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ÁMBITO FARMACÉUTICO

FARMACOTERAPIA

Síndrome anémico
JOSÉ ANTONIO LOZANO
Farmacéutico comunitario. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

El término anemia, utilizado incorrectamente como un diagnóstico,


designa un conjunto de síntomas y signos cuyo mecanismo
fisiopatológico es necesario definir para comprender su naturaleza esencial
y planificar
un tratamiento adecuado. El presente trabajo aborda la fisiopatología
del síndrome anémico y su evaluación en laboratorio, así como
los diferentes tipos de anemia, su sintomatología y su tratamiento.
Ierrorgnorar la necesidad de investi-
gar incluso anemias leves es un
grave; su presencia indica
según la gravedad y la duración de
esta hipoxia. Una anemia grave
puede asociarse a debilidad, vérti-
Para llevar a cabo el diagnóstico
diferencial pueden utilizarse patro-
nes diagnósticos generales. La ane-
una enfermedad subyacente, y su go, cefaleas, acufenos, manchas en mia es el resultado de una o más
gravedad ofrece poca información el campo visual, fatiga fácil, mare- combinaciones de tres mecanis-
sobre su génesis o significado clí- os, irritabilidad e, incluso, conduc- mos básicos: pérdida de sangre,
nico verdadero. ta extraña. Puede aparecer ameno- disminución de la producción o
La expresión clínica de la ane- rrea, pérdida de la libido, molestias aumento de la destrucción de
mia es el resultado de la hipoxia gastrointestinales y, en ocasiones, hematíes (hemólisis). La pérdida
tisular, y sus síntomas y signos ictericia y esplenomegalia. Final- de sangre debe ser el primer factor
específicos representan respuestas mente puede presentarse insufi- a considerar. Una vez que éste se
cardiovasculares compensadoras ciencia cardíaca o shock. descarta sólo quedan los otros dos
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mecanismos. Como la superviven- respuesta al tratamiento corrobora el efecto Bohr: consiste en el


cia de los hematíes es de 120 días, el diagnóstico. Aunque el trata- aumento del 2,3-difosfoglicerato
el mantenimiento de una pobla- miento con agentes múltiples (es (2,3-DPG) que actúa sobre la
ción estable requiere la renovación decir, una terapéutica en perdigo- hemoglobina disminuyendo de
de 1/120 de las células diariamen- nada) puede en ocasiones producir forma eficaz su afinidad por el
te. El cese completo de la produc- una mejoría transitoria de la ane- oxígeno. Al parecer, el aumento de
ción de hematíes resulta en una mia, dicho tratamiento no está la desoxihemoglobina produciría,
disminución de aproximadamente justificado, dado que presenta el por medio del aumento de la 2,3-
el 10% semanal del valor control. riesgo de provocar secuelas graves. DPG-ratomutasa, el incremento
Los defectos de producción tienen La transfusión de hematíes pro- del 2,3-DPG.
como resultado una reticulocito- porciona una forma de resolución El siguiente mecanismo compen-
penia relativa o absoluta. Cuando instantánea que debe reservarse sador en importancia consiste en la
los valores de hematíes disminu- para pacientes con signos o sínto- redistribución del flujo sanguíneo.
yen a una velocidad mayor al 10% mas cardiopulmonares, hemorra- Dado que en la anemia existe cier-
(es decir, 500.000/(l) sin evidencia gia activa incontrolable y algunas to grado de hipoxia tisular y que
de hemorragia, se establece que el formas de insuficiencia orgánica algunos órganos, como el cerebro y
factor causal es una hemólisis. terminal hipoxémica. el miocardio, precisan para su fun-
Un abordaje apropiado en la cionamiento una concentración de
mayoría de las anemias debidas a oxígeno mantenida dentro de lími-
un defecto de producción es exa- tes estrechos, se produce una redis-
minar los cambios celulares. Así, la Un punto crítico tribución del flujo sanguíneo de
presencia de hematíes microcíticos órganos con menores requerimien-
e hipocrómicos indica que el defec- en el tratamiento tos de oxígeno, como la piel y el
to de producción se debe a un tras- de las anemias es que riñón, hacia aquellos que más lo
torno en la síntesis del hemo o de la necesitan. El riñón no sufre efectos
globina (déficit de hierro, talasemia éste debe ser específico, apreciables por la redistribución del
y defectos de la síntesis de hemoglo- lo que implica la flujo gracias a que, en condiciones
bina relacionados) o bien a la ane- normales, recibe el doble de oxíge-
mia de las enfermedades crónicas. necesidad de establecer no del mínimo necesario.
Por el contrario, las anemias nor- el diagnóstico específico Cuando la hemoglobina descien-
mocrómicas normocíticas por de por debajo de 7,5 g/dl (4,6
defectos de la producción sugieren mmol/l), entra en acción otro
un mecanismo hipoproliferativo o mecanismo de compensación, el
hipoplásico. Finalmente, algunas aumento del gasto cardíaco, que
anemias se caracterizan por hematí- Fisiopatología en situaciones graves puede inclu-
es de gran tamaño, o macrocitos, lo so cuadruplicarse. El gasto cardía-
que sugiere un defecto en la síntesis Cuando existe anemia se produ- co aumenta fundamentalmente
de ADN. Estas anemias se deben cen una serie de efectos en el orga- gracias a la disminución de la pos-
generalmente a defectos en el meta- nismo, algunos debidos a la propia carga (disminución de las resisten-
bolismo de la vitamina B12 o del situación de hipoxia, pero la mayo- cias periféricas y de la viscosidad
folato, o a una interferencia en la ría originados por la entrada en sanguínea). En casos graves, la dis-
síntesis de ADN por agentes qui- acción de distintos mecanismos minución de la concentración de
mioterápicos citorreductores. Una compensadores. oxígeno en la circulación corona-
respuesta medular adecuada a la El principal efecto compensador ria servirá de estímulo para
anemia se evidencia por reticuloci- consiste en la mayor capacidad de aumentar más el flujo cardíaco. La
tosis o policromatofilia en sangre la hemoglobina para ceder oxíge- presión sistólica suele mantenerse,
periférica. no a los tejidos, como consecuen- pero la diastólica tiende a descen-
De forma semejante, algunos cia de la desviación hacia la dere- der, con lo que la tensión diferen-
mecanismos comunes de aumento cha de la curva de disociación de cial aumenta.
de la destrucción, como el secues- la hemoglobina. Esta disminución Teóricamente, el mecanismo
tro esplénico, la destrucción media- de la afinidad de la hemoglobina compensador más apropiado es el
da por anticuerpos, la función por el oxígeno se debe a la acción aumento de la producción de
defectuosa de la membrana eritro- de dos mecanismos: en primer hematíes. En cualquier caso, este
citaria y una hemoglobina anor- lugar, al producirse la hipoxia y, mecanismo es lento y sólo es efec-
mal, proporcionan un enfoque como consecuencia del metabolis- tivo si la médula ósea es capaz de
rápido del diagnóstico diferencial mo anaerobio ácido láctico, hay responder de forma adecuada,
de las anemias hemolíticas. un descenso del pH y, por tanto, como en la anemia posthemorrá-
Un punto crítico en el trata- una desviación de la curva hacia la gica aguda, pero en otros casos no
miento de las anemias es que éste derecha (efecto Bohr). Con algo responde de manera apropiada,
debe ser específico, lo que implica más de retraso se inicia el segundo como ocurre en la anemia ferropé-
la necesidad de establecer el diag- mecanismo compensador que, nica o en la perniciosa. El aumen-
nóstico específico. De hecho, la aunque tardío, es más efectivo que to de la eritropoyesis, en los casos
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en que éste es posible, se debe al co (EDTA) es el anticoagulante Es una evaluación básica que suele
incremento de eritropoyetina, que preferido para la obtención de incluir hemoglobina, hematocrito,
se produce como respuesta a la sangre, porque distorsiona menos recuento y fórmula leucocitaria,
hipoxia renal y posiblemente tam- la morfología y conserva mejor las recuento de plaquetas y una des-
bién extrarrenal. plaquetas. Puede añadirse a tubos cripción de la extensión de sangre,
El papel compensador del apara- de análisis limpios u obtenerse en que comprende morfología eritro-
to respiratorio es casi nulo, ya que
el mercado tubos de vacío que ya lo citaria y grado de policromatofilia,
la oxigenación de los hematíes es contienen. Las extensiones deben así como forma y estructura pla-
excelente a su paso por los pulmo- prepararse en las primeras 3-4 quetarias. A menudo se incluye un
nes en situación eupneica. La dis- horas tras la extracción de la sangre recuento de hematíes, especial-
nea y la taquipnea de esfuerzo que o en las primeras 1-2 horas en los mente cuando se desea calcular los
presentan los enfermos se debe a casos de recuentos plaquetarios. índices eritrocitarios.
una respuesta inapropiada del cen- Para cantidades pequeñas de san- Las indicaciones de un hemo-
tro respiratorio a la hipoxia o a gre o cuando no pueda efectuarse grama completo comprenden la
una congestión pulmonar asocia- la venipunción, se punciona rápi- sospecha de enfermedad hemato-
da. damente el dedo, el lóbulo de la lógica, inflamatoria, neoplásica o
oreja o, en niños, la superficie plan- infecciosa, y las pruebas de criba-
tar del talón, con una aguja dese- do en niños menores de un año de
Evaluación en laboratorio chable estéril, penetrando a una edad, mujeres embarazadas, ancia-
profundidad suficiente para asegu- nos alojados en instituciones y
Las pruebas de laboratorio cuanti- rar un flujo espontáneo de sangre. pacientes con anomalías nutricio-
fican el grado de anemia y propor- Mientras se recoge la muestra debe nales. Su valor durante la evalua-
cionan datos que contribuyen a ción rutinaria de pacientes que
diagnosticar su causa. ingresan en el hospital es aún
motivo de controversia.
Obtención de la muestra de sangre Las pruebas Pueden detectarse anemias, eri-
La forma ideal de obtener sangre trocitosis, leucemias, insuficiencia
es mediante venipunción, si bien de laboratorio medular ósea, infección, inflama-
la punción en la yema de un dedo cuantifican el grado ción y reacciones adversas a fárma-
con una aguja estéril puede ser de anemia cos. El examen de la extensión de
suficiente. Las pruebas específicas sangre puede contribuir a detectar
determinan qué anticoagulante, si y proporcionan datos otras anomalías (trombocitopenia,
es necesario, debe incluirse en los que contribuyen paludismo y otros parásitos, forma-
tubos de recogida. Se dispone de ción significativa de hematíes en
tubos al vacío con agujas de doble a diagnosticar pilas de monedas, hematíes nuclea-
extremo para facilitar la recogida su causa dos, granulocitos inmaduros e
de la muestra que contienen anti- inclusiones en hematíes y granulo-
coagulantes para la mayoría de las citos) que pueden ocurrir a pesar
pruebas de rutina. No obstante, de que los recuentos sean norma-
casi todos los tubos al vacío dispo- evitarse una presión indebida que les. Es importante para valorar la
nibles en el mercado no son estéri- provoque la dilución de la sangre morfología de los hematíes y la
les, de manera que cualquier flujo por los líquidos tisulares. presencia de leucocitos anómalos.
retrógrado de sangre desde el tubo En algunas circunstancias, se utili- Los valores normales del recuento
lleno hacia la vena puede permitir zan tubos con EDTA para las prue- leucocitario total oscilan entre 4.300
la entrada de bacterias. Con el fin bas de coagulación. Independiente- y 10.800/µl y los de la fórmula leu-
de evitar estas infecciones, debe mente del anticoagulante empleado cocitaria son: neutrófilos segmenta-
retirarse el torniquete antes de que y dado que una anemia o una polici- dos 34-75%, cayados ≤ 8%, linfoci-
se detenga el flujo de sangre hacia temia significativas (Hto < 20 o > tos 12-50%, monocitos 3-15%,
el tubo, no debe moverse el brazo 50%, respectivamente) pueden alte- eosinófilos ≤ 5% y basófilos ≤ 3%.
del paciente durante la toma de la rar los resultados de la coagulación,
muestra (incluso la elevación de debe ajustarse el volumen de la Recuento de hematíes
unos pocos centímetros cuando se muestra tras conocer los datos del Los valores normales al nivel del
ha completado la retirada del tubo hemograma completo. De esta mar son de 5,4 ± 0,8 millones/µl
puede reducir suficientemente la manera, en el caso de una anemia en varones y de 4,8 ± 0,6 millo-
presión venosa para producir flujo intensa, puede añadirse menos sangre nes/µl en mujeres. Al nacer, este
retrógrado) y no debe ejercerse a la cantidad fija de anticoagulante recuento es ligeramente superior;
presión alguna sobre el tapón ter- mediante su extracción con una en el tercer mes de vida desciende
minal del tubo. Cuando sea posi- jeringa; en caso de policitemia, debe a niveles próximos a 4,5 ± 0,7
ble, hay que emplear tubos o agu- reducirse la cantidad de anticoagu- millones/µl y aumenta lentamente
jas estériles y sistemas de tubos lante. desde los 4 años hasta la pubertad.
con válvulas de control. El nivel normal de hemoglobina
El ácido etilendiaminotetraacéti- Hemograma completo es de 16 ± 2 g/dl en mujeres. El
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hematocrito (es decir, el volumen


de los hematíes concentrados) es
de 47 ± 5% en varones y de 42 ±
5% en mujeres. Los criterios diag-
nósticos de anemia en los varones
son un recuento de hematíes < 4,5
millones/µl, una hemoglobina < 14
g/dl o un hematocrito < 42%, y en
las mujeres, un recuento de hema-
tíes < 4 millones/µl, una hemo-
globina < 12 g/dl o un hematocri-
to < 37%.
Recuento de reticulocitos
La sustitución diaria de hematíes
(40.000-50.000/µl) representa el
0,5-1,5% del recuento total de
hematíes. Estas células pueden
identificarse como células policro-
matófilas en las tinciones habitua-
les o como reticulocitos cuando se
emplean técnicas de coloración men corpuscular medio (VCM), quilocitosis (variaciones de la
supravital, que reconocen el mate- hemoglobina corpuscular media forma). La existencia de lesiones de
rial endoplásmico reticular que (HCM) y concentración de hemo- los hematíes puede identificarse
contienen. globina corpuscular media mediante la observación de frag-
Dado que los reticulocitos repre- (CHCM). Así, las poblaciones de mentos eritrocitarios o porciones de
sentan una población de células hematíes se denominan microcíticas células fragmentadas (esquistoci-
jóvenes, su recuento constituye un (VCM < 80 fl) o macrocíticas tos), mientras que las alteraciones
criterio importante de actividad (VCM > 95 fl). El término hipocró- significativas de la membrana eri-
medular que puede considerarse mica se refiere a poblaciones celula- trocitaria cursan con la presencia de
como una respuesta frente a la res con una HCM < 27 pg/hematíe células ovaladas (ovalocitos) o célu-
necesidad de renovación de hema- o una CHCM < 30%. Estas relacio- las esferocíticas. Las células en diana
tíes. Un número de reticulocitos nes cuantitativas pueden reconocer- (hematíes pálidos con una conden-
superior al normal (reticulocitosis) se generalmente sobre una extensión sación central de hemoglobina) son
indica una respuesta de restaura- de sangre periférica y, junto con los hematíes con hemoglobina insufi-
ción tras la pérdida aguda de san- índices, permiten una clasificación ciente o un exceso de membrana.
gre o el tratamiento específico de de las anemias que se correlaciona
anemias causadas por deficiencias bien con su clasificación etiológica y Aspiración y biopsia de la médula
en la eritropoyesis (por deficiencia que contribuye en gran manera a la ósea
de vitamina B12, ácido fólico o hie- evaluación diagnóstica. Estos estudios permiten la obser-
rro). La reticulocitosis es particu- Las técnicas electrónicas automa- vación directa de la actividad eri-
larmente intensa en las anemias tizadas miden directamente la troide, de la maduración de los
hemolíticas y en las hemorragias hemoglobina, el recuento de hema- precursores eritrocitarios, de las
agudas y graves. Un recuento de tíes y el VCM, en tanto que, a par- alteraciones de la maduración
reticulocitos normal en una ane- tir de estos datos, se calculan el (diseritropoyesis) de las células y
mia expresa el fracaso de la médu- hematocrito, la HCM y CHCM. de la semicuantificación de la can-
la ósea para responder de forma En consecuencia, el VCM se ha tidad, la distribución y el patrón
apropiada. Tal reticulocitopenia convertido en el índice eritrocitario celular del contenido en hierro.
suele deberse a una deficiencia más importante en el diagnóstico Son útiles en anemias, otras citope-
nutricional u hormonal que pro- diferencial de las anemias y ha dis- nias, leucocitosis inexplicables,
voca una eritropoyesis defectuosa; minuido la confianza en las cifras trombocitosis y cuando se sospecha
un mecanismo llamativo es la pre- derivadas (sobre todo el hematocri- leucemia o mieloptisis. El cultivo
sencia de ciertas infecciones víricas to). La citometría de flujo automa- simultáneo del aspirado de la médu-
(en particular por parvovirus B19 tizada proporciona un parámetro la ósea proporciona un método
humano) como causa de una nuevo en el diagnóstico diferencial: diagnóstico excelente en pacientes
grave, aunque transitoria, dismi- un histograma de anisocitosis con FOD. Además, pueden llevarse
nución de la producción de hema- (variación del tamaño celular) a cabo análisis citogenéticos y mole-
tíes. puede expresarse automáticamente culares del material aspirado en neo-
como el coeficiente de variación de plasias hematopoyéticas o de otro
Índices eritrocitarios la amplitud de distribución de tipo y en caso de sospecha de lesio-
El tipo de anemia puede definirse volumen eritrocitario (ADE). nes congénitas. Con una citometría
por los índices eritrocitarios: volu- También puede observarse poi- de flujo es posible definir el inmu-
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nofenotipo cuando se sospechan Tabla 1. Clasificación morfológica intensa, taquicardia y shock,


estados linfo o mieloproliferativos. de las anemias pudiendo acabar con la vida del
El aspirado y la biopsia de la enfermo en muy poco tiempo;
médula ósea no son difíciles ni Macrocíticas (VCM > 95 fl) mientras que pequeños sangrados
suponen riesgos invasivos signifi- – Megaloblásticas de manera crónica (ingesta de
cativos, por lo que deben efectuar- – Hepatopatías AINE, hernia de hiato, hemorroi-
– Síndromes mielodisplásicos
se pronto cuando se sospechan – Hipotiroidismo
des) pueden instaurarse progresi-
enfermedades hematológicas. En – Anemia aplásica (algunos casos) vamente y ser muy bien tolerados
general, ambas pueden realizarse por los enfermos que tan sólo
como un único procedimiento. Normocíticas (VCM = 80-95 fl) mostrarán una astenia moderada
Dado que la biopsia requiere pene- – Anemia de las enfermedades pero progresiva y una intolerancia
trar profundamente en el hueso, crónicas al esfuerzo.
– Anemia aplásica (la mayoría)
suele practicarse sobre la cresta ilía- – Anemia hemolítica no esferocítica En general, los signos y síntomas
ca posterior (o, con menor fre- – Hemorragia aguda de todas las anemias se producen
cuencia, sobre la anterior). debido a la hipoxia tisular, no
Microcíticas e hipocromas olvidemos que el mecanismo fisio-
(VCM < 80 fl; CCMH < 32 g) patológico básico es la disminu-
– Ferropénica
Clasificación de las anemias – Talasemia
ción del aporte de oxígeno a los
– Sideroblástica (algunos casos) tejidos. Por otro lado aparecen los
Una de las clasificaciones más úti- propios mecanismos compensado-
les en la aproximación al diagnós- res del organismo que intentan
tico de la anemia es su clasifica- solventar dicha situación, así apa-
ción morfológica, que relaciona cidad regenerativa de la médula rece la disnea, en un intento de
distintos parámetros corpusculares puede verse reflejada en sangre, aportar más cantidad de oxígeno
y valores sanguíneos que ofrecen mediante la determinación del desde el árbol pulmonar, la taqui-
de forma automática los moder- número de reticulocitos en sangre cardia, con el fin de incrementar
nos contadores de células. periférica. En las anemias regenera- el aporte, cefalea, vértigos, calam-
Estos datos corpusculares nos tivas aparecerán cifras normales de bres en miembros inferiores; o
permiten esta primera clasifica- reticulocitos o superiores a las nor- incluso vasoconstricción cutánea
ción morfológica de la anemia, males (> 2%), mientras que en las en un intento de preservar una
que aún siendo muy elemental, arregenerativas las cifras serán infe- irrigación correcta de los órganos
no deja de ser importante, para riores a las normales (< 2%). vitales, (ello justificaría la intole-
las exploraciones complementa- rancia al frío que presentan
rias posteriores. Así, atendiendo a Basada en la clasificación etiopa- muchos de estos pacientes). Cuan-
estos parámetros, existen tres gru- togénica (tabla 2), se agrupan do los valores de hemoglobina son
pos de anemias: macrocíticas, según la alteración funcional que extremadamente bajos o la taqui-
normocíticas y microcíticas e producen en la hematopoyesis: cardia es muy importante pueden
hipocrómicas (tabla 1). aparecer crisis anginosas por mala
De las múltiples clasificaciones – Anemias arregenerativas. Si se perfusión coronaria. Por último,
de las anemias, según su patología encuentra alterada la producción observaremos los signos y sínto-
(tabla 2), no existe ninguna del de hematíes. Anemias aplásicas. mas propios de la enfermedad
todo satisfactoria, y aparte de la – Anemias hipoproliferativas. Si causal, cualquiera que ésta sea.
clasificación morfológica, merece existe alguna anomalía en la madu- Los síntomas encontrados con
la pena destacar por su utilidad, la ración de los precursores eritropo- más frecuencia son la astenia, can-
distinción de dos tipos de anemia, yéticos. Anemias ferropénicas y sancio e intolerancia al esfuerzo,
según exista o no la capacidad anemias magaloblásticas. que se hace cada vez más patente,
medular para la respuesta ante un – Anemias regenerativas. Si hay un apareciendo con mayor prontitud
déficit de hemoglobina: incremento en la destrucción o pérdi- y ante menores esfuerzos. En oca-
da de los eritrocitos. Anemia hemolí- siones podemos observar también
– Anemias regenerativas (periféri- tica y anemia posthemorrágica aguda. cambios de humor, disminución
cas). La médula tiene capacidad de de la capacidad de concentración,
respuesta e incluso ésta está irritabilidad e insomnio, relaciona-
aumentada, lo que suele ocurrir Sintomatología dos con la falta de adecuada oxige-
cuando hay un aumento de la des- nación cerebral.
trucción eritrocitaria o hemorragia La sintomatología que puede pre- A la exploración se encuentra un
aguda. sentar el enfermo con anemia paciente pálido, con palidez de
– Anemias arregenerativas (cen- puede ser muy variada, depen- piel y de mucosas, debido bien a
trales). No existe posibilidad de diendo fundamentalmente del la vasoconstricción periférica, bien
respuesta medular, ya sea por fallo proceso etiológico y también de la al descenso del hematocrito y de la
intrínseco de la médula ósea o por velocidad de instauración. Una hemoglobina, bien a ambas causas.
falta de factores necesarios para la hemorragia masiva desencadenará Lo mismo sucede con los lechos
producción eritrocitaria. Esta capa- un cuadro de disnea, palidez ungueales. Se pueden hallar soplos
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carotídeos o en el ápex originados Tabla 2. Clasificación exista una moderada anemia,


por una excesiva velocidad de cir- etiopatogénica de las anemias podemos iniciar o mantener el tra-
culación de la sangre, a su paso por tamiento con dosis menores de
las válvulas cardíacas. El resto de la Arregenerativas (centrales) hierro oral, de manera que se tole-
exploración física, realizada de ren bien. La duración del mismo
manera sistémica y ordenada Alteraciones en las células madre debe continuar entre 4 y 6 meses
– Aplasias medulares
orientará hacia la etiología del pro- – Eritroblastopenias
tras la corrección de la anemia,
ceso; caso de hepatopatías, endo- – Dismielopoyesis con el ánimo de conseguir una
crinopatías, tumores o hemopatías – Síndromes mielodisplásicos adecuada repleción de los depósi-
malignas. tos, o bien hasta que la concentra-
Invasión medular ción de ferritina sea mayor de 50
– Leucemias mcg/l.
– Linfomas
Tratamiento – Neoplasias El control del tratamiento debe
realizarse inexcusablemente. Por
En el presente artículo desarrolla- Déficit y/o trastornos metabólicos supuesto que deben ir desapare-
remos el tratamiento de las ane- de factores eritropoyéticos ciendo los síntomas clínicos que el
mias ferropénicas que son las que – Hierro: ferropenia (anemia paciente presentaba, se deben
ferropénica) y bloqueo macrofágico
con más frecuencia se encuentran, (enfermedades crónicas)
haber incrementado los reticuloci-
y dejaremos para posteriores – Vitamina B12 y ácido fólico: tos, el VCM, etc. Debemos consi-
entregas el resto de tratamientos. anemias megaloblásticas derar algunos aspectos:
– Hormonas: déficit de ritropoyetina,
Anemias ferropénicas hormonas tiroideas, andrógenos – El paciente debería acudir a la
Evidentemente, siempre que se y glucocorticoides consulta del médico en 2-3 sema-
pueda se realizará un tratamiento nas para comprobar que no haya
etiológico del problema, con lo Regenerativas (periféricas) ningún problema relacionado con
cual evitaremos la perpetuación la medicación.
del cuadro anémico. La otra ver- Pérdida sanguínea aguda – Entre 3-5 semanas de iniciado
tiente la conforma el tratamiento – Anemia posthemorrágica aguda el tratamiento es conveniente que
sintomático del proceso. La ferro- Hemolisis: anemias hemolíticas
se le realice un hemograma para
penia, lógicamente se trata con – Corpusculares, generalmente monitorizar la respuesta hemato-
hierro. El hierro se administra congénitas: membranopatías lógica al tratamiento.
para suplir su deficiencia, corregir (esferocitosis hereditaria), – Todos los pacientes deben ser
el déficit de hemoglobina y relle- enzimopatías (déficit de PK seguidos hasta la normalización
nar los depósitos. Se administrará y G6PD) y hemoglobinopatías absoluta del hemograma, incluida
(estructurales y talasemias)
hierro por vía oral, salvo que exista – Extracorpusculares, generalmente
la ferritina sérica; asegurándose de
una causa de fuerza mayor que adquiridas: hiperesplenismo, que el enfermo al menos lleva una
nos lo impida. La administración inmunes (aloinmunes, semana sin ingerir preparados de
de hierro parenteral no presenta autoinmunes y medicamentos), hierro.
ninguna ventaja sobre la adminis- causas mecánicas (válvulas, – El fracaso del tratamiento,
tración oral. Este es eficaz, seguro prótesis, etc.) y agentes tóxicos cuando aparece, puede ser debido
(infecciones, venenos, químicos)
y barato. Los preparados que pre- a múltiples causas como escaso
sentan una mayor absorción son cumplimiento, diagnóstico erró-
los que se presentan en forma de neo, anemia mixta o asociada a
sales ferrosas, ascorbato, ferrogli- el 25% de las ocasiones, obligando otros procesos, malabsorción de
cina-sulfato, lactato o sulfato. a suspender el tratamiento con el hierro (celíacos, resecciones intes-
Debe administrarse a unas dosis preparado en el 5-10% de los tinales) e intolerancia al hierro
entre 150-200 mg/día de hierro casos. Con dosis menores se consi- oral.
elemental en adultos, pudiendo guen los mismos efectos de reple-
ser repartido en varias tomas para ción de depósitos sólo que se tarda- Esta última causa es la más fre-
minimizar sus efectos secundarios. rá mucho más tiempo en conse- cuente, y podemos tratar de modi-
En niños las dosis adecuadas son guirlo, sin embargo, es cierto que ficarla disminuyendo las dosis
de 3 mg/kg/día. desaparecerán los efectos secunda- hasta 50-100 mg/día, ingerir el
La gran mayoría de los pacientes rios dependientes de la dosis. hierro con el estómago lleno (a
suelen tolerar bien estos prepara- Consideraremos una respuesta pesar de que la absorción dismi-
dos; de manera que la aparición de adecuada al tratamiento cuando a nuye hasta un 50%), o añadir pro-
efectos secundarios no es tan fre- las 3-4 semanas del inicio, se tectores gástricos al preparado. En
cuente como se piensa; cuando lo incrementa la producción de gló- último caso, estaría indicada la
hacen, éstos suelen ser digestivos. bulos rojos 2-4 veces lo normal y terapia parenteral, mediante hierro
La diarrea y el estreñimiento, no aumentado la hemoglobina al sorbitol o hierro dextrano. Se
son dosis dependientes. Las náuseas menos en 2 g/dl. Los reticulocitos administran 50 mg de hierro, y los
y los vómitos sí se relacionan con se elevan al tercer o cuarto día de efectos secundarios más frecuentes
las dosis, pueden aparecer hasta en tratamiento. En el caso de que son el dolor en el sitio de inyec-
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ción, la pigmentación de la piel


(evitable sino se hace coincidir la
piel con el tejido celular subcutá-
neo mediante inyección en bayo-
neta o en Z). Se ha descrito la apa-
rición de sarcomas en regiones
corporales inyectadas con hierro, y
en ocasiones también pueden apa-
recer cefaleas, náuseas, sabor metá-
lico, urticaria, mialgias, artralgias e
incluso shock anafiláctico. ■

94 OFFARM VOL 21 NÚM 3 MARZO 2002