue exitosamente utilizado desde hace varios
 años para fortificar leche fluida y productos lácteos por la industria alimentaria
en Argentina, Australia e Israel ya que el mismo, a diferencia de los otros
compuestos de hierro, fue concebido desde un principio para ser utilizado en la
fortificación de este tipo de alimentos.

El sulfato ferroso estabilizado ha sido evaluado intensamente en cuanto a sus

propiedades nutricionales y de estabilidad a los procesos industriales,
demostrando que posee una elevada biodisponibilidad, baja toxicidad y el
mismo comportamiento metabólico que el hierro aportado por el sulfato ferroso,
además de ser estable a los procesos tecnológicos de producción industrial de
este tipo de alimentos. Sin embargo, este compuesto tiene el inconveniente de
ser mucho más costoso que el sulfato ferroso no encapsulado, lo que en
muchos casos podría ser un factor limitante en su uso masivo como fortificante
alimentario.

1.7. Alimentos ricos en hierro

Los alimentos usados como transporte o carrier para estos minerales deben
reunir ciertos requisitos, siendo el principal de ellos el de ser ampliamente
consumido por los grupos de riesgo. Los alimentos más utilizados para este fin
son principalmente los cereales y los productos lácteos y en menor proporción
la sal, el azúcar y los condimentos. Sin embargo, los estudios realizados por
Dutra de Oliveira y colaboradores en Brasil demostraron la factibilidad de
utilizar eficientemente el agua potable como vehículo de fortificación.

Los cereales, las harinas de éstos y los productos alimenticios

derivados de ellos, son los más frecuentes vehículos utilizados en la
fortificación con hierro, zinc y otros nutrientes, ya que son uno de los alimentos
más ampliamente consumidos por la población. Generalmente la cantidad de
hierro y/o zinc agregada a los productos refinados de los cereales es muy baja,
ya que habitualmente se les agrega la cantidad necesaria para llegar al valor
que originalmente poseía el grano entero antes de su refinamiento. En el caso
de la fortificación, las cantidades de estos minerales adicionadas deberán ser
sustancialmente mayores, en general, del orden de los 55mg a 65mg por kg
(28).
 Una de las principales desventajas de la utilización de las harinas como
vehículo de transporte para el hierro y zinc radica en su alto contenido de ácido
fítico, de hasta un 1% en el grano entero y de unos 100mg por kg en las
harinas refinadas. Este posee un potente efecto inhibitorio sobre la absorción
de estos minerales, disminuyendo consecuentemente su biodisponibilidad. Otra
desventaja que posee la fortificación de harinas y cereales en el caso del hierro
es su elevada susceptibilidad al enrarecimiento, mediada a través de la
oxidación catalítica de las grasas por este elemento. En general, con el fin de
evitar este proceso se agregan compuestos inertes de hierro, como pirofostato
férrico y hierro elemental, con la desventaja de que los mismos poseen una
muy baja biodisponibilidad. Por esta razón es necesario el agregado de
cantidades significativamente superiores de hierro, que en algunos casos son
del orden de los 200mg a 500mg por kg, juntamente con el agregado de un
promotor de la absorción como el ácido ascórbico, ya que en caso contrario la
utilidad de la fortificación puede ser considerada de dudosa efectividad (29).

Los productos lácteos al igual que los cereales y derivados de ellos son
considerados como unos de los principales vehículos para ser fortificados con
hierro, zinc y otros micronutrientes.

La leche fluida de vaca, en muchos países es ampliamente consumida

por los niños, uno de los principales grupos de riesgo. Las fórmulas infantiles
son básicamente leche modificada de vaca y adicionadas con distintos
nutrientes. Las leches chocolatadas también resultan un atractivo vehículo de
fortificación ya que son muy apetecidas por los niños y adolescentes. La leche
en polvo es distribuida en forma gratuita por muchos programas maternos
infantiles en algunos países en vías de desarrollo, por lo cual su fortificación
con hierro y zinc debería ser imprescindible. Los yogures y productos
fermentados, sobre todo aquellos dietéticos, son ampliamente consumidos por
mujeres en edad reproductiva. Todo esto permite considerar que la fortificación
con hierro y zinc de estos alimentos sería una herramienta esencial en la lucha
contra la deficiencia de estos micronutrientes.

Sin embargo, la fortificación de productos lácteos y sus derivados con

un elemento como el hierro entraña diferentes dificultades propias de la
compleja composición de este alimento y de la reactividad del hierro, ya que
este metal interactúa con el mismo provocando la oxidación catalítica de las
 grasas, vitaminas y aminoácidos produciendo en consecuencia rancidez y
disminución del valor biológico del alimento. En el caso del zinc, la utilización
de algunos compuestos como el sulfato de zinc pueden provocar cambios en
las características sensoriales del alimento fortificado, mientras que la
utilización de compuestos inertes como el oxido de zinc puede precipitar
depositándose en el fondo del recipiente siendo los mismos no ingeridos
adecuadamente; además de poseer una biodisponibilidad muy limitada.

1.8. Influencia de la altitud

Los infantes nacidos de mujeres que viven en grandes altitudes, a más de 2
000 metros por encima del nivel del mar, tienen un menor peso al nacer en
comparación con los nacidos de madres que viven en altitudes más bajas.
Ello se debe a una menor tasa de crecimiento en el útero en las etapas tardías
de la gestación, después de las 33 semanas. Habiendo mencionado ello, los
bebés nacidos a grandes alturas no tienen consecuencias negativas ni riesgos
en su salud debido a su peso más bajo, a diferencia de los bebés con un peso
bajo nacidos de madres fumadoras. Información reciente de un estudio
realizado en Colorado no muestra un aumento en las tasas de mortalidad
infantil en los bebés nacidos en grandes altitudes en comparación con los
nacidos en altitudes bajas; sin embargo, la hipertensión asociada a la gestación
y la preeclampsia son ligeramente más comunes en las gestantes que viven a
gran altitud (30).

1.9. Anemia

a) Definición

La Anemia es una enfermedad de la sangre provocada por una alteración en

sus componentes, disminución de la masa eritrocitaria o glóbulos rojos que
lleva a una baja concentración de la hemoglobina. La edad, el estado
cardiovascular y respiratorio y la alimentación también contribuyen a alterar los
mencionados componentes (31).

Si bien la anemia va a estar determinada por esta irregular composición no

existe una universalidad acerca de la cantidad de glóbulos rojos que el ser
humano debe observar en su organismo para no caer en una situación de
anemia debido a que esto está en estrecha vinculación con el hábitat en el cual
 vive el individuo. La persona que vive a nivel del mar necesitará de una
determinada cantidad que no será la misma que necesita aquel que vive a gran
altura.

Pero para más o menos uniformar la cosa se establece como normal que un
hombre tenga un hematocrito entre 41 y 53% y la hemoglobina entre 13 y 17
g/dl, en tanto, para la mujer lo ideal es un hematocrito entre 37 y 47%, y la
hemoglobina entre 12 y 16 g/dl (Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Conocimientos sobre la anemia y las prácticas alimenticias que tienen las
madres para la prevención de la anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses
(31, 32)

La anemia se refiere a una masa eritrocitaria, cantidad de hemoglobina y/o

volumen de hematíes menor del normal. Clínicamente esto se describe como
un hematocrito (% de hematíes de un volumen de sangre entera) o
hemoglobina (concentración medida directamente) mayor de dos desviaciones
estándar por debajo de la media para la edad.

El hierro cumple una importante función como transportador de oxigeno

de los pulmones a los tejidos a través de la hemoglobina de los glóbulos rojos,
como transportador de electrones en la membrana intracelular, como parte
integrante del sistema enzimático en diversos tejidos. Aunque la mayoría del
hierro del organismo se conserva y reutiliza, algo se pierde a través del tracto
gastrointestinal, piel y orina.

Durante el primer año de vida, los lactantes sanos a término necesitan

absorber aproximadamente 0,8 mg de hierro de la dieta al día (0,6 mg para el
crecimiento, 0,2 mg para reemplazar las pérdidas) (Universidad Nacional Mayor
de San Marcos. Conocimientos sobre la anemia y las prácticas alimenticias que
tienen las madres para la prevención de la anemia ferropénica en niños de 6 a
24 meses (33).

b) Síntomas

Debilidad, palpitaciones, falta de aire, taquicardia, mareas, depresión, cambios

en el humor, dolor de espalda y sudoración excesiva (34).

c) Causas
 La anemia ocurre generalmente cuando la dieta no proporciona suficiente
hierro para satisfacer los requerimientos, existe un poco absorción y/o una
pobre utilización el hierro ingerido, la causa nutricional es de lejos la más
frecuente. La pérdida de sangre por infestación por nematodos contribuye al
desarrollo de la anemia ferropénica.

Otras deficiencias nutricionales como deficiencia de Vit B6, B12 riboflavina y

ácido fólico se asocian también con la anemia. Las enfermedades crónicas,
enfermedades inflamatorias representan la segunda causa más importante de
anemia (Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Conocimientos sobre la
anemia y las prácticas alimenticias que tienen las madres para la prevención de
la anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses (35).

d) Diagnóstico

La historia clínica detallada, el examen físico y los exámenes de laboratorio

(hemograma, reticulocitos y extensión de sangre periférica) permiten orientar el
diagnóstico en la mayoría de los casos.

La hemoglobina, un congregado de proteínas que contiene hierro, se

produce en los glóbulos rojos de los seres humanos y su deficiencia indica, en
principio, que existe una deficiencia de hierro. Si bien se han identificado
muchas causas de la anemia, la deficiencia nutricional debido a una falta de
cantidades específicas de hierro en la alimentación diaria constituye más de la
mitad del número total de casos de anemia (36).

e) Tratamiento

Una vez hecho el diagnóstico de anemia ferropénica y establecida su causa, se

procederá a la corrección de esta y al tratamiento de la anemia propiamente
dicha.
Si la anemia es muy intensa, a veces se decide iniciar el tratamiento con una
transfusión, pero esto no es necesario en la mayoría de los casos. Sólo será
preciso dar hierro para que la médula ósea se recupere. Existen suplementos
de hierro para ser administrados vía oral e intravenosa.
Habitualmente se prefiere la ferroterapia por vía oral, habiendo en el mercado,
distintos preparados. Las sales ferrosas son las más baratas y efectivas,
aunque algunas personas las toleran mal. Otros preparados (sales férricas,
compuestos de ferritina) son en general mejor toleradas aunque se absorben
menos.

Cuando se ingiere, el hierro es absorbido principalmente en las primeras

porciones del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Aunque el tratamiento
puede iniciarse tomando la medicación con las comidas, para una absorción
máxima debe tomarse, si se puede, por lo menos una hora separado de las
comidas y dos horas de los antiácidos. La toma junto con vitamina C, como la
contenida en el zumo de naranja, aumenta su absorción. El té, el café, los
cereales, los antiácidos y las dietas con mucha fibra pueden disminuir la
absorción de hierro.

Es preciso saber que los preparados de hierro tiñen las heces de negro-gris.
Los síntomas más frecuentes son náuseas, molestias abdominales,
pigmentación dentaria, vómitos, diarrea o estreñimiento. Menos frecuentemente
puede haber reacciones alérgicas. La toma concomitante con alimentos, si bien
disminuye la absorción, mejora la tolerancia del tratamiento. En casos de mala
tolerancia digestiva, se puede intentar administrar junto con las comidas.

Luego de quince días de tratamiento se empiezan a ver resultados en los

valores analíticos. Inicialmente, aumentan los reticulocitos, que son los glóbulos
rojos más jóvenes e indican regeneración. Luego aumentan los niveles de
hemoglobina, debiéndose mantener el tratamiento hasta alcanzar valores
normales de hemoglobina. Habitualmente la terapia dura entre tres y cinco
meses dependiendo de la gravedad del déficit inicial y de la tolerancia del
paciente al tratamiento.

Cuando existe malabsorción por daño de la pared del intestino, cuando el

paciente no tolera la medicación por vía oral o cuando la anemia es muy
importante, el tratamiento se debe administrar en forma intravenosa. Esta vía
de administración puede producir reacciones locales en la zona de punción
como irritación o dolor, o síntomas generales como febrícula, malestar general,
dolores articulares o abdominales o urticaria, todos estos muy infrecuentes.
Cabe aclarar, que esta vía de administración no se relaciona con una mayor
rapidez en la respuesta al tratamiento.

En los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o

enfermedad de Crohn), habitualmente el déficit de hierro se debe a la pérdida
de sangre por el tubo digestivo, siendo más marcado cuando la enfermedad se
encuentra activa. Debido a que el tratamiento con hierro por boca puede
producir síntomas gastrointestinales, a menudo es preciso reponerlo en forma
intravenosa.

Cuando el paciente presenta una anemia grave o anemia con

descompensación cardiovascular es necesaria una resolución rápida del
cuadro que se logra con la transfusión de hematíes, mejorando así
rápidamente la oxigenación de órganos vitales (Moreira VF, López A. Anemia
ferropénica. Tratamiento (36).
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