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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

PLUS MEDIC A
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ramón FLORES
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

Resúmenes y Tips
para degustar
Recopilación de Resúmenes publicados
en nuestra Fanpage y de los manualesPLUS

ttttttttttt

Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias

Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo

Colaboradores:
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reserv
Prohibida su venta Derechos Reservados 2018
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Cursos PLUS MEDIC A


2018
Presencial y Online
¿QUIENES SOMOS?

Somos una organización educativa que


¿Qué es nuestro reconocido curso
desde el año 2011 ha puesto su talento ,
“Del Serums al Residentado Médico”
creatividad, soporte académico y hones-
tidad al servicio de los estudiantes Es el curso de Optimización del nivel
de medicina y médicos generales de académico de los médicos generales
nuestro Perú. que realizarán el Serums el 2018
cuya duración es 12 1/2 meses (Online) y
2 ½ meses (Presencial) .

La tendencia actual es que los médicos al


regresar del Serums ingresen direc-
tamente al Residentado y nuestro curso
desde hace varios años lo está logrando, por
eso es que el año 2018 le daremos la
prioridad número uno.
METAS:
Que nuestros alumnos :
1ºLogren las mejores notas en el examen
RM 2019
2ºEleven eficazmente su nivel académico
3ºRealicen un RM sobresaliente.
¿Quiénes son nuestros médi - ESTRATEGIAS
cos coorinadores ? ◎Reforzar en forma sistematizada los
Nuestros fundadores : temas de los cursos que forman parte del
Dr Ramón Flores V balotario de ASPEFAM-CONAREME
Destacado médicos internista del Hospital ◎Revisión sistematizada de temas en
Nacional Dos de mayo base a la Resolución de preguntas por
Dr Daniel Flores V especialidades de RM y de fuentes compatibles
Destacado especialista en Medicina Física y como ENAM , EsSalud, MIR , ENARM entre otros.
Rehabilitación del Hospital Rebagliati
◎Empoderamiento de las preguntas
de los exámenes de RM de años anteriores
sistematizados por especialidades y temas.
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PRESENTACIÓN

Siempre he escuchado que escribir un libro de resúmenes es


más difícil que escribir cualquier libro . Luego de la experiencia
de Resúmenes y Tips puedo asegurar que efectivamente es
cierto, sin embargo al tener la colaboración del equipo de
Creativos , gente muy talentosa, la tarea fue más llevadera. Hay
algunas láminas que son fabulosas, que solo se pueden crear
cuando uno está inspirado.
Resúmenes y Tips será de mucha utilidad para todos los que
quieren afinar su preparación .Los internos deberían tenerlo ,
sería más fácil para sus asistentes guiarlos (yo lo he
comprobado).
Quiero agradecer a los alumnos de PLUS MEDIC A , a mis
alumnos, externos , internos , a los residentes del HDM por ser
mi inspiración , a mis colegas y al Dr Daniel Flores por su gran
apoyo.
El autor
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INDICE
1. Resúmenes de Gastroenterología ………………………………………… 8
2. Resúmenes de Infectología ………………………………………………… 38
3. Resúmenes de Cardiología ……………………………………………………55
4. Resúmenes de Endocrinología ……………………………………………… 85
5. Resúmenes de Neumología ………………………………………………… 93
6. Resúmenes de Neurología …………………………………………………… 113
7. Resúmenes de Reumatología ……………………………………………… 115
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GASTRO
ENTEROLOGIA
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Enfermedades del
ESÓFAGO Percepción de dificultad
para el transporte de los

DISFAGIA
alimentos desde la boca
hasta el estómago

oooooooooooooooooo

Histología ©Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estra-


tificado plano no queratinizado

A ©Esfínter esofágico superior


Divide la faringe del esófago. Está formado por el
músculo cricofaríngeo que lo adhiere al cricoides.
©Esfínter esofágico inferior
Realmente no es un esfínter anatómico, sino
fisiológico. Presión: 10-25 mmHg en reposo.

Fisiología

Histología
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Enfermedades del
ESÓFAGO
FISIOLOGÍA
√ PERISTALSIS
Características
© Peristalsis primariaC ---------------------→ © Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
© En la porción torácica, por distensión del esófago
© Peristalsis secundaria --------------------→
©No es peristáltica
© Contracción terciaria -------------------→

DISFAGIA
© Complicación más frecuente y causa de muerte en la
disfagia orofaríngea --------------------→ © Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración
© Causa más frecuente de disfagia:
1. A sólidos -----------------------------------→ 1. Obstrucción mecánica
2. A sólidos y líquidos -------------------------→ 2.Enfermedad neuromuscular
3. Súbita e intermitente--------------------------→ 3.Membranas o anillos
√ OROFARÍNGEA
© Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia
desencadenada por ingesta de líquidos fríos ---------→ © Espasmo difuso esofágico
© Secuencia de tratamiento del espasmo eso-
fágico difuso -------------------------------------→ © Farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa:

© Causa más frecuente de disfunción miotomía

autónoma del esófago------------------------→ © Diabetes mellitus

ACALASIA
© Causa más común------------------------------→ © Idiopática
© Dilatación proximal del esofago con estenosis distal en pico
© Criterio radiológico--------------------------→
y niveles hidroaéreos
EEI
© Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia-→ © Manometría
© Técnica quirúrgica de elección en la acalasia-→ © Miotomía modificada anterior de Heller
Efecto de las sustancias sobre el EEI:
1. Gastrina, motilina y sustancia P-------------------→ 1. Aumentan la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol --------------------------→ 2. Disminuyen la presión
3. Agonista beta adrenérgico ------------------------→ 3. Disminuye la presión
4. Agonista colinérgico ------------------------------→
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4. Aumenta la presión
5. PG-F2a --------------------------------------------→ 5. Aumenta la presión
6. Morfina, diacepam --------------------------------→ 6. Disminuyen la presión

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Enfermedad por
Reflujo GE (ERGE)

DISFAGIA- Diagnóstico
© EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha DISFAGIA - Diagnóstico
experimentado dificultades para la deglución tanto RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
de sólidos como de liquidos en los últimos 6 meses antecedente de bronquiectasia de larga data, síndrome
¿ Cuál es el diagnóstico más probable ? nefrótico hace un año, que presenta disfagia con
A) Carcinoma esofágico reflujo gastroesofágico. Estudio por imágenes: cambio
B) Anillos de Schatzki en la motilidad, rigidez esofágica difusa y pérdida de la
C) Acalasia distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
D) Estenosis esofágica benigna A. Amiloidosis
E) Esófago de Barre B. Esofagitis inducida por fármacos
ACALASIA- Histopatogenia C. Esclerodermia
OF. El hallazgo más importante en la acalasia de D. Dermatomiositis
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E. Candidiasis
esófago es:
A. La estenosis del extremo distal del esófago.
B. La dilatación esofágica marcada.
Rpta.
C. La ausencia de los plexo nerviosos - mioesofágicos. ◆EsSalud (25): C
D. La regurgitación alimentaria nocturna. ◆OF : C 10
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E. La presencia de disfagia que puede llevar a ser muy ◆RM 2017-A (86): A
intensa
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Enfermedades del
ESÓFAGO
ESÓFAGO de BARRETT
K22.1 1.Factor de riesgo principal de adenoCA
© Reemplazo del epitelio escamoso estratificado 2.Frecuencia: 0.12-0.33% / año
3.Se presenta en 10% de pacientes con
del esófago por un epitelio columnar de tipo
RGE
intestinal -EsSalud 03(91)---------------------- -----→
4.EDA cada 3-5 años (Buscar displasia o
adenoCA)

© Prueba diagnóstica--------------------------→ ©Diagnóstico: EDA más biopsia


© Tratamiento -------------------------------→ ©Tratamiento: IBP a largo plazo

Divertículo de Zenker Es un falso divertículo formado por mucosa y submucosa que


K22.5 emerge de la porción posterior del músculo constrictor
faríngeo (por encima)

1. Epidemiología : 6ta década de la vida


2, C clínico: ◆Disfagia ◆ Masa en el lado izquierdo del cuello
que aumenta de tamaño y produce ruidos durante la ingestión
de alimentos.
3. Diagnóstico: La técnica diagnóstica de elección es la Radiox
baritada
4.Tratamiento de elección : miotomía cricofaríngea más
diverticulectomía (divertículos >2cm)
HERNIA HIATAL (HH)
K44.9 Es una hernia de una parte de estómago a través del
◆HH tipo I 90% (deslizamiento) diafragma. Síntomas: epigastralgia, anemia ,HDA.
Diagnóstico: Rx seriada con bario. EDA ;tipo I
(90%).Tratamiento: Tipo I ; médico Tipo II y mixta; quirúrgico

Tipo I. Se produce al desplazarse la unión


gastroesofágica y una parte del estómago a través del
Más severas: diafragma, debido a un exceso de la presión abdominal
◆HH tipo II 10%(paraesofágica) © Produce RGE y úllcera gástrica de Cameron

Tipo II. La unión gastroesofágica permanece en su


sitio, pero una porción del estómago se desplaza lateralmente
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y hacia arriba pasando por el hiato a la cavidad torácica


© Produce úllceras gástricas en la porción heniada

◆HH mixta
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Tumores benignos ◆Epitelio: papilomas, pólipos


adenomatosos, seudopólipos
ESÓFAGO ◆Fibras musculares: lisas: leiomiomas ,
rabdomiomas
◆2% de los tumores del
◆Tejidos conjuntivos: pólipos
esófago
fibrovasculares, hemangiomas, tumores de
◆90% son asintomáticos
células granulosas (Tumor de Abrikossoff),
◆Dolor por espasmo ,disfagia
GIST (Tumores estromales GI)
mecánica, disnea por compresión

Son los tumores benignos más frecuentes del


LEIOMIOMA M8890/0 esófago. Son intramurales, generalmente submucosos

C clínico: Los tumores de gran tamaño pueden ocasionare


disfagia, dolor, pirosis y anorexia. Sangran en raras
ocasiones

Diagnóstico: Endoscopia con biopsia para asegurar la


ausencia de malignidad
© Quirúrgico: si hay un crecimiento continuo y posibilidad
© Tratamiento -------------------------------→ de una degeneración maligna ◆ Enucleación quirúrgica
◆ Abordaje transtorácico

QUISTE esofágico K22.8  2do lugar. Es una duplicación de una porción del esófago
que tiene lugar durante el desarrollo embrionario del tracto
digestivo primitivo para formar una bolsa o quiste

 Epidemiología : 6ta década de la vida


 C clínico: ◆ En adultos, el 67% son sintomáticos: dolor
torácico ,disfagia y hemorragia si el quiste está tapizado
de mucosa gástrica. Raras veces degeneran a lesiones
malignas.
© Diagnóstico: Ecografía endoscópica ,RMN o TEM
© Tratamiento de elección : escisión quirúrgica del quiste
mediante toracotomía post-lateral.

POLIPO esofágicoK44.9  3er lugar. Es un tumor que protruye desde la pared de la


mucosa esofágica.

 Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes


seguido de los adenomas. Tamaño: < 2 cm. Tipo: sésil.

 Los pólipos fibrovasculares : en el área subcricoidea


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◆C clínico : regurgitación del pólipo (por pedículo largo)

◆Tratamiento Qx: >2 cm o síntomas .Endoscópico no >1cm


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Tumores malignos
ESÓFAGO

ESTADÍOS Clasificación actualizada en 2016


Estadio 0: carcinoma in situ. En la parte más
superficial de la mucosa esofágica
Incluye a los carcinomas de la unión esófago-
Estadio I: bien diferenciados. Sin infiltración gástrica y diferencia a los carcinomas epidermoides y a los
adenocarcinomas en dos sistemas de clasificación diferentes.
ganglionar locorregional por metástasis, que
alcanzan como máximo la capa adventicia 4 grados de diferenciación - tumores primarios
X: desconocidos
Estadio II: no alcanza la capa adventicia,
1. Bien diferenciado
asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos 2. Moderadamente diferenciados
locorregionales infiltrados por metástasis; ó 3. Pobremente diferenciado
alcanza sin sobrepasar la capa adventicia sin
Estadio de la enfermedad según el consenso alcanzado en
presentar ganglios linfáticos con metástasis
2016 por el AJCC (Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer) y
Estadio III: afecta a la capa adventicia, la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer):++
asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos  Grados de diferenciación
locorregionales infiltrados por metástasis; ó  Tipo histológico del tumor primario (epidermoide o adeno -
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presenta afectación ganglionar con más de 2 carcinoma)


ganglios infiltrados
 Clasificación TNM (T, tumor primario; N, ganglios linfá -
pta. D
Estadio IV: El tumor se ha extendido a ticos re gionales; M, metástasis a distancia)
distancia, a otros órganos del cuerpom 13
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DISFAGIA

Diagnóstico
D. Dermatomiositis
EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha E. Candidiasis
experimentado dificultades para la deglución
tanto de sólidos como de liquidos en los EsSalud 2011 (25): C
últimos 6 meses ¿ Cuál es el diagnóstico más OF: C
probable ? 2017-A (86): A
A) Carcinoma esofágico
B) Anillos de Schatzki Análisis:
C) Acalasia EsSalud 2011 (25):
D) Estenosis esofágica benigna ◆Disfagia neuromotora : para sólidos y líquidos
E) Esófago de Barre desde el inicio
◆ La orientación diagnóstcia es según el curso del
problema y síntomas asociados:
Histopatogenia 1)Intermitente: espasmo difuso dek esófago
OF. El hallazgo más importante en la acalasia 2)Progresiva con RGE: esclerodermia, amiloidosis
de esófago es: 3)Progresiva con pirosis nocturna: acalasia
A. La estenosis del extremo distal del esófago. No nos dicen que sea intermitente o sea la rpta está en los
B. La dilatación esofágica marcada. grupos 2 y 3, asi que tenemos que buscarlas en las
C. La ausencia de los plexo nerviosos - alternativas, siendo la rpta acalasia.
mioesofágicos. a), b) y c) son causas de disfagia mecánica.
D. La regurgitación alimentaria nocturna.
E. La presencia de disfagia que puede llevar a RM 2017-A (86):
ser muy intensa ◆BRONQUIECTASIA
La bronquiectasia es susceptible de infectarse en
forma recurrente y esto puede causar amiloidosis
Diagnóstico ◆SD NEFRÓTICO
Puede ser causado por amiloidosis secundaria a
infección supurativa de las bronquiectasias
RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
◆DISFAGIA con RGE
antecedente de bronquiectasia de larga data,
Puede ser mecánica (estenosis péptica o tumores
síndrome nefrótico hace un año, que presenta
benignos)o neuromotora (esclerodermia o amiloidosis)
disfagia con reflujo gastroesofágico. Falta información clínica sin embargo la imagen
Estudio por imágenes: cambio en la motilidad, radiológica de "tubo rígido" nos dice que es
rigidez esofágica difusa y pérdida de la neuromotora y en el contexto del caso definitivamenta la
distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más causa es AMILOIDOSIS
probable?
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A. Amiloidosis
B. Esofagitis inducida por fármacos
C. Esclerodermia

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Enfermedades del
EstomAGO
Ulcera péptica
© En el Perú es la úlcera péptica más
frecuente ----------------------------------------→ © Úlcera duodenal (profundidad >5mm)
© Grupo etáreo -----------------------------→
© Úlcera péptica duodenal : entre 30 y 50 años
© Úlcera péptica gástrica : entre los 55 y 70 años

© Helicobacter pylori es el principal mecanismo de


© Fisiopatogenia --------------------------→ formación de la úlcera péptica
◆Úlcera duodenal: por ↑ de los 90% en la úlcera duodenal -RM 14-A (62) -
factores agresivos 70% en la úlcera gástrica
◆Úlcera gástrica : por ↓ de los los © AINES: inhiben la síntesis de Prostagl -RM 17-A (73) -
factores defensivos
En el mundo hay 30millones de infectados de los cuales solo 5-
10% desarrollan úlcera péptica
© Localización ------------------------------→
© Úlcera duodenal: en el bulbo duodenal
© Úlcera gástrica : en el antro (esta zona realiza
mayor trabajo mecánico y requiere mayor irrigación ,
además es el hábitat de H, pylori)
© Número -------------------------------------→
© Única: más frecuente
© Múltiple: sospechar en úlcera por AINEs o en el
sindrome de Zolllinger Ellison
© Complicación ----------------------------→
© Hemorragia: es la complicación más frecuente de
Forrest la úlcera péptica
I: Sangrado Forrest III.NO estigmas de sangrado
activo II: Estigmas
Ia: enchorro de sangrado
Ib: en napapa IIa: vaso visible
IIb: coágulo
IIc : mancha

◆Endoscopia digestiva alta es el método de


© Prueba de oro ----------------------------→
diagnóstico más eficaz, es seguro y permite la toma
de biopsias para estudio histológico.
© Tratamiento -----------------------------→
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◆Úlcera duodenal: es de 4 a 6 semanas


Omeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
Pantoprazol (Tb 20 y 40 mg; ; Amp 40 mg). ◆Úlcera gástrica: de 6 a 8 semanas
Esomeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
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Helicobacter © Prevalencia: En el Peru : 77-93 % en la

pylori población genera .Más prevalente en la población


infantil

Características © Gastritis crónica tipo B


© Úlcera péptica duodenal o gástrica
© Condiciones asociadas ------------→ © Tumor gástrico: Adenocarcinoma, linfoma MALT
© Dispepsia no ulcerosa

© Diagnóstico :
TEST NO ENDOSCÓPICO ---------------→ ◆TEST NO ENDOSCÓPICOS: Alto VPP y VPN
• diagnóstico inicial de la infección por Hp
• confirmación de su erradicación post-tto
 TEST DE UREA en el aliento
√ Se toma urea radioactiva
√ La bacteria produce ureasa que convierte la urea en dióxido
de carbono (CO2)
√ Si el Hp está presente se detecta CO2 en la respira exhalada
 Antígenos en heces ( con antígenos monoclonales)
√ Sensibilidad : 94% y una especificidad :92%.
TEST ENDOSCÓPICOS
TEST ENDOSCÓPICO -------------------→
 TEST RÁPIDO DE la UREASA
√ Se realiza con una biopsia del antro gástrico, que se coloca en un
tubo con UREA y un indicador de pH.
√ La ureasa hidroliza la UREA en gas carbónico y amoníaco,
alterando el pH del medio .
 BIOPSIA E ESTUDIO HISTOLÓGICO
Prueba de ORO ------------------------→ •Alta sensibilidad y especificidad
© Tratamiento -Fármacos-----------→ Segunda línea
Θ Terapia triple optimizada :
Primera línea Metronidazol por Claritromicina

Θ Terapia triple con claritromicina: BP + Amoxicilina + Metronidazol o


Solo si resistencia a CLA < 15% Levofloxacino o Rifabutina 150mg c/12h
IBP + Claritromicina + Amoxicilina x 2s “MAO” (Metronidazol-Amoxicilina-Omeprazol)
“OCA” (Omeprazol-Claritromicina-Amoxicilina) Θ Terapia cuádruple con bismuto cuando no haya sido
IBP=Inh bomba de protones utilizado como primera línea
Curación < 80%
Tercera línea
Θ Terapia cuádruple con bismuto: Θ Terapia de rescate : con cultivo y antibiograma
IBP +bismuto(bis)
§ Vonoprazan potente antisecretor >efectivo que IBP
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+tetraciclina+Metronidazol x 2s * European Helicobacter and Microbiota Study Group and


Curación > 90% Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-
*The Toronto Consensus for the Treatment the Maastricht V/Florence Consensus. Gut 2017: 66: 6-309
of Helicobacter pylori Infection in Adults.
Gastroenterology 2016; 151: 51-6
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ÚLCERa PÉPTICa

Clasificación

RM 2015 -IA (29): Varón de 35 años con sinto- Análisis:


matología ulcerosa de varios años. Se realiza en-
RM 2015 -IA (29):
◆Síntomas de úlcera péptica : recordemos que la
doscopía alta, encontrándose lesión ulcerada en
úlcera péptica tiene ritmo, de “4 tiempos” (úlcera gástrica)
la mucosa del cuerpo gástrico y otra a nivel
y postprandial semitardía (úlcera duodenal)
duodenal. Según la clasificación de Johnson. ¿A qué
grado de úlcera péptica corresponde? ◆EDA;: 2 úlceras (gástrica y duodenal
A.- IV Es tpo II (según la clasificación de Johson)
B.- II Rpta.B
C.- III
D.- I
E.- V
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Hemorragia
digestiva alta © HDA no variceal
Clasificación
© HDA variceal : estigmas de HTP (ascitis con circulación
colateral venosa ). Generalmente es masiva

Sintomas
◆Hematemesis roja o negra(vómitos borráceos, como la
borra o “conchito” del café))
◆Melena : deposiciones negras .Sangrado es >100cc
◆Hematoquecia (rectorragia o enterorragia): se presenta
como un pseudo-sangrado digestivo bajo debido a aumento
del peristaltismo o a sangrado masivo

Grados de hipovolemia

Previo a EDA (mejora la calidad de la EDA)


Manejo √ Lavado gástrico
◆HDA por úlcera péptica ( 20-67%) √ Eritromicina EV (125-250 mg) 15-30 min ↑ el vaciamiento
IBP 80mg IV en bolo seguido por gástrico y aclara el contenido hemático AmJGastro 2006; 101:1211
infusión 8mg/h
TTo endoscópico x várices esofágicas (4-20%) NEJM 2010; 362: 823
◆HDA 0000000000000000000000000000
Soluciónfisiológica ----Taponamiento 2ria a HTP .Várices gástricas aisladas : trombosis de la V. esplénica
Adrenalina 1 : 10.000 .....VC √Octeotride 50ug IV en bolo seguido de 50ug/h (84% de éxito( x5
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Adrenalina 1 : 20.000 días (AMP 10, 20, 50, 100, 200, 500 y 1000ug/ml)
Alcohol ----------- Trombosis-necrosis √Ligaduras endoscópicas :90% de éxito. Escleroterapia
Polidocanol Várices gástricas: cianoacrilato
Cianoacrilato ------- Trombosis química
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PANCREAS

Histología

OF(1): ¿Porque las enzimas pancreáticas


OF(2): ¿Cuál es el evento más precoz en la
normalmente no lesionan el páncreas?
fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar?
a.Las concentraciones del ca++ intracelular son
a.Bloqueo de la excreción de los cimógenos y
altas
activación del tripsinógenos y otros cimógenos
b.Las enzimas (cimógenos) se secretan en
b.Producción de citocinas
forma inactiva
c.SIRS
c. Las células acinares producen estimulantes
d.Cáscada inflamatoria
de tripsina
d. No existe un gradiente de presión que OF (1):B
favorece el flujo de jugo pancreático hacia el
OF (2): A
duodeno
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Enfermedades del
PANCREAS
Pancreatitis aguda
Histología

Hipótesis de colocalización:
-SIRS
-En la PAG biliar se produce un:
-DISFUNCIÓN ORGÁNICA
-Bloqueo de la excreción de los zimógenos
lo que da lugar a : -NECROSIS PANCREÁTICA

-Aumento del número de gránulos cimógenos.

-Fusión de los gránulos de cimógeno y las


enzimas lisosomales ((colocalización).

Las nzimas lisosomales como la


catepSina B activan los zimógenos a
tripsina
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-Como consecuencia de esto se producen


citocinas y quimiocinas las que desencadenan
la cáscada inflamatoria que da lugar a :
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OF (2)

Pancreatitis
aguda © Biliar 40-70% (coledocolitiasis) -ENAM 08(45)
© Consumo de alcohol 25-35%
Etiología Bebedor pesado : consumo de 50g de etanol (1unidad de
© Etiología más frecuente --------------------→ alcohol=12g etanol)
© Medicamentos que han demostrado
© Azatioprina
producir PAG --------------------------------------→ © 6-mercaptopurina
© 2-3 Didadosina
© Cuando se debe sospechar en una etiología
maligna de la PAG ------------------------------→ © Paciente >40 años , con PAG recurrente , aparentemente
idiopática
Diagnóstico
© Dolor en epigastrio y CSI intenso con náuseas y
© Clínico ----------------------------------------→ vómitos

>3 veces el valor normal superior


© Enzimático -----------------------------------→
© Amilasa Inicio:3-6h ; pico: 24h : Duración:48-72h
※ Falso negativo: hipertrigliceridemia y por alcohol
Severidad
© Lipasa Inicio:3-6h ; pico: 20-30h : Duración: 8-14d

© Score -------------------------------------------→ © APACHE (Acute Phisiology and chronic Health

Evaluation) ≥ 8 puntos (potencialmente severo)


© BISAP > 2
© MARSHALL ≥ 2
Complicaciones
© ---------------------------------------------------→ © Temprana: 1ra y 2da semanas: Necrosis
© Tardía : 2da y 3ra semanas: Pseudoquiste pancreático
Pseudoquistes del páncreas (PP)
√ Colecciones de jugo pancreático por inflamación pancreá -
tica, trauma u obstrucción ductal.
√ Su pared está compuesta de tejido fibroso y de granulación,
derivado del peritoneo, tejido retroperitoneal y superficie serosa del
órgano adyacente

Criterios de severidad de Balthazar


A: Páncreas normal O puntos
B. Páncreas aumentado de tamaño 1 punto
C. Inflamación peripancreática 2 puntos
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D. 1 colección maldefinida 3 puntos


E. 2 ò > colecciones maldefinidas o gas retroperitoneal
4 puntos
21
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PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD

MARSHALL MODIFICADO tuvo una :


sensibilidad del 75 %,
especificidad del 100 %
VPP de 100%
VPN de 43%.
Estudio comparativo entre las Escalas Apache II,
Bisap y Marshall modificado en la evaluación del
estado de severidad de pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda en el servicio de emergencia del
Hospital San Francisco de Quito (IESS), durante el
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período de enero del 2014 a noviembre del 2015

22
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PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD

APACHE II es una de las más efectivas herramientas


para la clasificación de la gravedad del paciente
BISAP y MARSHALL MODIFICADO han
demostrado ser eficaces para reconocer las
pancreatitis agudas severas con con falla orgánica, de
forma dinámica,
Se debe considerar calcular la severidad
de nuestros pacientes con más de una
escala de severidad, así se podrán
comparar mejor los resultados y brindar
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mejores opciones de manejo

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PANCREATITIS AGUDA
Lesiones cutáneas
EsSalud 2014 (9) ; EsSalud 07( 6) : Varón de
42 años, luego de beber alcohol presenta
EsSalud 08 (22): En el signo de Grey - Turner
dolor intenso en epigastrio: irradiado en
en una pancreatitis hemorrágica la lesión
cinturón, PA: 80/40 mmHg, distensión
equimótica se observa en
abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos,
a) Flancos subcostal
dificultad para eliminar gases y signo de Cullen
b) Periumbilical
positivo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
c) Hipogastrio
a) Diverticulitis
d) Fosa iliaca
b) Colecistitis aguda
e) Hipocondrio derecho
c) Perforación de víscera hueca
d) Apendicitis aguda
e) Pancreatitis aguda
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Rpta. 9: E ; 22 : A

24
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PANCREATITIS
AGUDA
MANEJO
OF: ¿En pancreatitis aguda severa ,qué se
recomienda para disminuir el riesgo de
infección de la necrosis pancreática?
A.- Nutrición parenteral
B.- Antibioticoterapia profiláctica
C.- Reposo gástrico
D.- Omeprazol
E.- Nutrición enteral

Rpta. OF: E

Rpta. E
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PANCREATITIS
CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
EsSalud 2013(25): ¿Cuál de los siguientes
exámenes de laboratorio disminuye en una
pancreatitis crónica?:
a. DHL
b. AST
c. Lipasa
d. Calcio
e. Amilasa

Rpta D
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ICTERICIA
Ictericia
Diagnóstico

ENAM 2015 –B (39): Varon de 17 años, en


consulta externa, con tiempo de enfermedad de 5 Análisis:
dias, presenta ictericia de piel y mucosas. ◆Ictericia indirecta leve en un adolescente
Refiere que hace una semana está sometido a ◆Tenemos 2 posibilidades: hemolítica o congénita
estrés . Al examen físico no se encuentran no hemolítica
hallazgos patológicos, a excepción de la ictericia. ◆Al no haber anemia y esplenomegalia la casua es
Laboratorio: bilirrubina total: 4 mg/dl, congénita no hemolítica
bilirrubina indirecta 3.5 mg/dl, resto de perfil ◆Hay 2 posibilidades : Sd Crigler Najjar o de Gilbert
hepático dentro de límites normales. ¿ Cuál de las Dado que la ictericia en Crigler Najjar es desde el
siguientes opciones seria el diagnóstico más nacimiento la rpta es Sd de Gilbert:
probable?
√ la ictericia es indirecta <5mg/dl
a.Sindrome de Cliger-Najar √ Empieza en la adolescencia
b.Hepatitis √ Factores desencadenantes : alcohol, estrés
c.Sindrome de rotor
d.Sindrome de Gilbert
e.Sindrome de Dubin Jhonson
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Rpta. D
Cirrosis hepática
OF (2)
Fisiopatología

Histología del hígado


MATRIZ EXTRACELULAR: macromoléculas (proteínas,
glicoconjugados y glicosaminoglicanos)
 ESTIRPES CELULARES : hepatocitos, células de Küpfer,
estrelladas y endoteliales
 MEDIADORES : citoquinas, quimoquinas, eicosanoides,
hormonas, factores de crecimiento, NO)
Las células  interactúan entre sí y con la matriz
extracelular  a través de mediadores  para
mantener una estructura hepática normal

1. La activación de la célula de
√ Células de Kupffer


Küpffer es un evento fundamental
◆Son macrófagos hepáticos que forman las paredes de los
en la iniciación de la enfermedad hepática.
sinusoides que son parte del sistema reticuloendotelial (SRE).

▼ ENDOTELIO SINUSOIDAL
2.Lesión endotelial: √ Fenestraciones: estructuras dinámicas
desaparición de las fenestraciones ► Ocupan el 6-8% del área del sinusoide.

▼ √ Células endoteliales :
3.El TGF-ß (Factor de crecimiento ◆Receptores que son responsables de la endocitosis de
transformante-B secretado por la célula de Küpffer sustancias : LDL y ácido hialurónico.
activada) o ◆Mediadores vasoactivos : endotelina-1 y citoquinas.
los radicales del oxígeno (producidos por
√ Células estrelladas:
los hepatocitos dañados)
◆Perisinusoidales (30% de las células no parenquimatosas
▼ del hígado).
generan cambios en las ◆Almacenan la Vitamina A.
células estrelladas las que estimulan la ◆Son esenciales para la producción de matriz extracelular .
formación de colágena tipo I que produce la
fibrosis perisinusoidal


"Capilarización" de los sinusoides
√Fibrosis perisinusoidal más
√Desaparición de las fenestraciones
Consecuencias:
◆Barrera difusional
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↓ perfusión del hígado y dificulta tanto la


depuración de macromoléculas desde la sangre
como el transporte de sustancias desde el
hepatocito
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OF (2)

Cirrosis
hepática
Fisiopatología

La noxa externa (virus, toxina, etc.) es un agente


iniciador de un trastorno de las relaciones
células/mediadores/matriz, y amplifica y perpetúa el daño.

Puede derivar según una combinación de distintos tipos de


injuria: inflamación, fibrosis, isquemia , alteración de la
expresión génica,necrosis, apoptosis

Normal Es la etapa final de las enfermedades crónicas


l del hígado, en la cual existe una distorsión
generalizada del órgano:

◆ Nódulos de regeneración, con hepatocitos


agrupados en forma anormal.

◆ Gran aumento del colágeno que forma bandas


fibrosas que rodean los nódulos de regeneración.

◆Distorsión de la estructura vascular


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Cirrosis

sl
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OF (2)

Etiología

Perú

El alcoholismo es la causa más frecuente de


cirrosis ( 26.5%)2

A nivel mundial, la causa principal es la misma.

La hepatitis viral B es la segunda causa de


cirrosis2

No solo de casos provenientes del interior del país


sino casos clínicos nativos de Lima

La hepatitis viral C es la tercera causa de


cirrosis2

La enfermedad hepática autoinmune es la


Clasificación cuarta causa de cirrosis

Hepatitis Autoinmune, la Cirrosis Biliar Primaria, la


Colangitis Esclerosante Primaria y los Síndromes de
Superposición u “Overlap”.

Cirrosis compensada
Estadio 1
AUSENCIA DE VARICES ESOFÁGICAS Y DE ASCITIS.
Tasa de mortalidad <1% por año.
Estadio 2
VARICES ESOFÁGICAS SIN ASCITIS Y SIN SANGRADO.
Cirrosis descompensada
Estadio 3
ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFÁGICAS en un paciente que
nunca ha sangrado.
Estadio 4
Signos clínicos HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES CON O SIN ASCITIS.
Tasa de mortalidad anual es del 57%

HIPERPLASIA DE PARÓTIDA
Mecanismos de la hiperplasia:

1. Gran dilatación del lúmen del sistema ductal


2.Acumulación de gránulos intracito- plasmáticos de
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forma y tamaño diverso, de distinta electrodensidad y


ocupando en general la totalidad del citoplasma.

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Estigmas
hepáticos
RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más
comprometidos en la Enfermedad de
Dupuytren?
A.Anular y meñique
B.Anular y pulgar
C.Anular y medio
D. Anular e índice
E. Pulgar y medio

Rpta. A
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OF (2)
Indices pronósticos

Grado A : 5-6 (enfermedad


bien compensada)
Sobrevida a 1 año 100%
Grado B : 7-9
(compromiso funcional
significativo)
Sobrevida a 1 año 80%
Grado C: 10-15
(descompensada)

Sistema MELD (Model for End-Stage Liver


Disease)

Calculador La puntuación de MELD se correlacionó con la


www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html mortalidad observada a los 3 meses posterior a la
colocación de los TIPS
√Bilirrubina (mg/dl)
√creatinina (mg/dl) √ Va de 6 a 40; a menor puntaje, mejor pronóstico.
√tiempo de protrombina (INR). √ A pesar de un score bajo (<21) presentar hipona-
tremia (Na <130mEq/l) , ascitis refractaria y el
aumento del GPVH implican un aumento en el ratio de
mortalidad NEJM 2008:359:1018

√ Actualmente es usado para la prioridad en la lista de


trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor
tienen prioridad para recibir un órgano

En un análisis retrospectivo de pacientes con puntuación de


MELD igual o menor a 14

Se determinó que éstos presentan una supervivencia sin


trasplante igual o superior a su pronóstico al recibir un órgano.
Gradiente de presión venosa
hepática (GPVH) GPVH > 20 mmHg
Es la diferencia de presión entre la
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Es un importante predictor de un mal pronóstico de la


vena porta y la vena cava inferior.
hemorragia por varices y del desarrollo de ascitis
refractaria, hiponatremia y síndrome hepatorrenal

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OF (2)
Complicaciones

OF.Si su paciente que acude a su consulta,


padece ascitis, qué NO debería decirle en Ascitis refractaria
cuanto a su tratamiento: Recomendaciones:
√La paracentesis de gran volumen repetidas más albúmina
a.Los pacientes con pequeños volúmenes
(8 g/L de ascitis retirados) son el tratamiento de primera línea
de ascitis por general pueden tratarse con
para la ascitis refractaria (Nivel A1).
restricción de sodio de la dieta
Se deben discontinuar los diuréticos en pacientes
b. Cuando hay una cantidad moderada de
con ascitis refractaria a que no excretan >30
ascitis,por lo general no se necesitan
mmol/día de sodio
diuréticos
c. La espironolactona se inica a dosis de 100 √ El TIPS se debe considerar en pacientes con necesidades
a 200 mg/día en una sola toma y se puede muy frecuentes de paracentesis de gran volumen, o en
añadir furosemida sobre todo en caso de
aquellos en los que la paracentesis no es efectiva (por
edema periférico
ejemplo debido a la presencia de ascitis loculada)
d. Los TIPS suelen incrementar el riesgo de
(Nivel B1).
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encefalopatía hepáticas
Rpta.B
e. En la ascitis refractaria se manejan las
derivaciones

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Encefalopatía
OF (2)
hepática (30-40%)
Escala de West Haven

►A favor: es sencilla , clínica y de fácil aplicación


Clasificación ►En contra: sobreposición de los estadíos , es
2. Según curso de la HE en el dependiente del observador
tiempo:
1. Según enfermedad subyacente:
 Episódica (factor condicionante: uremia,
HD, infecciones, diuréticos) Tipo A: HE por falla hepática Aguda (éste tipo de HE está
 Recurrente (2 ó > episodios de HE que asociada a incremento de la presión intracraneal y riesgo de
ocurren en un intervalo de tiempo de 12 m) herniación cerebral)
 Persistente (cambios comportamentales Tipo B: HE por shunt o Bypass porto-sistémico
que están siempre presentes, con recaídas Tipo C: HE por Cirrosis
permanentes de la HP
Asterixis o “flapping : es un mioclono negativo que
consiste en la pérdida de tono postural.
Es provocada por : la hiperextensión de la muñeca con
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los dedos separados o la compresión rítmica de los dedos del


examinador. Tambien puede en los pies, las piernas, los brazos, la
lengua y párpados.
La alteración está en: los astrocitos
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Peritonitis bacteriana
espontánea
EN 03-B Pgta 51: ¿ Cual es el patógeno que más
frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
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VÁRICES
ESOFÁGICAS

Clasificación

OF: En la endoscopía digestiva alta de una


paciente cirrótico que llegó por haber A.- Grado I
presentado hematemesis se encontró: várices B.- Grado II
esofágicas tortuosas que ocupan más de la C.- Grado III
mitad de la luz en los 4 cuadrantes. Según la D.- Grado IV
clasificación de Paquet ¿cuál es el grado de E. Grado 0
várices esofágicas?
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Rpta. D

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CA de colon
Cuadro clínico

EsSalud 2013 (25): La clínica del cáncer de


colon izquierdo se caracteriza por:

a. Sangrado del derecho


b. Anemia
c. Disminución del lumen del lado izquierdo
d. Diarrea
e. Sangrado del recto

Rpta. C
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INFECTOLOGIA
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

ANTIBIÓTICOS
Glucopéptidos

OF: La vancomicina actúa en las bacterias


inhibiendo:
a) la síntesis de los precursores del
peptidoglicano
b) la transglucosilación al unirse al D-Alanil-D-
Alanina(D-Ala.D-Ala)
c) la transpeptidación (inhibe las PBP)
d) la unión del D-Ála-D-Ala al pentapèptido
e) la DNA giras

Rpta. OF : B
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INFECTOLOGÍA
ENAM 2014-A (25): Varón de 66 años,
diabético, acude por fiebre, malestar
general, tos con expectoración verdosa.
Al examen: PA: 80/50 mm Hg, FC: 110
x', FR: 35 x', MEG, pulsos débiles y
oliguria. Laboratorio: leucocitosis
16000 x' lactato 1,4 U/L. Se realiza
reto de fluidos y se observa
estabilización de la PA, mejora el
rango diurético, ¿Cuál es el diagnóstico?
a.Sepsis grave, foco respiratorio
b.SIRS e injuria renal aguda
c.Shock séptico foco respiratorio
d.Sepsis foco urinario
e.Shock séptico foco urinario
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Rpta. A

40
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INFECTOLOGÍA
EL Score SOFA aún necesita ser revalidado.
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OF (2) SEPSIS

SCore SOFA

►Distintos trabajos han indicado su utilidad en el pronóstico,


Puntuación
mediante evaluaciones secuenciales de la situación, a lo largo
◆Disfunción orgánica de los días de estancia del enfermo en la Unidad.

Una puntuación diferente de cero y menor ►Un incremento de la puntuación SOFA durante las primeras 48
de 3 horas tras el ingreso, predice una mortalidad superior al 49%,
fuere cual fuere la puntuación inicial.
◆Fallo orgánico
►En SOFA mayores de 15 puntos, la mortalidad esperada es
Puntuación > 3 mayor del 90%.

►También se ha mostrado útil en decidir la continuación o no


del esfuerzo terapéutico.

►En estudios de comparación con el MODS score, ambos son


útiles para el pronóstico, aunque en fallos del sistema
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cardiovascular, parece predecir mejor el pronóstico SOFA que


MODS.

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Peritonitis bacteriana
espontánea

OF: ¿Cuál de los siguientes antibióticos son


tiempo dependiente?
a.Amikacina
b.Ciprofloxacino
c.Vancomicina
d.Penicilina
e.Metronidazol
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Rpta. D

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PINGPONG
ETIOLOGÍA -FIEBRE REUMÁTICA
La faringoamigdalitis por -GMN POSTINFECCIOSA
Streptococcus pyogenes
puede causar:

ESTRUCTURA -HEMAGLUTININA
Es el componente de los virus
gripales considerado como el
responsable principal de su
infectividad:

ETIOLOGÍA -Haemophylus influenzae


Es la bacteria que causa con más
frecuencia infecciones bron-
quiales agudas:

CASO CLÍNICO
-SINDROME DE LEMIERRE
Paciente con fi ebre elevada, , Tromboflebitis de la V
dolor cutáneo paralelo al yugular interna
esternocleidomastoideo
derecho, y tos intensa con dolor
torácico.
¿Cuál es el diagnóstico?

CASO CLÍNICO
-ANGINA DE LUDWIG
Paciente con infección dental que Etiología: aerobios y
se complica con un absceso anaerobios
sublingual y submandibular.
Tto: amoxicilina/ácido
¿Cuál es el diagnóstico?
clavulánico

CASO CLÍNICO -ANGINA DE VINCENT


Etiología: fusobacterium
Paciente con úlcera necrótica en un
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necroforum
lado de al faringe ¿ Cuál es el Tto: ácido clavulánico
diagnóstico?

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INFECTOLOGÍA
LoxoceLiSmo
Veneno RM 2012-A (40): Niña de 14 años que al aco-modar
RM 2013-A (92): ¿Cuál es la enzima sus zapatos en un rincón del dormitorio, siente un
dermornecrótica más importante del veneno dolor punzante y al mirar nota la pre-sencia de una
de la Loxocefes laeta? araña y es llevada a un estableci-miento de salud. Lo
A. Esfingomieiinasa B más probable es que se trate de:
B. Hidrolasa A.Latrodectus mactans
C. Hiaiuronidasa i^ B.Loxosceles laeta
D. Lipasa –A C.Loxosceles arizonica
E. Colagenasa D.Loxosceles gaucho
E.Loxosceles unicolor

Rpta. 92 : A ; 40 : B
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INFECTOLOGÍA
LatRoDectiSmo
Efectos del veneno
RM 2013-A (92): ¿Cuál es el efecto del veneno
de la latrodectus mactnas?
A. Hemólisis
B. Necrosis tisular
C. Diaforesis
D. Hipotensión arterial
E. Bradicardia
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Rpta. C

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INFECTOLOGÍA
itS
Diagnóstico
RM 2015 –I B (4): Varón de 20 años, que 7 dias
después de una relación sexual presenta en el ENAM 2012-A (6): Mujer con lesiones
pene múltiples úlceras, de diámetro variable, vesiculares en los labios mayores asociadas a
bordes irregulares, sangran fácilmente, adenopatías inguinales. ¿Cuál es el diagnóstico
blandas y dolorosas a la palpación. ¿Cuál el más probable?
diagnóstico más probable? a. Herpes Zoster
A.- Sífilis b. Chancroide
B.- Donovanosis c. Herpes genital
C.- Herpes d. Gonorrea
D.- Linfogranuloma venéreo e. Sífilis
E.- Chancroide
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Rpta. 4 : E ; 6 : C

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INFECTOLOGÍA
BRUceLoSiS
Tratamiento

EsSalud 2014 (16) ; SM : ¿Cuál es el esquema


de elección en el tratamiento de brucelosis?
A) Doxiciclina + Rifampicina
b) Estreptomicina + Ciprofloxacino
c) Gentamicina + Doxicilina
d) Cotrimoxazol + Ciprofloxacino
e) Rifampicina + Cotrimoxazol
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Rpta . C

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INFECTOLOGÍA
cRiptococoSiS
Diagnóstico
Tratamiento
RM 2011-A (87): Paciente con diagnóstico de ENAM 2014-A (24): Mujer de 45 años, con
VIH cual es el agente oportunista más esquizofrenia paranoide y HIV positivo, acude al
frecuente del SNC: hospital por convulsiones y trastorno del sensorio.
a. Aspergillus Al examen: Glasgow 9, signos meníngeos (+). LCR:
b. Criptococo levaduras, positivo a tinta china. ¿Cuál es el
c. CMV tratamiento a seguir?
d. Candidiasis a.Fluconazol
e.Toxoplasma b.itraconazol
c.Anfotericina B
d.Ketoconazol
e.Caspofungina
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Rpta. 87 : E ; 24 : C

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toxopLaSmoSiS
Tratamiento

EsSalud (89) : Paciente con VIH, acude por


sensación de adormecimiento, así como también
signos de focalización. Usted sospechando en el
agente causal pide una TEM cerebral que
muestra una imagen con anillo captante. Ante
esta situación, usted daría el siguiente
tratamiento :
a. Zidovudina
b. Sulfadiazina + Pirimetamina
c. Anfotericina B
d. Ceftriaxona
e. Aciclovi
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Rpta. B

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INFECTOLOGÍA
mec
Diagnóstico

OF: Mujer de 25 años es llevada a Emergencia ENAM 2014-A (77): Mujer de 32 años, que hace 2
por presentar desde hace 3 días cefalea intensa, dias presenta malestar general y sensación febril. Se
asociándose alteración mental. En el examen agrega cefalea intensa, vómitos, compromiso de
físico se encuentra rigidez de nuca. ¿Cuál es el sensorio y 3 episodios de convulsiones. Al examen:
diagnóstico más probable?: Glasgow 10, rigidez de nuca, T°: 38,9 °C ¿Cuál es el
a. Fiebre tifoidea diagnóstico más probable?
b. Brucelosis a.Meningoencefalitis aguda bacteriana
c. Tuberculosis b.Meningitis vira!
d. Meningitis aguda c.Meningoencefalitis tuberculosa
e. Neurocisticercosis d.Meningoencefalitis herpética
e.Sindrome convulsivo refractario
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Rpta. OF : D ; 77: A

52
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INFECTOLOGÍA
mec -LiSteRioSiS
Diagnóstico

ENAM 2013-A (32) : Paciente joven,


consumidor leche de cabra, presenta fiebre,
rigidez de nuca, compromiso pares craneales,
pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia
¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
a. Meningitis micótica
b. Meningitis por neumococo
c. Meningitis por listeria
d. Meningitis por TBC
e. Meningitis viral
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Rpta. C

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INFECTOLOGÍA
paRaSitoSiS
inteStinaL
Ciclo biológico
OF: ¿Cuál es la forma infectante del
diphyllobothrium?
a. Coracidio
b. Plerocercoide
c. Cisticercoide
d. Cisticerco
e. Larva filariforme
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54
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CARDIOLOGIA
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55
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CARDIOCITO
Sarcómera

Partes de un cardiocito: ►Estructura: doble capa de fosfolípidos.


1-SARCOLEMA Es la membrana que rodea al √ Actúa como aislante eléctrico entre el exterior y el
sarcómero. interior celular, originandp dos regiones con diferente
►Componentes: lípidos, carbohidratos y proteínas carga y convierte a la membrana plasmática en un
►Característica: semipermeable para permitir el condensador o capacitor.
paso de ciertas sustancias . √La diferencia de cargas a ambos lados del sarcolema es el
El paso de sustancias puede alterarse debido a la potencial de membrana.
presencia de gran cantidad de canales y proteínas de En una célula miocárdica en reposo el interior es negativo
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transporte con respecto al exterior, y el potencial de membrana


en reposo en negativo.

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OF: Acerca de la unión actina – miosina,


señale cual es correcta:
A)El calcio se une a la troponina C
B) El calcio se une a la troponina I
C) El calcio se une a la troponina T
D) La liberación del calcio desde el retículo
sarcoplasmico se realiza por difusión simple
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E) Las bandas I están conformadas por actina y


miosina

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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

Potencial de acción
Fase 2
OF: Los canales iónicos que son
responsables de la fase 2 del potencial de
acción cardiaco son:
A) Canales de potasio
B) Canales rápidos de sodio
C) Canales lentos de calcio
D) Canales de cloro
E) Canales rápidos de sodio – calcio

FASE O Se abren los canales rápidos de


Na (por lo que entra Na en la
célula)

FASE 1 Apertura de los canales


de salida de K+
FASE 2 Se abren los canales de Ca++
Entra Ca++ en la célula

FASE 3 Se abren los canales


lentos de salida de K+

FASE 4 Es el intervalo diastólico


comprendido entre el final
de un potencial de acción y
el siguiente.
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

Fases y período refractario


absoluto

OF: Con respecto al período refractario


absoluto, señale la falsa:
A) Se corresponde con las fases 0, 1 y 2.
B) La fibra miocárdica no responde a ningún
tipo de estímulo.
C) Se corresponde con el complejo QRS del ECG.
D) Se corresponde con el complejo QRS y el
segmento ST.
E) Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario
como al especializado en la conducción.
Rpta. A

El período refractario absoluto


abarca desde la fase 0 hasta la
mitad de la Fase 3.

B) La fibra miocárdica no responde a


ningún tipo de estímulo (verdadero)
C) Se corresponde con el complejo QRS
del ECG (Verdadero)
LA FASE 0 SE CORRELACIONA CON EL QRS
D) Se corresponde con el complejo QRS y
el segmento ST (Verdadero)
EL QRS SE CORRELACIONA CON LA FASE 1 Y EL ST
CON LA FASE 2
E) Afecta tanto al tejido miocárdico El período refractario relativo
ordinario como al especializado en la abarca desde la mitad de la Fase 3
conducción (Verdadero) hasta la fase 4

OF: El periodo refractario relativo de la En el período refractario relativo la célula sólo


célula del sistema especializado cardiaco es responde a estímulos supranormales
aquel durante el cual:
A) La célula no puede responder a cualquier
estimulo
B) La célula responde tardíamente a cualquier
estimulo
C) La célula es más sensible a los estímulos
D) La célula solo responde a estímulos
superiores a los normal
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E) La célula solo responde a estímulos


inferiores a lo normal
Rpta. D

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CARDIOLOGÍA
Ley de Starling
Ley de Laplace

RM 12-A (31): El enunciado: “La fuerza de


contracción de la fibra muscular cardiaca, es
proporcional a su longitud inicial”, corresponde
a:
a. Ley de Fick
b. Ley de Starling
c. Ley de Laplace
d. Efecto Aldene
e. Efecto Bohr

Ley de A mayor longitud de la fibra


Frank miocárdica (precarga) mayor
Starling: contracción de la misma
hasta alcanzar un punto
máximo.

Ley de La tensión parietal es


Laplace directamente proporcional a
la presión intraventricular y
al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de
la pared.

Fracción La FE es el porcentaje del


de volumen diastólico que se FE: VD – VS x 100
eyección expulsa en la eyección VD
sistólica.

Indice Es el gasto cardíaco


cardiaco corregido con la
superficie corporal
Valor normal:
Rpta. B
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2,2-4,2 l/min/m2 de
superficie corporal.

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CARDIOLOGÍA
Desdoblamiento del 2do
ruido cardiaco (S2)
OF: De las siguientes afirmaciones, señale la
CORRECTA:
A. El tercer y cuarto ruidos se auscultan mejor Desdoblamiento fisiológico del S2
con la membrana del Fonendoscopio. Ocurre en inspiración :
B. El primer tono se produce por el cierre de las El componente Ao se adelanta
válvulas semilunares. El componente pulmonar P se retrasa
C. Un desdoblamiento del segundo ruido con
la espiración se considera fisiológico.
D. Una causa de desdoblamiento invertido del 1.Desdoblamiento 1.CIA
segundo ruido es el bloqueo completo de rama fijo
izquierda. 2.Desdoblamiento 2. BCRDHH
E. En general, aunque no siempre, el tercer y aumentado
3.Desdoblamiento
cuarto ruidos se escuchan durante la sístole. 2.BCRIHH, IAO
invertido
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Rpta. D
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Causa: insuficiencia aórtica.
Pulsos anormales
El pulso es amplio por el aumento del
I. De acuerdo a la alteración de la volumen de eyección sistólica pero se colapsa
rápidamente por la sangre que regresa al ventrículo
amplitud
izquierdo y además porque hay una vasodilatación
De amplitud disminuída refleja.

◎Forma normal :
Parvus
◎Forma anormal :
Pequeño y céler Pulso saltón

◆Pulso PARVUS II. Pulsos de doble onda

Pequeño y de forma normal. ◎Parvus -tardus :


Estenosis aórtica
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica
leve , insuficiencia cardiaca . ◎Dícroto:
Fiebre tifoidea
Fisiológicamente:
◎Bisferiens:
Con el ejercicio. Pulso parvus Doble lesión aórtica (DLA)

◆Pequeño y CÉLER
◆DICROTO
Pequeño y de forma anormal.
Se palpan las 2 ondas
Causa: insuficiencia mitral.
del pulso (percusión y
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño dícrota)
por la disminución del volumen sistólico de eyección y ◎En fiebre tifoidea.
de forma anormal por la dilatación del
ventrículo izquierdo. ◆Parvus TARDUS

De amplitud aumentada Pulso pequeño y de


doble onda sistólica
◆HIPERDINÁMICO de ascenso lento.
◎En estenosis aórtica.
Amplio y de forma normal
Pulso parvus-
Causa: hipertiroidismo. tardus

◆SALTÒN ◆BISFERIENS

Sinónimos: Corrigan o amplio y céler , De doble onda


en martillo de agua sistólica
, ambas de igual duración.
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Amplio y de forma anormal.


◎En doble lesión aórtica .

Pulso bisferiens

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√ Desplazamiento del tabique IV
III. Formas especiales de pulso arterial hacia la derecha.
ANORMAL
√Aumento de la capacitancia :

◆DEFICITARIO de los vasos pulmonares.

El pulso arterial es asincrónico con el El pulso paradójico es la acentuación


latico cardiaco. de lo fisiológico. El pulso desaparece
en inspiración porque la precarga del
La frecuencia cardiaca es menor (arritmia VI ya estaba previamente disminuída.
arrítmica).

Causa: ◎Fibrilación auricular

◆PARADÓJICO

El pulso arterial desaparece en


inspiración profunda, o la PA sistólica
disminuye > 10mmHg en
inspiración.

Causas : Nemotecnia ”TAPON”


TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior Fig.8 Cambios del pulso en inspiración
N eumopatía obstructiva (EPOC)
2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.

Ondas del PULSO VENOSO

Fig.7 Pulso paradójico √ Onda a : ondas positiva , corresponde a la


¿Còmo se produce el pulso paradójico? contracción auricular.
√ Onda c: onda positiva , coincide con el
Normalmente en inspiración el pulso
pulso carotídeo.
arterial disminuye, debido a la disminución
√ Onda x: ondas negativa , corresponde a
del volumen sistólico de eyección.
la relajación auricular.
◎ En inspiración la presión intratorácica √ Onda v: ondas positiva , corresponde al
disminuye, lo que genera en el corazón derecho el llenado auricular.
“efecto de succión”
√ Onda y: ondas negativa , corresponde a la
◎ Lo que da lugar a un aumento de la primera fase de llenado rápido
precarga del VD
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◎ Pero a su vez a una disminución de la


precarga del VI, debido a 2 mecanismos:

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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

CARDIOLOGÍA
OF: ¿Cuál de las siguientes asociaciones
referidas a la exploración cardiovascular NO es
correcta?
a. Clicks de apertura - protosístole. En el contexto de una insuficiencia
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido. tricuspídea , durante una inspiración
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
profunda al haber un aumento del
inspiración – origen Izquierdo.
volumen diastólico final , regresará mayor
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
volumen de sangre a la AD ,
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
incrementándose el soplo (signo de
ruido.
Rivero-Carvallo).
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

SopLoS
Modificación
MIR: Sobre la auscultación en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, señale
el enunciado INCORRECTO:
a. El gradiente y el soplo aumentan con la
maniobra de valsalva. c. Las maniobras que aumentan la postcarga,
b. La inspiración es muy útil para aumentar la disminuyen el gradiente y, por lo tanto, el soplo.
intensidad del soplo, al igual que la posición de d. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
cuclillas mitral producido por el SAM del velo anterior de
la válvula mitral
e. A diferencia de otras patologías, las
maniobras que aumentan la precarga
disminuyen la intensidad del soplo
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Rpta. B

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CARDIOLOGÍA
enfeRmeDaD mitRaL
Soplos
EsSalud 2010 (17): Paciente de 40 años con
disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea de A) Insuficiencia aórtica
decúbito, pulso con arritmia completa, B) Coartación de aorta
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico de C) Estenosis mitral
tonalidad grave en área mitral PA 115/80 D) Insuficiencia mitral
mmhg, crepitantes en ambas bases E) Estenosis aórtica
pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más
probable?

Rpta. C
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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el
Derivaciones bipolares brazo derecho
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma b. La pierna izquierda y polo negativo en el
estándar la derivación DII se registra cuando se brazo izquierdo
conecta el polo positivo en……… c. El brazo izquierdo y polo negativo en los dos
restantes
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos
restantes
e. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo derecho
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Rpta. E

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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
Activación ventricular
OF: La onda q no patológica que
normalmente se encuentra en V6 se debe
a ………de activación ventricular:
a. La cola del vector septal
b. La cabeza del vector de pared libre
c. La cabeza del vector de base
d. La cola del vector de base
e. La cabeza del vector septal
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Rpta. A

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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
Isquemia miocárdica
OF: En el electrocardiograma la isquemia
subendocárdica se manifiesta como:
a. La cola del vector septal
b. Onda Q
c. T negativa
d. Infradesnivel del ST
e. Supradesnivel del ST
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Rpta. D

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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
Elevación del ST
OF: ¿Cuál es una causa de elevación del
segmento ST?
a. Disfunción diastólica
b. Repolarización precoz
c. HIpokalemia
d. Hipocalcemia
e. Hiponatremia
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Rpta. B

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CARDIOLOGÍA
Localización del IMA y
arterias obstruidas
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A

IM
ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años,
hipertenso, acude por precordalgia intensa,
EKG: supradesnivel del segmento ST en D II, D
III, aVF e infradesnivel ST en V1, ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? :
a.IMA STE diafragmático
b.IMA STNE posterior
c.IMA STE posterior
d.IMA STE inferoposterior
e.IMA cara anterior
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Rpta. D

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CARDIOLOGÍA
IMA
Complicaciones
OF. Paciente con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio que evoluciona
desfavorablemente presentando disnea en
reposo y ortopnea. En el examen físico : PA:
70/40 mmHg Ap. respiratorio: crepitantes en
más del 50% en ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a. Edema agudo de pulmón
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Shock séptico
d. Shock cardiogénico
e. Shock anafiláctico
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Rpta. D

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CARDIOLOGÍA
atp iV
Indicaciones de estatinas
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Sincope
Cardiaco

EsSalud 2014 (5) : Una mujer de 82 años


ha presentado en cuatro ocasiones, en la
última semana, episodios de pérdida de
conciencia. Un electrocardiograma muestra
ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca
a.Efectuar prueba d esfuerzo
de 50 latidos por segundo con una pausa
b.La monitorización ambulatoria del ritmo
sistólica de 2,5 segundos. El siguiente paso
cardiaco (Holter) durante 24 horas
a realizar será:
c.Iniciar directamente tratamiento con
isoprenalina, sin más.
d.Implantar un marcapaso ventricular
permanente a demanda.
e) Angioresonancia
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Rpta. B

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CARDIOLOGÍA
caRDiopatÍaS
conGÉnitaS
Diagnóstico
ENAM 2013-A: Niño que presenta cianosis
lentamente progresiva desde el nacimiento,
sin compromiso del estado general y con buen
progreso pondoestatural. El examen cardiaco
muestra tonos timbrados y con segundo ruido
único y soplo sistólico eyectivo de borde a. Atresia tricuspídea
esternal izquierdo superior e irradiado a b. Tetralogía de Fallot
dorso . La radiografía de tórax muestra un c. Anomalia de Ebstein
corazón de tamaño normal, con pedículo d. Atresia pulmonar
angosto y circulación pulmonar levemente e. Transposición de grandes vasos
disminuida en ambos campos pulmonares.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
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Rpta. B

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CARDIOLOGÍA
antiaRRitmicoS
Diagnóstico
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Hta
Tratamiento

RM 2015 I-A(76): Varón de 55 años, que acude


al servicio de Emergencia por cefalea y
sensación nauseosa. Al Examen clínico: PA:
180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el Estamos frente a una crisis
tratamiento indicado? hipertensiva ,aparentemente sin órgano
A.- Propanolol blanco, por o que debería tratarse de una
B.- Hidralazina urgencia hipertensiva.
C.- Nitropusiato de sodio Sin embargo ninguna de las alternativas
D.- Metildopa está acorde a este diagnóstico y por el
E.- Minodixil contrario encontramos a nitro-
prusito de sodio que es el fármaco
de elección de emergencia hipertensiva,
por lo que deducimos que a pesar que no
hay daño en órgano blanco se trataría de
este tipo de crisis hipertensiva.

Rpta. 76: C
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CARDIOLOGÍA
i caRDiaca
Tratamiento
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ENDOCRINO Resúmenes

pReDiaBeteS
Tratamiento

EN 05-A (9): Mujer de 35 años consulta A.- Biguanida


por incremento de peso. Su glicemia en B.- Insullina de depósito.
ayunas es de 112mg/dl y postprandial a las C.- Sulfonilureas de acción corta
2 horas de 150mg/dl. IMC: 33. El D.- Sulfonilureas de acción prolongada
tratamiento recomendado es: E.- Dieta y disminución de peso
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ENDOCRINOLOGÍA
Essalud 2010(31) :Un hombre asintomático
presenta en dos análisis de sangre rutinarios
glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿
Cuál será la actitud correcta ?
A) Se le pide una curva de glucemia para
diagnóstico
B) Se inicia tratamiento con antidiabéticos
orales
C) Se inicia tratamiento con dosis de insulina
NPH D) Se le pide nuevos análisis dentro de un
año
E) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se
le inicia tratamiento con dieta
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Rpta. E
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ENDOCRINOLOGÍA
ENAM 2010 :¿Cuál es el signo precoz de la
retinopatía diabética?
a. Microaneurisma
b. Exudados blandos
c. Papiledema
d. Neovasos
e. Hilos de cobre
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Rpta. A

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ENDOCRINOLOGÍA
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nÓDULo tiRoiDeo
Manejo

EsSalud 2014 (80): ¿Cuál es el procedimiento


de detección diagnóstica más preciso para
distinguir entre los nódulos tiroideos benignos y
los malignos?
a) Ecografia de tiroides
b) Biopsia mediante aspiración con aguja fina
c) Centellografia tiroidea
d) Supresion de hormona tiroides
e) Radiografia de cuello
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Rpta. B

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ENDOCRINOLOGÍA
SinDRome DeL
enfeRmo eUtiRoiDeo
Diagnóstico

RM 2013-B (29): ¿Cuál es el patrón hormona!


más frecuente en el síndrome del eutiroideo
enfermo?
A. T4 elevada
B. TSH elevada
C. TSH baja
D. T3 baja
E. T3 elevada
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Rpta. D

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ENDOCRINOLOGÍA
tiRoiDitiS
Manejo

RM 2014 II-A (60):. El aumento de


tamaño de la tiroides acompañada de dolor con
síntomas sistémicos de inflamación y
tirotoxicosis transitoria que suele preceder a un
hipotiroidismo transitorio, corresponde a:
A. Tiroiditis subaguda
B. Enfermedad de Graves
C. Bocio multinodular tóxico
D. Tiroiditis linfocítica
E. Tiroiditis de Hashimoto
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Rpta . A

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pRoLactinoma
Manejo

RM 2013-A (57): En una mujer de 30 años con


diagnóstico de prolactinoma ¿Qué cambios
histológicos se presentan en las células de la
hipófisis?
A. Mamotropos disminuídos
B. Tirotropas incrementadas
C. Tirotropas disminuídas
D. Corticotropas incrementadas
E. Mamotropos incrementados
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NEUMOLOGIA
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Síntomas

Síntomas más frecuentes - Disnea (inexplicable)


90%
- Dolor torácico
85%

Sígno más frecuente -Taquípnea


85%
-Taquicardia sinusal
58%

Diagnóstico por exámenes de


laboratorio

DÍMERO D - NO, porque la


S > 90% E <50% especificidad es baja y hay
muchos falsos (+).
¿Si es (+) corrobora el
El dimero D (+)
diagnóstico? solamente nos dice que
puede ser TEP.

¿Si es (-) descarta el -SÓLO si la probabilidad clínica


no es alta descarta el
diagnóstico?
diagnóstico.
Si la probabilidad clínica
es alta NO lo descarta.

PARA RECORDAR:

EL DIMERO D ES UNA PRUEBA ALTAMENTE SENSIBLE


PERO POCO ESPECÍFICA.
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EPoc
EMBOLECTOMÍA - El fracaso de los
- Bronquitis crónica
trombolíticos en situación
¿ Cuándo está indicada la - Enfisema pulmonar
Etiología
hemodinámicamente inestable
¿Cuáles son las causas deo - Enfermedad de pequeñas
embolectomía
tromboendar-
EPOC? terectomía
vías
en TEP ?
Epidemiología -Tabaquismo
ANTICOAGULACIÓN - De 3 a 6 meses tras el
¿Cuál es el factor de
Tras el episodio agudo primer episodio cuando hay
riesgo principal para una causa reversible en un
¿ Cuánto tiempo se debe
EPOC? paciente menor de 60 años;
mantener la
Etiología
anticoagulación oral ? de
-El 6déficit
a 12 demeses, o de por
alfa-1-
¿Cuál es la causa vida cuando no hay una causa
antitripsina
reversible;
-Cromosoma 14y 3 meses para
genética de EPOC? ¿Qué
la TVP de miembros
cromosoma está afectado? inferiores sin TEP
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Tratamiento -Abandono del tabaco y


¿Cuáles son las medidas oxigenoterapia
que aumentan la dominiciliaria, cuando esté
supervivencia de los indicado.
pacientes con EPOC?

Antibioticoterapia - Aumento de: la disnea, la


¿Cuándo está indicada la expectoración, y la
purulencia del esputo.
antibioticoterapia en
EPOC? -Amoxicilina-clavulánico,

¿Cuáles son los macrólidos y fl

antibióticos uoroquinolonas (levofl


recomendados? oxacino y moxifloxacino)
- H. influenzae, S.
¿Cuáles son los gérmenes
pneumoniae y M. catarrhalis
responsables de las
infecciones respiratorias
en EPOC?

Oxigenoterapia - Cuando en situación


¿Cuáles son las estable:
indicaciones de PaO <55 mmHg o entre 55 y 60
mmHg si hay hipertensión
oxigenoterapia a largo
plazo en EPOC? pulmonar (HTP), cor
pulmonar, IC, arritmia
cardiaca, policitemia y
reducción del intelecto.

Transplante pulmonar Menores de 65 años, con


¿Cuándo está indicado el FEV1 < 25%, PaO < 55 mmhg,
transplante de pulmón en PaCO >55 mmHg y HTP
EPOC?
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EPItelio respiratorio
RM 2014 I-A (17): ¿¿Qué células del epitelio
respiratorio son indiferenciadas y actúan como
células madre para reemplazar a otras células
muertas?
A. Caliciformes
B. Cilíndricas ciliadas
C. Serosas
D. En cepillo
E. Basales
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Rpta. E

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NEUMOLOGÍA
nÓDULo pULmonaR
Con calcificaciones
OF: El nódulo pulmonar con calcificación
tipo ”ojo de buey” se encuentra en:
A.- Hamartoma
B.- Adenocarcinoma
C.- Histoplasmosis
D.- Silicosis
E.- Sarcoidosis
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Rpta. C

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NEUMOLOGÍA
aBSceSo pULmonaR
Tratamiento

RM 2010-B (52) : Tratamiento de elección


absceso pulmonar:
a. Broncoscopia aspirativa
b. ATB prolongado
c. Drenaje percutáneo
d. Drenaje postural
e. Toracotomía mínima
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Rpta. B

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NEUMOLOGÍA
SDRa
Etiología

EsSalud 2011 (84): ¿Cuál es la causa más


frecuente de distrés respiratorio del adulto?
a) Politraumatismo.
b) Politransfusiones.
c) Pancreatitis.
d) Broncoaspiración'
e) Sepsis.
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Rpta. E

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NEUMOLOGÍA
DeRRame pLeURaL
Diagnóstico

RM 2012-A (15): Varón de 20 años, desde


hace 2 semanas presenta dolor torácico y
disnea progresiva. Al examen; Amplexación
disminuida, matidez y abolición de murmullo
vesicular en hemitórax derecho y egofonía.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A.Derrame pleural
B.Atelectasia
C.Neumotorax
D.Tromboembolismo pulmonar
E.Neumonía
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Rpta. A

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DeRRame pLeURaL
Diagnóstico

RM 2010-A (22): El derrame pleural con


características de exudado se presenta
en la siguiente enfermedad:
a.-Mixedema
b.-Insuficiencia cardiaca congestiva
c.-Sindrome de Meigs
d.-Sindrome mefrotico
e.-Cirrosis

Rpta. A
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nac
Etiología

MIR: Paciente de 66 años esplenectomizado en


la juventud por traumatismo abdominal,
presenta desde hace 12h fiebre, dolor pleurítico
y disnea progresiva.En el examen físico A.- Legionella pneumóphila
impresiona de gravedad ,presentando B.- Klebsiella pneumoniae
hipotensión arterial e insuficiencia respiratoria C.- Streptococcus pneumonia.
¿Qué microorganismo es con mayor D.- Pseudomona aeruginosa.
probabilidad el responsable de cuadro clínico E.- Haemophilus influenza
del paciente?
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Rpta. C

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nac
Etiología

RM 2013-A (66) ; EsSalud 2013 (12) ; 2012


(22) ; 2011 (7) ; ENAM 2005-A (1) : ¿¿Cuál
es el agente causal más frecuente de la
neumonía atípica?
A.Estreptococo pneumoniae
B.Haemophillus influenzae
C.Mycoplasma pneumonia
D.Histoplasma capsulatum
E.Hantavirus

Rpta. C
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NEUMOLOGÍA
manifeStacioneS
ReSpiRatoRiaS DeL
LeS
Diagnóstico

EsSalud 2013 (41): Paciente con Lupus


eritematoso sistémico acude a control y en
radiografia de tórax se observa infiltrados
pulmonares. Según la frecuencia, señale la
causa más probable:
a.Neumonitis lupica aguda b.Neumonitis lupica
crónica
c.Infección intercurrente
d.Reacción adversa a medicamentos
e.Hemorragia alveolar
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Rpta. C

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NEUMOLOGÍA
tBc pULmonaR
Fármacos AntiTBC

EN 08 : En el tratamiento antituberculoso, la
droga que actúa como bacteriostático en el
“ Bacilo en reposo” y como bactericida de fase
multiplicación rápida es:
A. Etionamida.
B. Etambutol.
C. Pirazinamida.
D. Isoniacida.
E. Estreptomicina
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Rpta. D

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NEUMOLOGÍA
EsSalud 2014 (12): Un varón de 70 años de
edad con antecedente de tabaquismo de 60
cajetillas por año acude a consulta por tos y
pérdida de peso. Menciona que en fechas
recientes ha sufrido oscurecimiento de la piel y
en la radiografia torácica se observa una masa a) Adenocarcinoma .
sospechosa de cáncer pulmonar en el hilio b) Carcinoma de células pequeñas
izquierdo. Sus exámenes de laboratorio e) Carcinoma epldermoide
muestran hipopotasemia. ¿Cuál es el d) Mesotelioma
diagnóstico histopatológico más probable para e) Glioblastoma
cáncer pulmonar?
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Rpta. B

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NEUMOLOGÍA
OF: ¿Cuál es el tratamiento de elección para la
neumonía por Pneumocystis jirovecci?
a.Ciprofloxacino
b.Amoxicilina/ácido clavulánico
c.Cotrimoxazol
d.Vancomicina
e.Azitromicina

Rpta. C
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NEUROLOGIA
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DcV
¿Donde está la lesión?
EsSalud 2014 (18): En una hemiplejía
fasciobraquiocrural izquierda global, la
lesión probablemente se localiza en la zona:
A.- Frontal
RM: Rpta C (hemocorea y hemibalismo debido al
B.- Talámica
compromiso de los ganglios basales que se
C.- Cápsula interna
encuentran en la cápsula interna
D.- Mesencefálica
E.- C y D
RM: La lesión del subtálamo se manifiesta por:
A.- Hemiplejia
B.- Atetosis
C.- Hemibalismo
D.- Ataxia
E.- Acinesia
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EsSalud 2014 (18): Rpta C

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DcV: Sindrome de arteria cerebral


media (ACM)
¿Donde está la lesión?
EsSalud 2014 (18): Varón de 50 años, diabético,
hipertenso que inicia con hemiplejía y
hemianestesia de lado derecho, hemianopsia
izquierda, desviación de la mirada a la izquierda. La
arteria afectada es: ◆Corteza
a) Cerebral Media Izquierda Del lado dominante: hemianopsia izquierda
b) Cerebral Anterior Derecha Desviación de la mirada a la izquierda : Los ojos miran la
c) Cerebral Media Derecha lesión
d) Cerebral Anterior Izquierda Términos:
e) Comunicante Posterior ◎Hemiasomatognosia: no reconoce la mitad de su cuerpo
◎Anosognosia: negación del lado paralizado
ENFOQUE DIAGNÓSTICO ◎Apraxia de construcción: no puede dibujar figuras según
1.Sindrome piramidal de primera neurona modelo
2.Etiología: vascular. DCV isquémico ◎Hemicorea -hemibalismo: movimientos espásticos
x trombosis por antecedente de HTA y DM involuntarios , rápidos e incoordinados
3.Localización: Territorio de la ACM izquierda Rpta. A
◆ Cápsula interna: hemiplejía con hemianestesia
contralateral
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DcV
Localización
RM 2013-A (23): Varón de 54 años con
antecedente de fibrilación auricular, consulta
por presentar en forma brusca cefalea y
dificultad para leer. Al examen se encuentra
PARAFASIA= conjunto de trastornos del
hemianopsia homónima derecha. El paciente
vocabulario (pérdida de la memoria de las palabras,
escribe correctamente una frase al dictado, pero
intoxicación por la palabra, sustitución o deformación de
no puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la
las palabras)
obstrucción?
APRAXIA= dificultad o la imposibilidad para
a. Cerebral media izquierda
desarrollar acciones voluntarias
b. Carótida anterior derecha
ALEXIA= alexia es la pérdida de la capacidad de leer,
c. Cerebral posterior izquierdaquierda
cuando ya fue adquirida previamente.
d. Cerebral media derecha
Negligencia visual =falta de atención a los estímulos
e. Cerebral posterior derecha
visuales procedentes del hemicampo contralateral

RRpta. C
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REUMATOLOGIA
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MONOARTRITIS
ETIOLOGÍA
1.No inflamatoria
-Osteoartritis ANTICUERPOS
2.Inflamatoria Factor reumatoide
-Artritis mediada por cristales Generalmente IgM
-Gota dirigido contra la fracción Fc de la IgG
-Pseudogota Crioglobulinas
-Reumatismo palindrómico (LES, AR) Inmunoglobulinas que se precipitan por
3.Séptica exposición al frío (4ºC) y disolverse por
DIAGNÓSTICO calentamiento
Análisis del líquido sinovial (obtenido por ANA
artrocentesis) Periférico
-LES antiDNA +
Líquido sinovial
Normal
Color: incoloro/amarillento Moteado
Claridad: transparente -LES antiSm +
Viscocidad :alta -AR
Leucocitos <200 ; PMN <25% -ESP
Glucosa > 90% -EMTC
Proteínas: normales (Enfermedad mixta del tejido conectivo)
No inflamatorio (se correlaciona con AntiRNP)
Color: amarillento Homogéneo
Claridad: transparente -LES inducido por fármacos
Viscocidad :alta (se correlaciona con
Leucocitos <200-2000 ; AntiHistona)
PMN <25% Nucleolar
Glucosa > 90% -Polimiositis.
Proteínas: altas -ESP(se correlaciona con
Inflamatorio SCL70)
Color: amarillo -AR
Claridad: transparente -S. de Sjögren
Viscocidad : baja (se correlaciona con antiRo)
Leucocitos 2000-50 000 Anticentrómero
Moderado PMN <30% ESP (CREST)
Severo 25-90% Calcinosis, Raynaud, Enfermedad esofágica,
Glucosa > 90% Esclerodactilia y Telangiectasias
Purulento
Color: purulento Anticuerpos específicos del LES
Claridad: opaco Anti-DNA (70%) y anti-Sm (30%)
Viscocidad : variable Anticuerpos anti-Ro (SS-A) se asocian
con:
Leucocitos 50000-150 000
-Síndrome de Sjögren primario
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Moderado PMN >50%


-LES ANA negativo, lupus cutáneo subagudo,
Severo >90%
LES del anciano, lupus neonatal, LES asociado
Glucosa < 75% Proteínas muy altas
a déficit de complemento y nefritis en el LES
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Reumatología
OF: ¿Cuál es el patrón de ANA que se
correlaciona con LES antiSM +?
a)Homogéneo
b)Periférico
c)Moteado
d)Anticentrómero
e)Nucleolar

Rpta. C
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Reumatología
OF (1): Un líquido sinovial de aspecto
transparente, color amarillo pálido, con 0-200 OF (2): Un líquido sinovial turbio u opaco, de
leucocitos por mm3 y células escasa viscosidad, con glucosa muy baja, más de
polimorfonucleares menos del 10 % es 50.000 leucocitos por microlitro y elevada
característico de: concentración de proteínas, es característico de:
A.- Artritis gotosa. A.Artritis postraumática.
B.- Artritis piógena. B.Sinovitis villonodular pigmentada.
C.- Artritis lúpica. C.Artritis séptica.
D.- Articulación normal. D.Condrocalcinosis.
E.- Artritis reumatoidea E.Artrosis.
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Rpta. 1: D ; 2: C

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ANCA
Anticuerpos anti-citoplasma de neutró-
filos
Son anticuerpos contra los gránulos primarios y
secundarios del citoplasma de los
neutrófilos y de los lisosomas de los monocitos. VASCULITIS
Panarteritis nodosa (PAN)
Patrón C itoplasmático 1.Manifestación clínica más frecuente :
C-ANCA AFECTACIÓN RENAL (70%) POR ISQUEMIA
Contra Proteinasa 3 (PR3) GLOMERULAR (NO glomerulonefritis)
Anticuerpos dirigidos contra la proteinasa 3 2.Es común el dolor testicular
(PR3) una proteinasa contenida en los gránulos 3.Se forman microaneurismas
azurófilos de los neutrófilos 4.El pulmón se afecta infrecuentemente
C-ANCA 5.El mecanismo patogénico es el depósito de
Es muy específica (95%) y sensible (88%) inmunocomplejos
de Granulomatosis de Wegener Las lesiones inflamatorias necrotizantes se
localizan en arterias de pequeño y mediano
Nemotecnia
calibre, con distribución parcheada y en la
“C-ANCAido 3 PeRros en un Gran Wue bifurcación de los vasos
(gener) 5.Enfermedades asociadas:
co” - Hepatitis B (30%)
C-ANCAido = C-ANCA - Hepatitis C (5%)
3 PeRros en un = Proteinasa (PR3) - Tricoleucemia
Gran Wueco ” = Granulomatosis de 6.Tratamiento :
Wegener Corticoides a dosis altas (1mg/kg/día)
Inmunosupresores (ciclofosfamida) si:
- Falla de tratamiento con corticoides

Poliangeítis microscópica
Género: Varón
C Clínico: con púrpura palpable en miembros
inferiores, febrícula, dolor abdominal, disnea y
esputos hemoptoicos.
Patrón Perinuclear
Ex auxiliares: P-ANCA positivo.
P-ANCA
Contra Mieloperoxidasa y elastasa
Granulomatosis alérgica de Churg
Altamente específicos para GMN
Idiopática y asociada con vasculitis, Strauss
Poliarteritis nodosa , síndrome de Churg Género: Mujer
Strauss y la poliangeítis sin afectación renal Antecedentes: ASMA
Nemotecnia C clínico: fiebre, astenia y anorexia
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“Ya Pe-ANCA dame Miel(operoxidasa) Radiografía de Tórax:


Ya Pe-ANCA = P-ANCA infiltrados bilaterales y no cavitados.
dame Miel(operoxidasa)=Mieloperoxidasa
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Reumatología
OF: El C-ANCA es más específico para:
A.Vasculitis de Churg Strauss
B. Granulomatosi de Wegener
C.Poliarteritis nodosa
D.Poliangeitis microscópica
E.Púrpura de Henoch SChonlein

Rpta. B
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Reumatología
Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos
OF: El p-ANCA es más específico para:
A. Poliarteriris nodosa
B. Granulomatosis de Wegener
C. Lupus eritematoso sistémico
D.Artritis reumatoide
E.Púrpura de Henoch SChonlein

Rpta. A
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Granulomatosis de Wegener
1.La manifestación clínica más frecuente de
la granulomatosis de Wegener
AFECTACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR
(95%)
2.La proptosis ocular es muy específica pero
poco frecuente.
3. Anatomía patológica : Los granulomas
visibles son de localización extra e intravas-
cular
4.Radiografía de pulmones:
Infiltrados o nódulos bilaterales no migratorios
y cavitados
5.Tratamiento :
CICLOFOSFAMIDA ASOCIADA A CORTICOIDES A
DOSIS ALTAS durante los primeros meses
(1mg/kg/día durante el primer mes)

Arteritis de la temporal
Género: femenino
C clínico: cefalea frontoparietal refractaria a
analgésicos habituales, asociada a fiebre e
intensa astenia.
Tratamiento: Corticoides a dosis elevadas
(1mg/kg/día) con descenso de dosis paulatino

Arteritis de Takayasu
Género: femenino
C clínico: fiebre, pérdida de peso, artralgias y
anorexia.
Signos: disminución marcada de pulsos
arteriales
Diagnóstico: arteriografía
Complicaciones: Las causas más habituales
de muerte on insuficiencia cardíaca, IAM y los
accidentes cerebrovasculares
Tratamiento: Corticoides a dosis elevadas
(1mg/kg/día) con

.
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