26.

Insuficienta renala

I. Injuria renala acuta (insuficienta renala acuta)

1. Definitie – pierderea brutala a functiei renale
 Scaderea ratei de filtrare glomerulare
 Retentia de produsi azotati
 Dereglarea homeostaziei hidro-electrolitice
 Termenul de insuficienta renala acuta tinde sa fie inlocuit de injurie renala acuta
 IRA survine la 2-3% din copiii internati in spitalele de pediatrie si 8% din NN din terapie
intensive
2. Caracteristici
 Oliguria = diureza < 1ml/kg/ora la sugar
< 0,5 ml/kg/ora la copil
< 400 ml/zi adult
 Perturbari ale echilibrului HE si AB:
- Tendinta de retentive hidrosalina
- Hiponatremie
- Hiperpotasemie
- Cresterea sulfatilor si a fosfatilor
- Acidoza metabolica +/- acidemie (scaderea pH-ului sangvin)
 Cresterea progresiva in sange a produsilor de retentive azotata
3. Clasificare
a) IRA prerenala = azotemia prerenala = raspunsul functional al unui rinichi normal
structural la hipoperfuzia renala = 55%
 Scaderea volumului sangvin efectiv circulant duce la:
- Perfuzie renala inadecvata
- Scaderea RFG-ului
 Absenta dovezilor de lezare renala
 Cauze
- Deshidratare severa (soc hypovolemic: gastroenterocolita, hemoragie,
cetoacidoza diabetic, plasmoragii massive in arsuri severe)
- Sepsis, anafilaxie, soc neurogen
- Hipoalbuminemie severa (sindrom nefrotic sever, ciroza hepatica)
- Insuficienta cardiac
- Obstructia vaselor renale, ligatura lor accidental
 Indepartarea rapida a cauzei de hipoperfuzie renala permite revenire rapida la normal a
functiei renale. Daca hipoperfuzia se mentine, apare riscul de evolutie spre IRA intrinseca
(necroza tubulara acuta)
b) IRA intrinseca = organica(parenchimatoasa) – inreruperea functiei nefronilor la nivel
glomerular sau tubular
 Cauze
 Afectarea primara a sectorului glomerular: glomerulonefrite (GNRP, sdr. hemolitic-
uremic, purpura Henoch-Schonlein, LES)
 Afectarea primara a sectorului tubular sau interstitial medular
- Necroza tubulara acuta (survine la sugar/copil in stare critica, expusi la
ischemie prelungitasi/sau la substante nefrotoxice)
- Nefropatia interstitiala acuta (frecventa crescanda, ca rezultat al reactiilor de
hipersensibilitate la diversi agenti terapeutici sau infectiosi)
1) Necroza tubulara acuta este cea mai frecventa cauza de IRA intrinseca
 Etiologie
 Ischemie prelungita – deshidratari severe, hemoragii, arsuri, sindrom nefrotic,
soc/sepsis
 Substante nefrotoxice
- Exogene: aminoglicozide, substante de contrast
- Endogene: hemoglobin, mioglobina
 Epidemiologie : cea mai frecventa cauza de IRA la pacientii spitalizati; 5-10% NN
din terapie intensive; 2-3% din copiii din terapie intensive
 Anatomie patologica
 Distrugeri parcelare de celule tubulare cu denudare de MBG
 Distrugerea marginii in perie a celulelor tubulare proximale
 Dilatarea tubilor cu formare de cilindrii intraluminali
 Regenerare celulara
 Necroza celulelor tubulare este mai putin evidenta in NTA de cauza
ischemica, decat in cea nefrotoxica
 Evolutie
Perioada initiala = perioada de expunere la ischemie/nefrotoxic
 Se instaleaza leziune celulare tubulare
 Incepe sa scada RFG-ul
 Incepe sa scada debitul urinar
Perioada de uremie = perioada de stare
 Leziunile celulare tubulare se stabilizeaza
 RFG-ul se stabilizeaza la nivel subnormal
 Debitul urinar este scazut/absent
Perioada de recuperare = de reluare a diurezei
 Poliurie
 Normalizarea progresiva a RFG-ului
 Indepartarea celulelor lezate, a cilindrilor intraluminali
 Restabilirea fluxului urinar
 Regenerarea celulelor tubulare
  Prognostic : este relative favorabil daca tratamentul se instituie la timp; unii pacienti
raman cu afectare permanenta a functiei renale, care se poate deteriora in timp;
necesita monitorizare
2) Nefrita acuta interstitiala
 Cauze
- Medicamente (toxice): antibiotic, IPP, AINS
- Infectii
- Hemopatii maligne
- Idiopatica
 Mecanism patogenic
- Imun
- Invazie directa infectioasa
- Infiltrare cu celule maligne
 Clinic
- Debut brutal al intreruperii functiei renale
- Febra 60-100%
- +/- rash
- +/- uveita
- +/- tablou de sindrom nefrotic
- Anamneza: contact cu diferite substante nefrotoxice
 Prognostic: favorabil, daca factorul determinant este recunoscut si indepartat prompt.
Daca diagnosticul este intarziat sau pacientul este reexpus la factorul nociv, raspunsul
inflamator initial se cronicizeaza, si apare fibroza si atrofia tubulara.
c) IRA postrenala <5% - obstructia cailor urinare cu cresterea retrograde a presiunii pana
in capsula Bowman, ce duce la inreruperea filtrarii. Este reversibila cu conditia ca
obstacolul sa fie indepartat precoce.
 Cauze
 Nou-nascut
- Valve uretrale posterioare
- Obstructia bilaterala a jonctiunii uretero-pelvice
 Copil
- Depuneri de cristale in tubii renali
- Malformatii obstructive
- Calculoza
- Tumori
- Traumatisme abdomen-pelvine, renale
4. Tablou clinic
 Anamneza: este foarte important apt determinarea cauzei IRA
- Sugar cu un istoric de 3 zile de varsaturi si diaree – IRA prerenala
- Copil de 6 ani cu faringita recenta si edeme periorbitale, HTA, hematuria
macroscopica – GNPS
- Copil in stare critica cu hTA , expunere la nefrotoxic – necroza tubulara acuta
 - NN cu hidronefroza la eco prenatala si cu vezica urinara palpabila – obstructive
congenitala de tract urinar (ex: valva posterioara de uretra)
 Examen fizic
- Tahicardie, mucosae uscate, perfuzie periferica deficitara – IRA prerenala
- Edeme periferice, raluri, zgomot de gallop- supraincarcare lichidiana si IRA
intrinseca prin GNPS sau NTA
- Rash si artrita – les sau nefrita PHS
- Mase palpabile in flancuri – tromboza de vena renala, tumora, boala chistica
renala, obstructive de tract urinar – IRA postrenala
 Paraclinic
- Anemie de dilutie sau hemolitica – LES, tromboza de vena renala, SHU
- Leucopenie – LES
- Trombocitopenie – LES, tromboza de vena renala, SHU
- Hiponatremie de dilutie
- Acidoza metabolica
- Sindrom de retentive azotata
- Hiperpotasemie
- Hiperfosfatemie Functie renala scazuta
- Hipocalcemie secundara hiperfosfatemiei
- scade C3 seric in GNPS si LES
- ASLO creste in GNPS
- AAN cresc in LES
- Hematii, proteine, cilindrii eritrocitari/granulari in urina – IRA intrinseca, mai
ales boala glomerulara
- Leucocite, cilindrii leucocitari, hematuria minima, proteine minime – boala
tubulointerstitiala
- Eozinofile in urina – nefrita tubulointerstitiala toxic-medicamentoasa
5. Tratament
1) Tratament specific al bolii cauzale
2) Terapia lichidiana – statusul lichidian este diferit in functie de afectiunea cauzala, de
aceea se face o evaluare initial apt a stabili daca pacientul este in: hipovolemie,
euvolemie, hipervolemie/
 Hipovolemie: initial 10-20 ml/kg de ser fiziologic in 30 de min; se poate
repeat doza, apoi se continua rehidratarea
 Volum intravascular relative normal: 400-500ml/m²/24h (pierderi
insensibile) + diureza zilei precedente + pierderile extrarenale (digestive,
sange)
 Hipervolemie – restrictive de lichide si diuretic
- Administrarea de furosemid nu va modifica semnificativ evolutia IRA.
Cresterea debitului urinar consecutive administrarii de furosemide se face pe
seama celor cativa nefroni ramasi inca functionali. Furosemidul nu are efect
asupra nefronilor nefunctionali
- Doza de furosemide este de 2-4mg/kg/doza
 - Daca este efficient, se continua cu PEV diuretica cu furosemide 0,1-
0,3mg/kg/h
- Daca bolusul de furosemide nu determina cresterea diurezei in decurs de 2 h,
administrarea se intrerupe
3) Dezechilibrele hidro-electrolitice – Hiperpotasemia
 Determina aritmii cardiace, stop cardiac, deces
 Modificari pe EKG
- Unde T ascutite
- Largirea complexului QRS
- Subdenivelarea segmentului ST
- Aritmii ventriculare
 HK usoara/moderata – 5,5-6,5 mEq/l
- se elimina sursele exogene de K (alimente, lichide IV, nutritive parenterala
totala)
- Kayexalate (Polistiren sulfonate de Na = rasina schimbatoare de ioni) – 1g/kg
p.o. schimba K cu Na si efectul se va instala in cateva ore. O doza unica de
1g/kg va scadea k cu 1mEq/l. Doza se poate repeat la 2 ore, cu riscul
supraincarcarii cu Na.
 HK severa > 7 mEq/l – necesita masuri de urgenta suplimentare
- Ca gluconic 10% 1ml/kg iv in 3-5 min
- NaHCO3 1-2 mEq/kg in 5-10 min
- Insulin 0,1 U/kg cu glucoza 50% 1ml/kg intr-o ora
 Ca gluconic contracareaza cresterea excitabilitatii cardiace determinate de HK,
dar nu scade nivelul seric de K
 Administrarea de bicarbonate si insulin scade nicelul K seric, prin trecerea K din
compartimentul extracellular in cel intracellular
 Durata de actiune a acestor masuri este de cateva ore
 HK persistenta impune dializa
4) Acidoza metabolica
 AM usoara este rezultatul retentiei de ioni de hydrogen, fosfati si sulfati, dar nu necesita
tratament
 AM severa (pH <7,15, NaHCO3<8mEq/l) necesita tratament:
- Pe cale iv cu NaHCO3 pana la pH-ul de 7,2
- Restul se corecteaza cu bicarbonate pec ale orala, dupa normalizarea Ca si P
seric
- Corectia AM cu bicarbonate iv poate precipita tetania, corectia rapida a
acidozei scazand concentratia de Ca seric
5) Hipertensiunea arterial
 Cauze:
- Hiperreninemie asociata procesului patologic prima
- Expansiunea volumului spatiului extracellular
- Este frecventa in GNPS si SHU
 Restrictive de apa sis are
 Administrarea de diuretic
 Antihipertensive pt reducerea rapida a HTA cu valori moderate
- IECA
- Blocanti de receptori de angiotensina II
- Vasodilatatoare periferice
 In HTA simptomatica, in PEV continua pana la stabilizarea TA
- Labetolol 0,25-1 mg/kg in in bolus sau 1-5 mg/kg/ora PEV, maxim 300 mg/zi
- Nicardipina 1-3µg/kg/min iv
- Nitroprusiat de sodiu 0,5-10 µg/kg/min iv
6) Nutritia
 Este foarte importanta la copiii cu LRA
 Restrictive de Na si K
 Restrictive moderata de protein, cresterea aportului caloric pt a contracara cresterea
produsilor de retentive azotata
 Indicatii:
- Sugar: minim 120 cal/kg/zi
- Copil: minim 150% din necesarul caloric
- >70% g, <20% L
- 0,5-1 g/kg/zi proteine cu valoare biologica inalta
 La pacientii in stare critica IRA, trebuie avut in vedere hiperalimentarea parenterala cu
aminoacizi esentiali
7) Dializa – indicatii in IRA
 Supraincarcare lichidiana cu semen de HTA si/sau edem pulmonary refractor la terapia
diuretica
 Hiperkalemie persistenta
 Uree> 100-150mg/dl (sau mai mica dar cu crestere rapida)
 Dializa poate fi necesara cateva zile pana la 12 saptamani. Cel mai frecvent intre 1-3
saptamani
6. Prognostic
 rata mortalitatii este variabila si depinde de natura bolii subiacente si nu de tipul
IRA
 copiii cu boala renala izolata au <1% rata a mortalitatii, iar cei cu insuficienta
multiorganica au >90% rata a mortalitatii
 recuperarea probabila a functiei renale: IRA prerenala, SHU, NTA, nefrita acuta
interstitiala, liza tumorala
 nu se recupereaza: GN rapid progresiva, tromboza de vena renala bilaterala,
necroza corticala bilaterala
 sechelele IRA: BRC, HTA, acidoza tubulara renala, defecte de concentrare a
urinii
II. Boala renala cronica (insuficienta renala cronica)
1. Definitie: anomalii structurale sau functinale renale persistente minim 3 luni, cu impact
asupra starii de sanatate. In pediatrie diagnosticul impune un criteriu persistent minim 3
luni:
 scaderea persistenta si ireversibila a RFG < 60ml.1,73 m²/min, cu implicatii asupra starii
de sanatate, indifferent de prezenta sau absenta altor marker de boala renala cronica
 existenta markerilor de leziune renala
- albuminurie > 30mg/24h
- anomalii ale sedimentului urinar
- anomalii electrolitice
- anomalii histologice
- anomalii structural decelate la investigatii imagistice
- istoric de transplant renal
2. Etiologia BRC la copil
 Anomalii congenitale 57%
- Uropatia obstructive
- Hipoplaziile/displaziile renale
- Nefropatia de reflux
- Boala polichistica renala (autosomal dominant sau recesiva)
 Boli glomerulare
- Glomeruloscleroza focala si segmentara
 Alte cauze
- 18% neidentificate
- Sindrom hemolytic-uremic
- Sindromul Alport
- Boli metabolice

3. Patogenie – mecanismul precis de deteriorare a functie renale nu se cunoaste, dar exista

cativa factori incriminanti:
• Hiperfiltrarea ar fi o cale comună finală a distrucţiei glomerulare, independent de
leziunea renală subiacentă. Pe masură ce nefronii se distrug, nefronii restanti se
hipertrofiaza structural si functional, rezultand o crestere a fluxului sanguin glomerular.
Presiunea de filtrare va fi deci crescuta in nefronii restanti. Desi ac hiperfiltrare prezerva
temporar functia renala intacta, se presupune ca ea determina leziuni progresive la nivelul
glomerulilor restanti, posibil prin efectul direct al presiunii hidrostatice crescute asupra
peretilor capilarelor si/sau prin efectul toxic al pasajului proteinelor prin peretele capilar.
In timp, pe masura ce populatia de nefroni sclerozati creste, nefronii supravietuitori vor
avea o sarcina excretorie crescuta, rezultand un cerc vicios de crestere a fluxului sangvin
glomerular si de leziune de hiperfiltrare.
 • Proteinuria poate contribui la progresia BRC. Proteinele care traverseaza peretele
capilarului glomerular pot avea un efect toxic direct si atrag monocite/macrofage,
accentuand procesul de scleroza glomerulara si de fibroza tubulointerstitiala.
• HTA necontrolata poate exacerba progresia bolii determinand nefroscleroza arteriolara si
accentuand leziunea de hiperfiltrare.
• Hiperfosfatemia poate determina progresia bolii determinand depozite de Ca-P in
interstitiul renal si in vasele de sange.
• Hiperlipemia frecventa la pacientii cu BRC poate afecta functia glomerulara prin leziuni
mediate oxidativ.

4. Fiziopatologie. Tablou clinic. Paraclinic

Manifestari Mecanism
1. Acumularea produsilor de retentive Scaderea RFG-ului
azotata
2. Acidoza Scaderea sintezei de amoniu
Afectarea reabsorbtiei bicarbonatului
Scaderea excretiei nete de acizi
3. Retentie de Na Productie excesiva de renina si oliguria
4. Pierdere de Na Diureza salina, leziune tubulara
5. Defect de concentrare urina Diureza salina, leziune tubulara
6. Hiperkalemia Scaderea RFG-ului
Acidoza metabolica
Aport excesiv de K
Hipoaldosteronism hyporeninemic
7. Osteodistrofia renala Afectarea productiei renale de 1,25-
dihidroxicolecalciferol
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hiperparatiroidism secundar
8. Retardul cresterii Aport caloric inadecvat
Osteodistrofie renala
Acidoza metabolica
Anemie
Rezistenta la hormonul de crestere
9. Anemia Scaderea productie de EPO
Deficit de Fe
Deficit de folati
Deficit de B12
Scaderea duratei de viata a eritrocitelor
10. Tendinta de sangerare Functie plachetara deficitara
11. Infectiile Functie granulocitara deficitara
Afectarea imunitatii celulare
Cateter de dializa in situ
12. Semne neurologice (oboseala, deficit de Factori uremici, HTA
concentrare, cefalee, ameteli, pierderea
memoriei, convulsii, neuropatie
periferica)
13. Semen gastrointestinale (intoleranta la Reflux G-E, scaderea motilitatii G-I
alimentatie, dureri abdominale)
14. HTA Supraincarcare lichidiana
Productie excesiva de renina
15. Hiperlipemie Scaderea lipoproteinelor plasmatice
16. Pericardita/cardiomiopatie/insuficienta Factori uremici, HTA, supraincarcare
cardiac lichidiana
17. Intoleranta la glucoza Rezistenta tisulara la insulina

5. Stadializare
 Stadiul 1 : RFG > 90ml/min/1,73m² + proteinurie persistenta;
 Stadiul 2 : RFG 60-89ml/min/1,73m²
 Stadiul 3 : RFG 30-59ml/min/1,73m²
 Stadiul 4 : RFG 15-29ml/min/1,73m²
 Stadiul 5 : BR in stadiu terminal = uremie terminală – plamân uremic,
pericardită uremică, miocardiopatie, neuropatie uremică. RFG < 15ml/min/1,73m² sau in
dializa
Copiii < 2 ani nu se incadreaza in aceasta stadializare pt ca ei au RFG scazut ca o
caracteristica a varstei (fiziologic); FGR calculat pe baza creatininei serice trebuie
comparat cu valorile normale ale varstei.
6. Tabloul clinic
 Stadiile 1 si 2 sunt asimptomatice.
 Incepand din stadiul 3 apar diverse complicatii secundare afectarii renale – anomalii
hidro-electrolitice
- anomalii ale metabolismului P-Ca si osteodistrofie renala
- anemie
- HTA
- dislipidemie
- anomalii endocrine
- afectarea cresterii
- uremia (scaderea clearance-ului substantelor excretate)

1) Dezechilibrul hidro-electrolitic
 Balanta H-E poate fi mentinuta prin mecanisme homeostatice pana la RFG = 10-
15ml/min/1,73m².
 Pacientul cu afectare moderata a functiei renale e mai putin capabil sa raspunda la infuzii
rapide de Na fiind deci predispus la supraincarcare lichidiana.
 St 4,5 = supraincarcare lichidiana acuta ce duce la hiponatremie si HTA
 Pacienti cu nefronoftizie sau cei cu unele uropatii obstructive ce ajung la afectare a
capacitatii de concentrare a urinii si ulterior dezvolta poliurie. Aceasta prezinta un risc de
hipovolemie si continua sa aiba poliurie chiar daca sunt in hipovolemie.

2) Hiperkalemia
 Apare secundar scaderii RFG-ului cu scaderea eliminarii de K
 Excretia K e dependenta de schimbul cu Na la nivelul tubului distal; un RFG scazut va
scadea aportul de Na la nivelul tubului distal si deci va scadea rata schimburilor K-Na.
 Alte cauze de HK in BRC:
 aport alimentar crescut
 boli concomitente care cresc catabolismul
 acidoza metabolica
 hipoaldosteronism primar sau secundar (adm. de inhibitori ai enzimei de
conversie, blocanti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori de
prostaglandine)

3) Acidoza metabolica
 Prezenta in general la RFG < 30ml/min/1,73m².
 AM are impact negativ asupra cresterii.
 FGR < 40-50ml/min/1,73m² duce la :
 scaderea excretiei totale de amoniu
 scaderea excretiei fosfatului
 scaderea reabsorbtiei bicarbonatului
 Pe masura inaintarii catre stadiul de boala renala teminala, nivelul bicarbonatului seric se
stabilizeaza intre 12-20mEq/l. Un nivel mai mic de 10mEq/l e neobisnuit, pt ca intervin
diverse sisteme tampon care neutralizeaza ionii H.

4) Anomaliile metabolismului mineral si osteodistrofia renala

 Se prezinta ca:
- anomalii ale metabolismului mineral (hCa, HP)
- anomalii ale structurii osoase
- calcificari extrascheletice.
 Daca nu se initiaza tratament precoce, aceste anomalii apar din std 2:
- exista scaderi ale nivelului de calcidiol/calcitriol (afectarea productiei renale de
1,25-dihidroxi-colecalciferol)
- crestere a nivelului de PTH;
 In stadiile mai avansate:
- dureri osoase
- mers dificil
- deformari osoase.
5) Anemia - secundara scaderii productiei de eritropoietina
 apare la FGR < 43ml/min/1,73m² (std 3)
 anemie normocroma normocitara;
- microcitoza = deficit de Fe;
- macrocitoza = deficit de vitB12, folati;
 netratata asociaza
- astenie,
- somnolenta
- scaderea atentiei
- toleranta scazuta la efort.

6) Riscul de boala cardio-vasculara

 exista risc de ateroscleroza precoce si boala cardio-vasculara prematura;
 boala cardio-vasculara este prima cauza de deces la copiii cu BRC;
 factori de risc: HTA, dislipidemie;, obezitatea.
 Copiii cu etiologie glomerulara a BRC si cu proteinurie au o probabilitate mai mare de a
avea factori de risc pt boala cardio-vasculara

7) Hipertensiunea arteriala
 Prevalenta = 55-70% copii cu BRC
 Cauze:
- expansiunea spatiului lichidian
- activarea sistemului renina-angiotensina
- uneori medicatie: corticoizi, ciclosporina
 Poate fi prezenta din stadiile precoce de BRC; prevalenta creste pe masura ce scade RFG

8) Hipertrofia ventriculara stanga - apare ca raspuns la supraincarcarea mecanica sau

lichidiana
- concentrica in HTA
- excentrica in supraincarcarea volumica si anemie

9) Dislipidemia - Este unul din factorii principali ai cresterii riscului de boala cardio-
vasculara. Este secundara scaderii lipoproteinelor plasmatice

10) Disfunctia endocrina

 anomalii ale hormonului de crestere: concentratie plasmatica, eliberare, raspunsul
organului-tinta;
 anomalii ale functiei tiroidiene: productie, distributie, excretie a hh. tiroidieni (fT3,fT4
scazute, TSH normal, TRH N/scazut);
 anomalii ale hormonilor sexuali: pubertate intarziata la 2/3 din adolescentele cu BR in
stadiu terminal; intarzierea medie = 2,5 ani.
 11) Afectarea cresterii
 Etiologie:
- acidoza metabolica
- scaderea aportului caloric
- alterarea metabolismului mineral
- alterarea axului hormon de crestere-factor de crestere insulin-like1 (IGF 1)
- Gn (prematuritatea, dismaturitatea)
12) Uremia
 Debutul st. 5 de BRC (stadiul terminal de BR) se acompaniaza de o constelatie de semne
si simptome denumite uremie terminala:
- anorexie
- greata
- varsaturi
- neuropatie periferica
- manifestari SNC (somnolenta, convulsii, coma si deces)
- trombocitopatie
- pericardita
 Functia renala restanta < 5% se considera ca nu mai este compatibila cu viata si in acest
moment trebuie avut in vedere transplantul renal.

7. Tratament
Obiective:
1) Tratarea oricarei disfunctii renale potential reversibile
2) Incetinirea progresiei spre BRC terminal
3) Tratamentul complicatiilor
4) Identificarea pacientilor candidati pt transplantul renal
1+2 Tratarea disfunctiilor renale reversibile + incetinirea progresiei BRC:
- terapie lichidiana
- indepartarea substantelor nefrotoxice
- controlul strict al HTA.
 Nu exista dovezi ca dieta hipoproteica la copiii cu BRC ar incetini evolutia bolii renale.
Dieta hipoproteica afecteaza cresterea.
3 Tratamentul complicatiilor
• Hipervolemia:
- restrictie de Na 1,2-1,5 g/zi
- diuretice tiazidice in stadiile incipiente, apoi furosemid;
• Hiperpotasemia:
- restrictie dietetica
- diuretic de ansa
- corectia acidozei metabolice
- ± rasini schimbatoare de ioni.
 • Acidoza metabolica: NaHCO3 pt a mentine nivelul ≥ 22 mEq/l
• Osteodistrofia renala: monitorizarea metabolismului osos si
supliment de vitamina D
• HTA: trebuie strict controlata;
o pacientii cu HTA + proteinurie vor primi inhibitori ai enzimei de
conversie/blocanti ai receptorului angiotensinei II
• Anemia:
- monitorizarea Hb
- supliment de Fe initial, eritropoietina in st. avansate (Hb 11- 12g/dl)
• Dislipidemia:
- Dieta
- statine la pacientii > 10 ani care au nivel persistent rescut de LDL colesterol
• Cresterea si nutritia:
- dieta cu aport 100% necesar pt varsta si sex
- hormon de crestere la pacientii cu afectare a procesului de crestere
- supliment de vitamine si minerale
4 Dializa: pregatirea pacientului si a familiei incepand din st 4 (RFG < 30ml/min/1,73m²). ¾
dintre copiii cu BR terminala fac dializa in SUA si rata mortalitatii lor este de 30 de ori mai
mare fata de populatia pediatrica generala.
5 Transplantul renal este tratamentul cu rezultat pe termen lung la copilul cu uremie terminal.
Circa 40% din copii care primesc transplant renal de la cadavru si 60% din cei care primesc de la
donator viu nu mai necesita dializa 10 ani posttransplant.
Unele glomerulopatii pot prezenta recaderi dupa transplant:
- glomeruloscleroza focala segmentara
- GN membranoproliferativa
- GN rapid progresiva
- Nefrita lupica
- GN membranoasa