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Fisiopatología II Profesora: Dra.

Liliana Rodriguez
Técnico de laboratorio Unidad 3
Glándulas Tiroides

La glándula tiroides es una glándula cuyas funciones van variando a lo largo


de la vida, durante la infancia es fundamental para la maduración del SNC, en
el adulto participan en la regulación del metabolismo de casi todos los
sistemas. Se ubica en la región cervical por delante de la tráquea. Está
formada por dos lóbulos unidos por una delgada capa de tejido denominada
istmo. Sobre la cara posterior de la tiroides se encuentran cuatro pequeñas
glándulas llamadas paratiroides. En las células foliculares tiroideas o folículos
tiroideos o tirocito es donde se sintetiza T3 y T4, unidad funcional de la tiroides.
Se halla constituida por dos tejidos:

Tejido folicular: Está formado por vesículas llamadas folículos, revestidos de


células epiteliales llamadas tirocitos, y llenos de una sustancia glicoproteica
llamada coloide, siendo básicamente tiroglobulina. Secreta principalmente dos
hormonas: la triyodotironina o T3, y la tetrayodotironina o T4 o tiroxina.
Estas hormonas están formadas por aminoácidos yodinados, y constituyen una
fuente de almacenamiento de yodo para afrontar períodos de carencia
prolongada, ya que en muchos lugares de la tierra no se encuentran en
cantidades suficientes como para garantizar el buen funcionamiento de la
tiroides. Esto en algunos lugares se soluciona agregando yodo a la sal de
mesa.

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Tejido parafolicular: Produce calcitonina, cuya función es participar en el


control del metabolismo fosfocálcico. El estímulo para su secreción es la
hipercalcemia. Inhibe la resorción ósea, aumenta la calciuria y disminuye la
fosfaturia; y disminuye la absorción de calcio intestinal, pero no afecta la de
fósforo.

Síntesis de hormonas tiroideas

La T3 y la T4 tienen en su constitución dos moléculas yodinadas del


aminoácido tirosina y provienen ambas de una misma molécula precursora
llamada tiroglobulina, que se almacena en la luz del folículo tiroideo. Por lo
tanto la síntesis de hormonas T3 y T4 implica los siguientes pasos, controlados
por la hormona TSH hipofisaria:

1. Síntesis de una glucoproteina (tiroglobulina) cuyos residuos tirosínicos


constituirán, al ser yodinados, las hormonas T3 y T4.
2. Yodinación de los residuos tirosínicos.

El yodo es incorporado al organismo bajo la forma de yoduros (I -) que son


absorbidos a nivel intestinal. Posteriormente, dentro de la glándula, ese yoduro
debe oxidarse a yodo, pues solo actúa de esta forma yodinando a los residuos
tirosínicos de la tiroglobulina. La enzima peroxidasa tiroidea es la encargada
de catalizar la oxidación de yoduro a yodo.

2 I- I2

Se incorpora al aa tirosina en posición 3 dando MIT. Luego en posición 5


dando DIT.

MIT + DIT = T3 MIT: monoyodotirosina

DIT + DIT = T4 DIT: diyodotirosina

T3 y T4 siguen unidas a tiroglobulina de la glándula. Cuando es necesario


liberarlas se hidroliza esa unión, y las hormonas T3 y T4 pasan a circulación.
Dentro de la glándula quedan MIT y DIT que por acción de deiodinasas
pierden iodo y éste pasa a formar parte del pool endógeno para ser reutilizado.

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A nivel periférico, fundamentalmente en el hígado, se produce la


desyodinación de la tiroxina, produciendo cerca del 70% de la T3 circulante,
que es la hormona tiroidea mas activa sobre los tejidos diana.

Las hormonas tiroideas son las únicas moléculas yodadas del organismo,
siendo por lo tanto el yodo un elemento esencial para el buen funcionamiento
de la glándula tiroides. La fuente de yodo depende únicamente de la dieta,
siendo necesario consumir 100 ng diarios.

T4: 65 – 74% se une a TBG

10 – 15% se une a la albúmina

Sólo el 0,04% se encuentra en estado libre y bilógicamente activa.

Lo mismo ocurre con T3, sólo el 0,3 % se encuentra libre.

La mayor parte de la T4 debe ser transformada a T3 para ejercer su acción


biológica. La T3, un 65% a 80% proviene de la deshalogenación periférica de
T4. El resto es secretado por las tiroides (la mayor parte por deshalogenación
intratiroidea). Todos los restos halogenados MIT, DIT y T3 reversa provienen
del metabolismo periférico de T3 y T4, y la mayoría son biológicamente
inactivos.

Las hormonas tiroideas se unen rápidamente a las proteínas plasmáticas,


siendo la más importante la tiroglobulina o TBG que es una alfa globulina. La
TBG, al unirse a las T3 y T4 impide la liberación de estas hormonas, por lo
tanto es un reservorio de las hormonas tiroideas. La concentración de TBG
aumenta en: tratamiento con estrógenos, embarazo y período prenatal, hay una
mayor requerimiento de iodo; y hepatopatías. Disminuye con la
administración de andrógenos. La albúmina es también una proteína
transportadora inespecífica de las hormonas tiroideas. Las fracciones libres de
T3 y T4 son biológicamente activas, pero como ya sabemos la mayor parte de
T4 debe ser transformada en T 3 para ejercer su acción biológica, por ello se
suele decir que la T4 es la pre hormona o precursor de T3 Si disminuye la
fracción libre, estimula la secreción de TSH, que a su vez aumenta la
producción de hormonas tiroideas.

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T3 reversa

El 70% de la T4 secretada diariamente origina iguales cantidades de T3 y T3r,


pero la T3r posee muy poca actividad biológica, aumenta en el hipertiroidismo
y disminuye en el hipotiroidismo.

La T3r también va estar aumentada en el recién nacido, luego baja hacia el


mes de vida y en las NTI (enfermedades críticas, como internaciones
prolongadas, cirrosis, inanición prologada y otras): esto se debe a que el
organismo como sistema defensa disminuye el catabolismo. En estos casos no
es una enfermedad tiroidea, sino un mecanismo de defensa del organismo para
que prevalezca el anabolismo sobre el catabolismo.

Transporte de hormonas Tiroideas

La mayor parte se une a proteínas, un porcentaje muy bajo esta libre.

Proteínas T4 % T3%
transportadoras
TBG 70-75% 70-75%
Transtiretina 15-20% Muy bajo
Albúmina 5-10% 25-30%

Las TBG es la de mayor afinidad y menor capacidad, y al revés la albúmina,


menos afín y mayor capacidad.

Funciones de la proteínas transportadoras

-reservorio de hormonas tiroideas circulantes.

-regulan las hormonas disponibles, evitando exceso en los tejidos.

-mantienen el pool libre de hormona activa.

Mecanismos de control de la función tiroidea

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Células foliculares: el principal factor de control de las hormonas T3 y T4 lo


constituye la TSH hipofisaria. La llegada de TSH a la tiroides produce un
aumento en la secreción de T3 y T4 a la sangre. Este aumento en los niveles
circulantes de hormonas tiroideas desencadena un feedback negativo sobre la
secreción de TSH, y también sobre el factor liberador hipotalámico TRH. Por
lo tanto, un aumento de T3 y T4 inhibe la secreción de TRH, el cual a su vez
al estar disminuido como consecuencia de las hormonas, deja de actuar sobre
hipófisis con la consiguiente disminución en la secreción de TSH. Al
disminuir TSH, bajan T3 y T4 volviendo a aumentar el TRH, estimulando de
este modo la secreción de TSH.

Células parafoliculares: son productoras de calcitonina, para la cual estímulo


para su secreción lo constituye un aumento en la concentración de calcio en el
plasma.

Falta de iodo: no se puede sintetizar T3 y T4 y aumenta la secreción de TSH.


Por lo tanto, las deficiencias prolongadas y grandes de yodo, mantienen
indirectamente una hipersecreción de TSH, que a su vez se manifiesta por una
hipertrofia de las células tiroideas, patología denominada bocio.

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas no son indispensables para la vida, pero su presencia


es necesaria para los normales procesos de crecimiento, maduración y
producción de calor. Desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y
maduración del sistema nervioso. Los lactantes hipotiroideos presentan un
desarrollo deficiente a nivel neuronal, si no son tratados a tiempo. Intervienen
en la circulación y ritmo cardíaco, conducción neuromuscular, formación de
eritrocitos; y en general en todo el metabolismo.

-aumentan el consumo de oxígeno.

-estimulan la producción de calor.

-potencian la respuesta hiperglucemiante y gluconeogénica de la adrenalina.

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-en condiciones fisiológicas, las hormonas tiroideas favorecen la síntesis


proteica necesaria para el desarrollo y crecimiento fisiológico, y estimulan la
síntesis de glucógeno. En estados de hipertiroidismo, producen un balance
nitrogenado negativo con pérdida de masa muscular, aumentan la
glucogenólisis hepática y la gluneogenesis.

-activan la utilización de glucosa.

- Presentan una potente acción lipolítica, estimulando la oxidación de ácidos


grasos y disminuyendo la concentración plasmática de colesterol. Estimulan la
síntesis y degradación de triglicéridos, según la necesidad del organismo. y
aumentan los ácidos grasos libres.

-Intervienen en el desarrollo de: SNC, durante la vida fetal y primeros años de


vida, páncreas exocrino, cráneo facial, hígado, riñón y pulmón.

Hipotiroidismo

Es la deficiencia absoluta o relativa de las hormonas tiroideas, hay una


producción insuficiente de iodotironinas por parte de la glándula tiroidea
cuando la misma recibe estímulos de la unidad hipotálamo-hipófisis
(hipotiroidismo primario) o bien por disminución de dichos estímulos
(hipotiroidismo secundario).

Hipotiroidismo infantil o mixedema del niño o cretinismo

En la vida fetal, la condición de hipotiroidismo se encuentra a menudo


compensada por las hormonas maternas. Los síntomas de esta patología suelen
ser niños excesivamente tranquilos y con movimientos lentos. Más tarde
presentan otros síntomas característicos: cara ancha, piel gruesa y edematosa,
dentición y crecimiento óseo retrasados. También suelen, presentar escaso
desarrollo intelectual. Como tratamiento, se recurre a la administración
continua de hormonas tiroideas.

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Hipotiroidismo del adulto o mixedema

La causa de este hipotiroidismo se puede deber en primer lugar a una lesión


primaria en glándula tiroides, con destrucción o hipofunción del tejido
glandular, que puede tener diferentes causas:

-tumores.

-tiroiditis de origen bacteriano: TBC, etc.

-origen autoinmune: tiroiditis de Hashimoto.

-hipotiroidismo post parto.

-por tratamiento del hipertiroidismo.

-por carencia de iodo.

-inducido por fármacos antitiroideos.

Tiroiditis por parásitos.

También el hipotiroidismo puede deberse a alteraciones a nivel de hipófisis o


hipotálamo, es decir a nivel secundario, que no se produce adecuadamente
TRH o TSH.

Síntomas

-lentitud física e intelectual (mucho cansancio).

-intolerancia al frío.

-mucha sequedad en la piel.

-caída del cabello.

-fragilidad en las uñas.

-rostro redondeado y cuello engrosado.

-bradicardia.
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-hipercolesterolemia.

-aumento de la glándula o bocio.

-mixedema (acumulación excesiva de mucopolisacáridos del tejido conectivo


que dificulta la circulación y oxigenación del organismo)

-disminución del metabolismo basal.

Hipotiroidismo primario: los valores de T3 y T4 están muy disminuidos


debido a la hipofunción de glándulas tiroides, respondiendo la hipófisis con un
gran aumento de TSH.

La TSH responde exponencialmente a cambios fútiles de T4 libre. El


hipotiroidismo subclínico presenta valores aumentados de TSH y T4 libre
normal, en cambio cuando la TSH está aumentada junto a valores bajos de T4
libre, hablamos de hipotiroidismo clínico.

Prueba de TRH

Consiste en la toma de una muestra basal de TSH, luego se administran 200ug


de TRH (endovenoso), y se toma otra muestra a los 25 minutos. En una prueba
adecuada, a los 25 minutos tenemos una respuesta máxima, si extraemos a los
20 minutos corremos el riesgo de que todavía no esté el pico, y a los 30
minutos que ya haya pasado el pico y la TSH este en caída. En pediatría se
usan otros tiempos debido a que la respuesta es más lenta. Normalmente a los
25 minutos la TSH duplica el valor basal.

Hipotiroidismo primario Hiper respuesta


Hipotiroidismo central o secundario Respuesta bloqueada y pico
demorado
Resistencia a hormonas tiroideas Respuesta adecuada
Tumor hipofisario secretor de TSH Falta de respuesta

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Hipotiroidismo secundario: se caracteriza por valores de T3 y T4 muy


disminuidos, debido a la insuficiente producción de TSH.

Hipertiroidismo

Es la hiperfunción de la glándula tiroides debido a diferentes causas: mola


hidatiforme (aumenta mucho la HCG, por lo tanto también aumenta la
subunidad alfa, que estimula la producción de TSH), post parto,
hipertiroidismo secundario, etc.

El hipertiroidismo subclínico presenta TSH baja y T4 libre normal, y cuando


hay TSH baja y T4 libre alta, hablamos de hipertiroidismo clínico.

Síntomas más notables: excesiva irritabilidad, hiperactividad, insomnio,


intolerancia al calor, aumento del consumo de oxígeno, gran delgadez,
taquicardia, exoftalmia (ojos saltones, por depósito de grasa retro ocular).

Enfermedad Tiroidea Autoinmune

El hipotiroidismo autoinmune se denomina Tiroiditis de Hashimoto, y el


hipertiroidismo autoinmune, Enfermedad de Graves. Son reacciones
autoinmune atípicas a antígenos tiroideos. Los principales anticuerpos son:

1. ATPO (anticuerpo antiperoxidasa), en Hashimoto, estos títulos están muy


elevados.

2. TRABs (autoanticuerpos dirigidos al receptor de TSH) o anti TSH-R: Casi


siempre responsables de la enfermedad de Graves, porque en su mayoría son
estimulantes. Estos autoanticuerpos pueden ser:

Estimulantes: se unen al receptor y aumentan la producción de hormonas


tiroideas

Bloqueantes: se unen al receptor e inhiben la unión de TSH.


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Neutrales: se unen al receptor, pero ni inhiben ni estimulan

Esta heterogeneidad de los autoanticuerpos explica porque algunos pacientes


fluctúan pasando de hipertiroidismo al hipotiroidismo.

Tiroglobulina

El nivel de tiroglobulina sérico proviene de la masa del tejido tiroideo,


inflamación o lesión tiroidea y estimulación del receptor de TSH por TSH,
HCG o antígeno. Una concentración elevada de tiroglobulina es un indicador
de disfunción tiroidea. También aumenta mucho en el cáncer de tiroides.

Calcitonina: marcador de cáncer medular de tiroides.

Exploración de la función tiroidea

Las principales pruebas diagnósticas de las enfermedades tiroideas son las


siguientes:

-determinación de la T4 total.

-determinación de la TBG.

-determinación de la T4 libre.

-determinación de la T3 total.

-determinación de T3 libre.

-test de TRH

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