Microbiota intestinal:

Módulo 1
Un mundo desconocido

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CORPORACION SIEGFRIED S.A., y no debe ser compartido, reproducido o manipulado con personas ajenas a este objeto, sin previa autorización escrita.
“La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable. NutriBaby no debe ser la única fuente de
alimentación para su lactante”.

Corporación Siegfried
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"La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable.
NutriBaby no debe ser la única fuente de alimentación para su lactante.”
MATERIAL EXCLUSIVO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD

Con el respaldo de:

Corporación Siegfried

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 MICROBIOTA INTESTINAL
“UN MUNDO DESCONOCIDO”

Iniciar el estudio del vasto mundo microscópico de la biota intestinal, es
complejo y fascinante pues nos va a permitir la comprensión de muchos
procesos desarrollados a lo largo del gran y complejo “segundo cerebro”
que es el intestino, es allí donde se define la salud del ser humano, y
el conocimiento cada vez más actualizado de las múltiples reacciones y
acciones que en él se desencadenan nos hace comprender la importancia
y muchos otros grupos, trabaja activamente para identificar a todos los
genes de la microbiota.
En los humanos, el tracto GI (por ejemplo, el intestino) se coloniza rá-
pidamente al nacer, al igual que otras partes del cuerpo. La presencia
microbiana en el tracto gastrointestinal se ha estudiado mucho, sobre todo
porque la superficie de la mucosa del intestino humano proporciona más

de su equilibrio en la prevención y tratamiento de enfermedades.
MICROBIOTA INTESTINAL
1.- Definición:
Conocer la estrecha relación entre el ser humano y los microorganis-
mos que habitan en él es de suma importancia para comprender como
se puede alterar la salud cuando este equilibrio se ve afectado. Ya no
denominamos a estos seres vivos «flora intestinal» ni los consideramos
simplemente comensales. Los humanos somos, de hecho, «superorganis-
mos» gobernados, en parte, por los microorganismos que hospedamos.1
El término Microbiota hace referencia a la comunidad de microorganis-
mos vivos residentes en un nicho ecológico determinado2, y la microbiota
residente en el intestino humano es una de las comunidades más den-
samente pobladas, así en el intestino grueso de los mamíferos la cifra de
microorganismos se eleva a 1012-1014. Este número es mayor, incluso,
que el de células humanas3. Estas bacterias, conocidas colectivamente
como microbiota, contribuyen a una variedad de procesos fisiológicos
del huésped. Los componentes de la microbiota, que van desde genes
bacterianos hasta proteínas y metabolitos, se denominan colectivamente
microbioma.
El microbioma humano se refiere a la población total de microorganismos
con sus genes y metabolitos que colonizan el cuerpo humano, incluyendo
el tracto gastrointestinal, el genitourinario, la cavidad oral, la nasofaringe,
el tracto respiratorio y la piel4. El Proyecto del Microbioma Humano ha
identificado aproximadamente al 30% de la microbiota intestinal5 y junto
con el proyecto Metagenómica del Tracto Intestinal Humano en Europa,
Módulo 1
de 100 mt2 de espacio habitable.
En el útero, se considera que el feto en desarrollo está completamente
desprovisto de flora bacteriana, aunque hay datos que ya muestran indi-
cios de su presencia. No se puede decir lo mismo de la influencia bacte-
riana en el feto en crecimiento. Al nacer, el tracto intestinal del bebé co-
mienza a colonizarse, creando finalmente un microambiente rico y diverso.
La microbiota se adquiere primero en el canal de parto, durante el parto
y luego a través de la leche materna. Los perfiles microbianos fecales
de los lactantes muestran una gran similitud con los perfiles bacterianos
maternos vaginales y de leche materna.6
Durante el curso de la primera infancia, la composición microbiana cambia
con la edad y la dieta.7,8 Desde el punto de vista evolutivo, el carácter de
la microbiota intestinal depende en gran medida de la fuente nutricional
principal, separando los perfiles bacterianos de omnívoros, carnívoros y
herbívoros.9
A las alteraciones de la microbiota intestinal y la respuesta adversa del
hospedero a estos cambios se le ha denominado disbiosis. La disbiosis
se ha asociado con afecciones tan disímiles como el asma, las enferme-
dades inflamatorias crónicas, obesidad y la esteatohepatitis no alcohólica
(EHNA)10. Allí radica precisamente la importancia de cuidar de esa flora
bacteriana con la finalidad de realizar prevención de estas enfermedades
crónicas que afectan a gran parte de la población mundial.
Ubicar que tipo de bacterias, su concentración, ubicación y acción forma
parte del gran conocimiento que se adquiere y debe ponerse en práctica.
En el gráfico a continuación detallamos lo expuesto:

Figura 1 Bacteria Abundancia Función y

Común cfu/ml pH
Lactobacillus Secreción de HCI
Strptococcus Estómago 1-102 Digestión de
Helicobacter macromoléculas
Peptostreptococcus pH2
Duodeno 101 to 103
Digestión principal.
Absorción de
monosacáridos,
Streptococcus
Lactobacillus Yeyuno 103 to 104 aminoácidos,
ácidos grasos y
agua pH4 a pH5a

Íleon 107 to 109

Bacteroides
Clostridium
Streptococcus Intestino
Actinomycinaea ciego

Colon
proximal
Ácidos biliares,
Bacteroides 1011 to 1012 vit B12 y absorción
Clostridium de agua pH7
Bifidobacterium Colon
Enterobacteriaceae distal
Eubacteria
Recto

Figura 1: Representación Esquemática del tracto intestinal, que muestra las bacterias comunes encontradas en diferentes localizaciones y la abundancia bacteriana en
ufc / ml. También se muestran las funciones intestinales principales y los valores de pH encontrados a lo largo del tracto Gastrointestinal.1
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 2.- Términos
Es importante puntualizar conceptos en relación a la Microbiota con la
finalidad de tener mayor comprensión del tema, así podemos citar:
Microbioma Humano: Microorganismos, genes y metabolitos del
cuerpo humano: tracto gastrointestinal, genitourinario, tracto respiratorio
y piel.
Metagenoma: complejo formado por el material genético del microbio-
ma y del hospedero.
Metagenómica: análisis del material genético de las bacterias, directa-
mente de una muestra del medio en estudio.
Metatranscriptómica: estudio del ARN total transcrito.
Metaproteómica: estudio de las proteínas.
Figura 2
Obtención de microbiota intestinal
RECIEN Intestino
NACIDO
estéril
Colonización
L. acidaphils, L. casei, L. fermenium, L. gasseri
L. johnsonii, L. paracasei, L. platarum, L. reuteri
L. rhamnosus, L. salivarius.
Lactobacilos
Estafilococos
Enterococos
Estreptococos 104 UFC/ml
Figura 2: Colonización del tracto gastrointestinal del infante durante el parto.
Posteriormente, se produce un cambio significativo en la composición
de la comunidad microbiana intestinal cuando el bebé pasa a una dieta
más sólida y variada. Un informe reciente sugiere que la población de
microbiotas afiliadas a la edad cambia de 3 días a 2 años después del
nacimiento y que las principales diferencias son evidentes entre los 2 años
y la edad adulta.18
Otros informes han indicado que la composición filogenética de las comu-
nidades bacterianas evoluciona hacia una configuración parecida a la de
un adulto dentro del período de 319 o 4 años 20 después del nacimiento.
Se ha demostrado recientemente que la microbiota intestinal todavía no
se ha establecido completamente a los 5 años de edad21.
Otro cambio amplio en las poblaciones de microbios intestinales ocurre
más tarde en la vida. Sin embargo, casi todos los estudios relacionados
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Metabolómica: Estudio de los perfiles metabólicos.
3.- Microbiota y Edad
La composición de la microbiota del intestino humano cambia con la
edad, y las alteraciones en esta composición influyen en la salud humana.
A principios de la década de 1970, se utilizaron métodos basados en
el cultivo para demostrar que la composición de la microbiota intestinal
cambia durante el proceso de envejecimiento.11
Estudios recientes que utilizan métodos moleculares también han indica-
do claras diferencias en la composición de la microbiota intestinal entre
bebés, niños pequeños, adultos y ancianos.12
Después del nacimiento, la composición inicial de la microbiota se ve
afectada por el modo de nacimiento13, 14,15 y la microbiota intestinal de la
madre.16,17
¿ADN
bacteriano
materno en
líquido
amniófico?
Parto Provenientes
{ {Microbiota
intestinal y
vaginal
Microbiota intestinal
Principal factor en la
Leche iniciación, desarrollo
y composición
materna
Hernández Hernández A. Pediatr Integral 2015
con la microbiota intestinal de los ancianos se han realizado en sujetos
clasificados en grupos de edad segmentados según diversas definiciones
de “ancianos”, como “más de 60”22, “más de 65”23, más de 70’24 o
centenario25. No está claro cuándo y cómo la composición de la microbiota
cambia de la etapa adulta a la etapa de la tercera edad.
Yatsunenko et al.19 realizó un gran estudio con sujetos entre 0-83 años
y reveló los cambios secuenciales que ocurren con la edad. Su informe
proporcionó información importante de el período requerido para formar
una microbiota intestinal similar a la de los adultos, mayor variación entre
sujetos, entre los niños y adultos, diferencias en la composición filoge-
nética de la microbiota intestinal entre individuos de diferentes países y
un aumento en la diversidad bacteriana con el pasar de los años. Sin
embargo, los cambios secuenciales que ocurren en las personas mayores
siguen sin estar claros debido al número limitado de sujetos mayores de
60 años que han sido objeto de estudio.25
4
 Figura 3

100%

80%
Relative abundance (100%)

60%

Módulo 1
40%

20%

10%
1 2 3 4 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Actinobacteria Bacteroidetes Firmicutes Proteobacteria Otros

Figura 3: Cambios secuenciales relacionados a la edad en la composición de la microbiota intestinal. Se observa en el gráfico las diferentes bacterias del género Philum. 26

4. FUNCIONES DE LA MICROBIOTA
La microbiota intestinal ha pasado de considerarse un comensal acom-
pañante, a considerarse un «órgano metabólico»18, con funciones en la
Nutrición y en la regulación de la inmunidad y la inflamación sistémica.27
Los mamíferos que crecen libres de gérmenes (LG) tienen un desarro-
llo corporal anormal, con pared intestinal atrófica, corazón, pulmones e
hígado de bajo peso y sistema inmune inmaduro con niveles bajos de
inmunoglobulinas.28
Backhed et al. demostraron que un grupo de ratones tenía 40% más de
grasa corporal que sus contrapartes LG sometidos a la misma dieta29 y
que los ratones LG están protegidos de la obesidad ocasionada por dietas
altas en grasa y azúcar.22
Figura 4
Las funciones de la Microbiota Intestinal
Nutrientes
Cuando a los ratones LG se les trasplanta microbiota obtenida del ciego
de ratones normales («convencionalizar») ocurre un incremento signifi-
cativo de su contenido de grasa corporal.21 La microbiota intestinal tiene
enzimas que transforman a los polisacáridos complejos de la dieta, que
el intestino humano no puede digerir ni absorber, en monosacáridos y
ácidos grasos de cadena corta (AGCC), principalmente acético, propiónico
y butírico. Los 2 primeros se absorben en la circulación portal y el tercero
es empleado por los colonocitos como fuente de energía. Los AGCC pue-
den ser transportados al hígado para ser usados en la síntesis lipídica; de
hecho, se estima que las calorías derivadas de esta digestión bacteriana
constituyen alrededor del 10% de toda la energía que absorbemos.30
Los microbios y los vertebrados evolucionaron juntos a través de miles
de años, y el funcionamiento normal del sistema digestivo e inmunológico
depende de la presencia de la microbiota simbiótica.31, 32
Células de defensas
intestinal
Toxinas,
microbios Mucosa intestinal

Microbiota
intestinal

Células del

1 2 3 4
intestino

1 Función metabólica 2 Función de la barrera 3 Función de defensa 4 Función de

Favorecer la digestión:
fermentación de alimentos
no digeribles, absorción de
nutrientes (aminoácidos,
azúcares, vítaminas, etc.) a
través de las células del
intestino. Participación en la
síntesis de metabolitos
(ácidos grasos en cadenas
cortas, vítaminas K, B12,BB).
Defender contra los
microbios toxinas, etc.
Producción de moco
protectos de las células del
intestino.
Desarrollo del sistema
inmunitario intestinal.
mantenimiento
Maduración del tubo
digestivo, mantenimiento
de la mucosa intestinal,
producción de moco,
actividad enzimática de la
mucosa

Figura 4: Funciones de la Microbiota intestinal- Metabólica, barrera, defensa y mantenimiento.

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 5. ROL DE LA MICROBIOTA EN LA HOMEOSTASIS INMUNOLÓGICA
Se han utilizado varios enfoques para demostrar que las señales deriva-
das de la microbiota intestinal son fundamentales para el desarrollo del
sistema inmune.
Entre ellos, los modelos libres de gérmenes (LG), donde los anima-
les se crían en un ambiente estéril y nunca han estado expuestos
a ningún microorganismo, son un enfoque poderoso que revela la
importancia de la microbiota en la formación de inmunidad tanto
innata como adaptativa33, la manipulación de la microbiota, ya sea
con tratamiento antibiótico o reconstitución de microbiota, también
Figura 5
Inmunidad innata
(respuesta rápida)
Célula dendrítica
proporciona evidencia clave para el papel de la microbiota en la
homeostasis inmunitaria.34,35
La microbiota intestinal puede regular no solo el sistema inmune intestinal
local, sino que también puede tener una profunda influencia en la res-
puesta inmune sistémica. Procedemos a revisar su acción sobre los dos
tipos de inmunidad que son:
Sistema inmunitario innato o inespecífico, el cual está conformado por
células de defensa que están presentes desde el nacimiento, ejerciendo
un efecto protector contra todo tipo de antígenos, conformando barreras
que impiden que los materiales dañinos ingresen en nuestro organismo.
Inmunidad adaptativa
(respuesta lenta
Mastocito

Macrófago Célula B

Célula T

Células asesinas
naturales (NK)
Basófilo

Proteína de
complemento
Células T Antibióticos
Eosinófilo asesinas CD4* CDB*
naturales Célula T Célula T
Granulocytes
Granulocitos (NK)

Neutrófilo
Neutrophil

Figura 5: Representación gráfica de la Inmunidad Innata y adquirida

5. 1 Microbiota y Homeostasis en la Inmunidad Innata.
Existen diversos tipos de células que las integran:
5.1.1 Células presentadoras de antígenos (CPA)
Habiendo evolucionado conjuntamente con la microbiota, una característi-
ca clave de las CPA intestinales es su capacidad para proteger al cuerpo
contra las infecciones y al mismo tiempo mantener la tolerancia inmune a
la microbiota intestinal normal.
Por ejemplo, las células dendríticas (CD) de los parches de Peyer (nódulos
linfoides incrustados en la pared intestinal) producen altos niveles de
interleuquina-10 (IL-10), en comparación con CD esplénicas activadas en
condiciones similares.36
Al igual que las CD, los macrófagos intestinales son localizados en las
proximidades de la microbiota intestinal, y desarrollan un fenotipo único,
denominado “anergia inflamatoria”, que se refiere al perfil no inflamatorio
de los macrófagos intestinales cuando encuentran estímulos microbianos
en condiciones homeostáticas.37
Por ejemplo, los macrófagos intestinales no producen pro -citoquinas
inflamatorias en respuesta a estímulos microbianos tales como ligandos
del receptor Toll-like (TLR), un conjunto de patrones moleculares asociados
a microbios.38
Varios informes proporcionan evidencia directa que demuestra el papel
fundamental de la microbiota intestinal en la regulación del desarrollo de
células presentadoras de antígeno. Se observó un número reducido de
CD intestinales, pero no sistémicas en animales LG y la monocolonización
de animales LG con Escherichia coli fue suficiente para reclutar CD a
los intestinos.39,40
5.1.2 Neutrófilos
Los neutrófilos son un componente crucial del sistema inmune innato y se
ha demostrado una influencia sistémica de la microbiota en la regulación
de los neutrófilos. Un fenotipo particularmente severo de las ratas LG-li-
bres de gérmenes- es que son neutropénicas.41
Además, se observaron alteraciones en la generación de aniones su-
peróxido y óxido nítrico y disminución de la función fagocítica en los

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 neutrófilos de sangre periférica de ratas LG42. La transferencia de ratas LG
al ambiente convencional o específico libre de patógenos (SPF) no podría
restaurar un fenotipo de anión superóxido normal. Un reciente estudio
mecanístico mostró que el reconocimiento del peptidoglicano de la micro-
biota intestinal por el dominio de oligomerización del receptor nucleósido
citosólico 1 (NOD1), mejoraba la actividad asesina de los neutrófilos de la
médula ósea. Estos datos demostraron cómo podría lograrse la inmuno-
modulación sistémica por la microbiota intestinal.43
5.1.3. Otros tipos de células innatas
Las células convencionales asesinas naturales (NK) son linfocitos inna-
tos que pueden detectar y eliminar las células diana transformadas e
infectadas produciendo interferón-γ (IFNγ) o perforina. Recientemente, los
estudios han identificado dos tipos de células NK que expresan el receptor
NKp46 de citotoxicidad natural de las células NK en la mucosa intestinal.44
Un tipo de células NKp46 + del intestino se parece mucho a las células
NK convencionales; el otro tipo difiere de las células NK clásicas por su
producción limitada de IFNγ y la ausencia de perforina. Además, estas
células NKp46 + intestinales inusuales difieren de las células NK clásicas
por su expresión del receptor huérfano relacionado con el receptor de
la hormona nuclear gamma t (RORγt) e interleucina-22 (IL-22). Como
los ratones LG carecen de células NKp46 + productoras de IL-22, esto
sugiere que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel crucial en
la promoción de la diferenciación celular IL-22 + NKp46 +.
Los mastocitos representan el 2-3% de las células de la lámina propia
(LP) en el tracto GI. Los mastocitos intestinales tienen una serie de fun-
ciones reguladoras, como controlar el flujo sanguíneo y la coagulación, la
peristalsis del músculo liso y permeabilidad e intercambio de electrólitos
por las células epiteliales intestinales (CEI).
Figura 6
Célula IL-4
T-CD4+
no IFN-γ
diferenciada
IL-12
TGF-β
IL-6
TGF-β
Figura 6: Las bacterias comensales inducen la diferenciación de linfocitos T.
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El epitelio intestinal, que consiste en una sola capa de CEI, proporciona
la barrera física primaria que separa los comensales alojados en la luz
intestinal del tejido estéril subyacente.
Además de su función de protección mecánica, las CEI, aunque típica-
mente no se clasifican como células inmunes, también tienen una serie
de funciones inmunorreguladoras, como la secreción de péptidos antimi-
crobianos, citoquinas y quimiocinas. Se observó una tasa de proliferación
reducida y una menor expresión de genes antimicrobianos de CEI en
ratones LG y en ratones tratados con antibióticos de amplio espectro.45
Módulo 1
Estos datos sugieren que la microbiota intestinal puede condicionar las
funciones inmunoreguladoras de las CEI al regular la expresión de factores
antimicrobianos.
5. 2. Microbiota y Homeostasis en la Inmunidad Adquirida
Las células T CD4 + son un componente clave del sistema inmune
adaptativo. Las células T CD4 + intestinales se localizan principalmente
en la lámina propia del intestino. Tras la estimulación, las células T CD4 +
pueden diferenciarse en cuatro subtipos principales: T helper 1 (Th1), Th2,
Th17 y células T reguladoras (Treg). Estos diversos subtipos de células
T CD4 + se distinguen por su expresión de diversos factores de trans-
cripción y citocinas. La regulación adecuada y el equilibrio de los subtipos
de células T es un factor crucial para determinar el estado de salud de
uno. Por ejemplo, las células Th1 son fundamentales para la defensa del
huésped contra la infección microbiana intracelular, mientras que las cé-
lulas Th2 juegan un papel importante en la eliminación de las infecciones
parasitarias. Las respuestas Th no controladas pueden ser patológicas, ya
que las respuestas Th1 y Th17 se han relacionado con enfermedades au-
toinmunes, mientras que la respuesta Th2 se ha asociado con reacciones
alérgicas. Treg es un mediador clave de la tolerancia inmune; su disfunción
puede conducir a trastornos autoinmunes.46
Th2
Parásitos extracelulares
GATA-3 IL-4
STAT-6 (helmintos)
Th1
T-bet Parásitos
IFN-γ
STAT-3 intracelulares
Th17
Bacterias
STAT-3 IL-17 extracelulares
Autoinmunidad
Treg
Foxp3 TGF-β Inmunosupresión
IL-10
7
 La microbiota intestinal juega un papel importante en el desarrollo de las
células T CD4 +, tanto dentro como fuera del intestino. Por lo tanto, hay una
marcada disminución en el número de células LP CD4 + en ratones LG.47
Sistémicamente, los bazos y los ganglios linfáticos mesentéricos de ani-
males LG también presentan defectos, ya que las zonas de linfocitos están
ausentes en estos animales.48
También se observó que los ratones LG tiene un desequilibrio Th1 / Th2:
su respuesta inmune está sesgada hacia la respuesta Th2. Estudios re-
cientes incluso revelaron la asociación de especies bacterianas específicas
con el desarrollo de subtipos particulares de células T. Se demostró que
Bacteroides fragilis induce el desarrollo de una respuesta Th1 sistémica
a través de sus moléculas de polisacárido A (PSA).48 En contraste, se
descubrió que las bacterias filamentosas segmentadas (SFB) son potentes
inductores de las células LP Th17.49
Como IL-17 es una citoquina proinflamatoria crucial, será de interés ver si
hay otras bacterias intestinales que también pueden inducir células Th17.
Figura 7
Inmunidad innata
Célula dendrítica
Macrófago
Mastocito
Neutrófilo
Célula NK
Figura 7: Gamma delta (γδ) células T es el puente entre la inmunidad innata y la adaptativa.
Células B
Las células B asociadas al intestino pueden encontrarse principalmente
en las placas de Peyer, la mayoría de las cuales son células plasmáticas
secretoras de inmunoglobulina (Ig) A.
Cada día se secretan 0,8 g de IgA por metro de intestino, lo que excede
considerablemente la producción combinada de todas las demás clases
de Ig.52 El número y la celularidad de los parches de Peyer se redujeron
significativamente en animales LG y como resultado, un nivel reducido de
IgA y de células plasmáticas en el intestino de animales LG.
Por lo tanto, la microbiota intestinal es una fuerza motriz principal para
la producción de IgA en la mucosa; se requirió una dosis grande (109
unidades formadoras de colonias o UFC) de bacterias vivas para inducir
un alto título de IgA secretora en ratones LG.53
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Identificar otros microbios como inductores Th17 es especialmente impor-
tante en humanos porque un informe reciente indicó que solo un pequeño
número de lecturas correspondientes al 0,31% del genoma SFB de ratón
se identificaron en el conjunto de datos de secuencias de metagenoma
intestinal humano, lo que sugiere que otras bacterias pueden funcionar
como los inductores principales de las células Th17 humanas.
Gamma delta (γδ) células T a menudo se consideran el puente entre
la inmunidad innata y la adaptativa. El porcentaje de células T γδ entre
los linfocitos intraepiteliales intestinales es bastante alto, en comparación
con su porcentaje en los ganglios linfáticos o el bazo (50% frente a
1-5%).50 Las células T intraepiteliales intestinales expresan CD8 y tienen
actividad lítica.51
Aunque la ausencia de microbiota comensal tuvo poco efecto sobre el
tamaño del grupo y las características de las células T γδ, la actividad
citolítica de las células T γδ se redujo en ratones LG, lo que sugiere un
papel clave de la microbiota en el mantenimiento de la función de las
células T γδ.
Inmunidad adaptativa
Célula T CD4
ILC2
Célula T CD8
γδ Célula T
Célula
IRA-B
Célula NKT Células Treg
Célula B-2
Célula B-1
6. FUNCIONES DE LA MICROBIOTA INTESTINAL Y SALUD
METABÓLICA
La función principal del intestino es permitir la recolección de nutrientes
del ambiente externo, sin embargo, el vivir en un ambiente dinámico
donde su demanda de energía, la exposición a microorganismos extraños
y su acceso a nutrientes cambian continuamente.
En consecuencia, las funciones intestinales también incluyen la conten-
ción de la actividad microbiana en la luz intestinal y la integración de la
percepción sensorial del entorno intestinal con respuestas conductuales
y fisiológicas.
En pocas palabras, el intestino es un sitio importante para la señalización
endocrina, inmune y neuronal además de la digestión y la absorción de
nutrientes.
8
Muchos aspectos de la fisiología del huésped están fuertemente forma-
dos por la presencia y las actividades de la microbiota intestinal. El eje
principal de la interacción huésped-microbiota se encuentra en los tejidos
intestinales, donde el crecimiento microbiano en la luz contribuye a la
digestión de los alimentos ingeridos y da forma directamente al medio
químico del intestino.
Las células huésped en los intestinos están altamente expuestas a la
actividad microbiana, y la influencia microbiana varía desde la estimulación
de receptores en esas células, hasta el suministro de fuentes de energía a
las células epiteliales y el desencadenamiento de vías de desarrollo en los
tejidos intestinales.54,55 Aunque la interacción primaria con los microbios
se encuentra en el epitelio intestinal, su influencia se proyecta más allá del
Figura 8
Figura 8: Eje Intestino- cerebral.
La amplitud de la influencia potencial del microbioma significa que los me-
canismos que sirven para regular la interfaz microbiana con los sistemas
del huésped son críticos para la salud.
Este punto de vista da lugar al concepto de disbiosis: estados de enfer-
medad que resultan de interacciones desorganizadas entre el huésped y
los microbios. La disbiosis contribuye a la fisiopatología subyacente de una
amplia gama de enfermedades, incluida la obesidad60, la diabetes61,62, las
enfermedades inflamatorias del intestino63, hígado graso no alcohólico64,65
y las enfermedades cardiovasculares.66,67
Con la conciencia de la importancia de la disbiosis en múltiples enfer-
medades, la atención se ha centrado en cómo definir la participación
de microbios en diferentes enfermedades. Los objetivos aquí abarcan lo
siguiente: identificación de biomarcadores que ayudan a definir diferentes
estados de disbiosis, idealmente en la etapa preclínica. Identificación de
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9
intestino a través de interacciones secundarias microbioma-huésped, que
ocurren externamente al epitelio.
Algunas de estas influencias, como la absorción de nutrientes y la in-
flamación sistémica, son el resultado de la translocación o “escape” de
productos microbianos.56,57
Otros, como la regulación del apetito, la motilidad intestinal, el equili-
brio energético y el tono inmune, resultan de la integración de múltiples
señales del entorno intestinal y la comunicación bidireccional a lo largo
del eje del intestino-cerebro.58,59. En consecuencia, ahora se reconoce
Módulo 1
ampliamente que las diferencias en la composición y actividad microbiana
resultan en efectos de importancia fundamental para la salud.
los factores desencadenantes de las interacciones desreguladas entre el
huésped y el microbio que finalmente conducen a la enfermedad.
Desarrollo de estrategias de intervención basadas en la restauración de
las interacciones normales entre el huésped y el microbioma. La base de
todos estos objetivos es la necesidad de comprender la dinámica de la
composición de la comunidad microbiana intestinal.
7. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA DINÁMICA Y FUNCIÓN DE
LA MICROBIOTA INTESTINAL
7.1 Factores intrínsecos
Múltiples mecanismos de acogida están involucrados en la restricción de
crecimiento microbiano y la actividad en la luz intestinal. Estos procesos
pueden actuar contra el microbioma intestinal de forma generalizada o
 atacar a bacterias específicas con propiedades distintas. Las secreciones
del huésped en el intestino pueden funcionar como factores estresantes
ambientales que regulan el crecimiento bacteriano.
El papel principal de los ácidos biliares es facilitar la absorción de
grasas en la dieta, pero sus propiedades anfipáticas también alteran la
integridad de la membrana bacteriana y dan como resultado actividad
antibacteriana.68
Figura 9
Células musculares
lisas intestinales
Cuando las ratas son alimentadas con dieta suplementada con ácidos bi-
liares, sus comunidades intestinales se caracterizan por una reducción en
Bacteroidetes y el incremento de Clostridia y Erysipelotrichi69 cantidades
más altas de ácidos biliares están ligadas a concentraciones fecales más
bajas de butirato, un metabolito producido por subconjuntos de bacterias
intestinales. Estos hallazgos sugieren que los ácidos biliares impiden la
producción de butirato producido por las bacterias o inhibe las vías me-
tabólicas para su síntesis.

B. Motilidad intestinal Tiempo de residencia

Fast and slow growing bacteria

Non adherent bacteria Bacterias sensibles
a la bilis
A. Comportamiento Estrés ambiental
C. Liberación de bilis
de alimentación
Sustratos de crecimiento
Bacterias motiles
por ej. Macromoléculas y
monómeros insolubles y solubles Movimiento a la zona Aceptores exógenos
de baja competencia Nitrato de
de electrones sulfato
Respiradores anaerobios
Especies Especies
reactivas reactivas
D. Síntesis y del oxígeno del nitrógeno
liberación Exclusión del hábitat
de Mucin

Células epiteliales
intestinales

E. Péptidos F. Secreción de IgA

antimicrobianos y focalización de flagelina G. Inflamación

Figura 9: Múltiples mecanismos mediados por el anfitrión regulan el crecimiento bacteriano y sus actividades.
Estas vías pueden actuar en contra de la microbiota de una manera
general o influenciar bacterias con propiedades distintas (azul).
A. Los sustratos de la dieta son fuentes de energía clave para el
crecimiento bacteriano. Los cambios en el patrón de alimentación
formarán la estructura del microbioma y los productos asociados.
B. La ingestión de fibra dietética y compuestos osmóticamente activos
promueve la motilidad intestinal. La velocidad de tránsito más rápida
expulsa a los organismos de crecimiento lento y a los que no tienen
la capacidad de adherirse a los intestinos.
C. La liberación de bilis en respuesta a la grasa de la dieta selecciona
las bacterias sensibles a la bilis, pero promueve aquellas con la
capacidad de obtener energía a través de la respiración anaeróbica;
D. La mucina secretada por las células caliciformes impide físicamente
la penetración de las bacterias en el epitelio intestinal, y también
promueve las bacterias que utilizan mucina como sustratos de cre-
cimiento.
E. Las células de Paneth en el epitelio intestinal secretan moléculas
efectoras con actividad antimicrobiana de amplio espectro, ejemplo
defensinas, lisozima y RegIIIγ, que contribuyen a la barrera innata
contra la colonización microbiana.
F. La migración de bacterias flageladas es inhibida por la inmunoglo-
bulina A (IgA) secretora, que facilita la exclusión de bacterias en el
epitelio.
G. Cuando la síntesis y liberación de la mucina se deteriora, los patho-
biontes pueden penetrar en el epitelio de la mucosa y desencadenar
la cascada inflamatoria. Los subproductos de la inflamación confieren
una ventaja de crecimiento a los organismos que obtienen energía a
través de la respiración anaeróbica.70
7.2 Alimentación del huésped
Si bien las secreciones del huésped desempeñan un papel importante en
la determinación de la estructura de la comunidad intestinal, los factores
externos, como el comportamiento de alimentación del huésped, son
igualmente influyentes.
El impulsor principal del cambio microbiano es la ingesta de macronu-
trientes del huésped, en particular el tipo de carbohidratos ingeridos.71 Es
probable que los cambios en la ingesta influyan en la composición de la
microbiota intestinal o en sus estrategias de adquisición de nutrientes.72
Por ejemplo, los experimentos en ratones monocolonizados han encontra-
do que Bacteroides thetaiotaomicron respondió a depleción de los polisa-
cáridos de la dieta mediante la regulación positiva de un conjunto de ge-
nes adaptados a la degradación de glicanos de la mucosa del huésped.73

El contenido del presente material es confidencial y será estrictamente utilizado para efecto del Curso de Educación Médica en Nutrición Infantil, como tal es de propiedad exclusiva de
CORPORACION SIEGFRIED S.A., y no debe ser compartido, reproducido o manipulado con personas ajenas a este objeto, sin previa autorización escrita.
“La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable. NutriBaby no debe ser la única fuente de
alimentación para su lactante”.

10
 El aumento en la cantidad de polisacáridos fermentables consumido cam-
bia la intensidad del tránsito intestinal, que modula la composición de
la comunidad intestinal.74 Una velocidad de tránsito más rápida puede
expulsar a los organismos de crecimiento lento y a los que no tienen
la capacidad de adherirse al revestimiento de las células epiteliales de
la mucosa. La composición microbiana alterada y los metabolitos aso-
ciados, a su vez, retroalimentan a la motilidad intestinal74, lo que influye
fuertemente en la absorción de nutrientes en el intestino.75,76 Además, el
alto consumo de grasas saturadas en la dieta mejora la secreción y la
conjugación de taurina de los ácidos biliares77, lo que proporciona una
fuerte presión de selección sobre los comensales intestinales debido a su
actividad antibacteriana.
Sin embargo, la afluencia de ácido taurocólico presenta una fuente adi-
cional de compuestos sulfatados para bacterias tolerantes a la sal, sulfato
/ sulfitos reductores (SRB) para utilizar en la respiración anaeróbica, pro-
moviendo así su expansión en la comunidad intestinal. Los cambios en la
dieta pueden alterar la composición microbiana en cuestión de días78,79.
Figura 10
• Orígenes del desarrollo o
microbiota materna.
• Modo de parto
(vaginal vs. cesárea). Microbiota intestinal
• Duración de la gestación
(término versus pretérmino).
• Alimentación dietética
temprana
(lactancia versus fórmula,
alimentación complementaria).
• Uso de antibióticos,
prebióticos y / o probióticos.
• Factores ambientales
externos
(entorno geográfico, tamaño de la
familia, exposición a mascotas)
Figura 10: Microbiota intestinal y su relación con diferentes factores. 83
La colonización microbiana intestinal del niño comienza en la vida tem-
prana y hay datos de que el feto ya puede tener microbios maternos en
lugar de ser estéril durante el embarazo, con evidencia de elementos
bacterianos detectados a bajos niveles en el cordón umbilical, la placenta,
el líquido amniótico y meconio del bebé.84 Aislamiento de bacterias mater-
nas como Enterococcus y Lactobacillus, han sido detectadas en la sangre
del cordón umbilical, líquido amniótico, meconio, placenta y membranas
fetales. La transmisión de la microbiota materna al nacer también se
encuentra programado durante todo el embarazo.85
El concepto de Developmental Origen at Health and Disease- DOHaD
- sugiere que el microbioma materno da forma a la composición del
microbioma en la descendencia.86 La microbiota materna vaginal e intes-
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alimentación para su lactante”.
11
Si el estado alterado persiste en el tiempo, dará lugar a un repertorio
diferente de productos microbianos que se acumulan en el sistema
intestinal.80
8. MICROBIOTA INTESTINAL EN LA INFANCIA TEMPRANA Y SU
INFLUENCIA EN LA SALUD Y ENFERMEDAD
La salud intestinal depende de múltiples factores como composición es-
table de la microbiota intestinal, digestión eficiente y absorción de comida,
ausencia de enfermedades y efectos inmune y metabólico. En particular,
la microbiota intestinal en humanos juega un papel importante en la
Módulo 1
configuración de la salud intestinal de la vida temprana, a partir de los
primeros 1000 días y trascendiendo más allá.81
Otro concepto emergente es el origen del desarrollo de Salud y En-
fermedad, que enfatiza el papel central de la microbiota materna en la
formación de una microbiota intestinal estable en la vida temprana.82 La
microbiota intestinal establecida durante los primeros años de vida es
entonces influenciada por una variedad de factores fisiológicos, culturales
y ambientales.
• Tolerancia inmune
Estado • Homeostasis gastrointestinal
saludable
• Metabolismo saludable
• Enfermedad inmunológica
(alergia, asma)
• Enfermedad gastrointestinal
(EII)
Disbiosis
• Enfermedad metabólica
(obesidad, diabetes)
tinal típicamente forman el primer inóculo microbiano en el nacimiento.86
Los estudios han demostrado que los bebés nacidos por vía vaginal
adquieren Bifidobacterium y Bacteroides de sus madres. Estos primeros
colonizadores tienen roles sobre los oligosacáridos (HMOS) de la leche
humana, así como también en la inmunidad del huésped y su programa-
ción metabólica.
El parto por cesárea está asociado con la alteración de la colonización
microbiana del intestino en los primeros años de la vida, porque el naci-
miento por cesárea priva al recién nacido de la exposición al canal de par-
to materno, específicamente el canal vaginal materno y microbiota fecal.87
También hay una colonización tardía de Bifidobacterium y Bacteroides en
bebés nacidos por cesárea.88
 En cambio, la microbiota de la piel y de la boca de la madre, y también
del entorno del hospital se han encontrado en intestinos de bebés nacidos
por cesárea.89 Esta transmisión interrumpida del inóculo microbiano ma-
terno en el nacimiento ha sido asociado con deterioro del sistema inmune
del neonato, que puede conducir a alteraciones de la salud intestinal en
fase temprana.89
La prematurez es una de las principales causas de muerte y morbilidad
perinatal, en gran medida debido a la sepsis. Notablemente, la coloniza-
ción de la microbiota intestinal en los bebés prematuros son diferentes de
los recién nacidos a término, especialmente en términos de los principales
componentes bacterianos, como Bifidobacterium sp.90
Los factores que empeoran la disbiosis en los bebés prematuros incluyen
retraso en la alimentación enteral, uso frecuente de nutrición parenteral
total, condición aséptica en la unidad de cuidados intensivos y administra-
ción de antibióticos postnatales.91
Una alta prevalencia de infecciones nosocomiales, especialmente Sta-
phylococcus sp. y Enterobacteriaceae sp. Se han encontrado entre los
bebés prematuros que la sepsis desarrollada, enterocolitis necrotizante,
discapacidades cognitivas y motoras, síndrome de hiperactividad con dé-
ficit de atención han sido asociados como consecuencias de prematurez
al nacimiento, pero si algunas de estas complicaciones están relacionadas
con la microbiota intestinal alterada debido a la prematuridad requiere
más investigación.92
Alimentar al bebé con lactancia materna o con fórmula infantil tiene dife-
rentes impactos en la microbiota intestinal, los primeros 1000 días de vida
son un período crítico para una dieta adecuada y promover el crecimiento
y el desarrollo.
La Organización Mundial de la Salud ha dispuesto que la lactancia ma-
terna debe ser exclusiva hasta los 6 meses de edad.93 La leche materna
contiene no solamente microbiota beneficiosa como Bifidobacterias, sino
también factores antimicrobianos tales como inmunoglobulinas, citoquinas,
lisozima y lactoferrina, así como HMOS.93,94
La microbiota intestinal de los lactantes amamantados es diferente y
más estable que los bebés alimentados con fórmula, por ejemplo, en un
estudio coreano, el género Bifidobacterium y Lactobacillus predominó en
lactantes amamantados, pero Firmicutes y Proteobacteria predominaron
en lactantes alimentados con fórmula.95
Además, los contenidos intestinales de los bebés amamantados son ge-
neralmente más ácidos (pH 5.0) y contiene más ácidos grasos de cadena
corta (AGCC).96 Hoy en día, los efectos bifidogénicos de la leche humana
se pueden emular en las fórmulas infantiles mediante la adición de pre-
bióticos y / o probióticos96, pero si el administrar este tipo de fórmulas
producen efectos similares en comparación con la leche humana requerirá
más estudios.
Introducción de la alimentación complementaria y su
impacto en la microbiota intestinal
Cuando la leche materna deja de ser suficiente para atender las necesida-
des nutricionales del lactante hay que añadir alimentos complementarios
a su dieta. La transición de la lactancia exclusivamente materna a la
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“La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable. NutriBaby no debe ser la única fuente de
alimentación para su lactante”.
12
alimentación complementaria abarca generalmente el periodo que va de
los 6 a los 18 a 24 meses de edad, y es una fase de gran vulnerabilidad,
cuando para muchos niños empieza la malnutrición, y que más contribuye
a la alta prevalencia de la malnutrición en los menores de 5 años de todo
el mundo. La OMS calcula que en los países de ingresos bajos dos de
cada cinco niños tienen retraso del crecimiento.
La alimentación complementaria introduce alimentos sólidos (no lácteos)
para infantes típicamente a los 6 meses de edad.97 La microbiota en los
primeros años de vida se ve afectada por la introducción de preparación
de alimentos en el hogar que contienen carbohidratos no digeribles, pro-
teínas y fibras, especialmente frutas y verduras.98
Estos alimentos, con sus micronutrientes generales bien conservados,
se ha demostrado que está inversamente asociado con el desarrollo de
alergia y enfermedades.99
Notablemente, la alimentación complementaria proporciona nuevos sus-
tratos que puede promover la supervivencia y el dominio de ciertas espe-
cies bacterianas (por ejemplo, Bacteroides y Clostridium coccoides), que
no son compatibles con la leche humana y la fórmula infantil.100
Sin embargo, es posible que el efecto de la alimentación sobre la
microbiota también se debe a la madurez de otras funciones intesti-
nales como la función pancreática, la absorción del intestino delgado
y fermentación colónica, que modifica los materiales que alcanzan el
colon y la microbiota.100
Relación de las enfermedades alérgicas con alteraciones en
la microbiota intestinal
Las enfermedades alérgicas están aumentando en todo el mundo, los
bebés con alergias tienen una abundancia relativamente mayor de En-
terobacteriaceae pero bajos niveles de Bifidobacterium y Lactobacillus.101
Johansson et al. sugirió que la temprana colonización con Lactobacillus
casei, Lactobacillus paracasei y Lactobacillus rhamnosus podría reducir el
riesgo de desarrollar una alergia a pesar de la herencia alérgica.102
Recientemente, Arrieta et al. ha publicado que la microbiota intestinal de
la vida temprana tiene influencias significativas en el desarrollo del sistema
inmune, especialmente sobre la susceptibilidad al asma.
Por otra parte, los lactantes que exhiben multisensibilización severa a los
alimentos o Aeroalérgenos tienen un riesgo significativamente mayor de
desarrollar asma en la infancia.102
Estudios inmunológicos han encontrado una asociación significativa entre
la microbiota intestinal y el desarrollo de sensibilización mediada por in-
munoglobulina A (IgA), IgG e IgM en alergia, asma y dermatitis atópica.103
9. PREBIÓTICOS Y SU RELACIÓN CON LA MICROBIOTA INTESTINAL
Prebióticos son ingredientes fermentados selectivamente, usualmente son
oligosacáridos no digeribles que ocasionan cambios específicos en la
composición y o actividad de la microbiota intestinal, lo cual le confiere
beneficios a la salud del huésped.104 Algunos prebióticos como galac-
tooligosacaridos o fructanos tipo inulina son agregados a las fórmulas
infantiles para ejercer funciones beneficiosas.
Recientemente la Organización Mundial de Alergia recomienda la suple-
mentación con prebióticos en fórmulas para infantes que no son alimenta-
dos exclusivamente con lactancia materna. 105 Adicionar prebióticos mejora
Figura 11
PREBIÓTICOS
Compuestos no digeribles que benefician la actividad y el
crecimiento de microorganismos neneficiosos para la salud
Figura 11: Prebióticos en sus diferentes presentaciones.
la consistencia de las heces, el tránsito intestinal, en bebés que no son
alimentados con lactancia materna exclusiva. 106
Otros beneficios a la salud proporcionados por los prebióticos en la vida
temprana incluyen aliviar el disconfort en desórdenes gastrointestinales
funcionales. El uso de probióticos prenatales puede incrementar las bifi-
dobacterias maternas y mejorar el metabolismo de la glucosa, reduciendo
así los riesgos de diabetes gestacional y de pre eclampsia.107
10. PROBIÓTICOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL
Probióticos son microorganismos vivos que cuando son administrados
en cantidades adecuadas, confieren un efecto benéfico a la salud del
huésped.108 Son generalmente seguros para el consumo humano, for-
talecen la salud intestinal en la fase temprana de la vida, sin embargo,
más investigación es necesaria para determinar el tipo, dosis y duración
óptima del tratamiento.108
Los diferentes probióticos tendrían un gran potencial en el manejo de
la enfermedad inflamatoria intestinal, hay reportes de disminución del
riesgo de sepsis y de enterocolitis necrotizante en infantes pre término,
sin embargo, datos más concretos, son necesarios.109
La diarrea es una de las causas más frecuentes de morbimortalidad
en los países en vías de desarrollo. Estudios randomizados han de-
mostrado son útiles para tratar cuadros diarreicos agudos, por ejemplo,
lactobacilo ruminis es utilizado para los casos de diarrea infecciosa de
moderada a severa intensidad.110,111 Mientras Saccharomyces boulardii
es utilizado para casos de diarrea por rotavirus.
Eczema alérgico es otra condición muy cercana a la disbiosis intestinal.
Basada en la recomendación de la WAO y también en la evidencia
disponible, probióticos pueden proveer un efecto benéfico en el riesgo
de eczema en la mujer embarazada con alto riesgo de tener un niño
alérgico. La suplementación con L. paracasei ha demostrado reducir la
dermatitis atópica en infantes.112
11. MICROBIOTA INTESTINAL Y SU RELACIÓN CON OBESIDAD Y
OTRAS ENFERMEDADES
El aumento mundial de la obesidad ha llevado a los científicos a investigar
su etiología, que es multifactorial e involucra factores ambientales, dieté-
El contenido del presente material es confidencial y será estrictamente utilizado para efecto del Curso de Educación Médica en Nutrición Infantil, como tal es de propiedad exclusiva de
CORPORACION SIEGFRIED S.A., y no debe ser compartido, reproducido o manipulado con personas ajenas a este objeto, sin previa autorización escrita.
“La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable. NutriBaby no debe ser la única fuente de
alimentación para su lactante”.
13
TIPOS
Módulo 1
Insulina
Oligofructosa
Polidextrosa
Galacto-Oligosacáridos
Sustancias-Pécticas
ticos, de estilo de vida, genéticos y patológicos. Aunque la microbiota
intestinal ya se había establecido como un órgano metabólico que
podía fermentar componentes dietéticos no digeribles (particularmente
carbohidratos no digeridos) para generar ácidos grasos de cadena corta
(SCFA), se exploró su papel como factor ambiental significativo que
afecta la adiposidad del huésped a través de una vía de señalización
integrada en el 2004 por Bäckhed y colegas.
Esta evidencia revolucionaria sugirió que la microbiota intestinal indujo
adiposidad estimulando la lipogénesis hepática de novo y el almacena-
miento de triglicéridos a través de la proteína de unión al elemento de
respuesta de carbohidratos (ChREBP) y la proteína de unión al elemento
de respuesta de esterol 1 (SREBP1) y suprimiendo el factor adipocito
inducido en ayunas (fiaf) que es un inhibidor de la lipoproteína lipasa
de los adipocitos.
El mismo grupo propuso que este “bioreactor de alta eficiencia” intesti-
nal en ciertos individuos podría promover el almacenamiento de energía
(obesidad), mientras que un reactor de baja eficiencia promovería la
delgadez debido a la menor recolección de energía a partir de la fer-
mentación de carbohidratos. Las diferencias en la microbiota intestinal
entre las personas obesas y delgadas fueron, por lo tanto, son dignas
de mayor exploración.113
La obesidad constituye un importante problema de salud pública, y
que se relaciona causalmente con varios trastornos crónicos, como la
diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Nuevos
datos de investigación revelan que los sujetos obesos animales y hu-
manos tienen alteraciones en la composición de la microbiota intestinal
en comparación con sus homólogos delgados.
Además, el trasplante de la microbiota de ratones obesos o magros in-
fluye en el peso corporal en los ratones receptores libres de gérmenes,
lo que sugiere que el ecosistema intestinal es un objetivo relevante para
el control de peso. 114
Los microbios intestinales autóctonos pueden regular el peso corporal
al influir en las funciones metabólicas, neuroendocrinas e inmunitarias
del huésped.
 Figura 12

Las bacterias y la obesidad

Una mircobiota con mayor contenido de Firmicutes aumenta la absorción de calorias y dispara inflmación subclínica

Higado

Tejido
Firmicutes Bacteroidetes adiposo
Protobacteria Otros LPS

SANGRE
LPS
PARED
ANIMAL OBESO INTESTINAL
Insulina
Tejido muscular CÉLULA
ANIMAL SANO
Receptor de
insulina

EN LOS INTESTINOS EN OTROS TEJIDOS EN LAS CÉLULAS

El aumento de la proporción Los LPS hallados en Los LPS activan las
de Firmicutes eleva la sangres se adhieren a señales bioquímicas
absorción de nutrientes y receptores en la superficie propias de la
facilita el paso de de las células defensivas , inflamación. Estas
fragmentos de bacterias musculares, hepáticas y mismas, perjudican la
(LPS) hacia el torrente del tejido adiposo acción de la insulina y
sanguineo la absorción de glucosa

Figura 12: Microbiota Intestinal: En personas obesas hay mayor cantidad de Firmicutes que Bacteroidetes.
La microbiota intestinal, como un todo, proporciona funciones metabó-
licas adicionales y regula la expresión génica del huésped, mejorando
la capacidad de extraer y almacenar energía de la dieta y contribuir al
aumento de peso corporal.
Los desequilibrios en la microbiota intestinal y los aumentos en los lipo-
polisacáridos plasmáticos también pueden actuar como factores inflama-
torios relacionados con el desarrollo de la aterosclerosis, la resistencia a
la insulina y la ganancia de peso corporal.
Por el contrario, los probióticos específicos, los prebióticos y los metabo-
litos relacionados pueden ejercer efectos beneficiosos sobre el metabolis-
mo de los lípidos y la glucosa, la producción de péptidos de saciedad y el
tono inflamatorio relacionado con la obesidad y los trastornos metabólicos
asociados.
Este conocimiento está contribuyendo a nuestra comprensión de cómo los
factores ambientales influyen en la obesidad y las enfermedades asocia-
das, brindando nuevas oportunidades para diseñar mejores estrategias de
intervención dietética para manejar estos trastornos.114
La primera evidencia que muestra una cantidad mayor de Firmicutes
y menor cantidad de Bacteroidetes en adultos obesos versus adultos
delgados. antes del inicio de la intervención dietética fue presentada por
Ley et al. (2006) 115
mentaron significativamente, mientras que los Firmicutes se redujeron
significativamente.
El aumento de Bacteroidetes se correlacionó positivamente de forma sig-
nificativa con el porcentaje de pérdida de peso y no con el contenido
calórico de la dieta 114.
Esto sugirió que la microbiota intestinal se reestructuró, cambiando sus
prioridades metabólicas para apoyar la coexistencia en un entorno mo-
dificado. Sin embargo, este estudio no exploró la misma relación en un
grupo paralelo para ver si el fenotipo magro tenía la misma respuesta a
la intervención dietética.
12. CONCLUSIONES
De la lectura de este módulo podemos obtener las siguientes
conclusiones:
a. El funcionamiento normal del sistema digestivo e inmunológico de-
penden de la presencia de la microbiota simbiótica.
b. La microbiota es la comunidad de microorganismos vivos residentes
en un nicho ecológico determinado.
c. La composición de la microbiota del intestino humano cambia con
la edad.

En un estudio realizado en humanos 114, los adultos obesos fueron asig- d. Las alteraciones en la composición de la microbiota afectan la salud
nados aleatoriamente a dietas restringidas en grasas y carbohidratos, y humana.
seguidos durante un año. e. La microbiota intestinal regula el sistema inmunológico intestinal
A pesar de las marcadas variaciones interpersonales en la diversidad de local y tiene gran influencia en la respuesta inmune sistémica.
la microbiota intestinal, las personas obesas tenían menos cantidad de f. El intestino es de capital importancia para la señalización endocri-
Bacteroidetes y una mayor cantidad de Firmicutes antes de la ingesta de na, inmune y neuronal, además de la digestión y la absorción de
la dieta restringida en calorías. nutrientes.
Sin embargo, durante el período de seguimiento, los Bacteroidetes au- g. La disbiosis contribuye al desarrollo de enfermedades como obesi-
El contenido del presente material es confidencial y será estrictamente utilizado para efecto del Curso de Educación Médica en Nutrición Infantil, como tal es de propiedad exclusiva de
CORPORACION SIEGFRIED S.A., y no debe ser compartido, reproducido o manipulado con personas ajenas a este objeto, sin previa autorización escrita.
“La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable. NutriBaby no debe ser la única fuente de
alimentación para su lactante”.

14
 dad, diabetes, enfermedad inflamatoria intestinal, esteatosis hepática, k. Una cantidad mayor de Firmicutes y menor de Bacteroidetes están
enfermedad cardiovascular. presentes en adultos obesos versus adultos delgados.

h. Los factores que agravan la disbiosis en los bebés prematuros in-
cluyen retardo en la alimentación enteral, uso frecuente de nutrición
parenteral total, asepsia total en PICU y administración de antibióti-
cos post natales.
i. La colonización temprana del intestino con lactobacilos podría reducir
el riesgo de desarrollar alergia.
l. La microbiota intestinal establecida durante los primeros años de
vida es influenciada por una variedad de factores fisiológicos, cultu-
rales y ambientales.
m. La Organización Mundial de Alergia recomienda la suplementación
con prebióticos y probióticos en fórmulas para infantes que no son
alimentados exclusivamente con lactancia materna.

Módulo 1
j. La disbiosis intestinal está relacionada con el desarrollo de eczema atópico.

El contenido del presente material es confidencial y será estrictamente utilizado para efecto del Curso de Educación Médica en Nutrición Infantil, como tal es de propiedad exclusiva de
CORPORACION SIEGFRIED S.A., y no debe ser compartido, reproducido o manipulado con personas ajenas a este objeto, sin previa autorización escrita.
“La leche materna es el mejor alimento para la salud y nutrición de su lactante, por ser el único alimento completo, accesible e irremplazable. NutriBaby no debe ser la única fuente de
alimentación para su lactante”.

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