Está en la página 1de 12

RESPONSI

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr.Nugrohoaji Dharmawan, Sp.KK, M.Kes


Nama Mahasiswa : Meinar Rahma
NIM : G 0007104

TINEA KORPORIS

A. Definisi
Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita,
menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan dan tungkai.1

B. Sinonim2
Tinea sirsinata
Tinea glabrosa
Scherende flechte
Kurap
Herpes sircine trichophytique

C. Epidemiologi
Penyakit ini menyerang semua umur, namun lebih sering pada orang dewasa.
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terutama pada daerah tropis dengan
kelembapan udara yang tinggi. Jamur ini sering terjadi pada orang yang kurang
memperhatikan kebersihan diri atau lingkungan sekitar yang kotor dan lembab.1

D. Etiologi
Jenis yang predominan menyebabkan dermatofitosis adalah genus Tricophyton,
diikuti Epidermophyton dan Microsporum.3 Walaupun semua dermatofita dapat
menyebabkan tinea korporis, penyebab yang paling banyak adalah T. rubrum.4

1
E. Patogenesis
Jalan masuk yang mungkin pada infeksi dermatofita adalah kulit yang luka,
jaringan parut, dan adanya luka bakar. Infeksi ini disebabkan oleh masuknya
artrospora atau konidia. Patogen menginvasi lapisan kulit yang paling atas, yaitu
pada stratum korneum, lalu menghasilkan enzim keratinase dan menginduksi reaksi
inflamasi pada tempat yang terinfeksi. Inflamasi ini dapat menghilangkan patogen
dari tempat infeksi sehingga patogen akan mecari tempat yang baru di bagian
tubuh. Perpindahan organisme inilah yang menyebabkan gambaran klinis yang khas
berupa central healing.3
Dermatofita dapat bertahan pada stratum korneum kulit manusia karena
stratum korneum merupakan sumber nutrisi untuk pertumbuhan dermatofita dan
untuk pertumbuhan miselia jamur.4 Infeksi dermatofita terjadi melalui tiga tahap:
adhesi pada keratinosit, penetrasi, dan perkembangan respon host.4,5
1. Adhesi pada keratinosit
Adhesi dapat terjadi jika fungi dapat melalui barier agar artrokonidia
sebagai elemen yang infeksius dapat menempel pada keratin. Organisme ini
harus dapat bertahan dari efek sinar ultraviolet, variasi suhu dan kelembaban,
kompetisi dengan flora normal, dan zat yang dihasilkan oleh keratinosit. Asam
lemak yang dihasilkan oleh kelenjar sebasea bersifat fungistatik.
2. Penetrasi
Setelah adhesi, spora harus berkembang biak dan melakukan penetrasi pada
stratum korneum. Penetrasi didukung oleh sekresi proteinase, lipase, dan enzim
musinolitik yang juga menyediakan nutrisi untuk fungi ini. Trauma dan maserasi
juga memfasilitasi penetrasi dan merupakan faktor yang penting juga pada
patogenesis tinea. Mannan yang terdapat pada dinding sel jamur menyebabkan
penurunan proliferasi keratinosit. Pertahanan yang baru timbul pada lapisan kulit
yang lebih dalam, termasuk kompetisi besi oleh transferin yang belum tersaturasi
dan dapat menghambat pertumbuhan jamur yang didukung oleh progesteron.
3. Perkembangan respon host
Derajat inflamasi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu status imun penderita
dan organisme itu sendiri. Deteksi imun dan kemotaksis pada sel yang
mengalami inflamasi dapat terjadi melalui beberapa mekanisme. Beberapa jamur

2
menghasilkan kemotaktik faktor seperti yang dihasilkan juga oleh bakteri. Jamur
juga bisa mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif, yang kemudian
menghasilkan faktor kemotaktik berasal dari komplemen.
Pembentukan antibodi tidak memberikan perlindungan pada infeksi
dermatofita, seperti yang terlihat pada penderita yang mengalami infeksi
dermatofita yang luas juga menunjukkan titer antibodi yang meningkat namun
tidak berperan untuk mengeliminasi jamur ini. Akan tetapi, reaksi
hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) berperan dalam melawan dermatofita.
Respon dari imunitas seluler diperankan oleh interferon-γ yang diatur oleh sel
Th1. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan paparan dermatofita
sebelumnya, infeksi primer akan menghasilkan inflamasi yang ringan dan tes
trikopitin biasanya menunjukkan hasil yang negatif. Infeksi akan tampak sebagai
eritema dan skuama ringan, sebagai hasil dari percepatan tumbuhnya keratinosit.
Ada yang mengungkapkan hipothesis bahwa antigen dari dermatofita lalu
diproses oleh sel Langerhans dan dipresentasikan di nodus limfatikus kepada sel
limfosit T. Sel limfosit T berproliferasi klonal dan bermigrasi ke tempat infeksi
untuk melawan jamur. Saat itu lesi kulit menunjukkan reaksi inflamasi dan
barier epidermal menjadi permeable untuk migrasi dan perindahan sel. Sebagai
akibat dari reaksi ini jamur dieliminasi dan lesi menjadi sembuh spontan. Dalam
hal ini tes trikopitin menunjukkan hasil yang positif dan penyembuhan terhadap
infeksi yang kedua kalinya menjadi lebih cepat.4
Selain reaksi hipersensitivitas tipe lambat, infeksi jamur juga dapat
menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe 1).3 Mekanisme imun yang
terlibat di dalam patogenesis infeksi jamur masih perlu diteliti lebih jauh lagi.
Penelitian yang baru menunjukkan bahwa munculnya respon imun berupa reaksi
hipersensitivitas tipe cepat (tipe I) atau tipe lambat (tipe IV) terjadi pada
individu yang berbeda. Antigen dari dermatofita menstimulasi produksi IgE,
yang berperan dalam reaksi hipersensitivitas tipe cepat, terutama pada penderita
dermatofitosis kronik. Dalam prosesnya, antigen dermatofita melekat pada
antibodi IgE pada permukaan sel mast kemudian menyebabkan cross-linking
dari IgE. Hal ini dapat menyebabkan terpicunya degranulasi sel mast dan
melepaskan histamin serta mediator proinflamasi lainnya.6

3
F. Gejala Klinis
Lokalisasi lesi tinea korporis adalah wajah, anggota gerak atas dan bawah,
dada, punggung. Gejala subjektif yaitu keluhan gatal, terutama jika berkeringat.
Karena gatal dan digaruk, lesi akan makin meluas, terutama pada daerah kulit yang
lembap. Efloresensi/sifat-sifatnya lesi adalah berbentuk makula / plak yang merah /
hiperpigmentasi dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi dijumpai
papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada perjalanan penyakit yang kronik dapat
dijumpai likenifikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular atau geografis.1

G. Pemeriksaan Penunjang
Gejala klinis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan mikologik untuk membantu menegakkan diagnosis terdiri atas
pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. Pemeriksaan lain seperti
pemeriksaan histopatologik dan imunologik tidak diperlukan. Pada pemeriksaan
mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis yang berupa kerokan
kulit. Bahan untuk pemeriksaan mikologik diambil dan dikumpulkan kemudian
ditambah 1-2 tetes larutan KOH lalu diperiksa langsung dengan mikroskop.
Pemeriksaan kerokan kulit dengan ditambahkan KOH akan dijumpai adanya hifa.
Pemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong pemeriksaan
langsung dengan sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur. Pembiakan
dilakukan pada medium agar Sabouraud karena dianggap merupakan media yang
paling baik untuk pertumbuhan jamur.2
Pemeriksaan lainnya dengan lampu wood (sinar ultraviolet), pada tinea kapitis
akan memunculkan fluoresensi berwarna kehijauan.7

H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding tinea korporis dimana terdapat plak berbatas tegas dengan
skuama, yaitu dermatitis kontak alergi, dermatitis atopi, eritema anular, psoriasis,
dermatitis seboroik, pitriasis rosea, pitiriasis alba, pitiriasis versikolor, lupus
eritematosus subakut, mikosis fungoides,8 dermatitis numularis.4

4
Diagnosis banding yang lain, diantaranya:
1. Kandidosis
a. Pasien mengeluh rasa gatal yang hebat disertai rasa panas seperti terbakar,
terkadang juga nyeri jika ada infeksi sekunder
b. Lokasi biasanya terdapat di bokong sekitar anus, lipat ketiak lipat paha,
lipat bawah payudara, sekitar umbilikus, garis-garis kaki dan tangan, kuku.
c. Efloresensi berupa daerah yang eritematosa, erosif, kadang dengan papul
dan skuama. Pada keadaan yang kronik dapat terjadi likenifikasi,
hiperpigmentasi, hyperkeratosis, dan kadang berfisura.
d. Pada tes KOH ditemukan pseudohifa
e. Pada media Sabouroud terlihat koloni berwarna coklat mengkilat,
permukaannya basah.
2. Psoriasis
a. Dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran lentikular
sampai nummular, menyebar secara sentrifugal
b. Lokasi biasanya pada siku, lutut, kulit kepala, telapak kaki dan tangan,
punggung, tungkai atas dan bawah, serta kuku.
c. Efloresensi berupa macula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar
sampai nummular, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar,
sirsinar, polisiklis, dan geografis. Macula ini berbatas tegas, ditutupi oleh
skuama yang kasar berwarna putih mengkilat. Jika skuama digores dengan
benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin. Jika penggoresan diteruskan
maka akan timbul titik-titik perdarahan yang disebut sebagai Auspitz sign.
Dapat pula menunjukkan fenomena Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu
timbul lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma atau garukan.9
Lesi tinea tampak tenang di tengahnya atau disebut central healing. Bila tinea
salah didiagnosis sebagai dermatitis kemudian digunakan steroid sebagai terapi,
maka inflamasi akan mereda dan karakteristik central healing tidak terlihat jelas.
Hal ini akan mempersulit diagnosis. Manifestasi tersebut disebut sebagai tinea
incognito.10

5
I. Terapi
Tinea korporis dengan lesi yang tidak luas dapat digunakan terapi topikal,
untuk lesi yang luas dan dengan inflamasi yang berat diindikasikan terapi oral. Obat
topikal harus bisa penetrasi ke dalam kulit dan bertahan di dalamnya untuk
menekan jamur. Pemilihan terapi didasarkan pada tempat dan luasnya infeksi, juga
efikasi dan keamanan obat.
Agen antifungi oral untuk pengobatan dermatofitosis:11
Golongan Obat Dosis 4
Miscellaneous Griseofulvin Dewasa:
Azoles Ketoconazole Fluconazole, 150 mg/mgg
Triazoles Itraconazole Itraconazole, 100 mg/hari
Fluconazole Terbinafine, 250 mg/hari
Voriconazole Griseofulvin, 500 mg/hari
Allylamines Terbinafine Anak-anak:
Griseofulvin, 10-20 mg/kg/hari
Itraconazole, 5 mg/kg/hari
Terbinafine, 3-6 mg/kg/hari

Agen antifungi topikal untuk pengobatan dermatofitosis: 11


Golongan Obat
Morpholine derivatives Amorolfine
Allylamines and benzylamine Naftifine, Terbinafine, Butenafine
derivatives
Azole derivatives Bifonazole, butoconazole, clotrimazole,
croconazole, eberconazole, econazole,
fenticonazole, flutrimazole, isoconazole,
ketoconazole, miconazole, omoconazole,
oxiconazole, sertaconazole, sulconazole,
terconazole, tioconazole.

Miscellaneous compounds Ciclopiroxolamine, griseofulvin,


haloprogin, tolnaftate, Whitfield´s
ointment, undecilenic acid.

6
DAFTAR PUSTAKA

1. Siregar RS. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2005.
2. Budimulja U. Mikosis. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, penyunting.
Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-3. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2000.h.92-7.
3. Laksmipathy DT, Kannabiran K. Review on dermatomycosis: pathogenesis and
treatment. Journal of Natural Science. 2010; 7; 726 – 31.
4. Verma S, Heffernan, MP. Fungal disease. Dalam : Wolff K, Goledsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting. Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine. Edisi ke-7. New York: Mc.Graw Hill
Companies; 2008.h.1807-20.
5. Hay RJ, Moore MK. Mycology. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N,
Griffiths C. Rook’s textbook of dermatology. Edisi ke-7. Oxford: Blackwell
Publishing; 2004.
6. Ismail N, McGinnis, MR. Fungal infection. Dalam: Gaspari AA, Tyring SK,
penyunting. Clinical and Basic Immunodermatology. London: Spinger;
2008.h.385-8.
7. Weller R, Hunter JA, Savin JA, Dahl MV. Clinical Dermatology. Edisi ke-4.
Massachusetts: Blackwell Publishing; 2008.h.251.
8. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical
dermatology. Edisi ke-6. New York: McGraw-Hill; 2009.
9. Bramono, K. Dermatofitosis. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-RSCM; 2010.
10. Shimizu H. Shimizu's textbook of dermatology. Hokkaido: Nakayama Shoten
Publisher; 2007.h.468-73.
11. Palacio A, Garau M, Escalada AG, Calvo MT. Trends in the treatment of
dermatophytosis. Revista Iberoamericana de Micologia. 2000; 148-56.

7
LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
1. Identitas
Nama : Ny.S
Umur : 42 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Gedong, Karanganyar
Pekerjaan : Pegawai swasta
Tanggal Periksa : 19 September 2011
No. RM : 01086602

2. Keluhan Utama
Gatal di tubuhnya

3. Riwayat Penyakit Sekarang


Keluhan gatal dirasakan pertama kali di daerah perut sejak ±1 tahun yang
lalu. Pasien mengatakan terdapat bercak merah yang gatal. Pasien sudah
memeriksakan diri ke dokter kemudian diberi obat minum. Obat yang
diberikan oleh dokter tersebut adalah siproheptadin, dexametason dan CTM.
Selama ini pasien meminum obat-obat tersebut, keluhan gatal berkurang
namun bercak merah tidak menghilang.
Kemudian keluhan juga dirasakan semakin meluas dan sejak 1 bulan
yang lalu gatal juga dirasakan di daerah tangan kanan berupa bercak
kemerahan berbentuk lingkaran. Pasien juga mengeluh gatalnya bertambah
parah saat berkeringat. Berobat ke dokter umum dan diberi obat yang sama.
Pasien tidak mengeluhkan adanya demam sebelum timbulnya penyakit gatal
ini. Lalu pasien berobat ke RSDM.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


R. penyakit serupa : disangkal
R. alergi obat dan makanan : disangkal

8
R. mengkonsumsi obat : (+) siproheptadin, dexametason, CTM
R. sakit gula : disangkal
R. darah tinggi : disangkal
R. atopik : disangkal

5. Riwayat Keluarga
R. sakit serupa : disangkal
R. Alergi obat dan makanan : disangkal
R. sakit gula : disangkal
R. darah tinggi : disangkal
R. atopik : disangkal

6. Riwayat Kebiasaan
Penderita mandi dua kali sehari dengan sabun padat, handuk sendiri dan
dengan air sumur. Penderita biasa ganti pakaian dua kali sehari.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
a. Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup
b. Vital Sign : tidak dilakukan
c. Kepala : Mesocephal
d. Mata : Dalam batas normal
e. Hidung : Dalam batas normal
f. Mulut : Dalam batas normal
g. Wajah : Dalam batas normal
h. Leher : Dalam batas normal
i. Punggung : Lihat status dermatologis
j. Dada : Dalam batas normal
k. Gluteus dan anogenital : Dalam batas normal
l. Abdomen : Lihat status dermatologis
m. Ekstremitas atas : Lihat status dermatologis
n. Ekstremitas bawah : Dalam batas normal

9
2. Status Dermatologis
Regio antebrachii dextra : terdapat patch eritem, batas tegas, central
healing dan tepi aktif
Regio mediana cubiti dextra et sinistra : terdapat patch hiperpigmentasi,
batas tegas, central healing dan tepi aktif dengan skuama
halus
Regio abdominalis : tampak patch eritem, terdapat central healing dengan
skuama di atasnya
Regio thorax posterior : terdapat patch eritema dengan skuama halus di
atasnya

Foto Klinis :

10
C. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pengambilan specimen dari lesi dan dilakukan pemeriksaan KOH
pada kerokan daerah pergelangan tangan dan perutnya. Dari hasil pemeriksaan
ditemukan adanya hifa.

11
D. Diagnosis Banding
Tinea korporis
Psoriasis

E. Diagnosis Kerja
Tinea korporis
F. Terapi
1. Medikamentosa
a. Sistemik : Cetirizine 1x10 mg
Griseofulvin 1x500 mg
b. Topikal : Miconazole cream, dioles 2 kali sehari
2. Non medikamentosa
a. Menjaga kebersihan badan, pakaian dan lingkungan
b. Mandi minimal 2x/hari dengan air bersih
c. Menjaga daerah lesi dari keringat atau keadaan yang lembab, misalnya
memakai pakaian dari bahan yang dapat menyerap keringat dan longgar.
d. Pakaian yang basah karena keringat, segera diganti dengan yang bersih
dan kering.
e. Meminum dan menggunakan obat dengan teratur dan sesuai petunjuk,
jika keluhan hilang tetap kontrol ke dokter hingga dinyatakan sembuh.
f. Mengganti pakaian dalam dengan teratur minimal 2 kali sehari.
g. Menghindari pemakaian handuk dan pakaian bersama-sama.
h. Menjaga agar kuku tetap pendek.

G. Prognosis
Ad vitam : baik
Ad sanam : baik
Ad fungsionam : baik
Ad kosmetikam : baik

12