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1. FISIOPATOLOGÍA
1.1. VÍAS DE PENETRACIÓN DE LOS MICROBIOS
a) Piel
b) Tubo digestivo: Secreciones ácidas gástricas, capa de moco viscoso, enzimas pancreáticas y
sales biliares, defensinas, IgA, peristaltismo, flora intestinal normal
• Norovirus, quistes de protozoos intestinales, huevos de helmintos, Shigella
• Mecanismos de organismos enteropatógenos
- Adhesión y proliferación local: V. cholerae, E. coli enterotoxígena → Exotoxinas
- Adhesión e invasión de las mucosas: Shigella, Salmonella enterica, C. jejuni, E. histolytica
→ Disentería (ulceraciones, inflamación, hemorragia)
- Uso fraudulento de las vías de captación de antígeno del anfitrión: Poliovirus
• Enfermedades digestivas por exotoxinas (no hay infección): S. aureus → Intoxicación
alimentaria aguda
• Oportunistas: Candida (afecta mucosa escamosa)
c) Aparato respiratorio
• Tamaño – <5um llega a alvéolos
• Fijación a epitelio – Virus de gripe por hemaglutininas que se unen al ácido siálico
induciendo su endocitosis
• Toxinas que afectan actividad ciliar – H. influenzae, M. pneumoniae, B. pertussis
• Resistencia a destrucción tras fagocitosis – M. tuberculosis en fagolisosomas de
macrófagos
• Alteración de defensa local (barrera mucociliar) – Fumadores y fibrosis quística (crónica),
ventilación mecánica y aspiración de ácido gástrico (aguda)
• Alteración de defensa sistémica – P. jiroveci en SIDA, Aspergillus en neutropénicos
d) Tracto urogenital: Micción, longitud 20cm en varón, lactobacilos (candidiasis vaginal), mucosa
escamosa de cuello uterino (VPH)
• Obstrucción del flujo urinario
• Reflujo de orina
• Longitud 5cm en mujer
e) Transmisión vertical
• Transmisión placentario-fetal – Gravedad depende de edad fetal en momento de infección
(rubéola)
• Transmisión durante el parto – Conjuntivitis gonocócica, conjuntivitis por clamidia
• Transmisión posnatal en leche materna – CMV, VIH, VHB
1.2. DISEMINACIÓN DE LOS MICROBIOS DENTRO DEL CUERPO
a) Vías
• Directa por enzimas – S. aureus (hialuronidasa)
• Linfática
• Axonal (de SNP a SNC) – Rabia, poliovirus, varicela
• Sanguínea – Virus (poliovirus, VHB), bacterias, hongos, algunos protozoos y helmintos. De
forma libre en plasma o en leucocitos (VHH, VIH, micobacterias, algunos hongos y
protozoos) y eritrocitos (malaria)
b) Consecuencias
• Virulencia
• Magnitud de infección
• Implantación en tejidos – En un punto único (absceso, tuberculoma), en diversos puntos
pequeños (TB miliar, microabscesos por Candida), en corazón o en vasos sanguíneos
• Tropismo – Virus neurótropos (rabia, poliovirus, varicela), Schistosoma mansoni (VS del
sistema portal y mesentérico), Schistosoma haematobium (vejiga)
1.3. LIBERACIÓN DESDE EL ORGANISMO Y TRANSMISIÓN DE LOS MICROBIOS
a) Vías
• Desprendimiento de piel
• Vía respiratoria – Solo cuando existen lesiones abiertas en vías aéreas. Recorrido de gotas
de Flügge depende inversamente de su tamaño (grandes los de la gripe, pequeños los de
M. tuberculosis y VHH-3). Las gotitas de Flügge son partículas diminutas expelidas al
hablar, toser, estornudar, respirar, que pueden transportar gérmenes infecciosos de un
individuo a otro. Estas partículas miden de 0.5 a 10 μm, y pueden permanecer hasta 30
minutos en el aire en suspensión, lo cual les permite ingresar hasta la vía aérea pequeña y
sacos alveolares, donde tienen contacto con los macrófagos. En la TB se le llama unidad
bacilar a una gota de Flügge que contiene de uno a tres bacilos tuberculosos
• Vía fecal-oral – Virus (VHA, VHE, poliovirus, rotavirus), bacterias (V. cholerae, Shigella,
Salmonella, C. jejuni), helmintos parásitos (anquilostomas, esquistosomas)
• Vía sexual (prolongado contacto íntimo o entre mucosas) – Virus (VHS, VIH, VPH) bacterias
(T. pallidum, gonococo), parásitos (Trichomonas), hongos (Candida), artrópodos (Pthirus
pubis)
• Saliva – VEB, rabia
• Vectores
• Zoonosis
b) Periodo de tiempo
• Breves periodos de tiempo
• Largos periodos de tiempo – S. typhi
• Periódicamente durante exacerbaciones
c) Resistencia en ambiente: Patógenos frágiles deben ser transmitidos rápidamente por contacto
directo
• Esporas bacterianas
• Quistes de protozoos
• Huevos de helmintos
2. INTERACCIONES ANFITRIÓN-PATÓGENO
2.1. Defensas
2.2. Evasión del sistema inmune
a) Variación antigénica
b) Resistencia a péptidos antimicrobianos
c) Resistencia a fagocitosis
d) Bloqueo de apoptosis y manipulación del metabolismo de la célula del anfitrión
e) Resistencia a defensas mediadas por citocinas, quimiocinas y complemento
f) Camuflaje ante LT
g) Mecanismos inmunorreguladores que disminuyen intensidad de respuestas de LT
h) Infecciones latentes
2.3. Efectos nocivos de la respuesta inmune
2.4. Inmunodeficiencias
a) Déficit de anticuerpos
b) Defectos del complemento
c) Defectos del funcionamiento de neutrófilos
d) Defectos en vías TLR
e) Defectos de LT
3. LESIONES DEL ANFITRIÓN
3.1. Mecanismos lesivos de virus
a) Efectos citopáticos directos
b) Respuestas inmunitarias antivíricas
c) Transformación de células infectadas
3.2. Mecanismos lesivos bacterianos
a) Virulencia bacteriana
b) Elementos genéticos móviles
c) Adhesión a células del anfitrión
d) Virulencia de bacterias intracelulares
e) Toxinas bacterianas
• Endotoxinas
• Exotoxinas
- Enzimas
- Toxinas que alteran vías reguladoras o de señalización intracelular
- Neurotoxinas
- Superantígenos
4. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
5. TIPOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA ANTE INFECCIONES
5.1. Inflamación supurativa (purulenta)
5.2. Inflamación mononuclear y granulomatosa
5.3. Reacción citopático-citoproliferativa
5.4. Necrosis tisular
5.5. Inflamación crónica y cicatrización
INFECCIONES VÍRICAS
INFECCIONES BACTERIANAS
INFECCIONES FÚNGICAS
1. LEVADURAS
1.1. Criptococosis
2. MOHOS
2.1. Aspergilosis
2.2. Cigomicosis (mucormicosis)
3. HONGOS DIMORFOS
INFECCIONES PARASITARIAS
1. PROTOZOOS
1.1. Paludismo
1.2. Babesiosis
1.3. Leishmaniosis
1.4. Tripanosomiasis africana
1.5. Enfermedad de Chagas
2. METAZOOS
2.1. Estrongiloidosis
2.2. Tenias (céstodos): cisticercosis e hidatidosis
2.3. Triquinosis
2.4. Esquistosomiasis
2.5. Filariasis linfática
2.6. Oncocercosis