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Las personas con trastornos mentales tienen mayores índices de mortalidad

comparado con la población general, con una media de años potencialmente


perdidos de 10, siendo causal de un aproximado del 14.3% de la mortalidad
alrededor del mundo con aproximadamente 8 millones de defunciones cada año
(Walker, 2015).

La depresión se puede referir a un estado del ánimo, el cual puede ser normal o
parte de un síndrome psicopatológico; se puede entender como un síndrome o
como un trastorno mental que representa a una condición clínica específica.

La depresión es uno de los trastornos mentales más frecuentes, su prevalencia en


un año en los Estados Unidos es entre el 2 y el 6% (Karg, 2014) y a lo largo de la
vida es del 12% (Kessler, 2011); en México, la prevalencia a lo largo de la vida se
estima del 9% (Kessler, 2011) y la prevalencia en un año del 1.5% a 3.7% (Medina-
Mora, 2003). La depresión como causa de incapacidad ocupó la segunda causa de
años de incapacidad en el 2010.

Representa un grupo de trastornos heterogéneos fenotípicamente similares, ocurre


frecuentemente en personas con factores de riesgo específicos que interaccionan
entre sí, se pueden agrupar en factores internalizados (genéticos, neuroticismo,
baja autoestima, trastorno de ansiedad de inicio temprano, antecedente de trastorno
depresivo), externalizados (genéticos, abuso de sustancias y trastorno de conducta)
y adversidad (trauma en la infancia, eventos estresantes recientes, pérdida paterna,
divorcio, problemas de pareja, baja escolaridad o apoyo social) (Kendler, 2006).

Se han descrito múltiples genes de efecto pequeño (Serratti, 2013), así como
influencias ambientales específicas al individuo, con una alteración en la expresión
genética durante el neurodesarrollo y de cara al estrés. Un metaanálisis con una
muestra de más de 21 mil gemelos encontró una tasa de concordancia en gemelos
monocigóticos del 37% (Sullivan, 2000), un segundo estudio con casi 15 500 pares
de gemelos encontró una tasa similar, con una heredabilidad mayor en mujeres
comparadas con hombres 42 versus 29% (Kendler, 2006).
Estudios genéticos de GWAS (genome-wide association studies) no han logrado
identificar genes específicos asociados al riesgo de desarrollar depresión (Shyn,
2011). Otros estudios se han enfocado en la interacción entre genes y factores
ambientales, como polimorfismos en el gen relacionado al receptor de hormona
liberadora de corticotropina tipo 1 (Bradley, 2008). Un ensayo con 12 gemelos (6
pares monocigóticos), con diferentes antecedentes a lo largo de la vida de depresión
o ansiedad, evaluó si diferencias en la metilación de ADN en gemelos monocigotos
se relacionaban a diferencias en psicopatología, encontrando que variaciones en la
metiliación tienen un rol en la etiología y manifestaciones clínicas de depresión
(Córdova-Palomera).

Los eventos estresantes de la vida incrementan la probabilidad de desarrollar


depresión. Un estudio prospectivo con una muestra representativa a nivel nacional
con un seguimiento de 25 años encontró que los eventos estresantes se asociaron
con depresión mayor (OR 1.41, 95% CI 1.03-1.93) en un seguimiento de 25 años
(Assari, 2016), mientras que otro ensayo utilizando pares de gemelos encontró una
vulnerabilidad de únicamente un mes (Kendler, 2016).

Algunos factores sociales como aislamiento, pobre red de apoyo, crítica,


comentarios negativos y sobre-involucramiento emocional proveniente de la familia
(emoción expresada) y depresión de algún amigo o vecino puede desencadenar o
perpetuar episodios depresivos. Durante un seguimiento de hasta 8 años en una
muestra representativa a nivel nacional, el riesgo de desarrollar depresión fue casi
el doble en sujetos quienes subjetivamente calificaron su red de apoyo como bajo
(Patten, 2010).

Se han identificado aspectos psicológicos que predisponen a depresión, por


ejemplo, hay evidencia empírica que la disfunción cognitiva funciona como
mediador de la discapacidad en pacientes con depresión, presentando patrones
negativos y distorsionados de pensamiento (Beck, 2005). También se ha reconocido
el neuroticismo como un factor de riesgo para depresión (Jeronimus, 2016).

Múltiples líneas de investigación han evidenciado que la depresión está asociada


con anomalías en la estructura y función cerebral. El eje hipotálamo-hipófisis-
adrenal y su producto final, glucocorticoides, tienen un papel en la respuesta ante
el estrés, una alteración en este eje parece producir un desequilibrio en la
neurotransmisión, incluyendo depresión. Se sabe que la serotonina parece ser
influenciada por la actividad del eje. También se han identificado alteraciones
cognitivas y cambios cerebrales asociados a hiperactividad adrenal; se ha sugerido
que cambios neuroanatómicos y neuroquímicos en individuos deprimidos sean el
resultado de alteraciones tempranas en la metiliación de ADN que fueron inducidas
por experiencias estresantes en etapas tempranas del desarrollo (Lima-Ojeda,
2018). Se puede entender a la depresión a través de un modelo de neurodesarrollo;
mediante anormalidades estructurales del cerebro, especialmente en el sistema
límbico, que incluyen alteraciones micro y macroanatómicas, así como
anormalidades en la funcionalidad. La hipótesis más popular sobre la depresión se
basa en alteraciones monoaminérgicas, que resultan incapaces de explicar la
totalidad del síndrome depresivo. Se ha identificado un rol de la serotonina en la
señalización del neurodesarrollo, en la formación de sinapsis y construcción de
redes (Lima-Ojeda, 2018).

Características clínicas (Sadock, 2011):

La condición sine qua non de la depresión es un cambio en el ánimo; se manifiesta


en una variedad de alteraciones incluyendo malestar al despertar,
hipersensibilidades a eventos placenteros, insensibilidad a eventos placenteros,
reducción del placer anticipatorio, anhedonia o disminución en la percepción del
placer, aplanamiento afectivo y apatía.

En la depresión, también se manifiestan cambios psicomotores, que consisten en


anormalidades en la expresión motora de la actividad mental o emocional. En casos
graves, estos cambios pueden ser agitación (raramente) o enlentecimiento; en este
sentido, la depresión se puede entender en términos de un enlentecimiento motor
de moderado a extremo, ya que el paciente experimenta inercia, siendo incapaz de
actuar física y mentalmente; recientemente se han identificado alteraciones
subcorticales (del sistema extrapiramidal) en trastornos del afecto.
Las alteraciones cognitivas se refieren a evaluaciones negativas del self, del mundo
y del futuro, caracterizadas por ideas de pérdida; baja autoestima y autoconfianza;
culpa y autorreproche; desesperanza y pesimismo; así como pensamientos de
muerte y suicidio.

Las alteraciones vegetativas incluyen reducción en el apetito, sueño y


funcionamiento sexual, así como alteraciones en otros ritmos circadianos,
especialmente empeoramiento matutino y desempeño psicomotor.

Los criterios diagnósticos de la Asociación Norteamericana de Psiquiatría (APA,


2013) para depresión se enlistan a continuación:

A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante al


menos dos semanas y representan un cambio del funcionamiento previo: al
menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida
del interés o placer.
a. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días,
según se desprende de la información subjetiva o de la observación
por parte de otras personas.
b. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas
las actividades la mayor parte del día, casi todos los días (como se
desprende de la información subjetiva o de la observación).
c. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso, o
disminución del apetito casi todos los días.
d. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
e. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días.
f. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
g. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que
puede ser delirante) casi todos los días (no simplemente el
autorreproche o culpa por estar enfermo).
h. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar
decisiones, casi todos los días (a partir de la información subjetiva o
de la observación por parte de otras personas).
i. Pensamientos de muerte recurrentes (no solo miedo a morir), ideas
suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un
plan específico para llevarlo a cabo.
B. Los síntomas causas malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral o alguna otra área importante del funcionamiento.
C. El episodio no es atribuible a efectos psicológicos de una sustancia o a otra
condición médica.
D. El episodio no se explica mejor por otro trastorno mental.
E. Nunca ha habido un episodio maniaco o hipomaniaco.

El diagnóstico se realiza a través de una entrevista clínica tomando en cuenta la


historia del paciente, acerca de eventos estresantes, consumo de alcohol y
sustancias ilícitas, enfermedades médicas y uso de medicamentos, antecedentes
heredofamiliares. La Fuerza de Tarea de Servicios Preventivos Norteamericana
(USPSTF) recomienda que se busque activamente el diagnóstico de depresión en
la población general utilizando instrumentos breves (Siu, 2016).

El tratamiento de la depresión consiste esencialmente en el uso de fármacos


antidepresivos, que puede combinarse con diversas formas de psicoterapia. La
psicoterapia conductual (activación conductual), la terapia cognitivo conductual y la
psicoterapia interpersonal están indicadas en todos los pacientes con depresión,
aunque su utilidad está limitada a las depresiones leves y moderadas, los fármacos
antidepresivos pueden ser utilizados en las depresiones leves, pero deben
administrarse en el caso de depresiones moderadas a graves (PAC).
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