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DEFINICIONES

Tropismo celular: alta afinidad que tiene el virus por una célula en particular
debido a sus marcadores ubicados en la superficie de esta.
Virulencia: es la capacidad del virus de causar enfermedad en el hospedador.
Viremia primaria: refiere a la presencia de virus en la sangre al inicio del
contagio.
Viremia secundaria: transmisión del virus a otros tejidos mediante el sistema
fagocítico mononuclear, permitiendo multiplicarse en macrófagos y endotelio
vascular haciendo que la infección se amplíe.
Infección aguda: se presenta con síntomas bruscos y el sistema inmune resuelve
a corto plazo. Ej. Virus de la influenza.
Infección crónica: se presenta con sintomatología leve y avanza paulatinamente.
Ej. VIH
Infección latente: infección en el organismo de manera asintomática, pero se
manifiesta en condiciones como estrés, cambio de temperatura. Ej. VHS

PUERTAS DE ENTRADA DE LOS VIRUS


El virus penetra en el organismo a través de interrupciones de la barrera de
la piel o las membranas mucosas epiteliales que revisten los orificios del
organismo (ojos, aparato respiratorio, boca, genitales y aparato digestivo). La piel
es una excelente barrera frente a la infección, y los orificios están protegidos por
lágrimas, mucosidad, epitelio ciliado, ácido del estómago, bilis e IgA.
Ejemplos de algunos virus que penetran en las distintas puertas de entrada:

Piel: normalmente es una barrera efectiva contra la entrada de virus, pero pueden
ingresar a través de heridas o mordeduras (virus de la rabia), picaduras de
artrópodos (virus del dengue, fiebre amarilla) y punciones (VIH, virus de la
hepatitis, CMV).
Mucosas:
Tracto respiratorio: Adenovirus, virus de la influenza y parainfluenza,
enterovirus, rinovirus, virus de la varicela zoster, polioma virus, poxvius,
parvovirus, virus del sarampión.
Tubo digestivo: Reovirus, rotavirus, adenovirus, noravirus
Aparato Genital: papiloma virus, VIH, VHS, CMV,
Conjuntivas: adenovirus, VHS.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VIRICA
El virus es liberado por un individuo y adquirido por
otro, se replica e inicia una infección primaria en el sitio
de entrada. Dependiendo del tipo específico ce virus, el
patógeno puede extenderse a otras zonas del
organismo y finalmente al tejido diana característico de
la enfermedad. B. El ciclo Re empieza con la
adquisición, tal como se ha indicado, y continúa hasta
la liberación de nuevos virus. El grosor de la flecha
indica el grado de amplificación del inoculo vírico inicial
durante la replicación. Los cuadros indican un foco o
causa de síntomas. Luego se da evolución cronológica
de la infección vírica. La evolución temporal de los
síntomas y la respuesta inmunitaria guardan relación
con la fase de la infección vírica y depender de si el
virus provoca síntomas en el foco principal o solamente
tras la diseminación a otros focos (secundarios). CMV,
citomegalovirus; VHB, virus de la hepatitis B; VIH, virus
de lainmunodeficiencia humane.

Fases evolutivas de la enfermedad vírica:


a) Adquisición, entrada en el organismo anfitrión.
b) Inicio de la infección en el foco primario.
c) Período de incubación, cuando el virus se amplifica y puede diseminarse a
una localización secundaria
d) Replicación en el tejido diana, la cual causa los signos patológicos
característicos
e) Respuestas inmunitarias que limitan y participan (inmunopatogenia) en la
enfermedad
f) Producción vírica en un tejido que libera el virus a otras personas para
contagiarlas
g) Resolución o infección persistente/enfermedad crónica

MECANISMOS DE CITOPATOGENIA VIRAL

1- Inhibición de la síntesis proteica celular: la síntesis proteica celular se puede


inhibir activamente (p. ej., el virus de la polio inhibe la traducción del ARNm celular
con cabeza en el extremo 5'), o bien de manera pasiva (p. ej., mediante la
producción de abundante ARNm vírico que compite con éxito por los ribosomas).

2- Inhibición y degradación del ADN celular: el virus del herpes simple (VHS) y
otros virus producen proteínas que inhiben la síntesis del ácido desoxirribonucleico
(ADN) y el ARN mensajero (ARNm) celulares y sintetizan otras proteínas que
degradan el ADN de la célula anfitriona con el fin de obtener sustratos necesarios
para la replicación del genoma vírico.

3- Alteración de la estructura de la membrana celular:


La replicación del virus y la acumulación de componentes y progenia víricas en la
célula pueden destruir la estructura y su función, o bien destruir los lisosomas para
provocar un proceso de autólisis. La expresión de los antígenos víricos en la
superficie celular y la alteración del citoesqueleto pueden modificar las
interacciones intercelulares y el aspecto de las células, transformándolas en
objetivo de la citólisis inmunitaria.
- Inserción de Glucoproteínas: Todos los virus con envoltura.
- Formación de sincitios: La expresión en la superficie celular de las
glucoproteínas de algunos paramixovirus, herpesvirus y retrovirus
provoca la fusión de las células vecinas para dar lugar a células gigantes
multinucleadas denominadas sincitios.
- Alteración del citoesqueleto: Virus sin envoltura (acumulación), virus
herpes simple.
- Permeabilidad: Togavirus, herpesvirus.
4- Cuerpos de inclusión: Estas estructuras pueden formarse como consecuencia
de cambios inducidos por el virus en la membrana o en la estructura cromosómica,
o bien representar los lugares de replicación vírica o la acumulación de cápsides
víricas. Debido a que la naturaleza y localización de estos cuerpos de inclusión
son característicos de cada infección vírica, su detección facilita el diagnóstico de
laboratorio
- Corpúsculos de Negri (intracitoplásmicos)
- Ojo de buho (intranuclear)
- Cowdry tipo A (intranuclear)
- Basófilos intranucleares
- Acidófilos intracitoplásmicos
- Acidófilos citoplásmicos perinucleares

5- Toxicidad de los componentes del virión: Fibras de adenovirus, proteína NSP4


de reovirus.

DETERMINANTES DE LA PATOGENIA VÍRICA


a) Interacción del virus con el tejido diana
- Acceso del virus al tejido diana
- Estabilidad del virus en el organismo: Temperatura, Ácido y bilis del tubo
digestivo.
- Capacidad para atravesar las células epiteliales de la piel o las mucosas (p. ej.,
atravesar el tubo digestivo hasta llegar a la circulación sanguínea)
- Capacidad para establecer una viremia
- Capacidad de diseminación a través del sistema reticuloendotelial
- Tejido diana: Especificidad de las proteínas víricas de adherencia y expresión de
receptores específicos del tejido
b) Actividad citopatológica del virus:
- Eficacia de la multiplicación vírica dentro de la celular: Temperatura idónea para
la replicación y Permisividad de la célula ante la replicación.
- Proteínas víricas citotóxicas.
- Inhibición de la síntesis celular de macromoléculas
- Cúmulo de proteínas y estructuras víricas (cuerpos de inclusión)
- Alteración del metabolismo celular (p. ej., inmortalización celular)
c) Respuestas protectoras del anfitrión:
- Respuestas antivíricas no específicas de antígeno: Interferón, células citotóxicas
naturales y macrófagos
- Respuestas inmunitarias específicas de antígeno: Respuestas de linfocitos T y
respuestas humorales.
- Mecanismos víricos de evasión de las respuestas inmunitarias
d) Inmunopatología:
- Interferón: síntomas sistémicos del tipo de gripe
- Respuestas de linfocitos T: hipersensibilidad retardada
- Anticuerpos: complemento, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos e
inmunocomplejos
- Otras respuestas inflamatorias
FACTORES VÍRICOS Y DEL ANFITRIÓN QUE DETERMINAN LA GRAVEDAD
DE LA ENFERMEDAD
Existen factores víricos y del organismo anfitrión que determinan la gravedad de la
enfermedad, como la cepa del virus, el tamaño del inoculo y el estado general de
salud de la persona infectada. La capacidad de la respuesta inmunitaria de la
persona infectada para controlar la infección determina la gravedad y duración del
proceso. Una enfermedad concreta puede estar provocada por diversos virus que
comparten un tropismo (preferencia) tisular común, como hepatitis, hígado;
resfriado común, vías respiratorias superiores; encefalitis, sistema nervioso
central.
Por otra parte, un mismo virus puede provocar varias enfermedades
distintas o ningún síntoma observable. Por ejemplo, el virus del herpes simple
(VHS) de tipo 1 (VHS-1) puede causar gingivoestomatitis, faringitis, herpes labial
(«úlceras frías»), herpes genital, encefalitis o queratoconjuntivitis, dependiendo de
cuál sea el tejido afectado, o puede que no origine ningún tipo de enfermedad. A
pesar de que normalmente es benigno, este virus puede poner en peligro la vida
de un recién nacido o un individuo inmunodeprimido.
Muchos virus codifican actividades (factores de virulencia) que potencian la
eficacia de la multiplicación vírica, la transmisión vírica, acceso y unión del virus al
tejido objetivo, o la capacidad del virus de escapar de las defensas del organismo
anfitrión y la respuesta inmunitaria. Es posible que estas actividades no sean
esenciales para el crecimiento del virus en cultivo tisular, pero son necesarias para
la patogenia o la supervivencia del virus dentro del anfitrión.
Naturaleza de la enfermedad:
• Tejido diana
• Puerta de entrada del virus
• Acceso del virus al tejido diana
• Tropismo tisular del virus
• Permisividad de las células a la replicación vírica
• Patógeno: vírica (cepa)
Gravedad de la enfermedad:
• Capacidad citopática del virus
• Estado inmunitario
• Competencia del sistema inmunitario
• Inmunidad previa al virus
• Inmunopatología
• Tamaño del inoculo del virus
• Tiempo transcurrido hasta la resolución de la infección
• Estado general del individuo
• Nutrición
• Otras enfermedades que influyen en el estado inmunitario
• Dotación genética del individuo
• Edad
TRANSMISIÓN DE LAS ENFERMEDADES VIRALES ENDÉMICAS Y
EPIDÉMICAS.

Transmisión respiratoria: Paramixovirus, virus de la gripe, picornavirus,


rinovirus, enterovirus, virus de la varicela zóster, virus B19.
Transmisión feco-oral: rotavirus, reovirus, calicivirus, virus de Norwalk,
adenovirus.
Contacto (lesiones, saliva, fómites): Virus del herpes simple, rinovirus, poxvirus,
adenovirus.
Zoonosis (animales, insectos): Togavirus (alfa), flavivirus(degue, fiebre
amarilla), bunyavirus, orbivirus, hantavirus, arenavirus, virus de la rabia, virus de la
gripe A, orf (pox).
Transmisión por la sangre: Virus de la inmunodeficiencia humana, virus
linfotropo de linfocitos T humanos-1, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C,
virus de la hepatitis delta, citomegalovirus.
Contacto sexual: Virus transmitidos por sangre, virus del herpes simple,
papilomavirus humano, virus del molusco contagioso.
Transmisión matemoneonatal: Virus de la rubéola, citomegalovirus, virus B19,
ecovirus, virus del herpes simple, virus de la varicela zóster.
Genética: Priones, retrovirus.

PERSISTENCIA DEL VIRUS EN LA POBLACIÓN SUSCEPTIBLE:


La persistencia de un virus en una comunidad depende de la disponibilidad
de un número crítico de personas sensibles inmunológicamente vírgenes
(seronegatívas). La eficacia de la transmisión del virus determina el tamaño de la
población sensible necesaria para mantener el virus en la población. La
inmunización, obtenida de forma natural o por vacunación, es la mejor forma de
reducir el tamaño de la población sensible.
Edad
La edad de un individuo es un factor muy importante para determinar la
sensibilidad a una infección vírica.
Estado inmunitario
La competencia de la respuesta inmunitaria de un individuo y su historial
inmunitario determinan con qué rapidez y eficacia se resuelve la infección, y
también pueden determinar la gravedad de los síntomas. Ej. Paciente con
inmunodeficiencia desarrollan la enfermedad con mayor gravedad sintomatológica.
En cambio los inmunocompetentes desarrollan una enfermedad asintomática.

Otros factores del organismo anfitrión:


La competencia y la naturaleza de la respuesta inmunitaria y la capacidad
de reparación del tejido enfermo. Una alimentación deficiente puede afectar al
sistema inmunitario de un individuo y reducir su capacidad de regeneración tisular.
Las enfermedades y los tratamientos inmunosupresores pueden permitir que se
produzca una replicación o recurrencia vírica y que pase inadvertida.
La dotación genética de un individuo también ejerce una destacada función para
determinar la respuesta de su sistema inmunitario a la infección vírica.

Consideraciones geográficas y estacionales


La distribución geográfica de un virus acostumbra a estar determinada por
la existencia de los necesarios cofactores o vectores, o la existencia de una
población sensible inmunológicamente virgen. Ej. Arbovirus

Las diferencias estacionales en la incidencia de las enfermedades víricas


corresponden a comportamientos que facilitan la difusión del virus. Por ejemplo,
los virus respiratorios son más frecuentes en invierno debido a que el
hacinamiento facilita la difusión de estos virus, y las condiciones de temperatura y
humedad los estabilizan.
Brotes, Epidemias y Pandemias
BIBIOLGRAFIA

• Patríck R. Murray. Microbiología médica. 5ta edición. ELSEVIER. 474-485

• Jawetz. Microbiología medica. 18va edición. Manual moderno. 389


Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua-León
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Bioanálisis clínico IV curso

Módulo de virología

Patogénesis viral

Realizado por: Víctor Hugo Urrutia Baca # 29

Instructora: Dr. Félix Espinoza

jueves, 30 de septiembre de
2010