Está en la página 1de 74

APR

Laporan Pendahuluan Ancietas

LAPORAN PENDAHULUAN
1. DEFINISI
Ansietas adalah perasaan takut yang tidak jelas dan tidak didukung oleh situasi. Ketika
merasa cemas, individu merasa tidak nyaman atau takut atau mungkin memiliki firasat akan
ditimpa malapetaka padahal ia tidak mengerti mengapa emosi yang mengancam tersebut terjadi.
Tidak ada objek yang dapat diidentifikasi sebagai stimulus ansietas (Corner, 1992). Ansietas
merupakan alat peringatan internal yang memberikan tanda bahaya kepada individu.
Kecemasan memiliki nilai yang positif. Menurut Stuart dan Laraia (2005) aspek positif dari
individu berkembang dengan adanya konfrontasi, gerak maju perkembangan dan pengalaman
mengatasi kecemasan. Tetapi pada keadaan lanjut perasaan cemas dapat mengganggu kehidupan
seseorang.
Sisi negatif ansietas atau sisi yang membahayakan ialah rasa khawatir yang berlebihan
tentang masalah yang nyata atau potensial. Hal ini menghabiskan tenaga, menimbulkan rasa
takut, dan menghambat individu melakukan fungsinya dengan adekuat dalam situasi
interpersonal, situasi kerja, dan situasi sosial. Diagnosis gangguan ansietas ditegakkan ketika
ansietas tidak lagi berfungsi sebagai tanda bahaya, melainkan menjadi kronis dan mempengaruhi
sebagian besar kehidupan individu sehingga menyebabkan perilaku maladaptif dan disabilitas
emosional. Misalnya, diagnosis gangguan ansietas umum ditegakkan ketika individu selalu
khawatir tentang sesuatu atau semua hal tanpa alasan yang nyata, merasa gelisah, lelah, dan
tegang, serta sulit berkonsentrasi selama sekurang-kurangnya enam bulan terakhir. Makalah ini
berfokus pada gangguan ansietas yang menyebabkan ansietas yang ekstrenm dan melemahkan,
yang mengganggu kehidupan sehari-hari individu.
2. ETIOLOGI (PENYEBAB)
Keluhan-keluhan yang sering dikemukan oleh orang yang mengalami ansietas (Hawari, 2008),
antara lain sebagai berikut :
1. Cemas, khawatir, firasat buruk, takut akan pikirannya sendiri, mudah tersinggung.
2. Merasa tegang, tidak tenang, gelisah, mudah terkejut.
3. Takut sendirian, takut pada keramaian dan banyak orang.
4. Gangguan pola tidur, mimpi-mimpi yang menegangkan.
5. Gangguan konsentrasi dan daya ingat.
6. Keluhan-keluhan somatik, misalnya rasa sakit pada otot dan tulang, pendengaran berdenging
(tinitus), berdebar-debar, sesak nafas, gangguan pencernaan, gangguan perkemihan, sakit kepala
dan sebagainya.
3. TINGKATAN ANSIETAS
Ansietas memiliki dua aspek yakni aspek yang sehat dan aspek membahayakan, yang bergantung
pada tingkat ansietas, lama ansietas yang dialami, dan seberapa baik individu melakukan koping
terhadap ansietas. Menurut Peplau (dalam, Videbeck, 2008) ada empat tingkat kecemasan yang
dialami oleh individu yaitu ringan, sedang, berat dan panik.
1. Ansietas ringan adalah perasaan bahwa ada sesuatu yang berbeda dan membutuhkan perhatian
khusus. Stimulasi sensori meningkat dan membantu individu memfokuskan perhatian untuk
belajar, menyelesaikan masalah, berpikir, bertindak, merasakan, dan melindungi diri sendiri.
Menurut Videbeck (2008), respons dari ansietas ringan adalah sebagai berikut :
a. Respons fisik
- Ketegangan otot ringan
- Sadar akan lingkungan
- Rileks atau sedikit gelisah
- Penuh perhatian
- Rajin
b. Respon kognitif
- Lapang persepsi luas
- Terlihat tenang, percaya diri
- Perasaan gagal sedikit
- Waspada dan memperhatikan banyak hal
- Mempertimbangkan informasi
- Tingkat pembelajaran optimal
c. Respons emosional
- Perilaku otomatis
- Sedikit tidak sadar
- Aktivitas menyendiri
- Terstimulasi
- Tenang
2. Ansietas sedang merupakan perasaan yang menggangu bahwa ada sesuatu yang benar-benar
berbeda; individu menjadi gugup atau agitasi. Menurut Videbeck (2008), respons dari ansietas
sedang adalah sebagai berikut :
a. Respon fisik :
- Ketegangan otot sedang
- Tanda-tanda vital meningkat
- Pupil dilatasi, mulai berkeringat
- Sering mondar-mandir, memukul tangan
- Suara berubah : bergetar, nada suara tinggi
- Kewaspadaan dan ketegangan menigkat
- Sering berkemih, sakit kepala, pola tidur berubah, nyeri punggung
b. Respons kognitif
- Lapang persepsi menurun
- Tidak perhatian secara selektif
- Fokus terhadap stimulus meningkat
- Rentang perhatian menurun
- Penyelesaian masalah menurun
- Pembelajaran terjadi dengan memfokuskan
c. Respons emosional
- Tidak nyaman
- Mudah tersinggung
- Kepercayaan diri goyah
- Tidak sabar
- Gembira
3. Ansietas berat, yakni ada sesuatu yang berbeda dan ada ancaman, memperlihatkan respons
takut dan distress. Menurut Videbeck (2008), respons dari ansietas berat adalah sebagai berikut :
a. Respons fisik
- Ketegangan otot berat
- Hiperventilasi
- Kontak mata buruk
- Pengeluaran keringat meningkat
- Bicara cepat, nada suara tinggi
- Tindakan tanpa tujuan dan serampangan
- Rahang menegang, mengertakan gigi
- Mondar-mandir, berteriak
- Meremas tangan, gemetar
b. Respons kognitif
- Lapang persepsi terbatas
- Proses berpikir terpecah-pecah
- Sulit berpikir
- Penyelesaian masalah buruk
- Tidak mampu mempertimbangkan informasi
- Hanya memerhatikan ancaman
- Preokupasi dengan pikiran sendiri
- Egosentris
c. Respons emosional
- Sangat cemas
- Agitasi
- Takut
- Bingung
- Merasa tidak adekuat
- Menarik diri
- Penyangkalan
- Ingin bebas
4. Panik, individu kehilangan kendali dan detail perhatian hilang, karena hilangnya kontrol, maka
tidak mampu melakukan apapun meskipun dengan perintah. Menurut Videbeck (2008), respons
dari panik adalah sebagai berikut :
a. Respons fisik
- Flight, fight, atau freeze
- Ketegangan otot sangat berat
- Agitasi motorik kasar
- Pupil dilatasi
- Tanda-tanda vital meningkat kemudian menurun
- Tidak dapat tidur
- Hormon stress dan neurotransmiter berkurang
- Wajah menyeringai, mulut ternganga
b. Respons kognitif
- Persepsi sangat sempit
- Pikiran tidak logis, terganggu
- Kepribadian kacau
- Tidak dapat menyelesaikan masalah
- Fokus pada pikiran sendiri
- Tidak rasional
- Sulit memahami stimulus eksternal
- Halusinasi, waham, ilusi mungkin terjadi
c. Respon emosional
- Merasa terbebani
- Merasa tidak mampu, tidak berdaya
- Lepas kendali
- Mengamuk, putus asa
- Marah, sangat takut
- Mengharapkan hasil yang buruk
- Kaget, takut
- LelahGambar berikut adalah rentang respon ansietas:

4. FAKTOR PREDISPOSISI
Stressor predisposisi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat menyebabkan
timbulnya kecemasan (Suliswati, 2005). Ketegangan dalam kehidupan tersebut dapat berupa:
1. Peristiwa traumatik, yang dapat memicu terjadinya kecemasan berkaitan dengan krisis yang
dialami individu baik krisis perkembangan atau situasional.
2. Konflik emosional, yang dialami individu dan tidak terselesaikan dengan baik. Konflik antara id
dan superego atau antara keinginan dan kenyataan dapat menimbulkan kecemasan pada individu.
3. Konsep diri terganggu akan menimbulkan ketidakmampuan individu berpikir secara realitas
sehingga akan menimbulkan kecemasan.
4. Frustasi akan menimbulkan rasa ketidakberdayaan untuk mengambil keputusan yang berdampak
terhadap ego.
5. Gangguan fisik akan menimbulkan kecemasan karena merupakan ancaman terhadap integritas
fisik yang dapat mempengaruhi konsep diri individu.
6. Pola mekanisme koping keluarga atau pola keluarga menangani stress akan mempengaruhi
individu dalam berespon terhadap konflik yang dialami karena pola mekanisme koping individu
banyak dipelajari dalam keluarga.
7. Riwayat gangguan kecemasan dalam keluarga akan mempengaruhi respons individu dalam
berespons terhadap konflik dan mengatasi kecemasannya.
8. Medikasi yang dapat memicu terjadinya kecemasan adalah pengobatan yang mengandung
benzodizepin, karena benzodiazepine dapat menekan neurotransmiter gamma amino butyric acid
(GABA) yang mengontrol aktivitas neuron di otak yang bertanggung jawab menghasilkan
kecemasan.

5. FAKTOR PRESIPITASI
Stresor presipitasi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat mencetuskan
timbulnya kecemasan (Suliswati, 2005). Stressor presipitasi kecemasan dikelompokkan menjadi
dua bagian, yaitu :
1. Ancaman terhadap integritas fisik. Ketegangan yang mengancam integritas fisik yang meliputi :
1. Sumber internal, meliputi kegagalan mekanisme fisiologis sistem imun, regulasi suhu tubuh,
perubahan biologis normal (misalnya : hamil).
2. Sumber eksternal, meliputi paparan terhadap infeksi virus dan bakteri, polutan lingkungan,
kecelakaan, kekurangan nutrisi, tidak adekuatnya tempat tinggal.
2. Ancaman terhadap harga diri meliputi sumber internal dan eksternal.
1. Sumber internal : kesulitan dalam berhubungan interpersonal di rumah dan tempat kerja,
penyesuaian terhadap peran baru. Berbagai ancaman terhadap integritas fisik juga dapat
mengancam harga diri.
2. Sumber eksternal : kehilangan orang yang dicintai, perceraian, perubahan status pekerjaan,
tekanan kelompok, sosial budaya.

6. SUMBER KOPING dan MEKANISME KOPING


1. SUMBER KOPING
Individu dapat menanggulangi stress dan kecemasan dengan menggunakan atau mengambil
sumber koping dari lingkungan baik dari sosial, intrapersonal dan interpersonal. Sumber koping
diantaranya adalah aset ekonomi, kemampuan memecahkan masalah, dukungan sosial budaya
yang diyakini. Dengan integrasi sumber-sumber koping tersebut individu dapat mengadopsi
strategi koping yang efektif (Suliswati, 2005).
2. MEKANISME KOPING
Kemampuan individu menanggulangi kecemasan secara konstruksi merupakan faktor utama
yang membuat klien berperilaku patologis atau tidak. Bila individu sedang mengalami
kecemasan ia mencoba menetralisasi, mengingkari atau meniadakan kecemasan dengan
mengembangkan pola koping. Pada kecemasan ringan, mekanisme koping yang biasanya
digunakan adalah menangis, tidur, makan, tertawa, berkhayal, memaki, merokok, olahraga,
mengurangi kontak mata dengan orang lain, membatasi diri pada orang lain (Suliswati, 2005).
Mekanisme koping untuk mengatasi kecemasan sedang, berat dan panik membutuhkan banyak
energi. Menurut Suliswati (2005), mekanisme koping yang dapat dilakukan ada dua jenis, yaitu :
A. Task oriented reaction atau reaksi yang berorientasi pada tugas. Tujuan yang ingin dicapai
dengan melakukan koping ini adalah individu mencoba menghadapi kenyataan tuntutan stress
dengan menilai secara objektif ditujukan untuk mengatasi masalah, memulihkan konflik dan
memenuhi kebutuhan.
a. Perilaku menyerang digunakan untuk mengubah atau mengatasi hambatan pemenuhan
kebutuhan.
b. Perilaku menarik diri digunakan baik secara fisik maupun psikologik untuk memindahkan
seseorang dari sumber stress.
c. Perilaku kompromi digunakan untuk mengubah cara seseorang mengoperasikan, mengganti
tujuan, atau mengorbankan aspek kebutuhan personal seseorang.
B. Ego oriented reaction atau reaksi berorientasi pada ego. Koping ini tidak selalu sukses dalam
mengatasi masalah. Mekanisme ini seringkali digunakan untuk melindungi diri, sehingga disebut
mekanisme pertahanan ego diri biasanya mekanisme ini tidak membantu untuk mengatasi
masalah secara realita. Untuk menilai penggunaan makanisme pertahanan individu apakah
adaptif atau tidak adaptif, perlu di evaluasi hal-hal berikut :
a. Perawat dapat mengenali secara akurat penggunaan mekanisme pertahanan klien.
b. Tingkat penggunaan mekanisme pertahanan diri terebut apa pengaruhnya terhadap
disorganisasi kepribadian.
c. Pengaruh penggunaan mekanisme pertahanan terhadap kemajuan kesehatan klien.
d. Alasan klien menggunakan mekanisme pertahanan.

STRATEGI PELAKSANAAN
1. STRATEGI PELAKSANAAN 1

Tindakan Keperawatan Tindakan Keperawatan


Masalah Keperawatan
pada Pasien pada Keluarga
SP I p SP I k
1. Identifikasi stressor cemas. 1. Mendiskusikan masalah yang
2. Identifikasi koping maladaptif dirasakan keluarga dalam
dan akibatnya. merawat pasien
3. Bantu perluas lapang persepsi.2. Menjelaskan pengertian, tanda
4. Konfrontasi positif (jika dan gejala ansietas sedang
perlu). yang dialami pasien beserta
Ansietas
5. Latih teknik relaksasi: nafas proses terjadinya.
dalam. 3. Menjelaskan cara-cara
6. Membimbing memasukkan merawat pasien cemas.
dalam jadwal kegiatan.
SP II p SP II k
1. Validasi masalah dan latihan 1. Melatih keluarga
sebelumnya. mempraktekkan cara merawat
2. Latih koping: beraktivitas. pasien cemas sedang.
3. Membimbing memasukkan 2. Melatih keluarga melakukan
dalam jadwal kegiatan. cara merawat langsung pasien
cemas sedang.
SP III p SP III k
1. Validasi masalah dan latihan 1. Membantu keluarga membuat
sebelumnya. jadual aktivitas di rumah
2. Latih koping: olah raga. termasuk minum obat
3. Membimbing memasukkan 2. Mendiskusikan sumber
dalam jadwal kegiatan. rujukan yang bisa dijangkau
oleh keluarga

2. STRATEGI PELAKSANAAN 2
SP 1 : Membina hubungan saling percaya, membantu pasien mengenal ansietas, dan
membantu pasien menjelaskan situasi yang menimbulkan cemas

Fase Orientasi:
“Assalamualaikum pak, perkenalkan nama saya Dayat, panggil saya dayat, saya perawat yang
akan merawat bapak dan datang kerumah bapak seminggu dua kali, yaitu hari rabu dan Sabtu
jam 10.00 pagi. “Nama bapak siapa, suka dipanggial apa?” “Bagaimana perasaan bapak hari
ini? Oh, jadi bapak merasa tidak nyaman?”, “Baiklah pak, kita akan berbincang-bincang
tentang perasaan yang bapak rasakan. “Berapa lama kita bincang-bincang? “Bagaimana kalau
20 menit”.”Dimana tempatnya pak? Bagaimana kalau disini saja?”

Fase Kerja:
“Apa yang bapak rasakan?, “Bagaimana perasaan itu bisa muncul?”. “Apa yang bapak
lakukan jka perasaan itu cemas itu muncul?”. “Oh, jadi bapak mondar-mandir dan banyak
bicara jika perasaan cemas dan tidak nyaman itu muncul”.”Ada peristiwa apa sebelum
ansietas itu muncul? “Atau adakah hal-hal yang bapak pikirkan sebelumnya?” “Jadi bapak
akan merasa cemas jika ada pekerjaan bapak yang belum bisa bapak selesaikan. Bisa kita
diskusikan apa yang membuat pekerjaan bapak tidak selesai? Oh, jadi bapak merasa beban
kerja yang diberikan diluar kesanggupan bapak untuk menyelesaikannya. . “Apakah
sebelumnya bapak pernah mendapatkan beban kerja yang tinggi pula? Apakah bapak bisa
menyelesaikan pekerjaan tersebut? Wah, baik sekali, berarti dulu bapak mampu menyelesaikan
pekerjaan yang banyak. Bagaimana cara bapak menyelesaikan pekerjaan itu
waktu dulu?”.

Fase Terminasi:
“Bagaimana perasaan bapak setelah kita bincang-bincang?”, “Coba bapak sebutkan lagi apa
yang membuat Bapak cemas?” apa perubahan yang bapak rasakan dengan kondisi
kecemasan,”. “Dua hari lagi saya akan datang untuk mengajarkan latihan relaksasi, jam 10.00
tempatnya disini ya Pak, Sekarang saya pamit dulu Assalamualaikum Wr Wb.”

SP 2 : Mengontrol Kecemasan Dengan Relaksasi Nafas Dalam

Fase Orientasi:
“Assalamualaikum Pak Ahmad, bagaimana perasaan bapak hari ini?’ Apakah bapak sudah
melatih cara mengalihkan situasi untuk menghilangkan kecemasan Bapak?’, “Sesuai janji kita
dua hari yang lalu, hari ini saya datang kembali untuk mendiskusikan tentang latihan relaksasi
dengan tehnik tarik napas dalam.” Berapa lama kita akan berlatih pak? “Bagaimana jika 20
menit?” Dimana kita diskusi? “Bagaimana jika di halaman samping?”

Fase Kerja:
Pak, kemarin waktu kita diskusi bapak mengatakan bahwa saat cemas rasanya seluruh badan
bapak tegang, baik fikiran maupun fisik, Nah, latihan relaksasi ini bermanfaat untuk membuat
fisik bapak relak atau santai. Dalam latihan ini bapak harus memusatkan pikiran dan perhatian
bapak pada pernapasan, gerakan mengembang dan mengempisnya otot dada bapak saat
bernapas . Bisa kita mulai pak?” Sekarang bapak silahkan duduk tegap seperti saya. Pertama-
tama: bapak tarik napas perlahan-lahan, dalam hitungan satu, bapak pikirkan bahwa adara
memasuki bagian bawah paru-paru bapak, pada hitungan dua bapak bayangkan udara mengisi
bagian tengah paru-paru bapak dan pada hitungan tiga bapak bayangkan seluruh paru-paru
bapak sudah terisi dengan udara, setelah itu tahan napas dalam hitungan tiga setelah itu bapak
hembuskan udara melalui mulut dengan meniup udara perlahan-lahan. Nah, sekarang bapak
lihat saya mempraktekkanya. “Sekarang coba bapak praktekkan! “Wah, bagus sekali bapak
sudah mampu melakukannya. “ Bapak bisa latih kembali relaksasi nafas dalam.

Fase teminasi:
“bagaimana perasaan bapak setelah latihan tarik napas dalam ini?” Coba bapak ulangi satu
kali lagi”” Bagus sekali.” Setiap kali bapak mulai merasa cemas, bapak bisa langsung
praktekkan cara ini. “Lusa saya akan datang lagi untuk mengajarkan latihan yang lain yaitu
dengan mengendurkan dan mengencangkan seluruh otot bapak. Seperti biasa pak Jam 10.00
WIB. Assalamualaikum Pak ahmad.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, Diagnosa Keperawatan NANDA NIC-NOC (terjemahan)

Hawari, D., 2008, Manajemen Stres Cemas dan Depresi, Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
Ibrahim, Ayub Sani. 2007. Panik Neurosis dan Gangguan Cemas. Dua As-As : Jakarta

Kaplan, Harold I, dkk. 1998. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Widya Medika : Jakarta
Mansjoer, A., 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Penerbit Aesculapius : Jakarta.
Nurjannah, I., 2004, Pedoman Penanganan Pada Gangguan Jiwa Manajemen, Proses
Keperawatan dan Hubungan Terapeutik Perawat-Klien, Penerbit MocoMedia : Yogyakarta.

Stuart, G.W., dan Sundden, S.J., 1995, Buku Saku Keperawatan Jiwa, Edisi 3, EGC : Jakarta.

Suliswati, dkk., 2005, Konsep Dasar Keperawatan Kesehatan Jiwa, EGC : Jakarta.

Videbeck, S.J., 2008, Buku Ajar sKeperawatan Jiwa, EGC : Jakarta.

Diposting 5th April 2013 oleh Endang Sudrajat Amd Kep

1
Lihat komentar

1.

haris sandy29 Maret 2017 23.46

good jdi bisa nyontek I LOVE YOU

Balas

Keperawatan

 Klasik

 Kartu Lipat
 Majalah

 Mozaik

 Bilah Sisi

 Cuplikan

 Kronologis
1.
APR

Laporan Pendahuluan Ancietas

LAPORAN PENDAHULUAN
1. DEFINISI
Ansietas adalah perasaan takut yang tidak jelas dan tidak didukung oleh situasi. Ketika
merasa cemas, individu merasa tidak nyaman atau takut atau mungkin memiliki firasat akan
ditimpa malapetaka padahal ia tidak mengerti mengapa emosi yang mengancam tersebut terjadi.
Tidak ada objek yang dapat diidentifikasi sebagai stimulus ansietas (Corner, 1992). Ansietas
merupakan alat peringatan internal yang memberikan tanda bahaya kepada individu.
Kecemasan memiliki nilai yang positif. Menurut Stuart dan Laraia (2005) aspek positif dari
individu berkembang dengan adanya konfrontasi, gerak maju perkembangan dan pengalaman
mengatasi kecemasan. Tetapi pada keadaan lanjut perasaan cemas dapat mengganggu kehidupan
seseorang.
Sisi negatif ansietas atau sisi yang membahayakan ialah rasa khawatir yang berlebihan
tentang masalah yang nyata atau potensial. Hal ini menghabiskan tenaga, menimbulkan rasa
takut, dan menghambat individu melakukan fungsinya dengan adekuat dalam situasi
interpersonal, situasi kerja, dan situasi sosial. Diagnosis gangguan ansietas ditegakkan ketika
ansietas tidak lagi berfungsi sebagai tanda bahaya, melainkan menjadi kronis dan mempengaruhi
sebagian besar kehidupan individu sehingga menyebabkan perilaku maladaptif dan disabilitas
emosional. Misalnya, diagnosis gangguan ansietas umum ditegakkan ketika individu selalu
khawatir tentang sesuatu atau semua hal tanpa alasan yang nyata, merasa gelisah, lelah, dan
tegang, serta sulit berkonsentrasi selama sekurang-kurangnya enam bulan terakhir. Makalah ini
berfokus pada gangguan ansietas yang menyebabkan ansietas yang ekstrenm dan melemahkan,
yang mengganggu kehidupan sehari-hari individu.
2. ETIOLOGI (PENYEBAB)
Keluhan-keluhan yang sering dikemukan oleh orang yang mengalami ansietas (Hawari, 2008),
antara lain sebagai berikut :
1. Cemas, khawatir, firasat buruk, takut akan pikirannya sendiri, mudah tersinggung.
2. Merasa tegang, tidak tenang, gelisah, mudah terkejut.
3. Takut sendirian, takut pada keramaian dan banyak orang.
4. Gangguan pola tidur, mimpi-mimpi yang menegangkan.
5. Gangguan konsentrasi dan daya ingat.
6. Keluhan-keluhan somatik, misalnya rasa sakit pada otot dan tulang, pendengaran berdenging
(tinitus), berdebar-debar, sesak nafas, gangguan pencernaan, gangguan perkemihan, sakit kepala
dan sebagainya.
3. TINGKATAN ANSIETAS
Ansietas memiliki dua aspek yakni aspek yang sehat dan aspek membahayakan, yang bergantung
pada tingkat ansietas, lama ansietas yang dialami, dan seberapa baik individu melakukan koping
terhadap ansietas. Menurut Peplau (dalam, Videbeck, 2008) ada empat tingkat kecemasan yang
dialami oleh individu yaitu ringan, sedang, berat dan panik.
1. Ansietas ringan adalah perasaan bahwa ada sesuatu yang berbeda dan membutuhkan perhatian
khusus. Stimulasi sensori meningkat dan membantu individu memfokuskan perhatian untuk
belajar, menyelesaikan masalah, berpikir, bertindak, merasakan, dan melindungi diri sendiri.
Menurut Videbeck (2008), respons dari ansietas ringan adalah sebagai berikut :
a. Respons fisik
- Ketegangan otot ringan
- Sadar akan lingkungan
- Rileks atau sedikit gelisah
- Penuh perhatian
- Rajin
b. Respon kognitif
- Lapang persepsi luas
- Terlihat tenang, percaya diri
- Perasaan gagal sedikit
- Waspada dan memperhatikan banyak hal
- Mempertimbangkan informasi
- Tingkat pembelajaran optimal
c. Respons emosional
- Perilaku otomatis
- Sedikit tidak sadar
- Aktivitas menyendiri
- Terstimulasi
- Tenang
2. Ansietas sedang merupakan perasaan yang menggangu bahwa ada sesuatu yang benar-benar
berbeda; individu menjadi gugup atau agitasi. Menurut Videbeck (2008), respons dari ansietas
sedang adalah sebagai berikut :
a. Respon fisik :
- Ketegangan otot sedang
- Tanda-tanda vital meningkat
- Pupil dilatasi, mulai berkeringat
- Sering mondar-mandir, memukul tangan
- Suara berubah : bergetar, nada suara tinggi
- Kewaspadaan dan ketegangan menigkat
- Sering berkemih, sakit kepala, pola tidur berubah, nyeri punggung
b. Respons kognitif
- Lapang persepsi menurun
- Tidak perhatian secara selektif
- Fokus terhadap stimulus meningkat
- Rentang perhatian menurun
- Penyelesaian masalah menurun
- Pembelajaran terjadi dengan memfokuskan
c. Respons emosional
- Tidak nyaman
- Mudah tersinggung
- Kepercayaan diri goyah
- Tidak sabar
- Gembira
3. Ansietas berat, yakni ada sesuatu yang berbeda dan ada ancaman, memperlihatkan respons
takut dan distress. Menurut Videbeck (2008), respons dari ansietas berat adalah sebagai berikut :
a. Respons fisik
- Ketegangan otot berat
- Hiperventilasi
- Kontak mata buruk
- Pengeluaran keringat meningkat
- Bicara cepat, nada suara tinggi
- Tindakan tanpa tujuan dan serampangan
- Rahang menegang, mengertakan gigi
- Mondar-mandir, berteriak
- Meremas tangan, gemetar
b. Respons kognitif
- Lapang persepsi terbatas
- Proses berpikir terpecah-pecah
- Sulit berpikir
- Penyelesaian masalah buruk
- Tidak mampu mempertimbangkan informasi
- Hanya memerhatikan ancaman
- Preokupasi dengan pikiran sendiri
- Egosentris
c. Respons emosional
- Sangat cemas
- Agitasi
- Takut
- Bingung
- Merasa tidak adekuat
- Menarik diri
- Penyangkalan
- Ingin bebas
4. Panik, individu kehilangan kendali dan detail perhatian hilang, karena hilangnya kontrol, maka
tidak mampu melakukan apapun meskipun dengan perintah. Menurut Videbeck (2008), respons
dari panik adalah sebagai berikut :
a. Respons fisik
- Flight, fight, atau freeze
- Ketegangan otot sangat berat
- Agitasi motorik kasar
- Pupil dilatasi
- Tanda-tanda vital meningkat kemudian menurun
- Tidak dapat tidur
- Hormon stress dan neurotransmiter berkurang
- Wajah menyeringai, mulut ternganga
b. Respons kognitif
- Persepsi sangat sempit
- Pikiran tidak logis, terganggu
- Kepribadian kacau
- Tidak dapat menyelesaikan masalah
- Fokus pada pikiran sendiri
- Tidak rasional
- Sulit memahami stimulus eksternal
- Halusinasi, waham, ilusi mungkin terjadi
c. Respon emosional
- Merasa terbebani
- Merasa tidak mampu, tidak berdaya
- Lepas kendali
- Mengamuk, putus asa
- Marah, sangat takut
- Mengharapkan hasil yang buruk
- Kaget, takut
- LelahGambar berikut adalah rentang respon ansietas:

4. FAKTOR PREDISPOSISI
Stressor predisposisi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat menyebabkan
timbulnya kecemasan (Suliswati, 2005). Ketegangan dalam kehidupan tersebut dapat berupa:
1. Peristiwa traumatik, yang dapat memicu terjadinya kecemasan berkaitan dengan krisis yang
dialami individu baik krisis perkembangan atau situasional.
2. Konflik emosional, yang dialami individu dan tidak terselesaikan dengan baik. Konflik antara id
dan superego atau antara keinginan dan kenyataan dapat menimbulkan kecemasan pada individu.
3. Konsep diri terganggu akan menimbulkan ketidakmampuan individu berpikir secara realitas
sehingga akan menimbulkan kecemasan.
4. Frustasi akan menimbulkan rasa ketidakberdayaan untuk mengambil keputusan yang berdampak
terhadap ego.
5. Gangguan fisik akan menimbulkan kecemasan karena merupakan ancaman terhadap integritas
fisik yang dapat mempengaruhi konsep diri individu.
6. Pola mekanisme koping keluarga atau pola keluarga menangani stress akan mempengaruhi
individu dalam berespon terhadap konflik yang dialami karena pola mekanisme koping individu
banyak dipelajari dalam keluarga.
7. Riwayat gangguan kecemasan dalam keluarga akan mempengaruhi respons individu dalam
berespons terhadap konflik dan mengatasi kecemasannya.
8. Medikasi yang dapat memicu terjadinya kecemasan adalah pengobatan yang mengandung
benzodizepin, karena benzodiazepine dapat menekan neurotransmiter gamma amino butyric acid
(GABA) yang mengontrol aktivitas neuron di otak yang bertanggung jawab menghasilkan
kecemasan.

5. FAKTOR PRESIPITASI
Stresor presipitasi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat mencetuskan
timbulnya kecemasan (Suliswati, 2005). Stressor presipitasi kecemasan dikelompokkan menjadi
dua bagian, yaitu :
1. Ancaman terhadap integritas fisik. Ketegangan yang mengancam integritas fisik yang meliputi :
1. Sumber internal, meliputi kegagalan mekanisme fisiologis sistem imun, regulasi suhu tubuh,
perubahan biologis normal (misalnya : hamil).
2. Sumber eksternal, meliputi paparan terhadap infeksi virus dan bakteri, polutan lingkungan,
kecelakaan, kekurangan nutrisi, tidak adekuatnya tempat tinggal.
2. Ancaman terhadap harga diri meliputi sumber internal dan eksternal.
1. Sumber internal : kesulitan dalam berhubungan interpersonal di rumah dan tempat kerja,
penyesuaian terhadap peran baru. Berbagai ancaman terhadap integritas fisik juga dapat
mengancam harga diri.
2. Sumber eksternal : kehilangan orang yang dicintai, perceraian, perubahan status pekerjaan,
tekanan kelompok, sosial budaya.

6. SUMBER KOPING dan MEKANISME KOPING


1. SUMBER KOPING
Individu dapat menanggulangi stress dan kecemasan dengan menggunakan atau mengambil
sumber koping dari lingkungan baik dari sosial, intrapersonal dan interpersonal. Sumber koping
diantaranya adalah aset ekonomi, kemampuan memecahkan masalah, dukungan sosial budaya
yang diyakini. Dengan integrasi sumber-sumber koping tersebut individu dapat mengadopsi
strategi koping yang efektif (Suliswati, 2005).
2. MEKANISME KOPING
Kemampuan individu menanggulangi kecemasan secara konstruksi merupakan faktor utama
yang membuat klien berperilaku patologis atau tidak. Bila individu sedang mengalami
kecemasan ia mencoba menetralisasi, mengingkari atau meniadakan kecemasan dengan
mengembangkan pola koping. Pada kecemasan ringan, mekanisme koping yang biasanya
digunakan adalah menangis, tidur, makan, tertawa, berkhayal, memaki, merokok, olahraga,
mengurangi kontak mata dengan orang lain, membatasi diri pada orang lain (Suliswati, 2005).
Mekanisme koping untuk mengatasi kecemasan sedang, berat dan panik membutuhkan banyak
energi. Menurut Suliswati (2005), mekanisme koping yang dapat dilakukan ada dua jenis, yaitu :
A. Task oriented reaction atau reaksi yang berorientasi pada tugas. Tujuan yang ingin dicapai
dengan melakukan koping ini adalah individu mencoba menghadapi kenyataan tuntutan stress
dengan menilai secara objektif ditujukan untuk mengatasi masalah, memulihkan konflik dan
memenuhi kebutuhan.
a. Perilaku menyerang digunakan untuk mengubah atau mengatasi hambatan pemenuhan
kebutuhan.
b. Perilaku menarik diri digunakan baik secara fisik maupun psikologik untuk memindahkan
seseorang dari sumber stress.
c. Perilaku kompromi digunakan untuk mengubah cara seseorang mengoperasikan, mengganti
tujuan, atau mengorbankan aspek kebutuhan personal seseorang.
B. Ego oriented reaction atau reaksi berorientasi pada ego. Koping ini tidak selalu sukses dalam
mengatasi masalah. Mekanisme ini seringkali digunakan untuk melindungi diri, sehingga disebut
mekanisme pertahanan ego diri biasanya mekanisme ini tidak membantu untuk mengatasi
masalah secara realita. Untuk menilai penggunaan makanisme pertahanan individu apakah
adaptif atau tidak adaptif, perlu di evaluasi hal-hal berikut :
a. Perawat dapat mengenali secara akurat penggunaan mekanisme pertahanan klien.
b. Tingkat penggunaan mekanisme pertahanan diri terebut apa pengaruhnya terhadap
disorganisasi kepribadian.
c. Pengaruh penggunaan mekanisme pertahanan terhadap kemajuan kesehatan klien.
d. Alasan klien menggunakan mekanisme pertahanan.

STRATEGI PELAKSANAAN
1. STRATEGI PELAKSANAAN 1

Tindakan Keperawatan Tindakan Keperawatan


Masalah Keperawatan
pada Pasien pada Keluarga
SP I p SP I k
Ansietas
1. Identifikasi stressor cemas. 1. Mendiskusikan masalah yang
2. Identifikasi koping maladaptif dirasakan keluarga dalam
dan akibatnya. merawat pasien
3. Bantu perluas lapang persepsi.2. Menjelaskan pengertian, tanda
4. Konfrontasi positif (jika dan gejala ansietas sedang
perlu). yang dialami pasien beserta
5. Latih teknik relaksasi: nafas proses terjadinya.
dalam. 3. Menjelaskan cara-cara
6. Membimbing memasukkan merawat pasien cemas.
dalam jadwal kegiatan.
SP II p SP II k
1. Validasi masalah dan latihan 1. Melatih keluarga
sebelumnya. mempraktekkan cara merawat
2. Latih koping: beraktivitas. pasien cemas sedang.
3. Membimbing memasukkan 2. Melatih keluarga melakukan
dalam jadwal kegiatan. cara merawat langsung pasien
cemas sedang.
SP III p SP III k
1. Validasi masalah dan latihan 1. Membantu keluarga membuat
sebelumnya. jadual aktivitas di rumah
2. Latih koping: olah raga. termasuk minum obat
3. Membimbing memasukkan 2. Mendiskusikan sumber
dalam jadwal kegiatan. rujukan yang bisa dijangkau
oleh keluarga

2. STRATEGI PELAKSANAAN 2
SP 1 : Membina hubungan saling percaya, membantu pasien mengenal ansietas, dan
membantu pasien menjelaskan situasi yang menimbulkan cemas

Fase Orientasi:
“Assalamualaikum pak, perkenalkan nama saya Dayat, panggil saya dayat, saya perawat yang
akan merawat bapak dan datang kerumah bapak seminggu dua kali, yaitu hari rabu dan Sabtu
jam 10.00 pagi. “Nama bapak siapa, suka dipanggial apa?” “Bagaimana perasaan bapak hari
ini? Oh, jadi bapak merasa tidak nyaman?”, “Baiklah pak, kita akan berbincang-bincang
tentang perasaan yang bapak rasakan. “Berapa lama kita bincang-bincang? “Bagaimana kalau
20 menit”.”Dimana tempatnya pak? Bagaimana kalau disini saja?”
Fase Kerja:
“Apa yang bapak rasakan?, “Bagaimana perasaan itu bisa muncul?”. “Apa yang bapak
lakukan jka perasaan itu cemas itu muncul?”. “Oh, jadi bapak mondar-mandir dan banyak
bicara jika perasaan cemas dan tidak nyaman itu muncul”.”Ada peristiwa apa sebelum
ansietas itu muncul? “Atau adakah hal-hal yang bapak pikirkan sebelumnya?” “Jadi bapak
akan merasa cemas jika ada pekerjaan bapak yang belum bisa bapak selesaikan. Bisa kita
diskusikan apa yang membuat pekerjaan bapak tidak selesai? Oh, jadi bapak merasa beban
kerja yang diberikan diluar kesanggupan bapak untuk menyelesaikannya. . “Apakah
sebelumnya bapak pernah mendapatkan beban kerja yang tinggi pula? Apakah bapak bisa
menyelesaikan pekerjaan tersebut? Wah, baik sekali, berarti dulu bapak mampu menyelesaikan
pekerjaan yang banyak. Bagaimana cara bapak menyelesaikan pekerjaan itu
waktu dulu?”.

Fase Terminasi:
“Bagaimana perasaan bapak setelah kita bincang-bincang?”, “Coba bapak sebutkan lagi apa
yang membuat Bapak cemas?” apa perubahan yang bapak rasakan dengan kondisi
kecemasan,”. “Dua hari lagi saya akan datang untuk mengajarkan latihan relaksasi, jam 10.00
tempatnya disini ya Pak, Sekarang saya pamit dulu Assalamualaikum Wr Wb.”

SP 2 : Mengontrol Kecemasan Dengan Relaksasi Nafas Dalam

Fase Orientasi:
“Assalamualaikum Pak Ahmad, bagaimana perasaan bapak hari ini?’ Apakah bapak sudah
melatih cara mengalihkan situasi untuk menghilangkan kecemasan Bapak?’, “Sesuai janji kita
dua hari yang lalu, hari ini saya datang kembali untuk mendiskusikan tentang latihan relaksasi
dengan tehnik tarik napas dalam.” Berapa lama kita akan berlatih pak? “Bagaimana jika 20
menit?” Dimana kita diskusi? “Bagaimana jika di halaman samping?”

Fase Kerja:
Pak, kemarin waktu kita diskusi bapak mengatakan bahwa saat cemas rasanya seluruh badan
bapak tegang, baik fikiran maupun fisik, Nah, latihan relaksasi ini bermanfaat untuk membuat
fisik bapak relak atau santai. Dalam latihan ini bapak harus memusatkan pikiran dan perhatian
bapak pada pernapasan, gerakan mengembang dan mengempisnya otot dada bapak saat
bernapas . Bisa kita mulai pak?” Sekarang bapak silahkan duduk tegap seperti saya. Pertama-
tama: bapak tarik napas perlahan-lahan, dalam hitungan satu, bapak pikirkan bahwa adara
memasuki bagian bawah paru-paru bapak, pada hitungan dua bapak bayangkan udara mengisi
bagian tengah paru-paru bapak dan pada hitungan tiga bapak bayangkan seluruh paru-paru
bapak sudah terisi dengan udara, setelah itu tahan napas dalam hitungan tiga setelah itu bapak
hembuskan udara melalui mulut dengan meniup udara perlahan-lahan. Nah, sekarang bapak
lihat saya mempraktekkanya. “Sekarang coba bapak praktekkan! “Wah, bagus sekali bapak
sudah mampu melakukannya. “ Bapak bisa latih kembali relaksasi nafas dalam.

Fase teminasi:
“bagaimana perasaan bapak setelah latihan tarik napas dalam ini?” Coba bapak ulangi satu
kali lagi”” Bagus sekali.” Setiap kali bapak mulai merasa cemas, bapak bisa langsung
praktekkan cara ini. “Lusa saya akan datang lagi untuk mengajarkan latihan yang lain yaitu
dengan mengendurkan dan mengencangkan seluruh otot bapak. Seperti biasa pak Jam 10.00
WIB. Assalamualaikum Pak ahmad.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, Diagnosa Keperawatan NANDA NIC-NOC (terjemahan)

Hawari, D., 2008, Manajemen Stres Cemas dan Depresi, Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Ibrahim, Ayub Sani. 2007. Panik Neurosis dan Gangguan Cemas. Dua As-As : Jakarta

Kaplan, Harold I, dkk. 1998. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Widya Medika : Jakarta
Mansjoer, A., 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Penerbit Aesculapius : Jakarta.
Nurjannah, I., 2004, Pedoman Penanganan Pada Gangguan Jiwa Manajemen, Proses
Keperawatan dan Hubungan Terapeutik Perawat-Klien, Penerbit MocoMedia : Yogyakarta.

Stuart, G.W., dan Sundden, S.J., 1995, Buku Saku Keperawatan Jiwa, Edisi 3, EGC : Jakarta.

Suliswati, dkk., 2005, Konsep Dasar Keperawatan Kesehatan Jiwa, EGC : Jakarta.

Videbeck, S.J., 2008, Buku Ajar sKeperawatan Jiwa, EGC : Jakarta.

Diposting 5th April 2013 oleh Endang Sudrajat Amd Kep

1
Lihat komentar

3.

haris sandy29 Maret 2017 23.46

good jdi bisa nyontek I LOVE YOU

Balas

2.
APR
4

Askep KET (Kehamilan ektopik)

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang
dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut.Keadaan gawat ini dapat
menyebabkan menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu.Kehamilan ektopik terganggu
merupakan peristiwa yang sering di hadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang
sangat beragam.Hal yang perlu di ingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi
dengan gangguan atau keterlambatan haid yang di sertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat
mengalami kehamilan ektopik terganggu.
Berbagai macam kesulitan dalam proses kehamilan dapat dialami para wanita yang telah
menikah. Namun, dengan proses pengobatan yang dilakukan oleh dokter saat ini bisa
meminimalisir berbagai macam penyakit tersebut. Kehamilan ektopik diartikan sebagai
kehamilan di luar rongga rahim atau kehamilan di dalam rahim yang bukan pada tempat
seharusnya, juga dimasukkan dalam kriteria kehamilan ektopik, misalnya kehamilan yang terjadi
pada cornu uteri.Jika di biarkan, kehamilan ektopik dapat menyebabkan berbagai komplikasi
yang dapat berakhir dengan kematian.
Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih
banyak dipakai.Diantara kehamilan-kehamilan ektopik, yang terbanyak terjadi di daerah tuba,
khususnya di ampulla dan isthmus.Pada kasus yang jarang, kehamilan ektopik disebabkan oleh
terjadinya perpindahan sel telur dari indung telur sisi yang satu, masuk ke saluran telur sisi
seberangnya.

B. Tujuan
a. Untuk mengetahui definisi
b. Untuk mengetahui insiden
c. Untuk mengetahui etiologi
d. Untuk mengetahui patofisiologi
e. Untuk mengetahui manisfestasi klinik
f. Untuk mengetahui diagnosis
g. Untuk mengetahui penanganan
h. Untuk mengetahui komplikasi
i. Untuk mengetahui prognosis
j. Untuk mengetahui diagnosa banding

BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi

1. Uterus

Uterus berbentuk seperti buah pir yang sedikit gepeng kearah muka belakang, ukurannya

sebesar telur ayam dan mempunyai rongga.Dindingnya terdiri dari otot-otot polos. Ukuran

panjang uterus adalah 7-7,5 cm, lebar 5,25 cm dan tebal dinding 1,25 cm (6).

Letak uterus dalam keadaan fisiologis adalah anteversiofleksi.Uterus terdiri dari fundus

uteri, korpus dan serviks uteri.Fundus uteri adalah bagian proksimal dari uterus, disini kedua

tuba falopii masuk ke uterus.Korpus uteri adalah bagian uterus yang terbesar, pada kehamilan

bagian ini mempunyai fungsi utama sebagai tempat janin berkembang.Rongga yang terdapat di
korpus uteri disebut kavum uteri. Serviks uteri terdiri atas pars vaginalis servisis uteri dan pars

supravaginalis servisis uteri. Saluran yang terdapat pada serviks disebut kanalis servikalis (4).

Secara histologis uterus terdiri atas tiga lapisan (4):

1)Endometrium atau selaput lendir yang melapisi bagian dalam

2)Miometrium, lapisan tebal otot polos

3)Perimetrium, peritoneum yang melapisi dinding sebelah luar. Endometrium terdiri atas sel epitel

kubis, kelenjar-kelenjar dan jaringan dengan banyak pembuluh darah yang berkelok.

Endometrium melapisi seluruh kavum uteri dan mempunyai arti penting dalam siklus haid pada

seorang wanita dalam masa reproduksi.Dalam masa haid endometrium sebagian besar dilepaskan

kemudian tumbuh lagi dalam masa proliferasi dan selanjutnya dalam masa sekretorik.Lapisan

otot polos di sebelah dalam berbentuk sirkuler, dan disebelah luar berbentuk

longitudinal.Diantara lapisan itu terdapat lapisan otot oblik, berbentuk anyaman, lapisan ini

paling penting pada persalinan karena sesudah plasenta lahir, kontraksi kuat dan menjepit

pembuluh darah.Uterus ini sebenarnya mengapung dalam rongga pelvis dengan jaringan ikat dan

ligamentum yang menyokongnya untuk terfiksasi dengan baik (4).

2. Tuba Falopii

Tuba falopii terdiri atas (4):

1)Pars intersisialis, bagian yang terdapat pada dinding uterus.

2)Pars isthmika, bagian medial tuba yang seluruhnya sempit.

3)Pars ampularis, bagian yang berbentuk saluran agak lebar, tempat konsepsi terjadi.

4)Infundibulum, bagian ujung tuba yang terbuka ke arah abdomen dan mempunyai fimbrae.

3. Fimbrae

Fimbrae penting artinya bagi tuba untuk menangkap telur kemudian disalurkan ke dalam

tuba.Bagian luar tuba diliputi oleh peritoneum viseral yang merupakan bagian dari ligamentum
latum.Otot dinding tuba terdiri atas (dari luar ke dalam) otot longitudinal dan otot sirkuler.Lebih

ke dalam lagi didapatkan selaput yang berlipat-lipat dengan sel-sel yang bersekresi dan bersilia

yang khas, berfungsi untuk menyalurkan telur atau hasil konsepsi ke arah kavum uteri dengan

arus yang ditimbulkan oleh getaran silia tersebut (4).

4. Ovarium

Ovarium kurang lebih sebesar ibu jari tangan dengan ukuran panjang sekitar 4 cm, lebar dan

tebal kira-kira 1,5 cm. Setiap bulan 1-2 folikel akan keluar yang dalam perkembangannya akan

menjadi folikel de Graaf (4).


B. Pengertian
Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani,
topos yang berarti tempat.Jadi istilah ektopik dapat diartikan “berada di luar tempat yang
semestinya”.Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat
berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu.
Pengertian kehamilan ektopik adalah suatu keadaan dimana sel telur
yang telah dibuahi tidak melekat pada dinding rahim namun melekat di tempat
lain yang bukan semestinya, yaitu pada rongga perut, leher rahim, indung telur
atau pada saluran telur (tuba falopi).
Hamil ektopik atau disebut juga hamil diluar kandungan berpeluang
terjadi 1 kali pada 100 kali kehamilan.Penyebab hamil di luar
kandunganantara lain radang saluran telur, kelaianan anatomi pada tuba,
kebiasaan merokok, ibu hamil sudah berusia tua atau pernah operasi saluran
telur.
Kehamilan ektopik terganggu(KET) adalah sebuah keadaan gawat
darurat yang terjadi dimana dapat mengancam dan membahayakan nyawa ibu
dan perkembangan kehidupan janin.Kehamilan di luar kandunganjuga
merupakan salah satu penyebab utama kematian sang ibu dan umumnya terjadi
pada trimester 1.
Kehamilan diluar kandungan memberi peluang akar plasenta melekat
pada saluran telur. Dengan demikian saluran telur akan mengalami pendarahan
kecil yang berulang-ulang kemudian embrio yang melekat pada saluran telur
tersebut akan lepas secara spontan (abortus tuba). Hamil diluar rahim tidak
akan dapat dipertahankan karena bila embrio menempel pada saluran telur akan
mengakibatkan saluran telur tersebut bengkak dan pecah.
C. Insiden
Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara
20 – 40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun.Namun, frekuensi kehamilan
ektopik yang sebenarnya sukar ditentukan.Gejala kehamilan ektopik terganggu
yang dini tidak selalu jelas.
D. Etiologi
Kehamilan ektopik terjadi karena hambatan pada perjalanan sel telur dari
indung telur (ovarium) ke rahim (uterus). Dari beberapa study faktor resiko yang
di perkirakan sebagai penyebabnya adalah:
a. Infeksi saluran telur (salpingitis), dapat menimbulkan gangguan pada motilitas
saluran telur.
b. Riwayat operasi tuba.
c. Cacat bawaan pada tuba, seperti tuba sangat panjang.
d. Kehamilan ektopik sebelumnya.
e. Aborsi tuba dan pemakaian IUD.
f. Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom.
g. Bekas radang pada tuba, di sini radang menyebabkan perubahan-perubahan
pada endosalping, sehingga walaupun fertilisasi dapat terjadi, gerakan ovum ke
uterus terlambat.
h. Operasi plastik pada tuba.
i. Abortus buatan.
E. Patofisiologi
Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang
telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri.Pada suatu saat
kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari
vaskularisasi tuba itu.Ada beberapa kemungkinan akibat dari hal ini yaitu :
1. Kemungkinan “tubal abortion”, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung
distal (fibria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada
kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga
peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena di batasi oleh tekanan pada
dinding tuba.
2. Kemungkinan reptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat
dari distensi berlebihan tuba.
3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila
ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur
dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan
vaginal. Dalam hal ini dapat terjadi perdarahan pada rongga perut, kadang-
kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian.
F. Lokasi terjadinya kehamilan ektopik

Nah, diantaranya adalah seperti yang tercantum dibawah ini


Tubal 97,7%
Insterstitial 1,3%
1/3 proksimal 12%
1/3 tengah 38%
1/3 distal 41%
Fimbrie 5%
Abdominal dan intra ligamen 1,4%
Uterus: Servikal 0,2%,Kornu 0,6%,
Ovaria 0,2%
G. Faktor resiko terjadinya kehamilan ektopik
 Patologi tuba atau suatu kondisi gangguan pada tuba:
 Salpingitis
 Kegagalan kontrasepsi
 Hormonal
 Kelainan embrional
H. Gejala dan tanda
Gejala :
Jika Anda mengalami kehamilan ektopik, gejala biasanya akan terasa pada sekitar 6 – 10 minggu
usia kehamilan. Jika Anda mendapatkan gejala berikut, Anda harus segera berkonsultasi dengan
dokter Anda:
 Sakit di salah satu sisi panggul
 Perdarahan vagina di luar menstruasi
 Nyeri di perut bagian bawah
 Pingsan
 Mual
Pada tahap lanjut, kehamilan ektopik dapat menimbulkan gejala berikut:
 Nyeri perut yang intens
 Hipotensi
 Denyut nadi cepat
 Kulit pucat
Beberapa Gejala dan tanda yang didapatkan pada kehamilan ektopik, yang harus diwaspadai
 Tanpa gejala5%
 Nyeri abdomen 90-100%
 Amenorea 75-90%
 Perdarahan pervaginam 50-80%
 Riwayat infertilitas
 Penggunaan kontrasepsi
 Riwayat kehamilan ektopik
 Nyeri tekan abdomen/adneksa 75-95%
 Teraba massa 50%
 Demam 5-10%
I. Manisfestasi klinik
Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu sangat berbeda-beda; dari
perdarahan yang banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapatnya
gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosanya.Gejala dan tanda
tergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba,
tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi dan keadaan umum penderita
sebelum hamil.Perdarahan pervaginam merupakan tanda penting kedua pada
kehamilan ektopik terganggu.

Hal ini menunjukkan kematian janin.Kehamilan ektopik terganggu sangat


bervariasi, dari yang klasik dengan gejala perdarahan mendadak dalam rongga
perut dan ditandai oleh abdomen akut sampai gejala-gejala yang samar-samar
sehingga sulit untuk membuat diagnosanya.
J. Diagnosis
Walaupun diagnosanya agak sedikit sulit di lakukan, namun beberapa cara di
tegakan, antara lain dengan melihat:
1. Anamnesis dan gejala klinis
Riwayat terlambat haid, gejala dan tanda kehamilan muda, dapat ada atau tidak
ada perdarahan pervagina, ada nyeri perut kanan atau bawah kiri.Berat dan
ringannya nyeri terganggu pada banyaknya darah yang terkumpul dalam
peritoneum.
2. Pemeriksaan fisik
a. Di dapatkan rahim yang juga membesar
b. Adanya tandanya syok hipovilemik, Yitu hipotensi, pucat dan ektermitas dingin,
adanya tanda-tanda abdomen akut, yaitu perut tegang bagian bawah, nyeri
tekan dan nyeri lepas dinding abdomen.
c. Pemeriksaan ginekologis
3. Pemeriksaan dalam:serviks teraba lunak, nyeri tekan, nyeripada uteris kanan
dan kiri.
4. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium :HB, leukosit, urine B-hCG (+). Hemoglobin menurun setelah 24
jam dan jumlah sel darah merah meningkat.
b. USG
- Tidak ada kantung kehamilan dalam kovum uteri
- Adanya kantung kehamilan diluar kovum uteri
- Adanya massa komplek di rongga panggul
5. Kuldosentesis :suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kovum
douglas ada darah.
6. Diagnosis pasti hanya ditegakan dengan laparotomi.
7. Ultrasonografi berguna pada 5 -10% kasus bila di temukan kantong gestasi di
luar uterus.
K. Penanganan
Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparotomi.Pada
laparotomi perdarahan selekas mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari
adneksa yang menjadi sumber perdarahan.Keadaan umum penderita terus
diperbaiki dan darah dalam rongga perut sebanyak mungkin dikeluarkan. Dalam
tindakan demikian, beberapa hal yang harus dipertimbangkan yaitu: kondisi
penderita pada saat itu, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi
kehamilan ektopik.
Hasil ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi (pemotongan
bagian tuba yang terganggu) pada kehamilan tuba. Dilakukan pemantauan
terhadap kadar HCG (kuantitatif). Peninggian kadar HCG yang berlangsung
terus menandakan masih adanya jaringan ektopik yang belum terangkat.
Penanganan pada kehamilan ektopik dapat pula dengan transfusi, infus,
oksigen, atau kalau dicurigai ada infeksi diberikan juga antibiotika dan
antiinflamasi.Sisi-sisi darah di keluarka dan di bersihkan sedapat mungkin
supaya penyembuhan lebih cepat dan harus di rawat inap di rumah sakit.
L. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu:
 Pda pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama
berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, ini merupakan indikasi
operasi.
 Infeksi
 Sterrilisasi
 Pecahnya tuba palofi
 Komplikasi juga terganggu dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio
M. Prognosis
Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan
diagnosis dini dengan persediaan darah yang cukup. Hellman dkk., (1971)
melaporkan 1 kematian dari 826 kasus, dan Willson dkk (1971) 1 diantara 591
kasus. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi.Sjahid dan
Martohoesodo (1970) mendapatkan angka kematian 2 dari 120 kasus.
Penderita mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami
kehamilan ektopik kembali. Selain itu, kemungkinan untuk hamil akan menurun.
Hanya 60% wanita yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu dapat
hamil lagi, walaupun angka kemandulannya akan jadi lebih tinggi. Angka
kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0 – 14,6%.
Kemungkinan melahirkan bayi cukup bulan adalah sekitar 50% (1,2,7).
N. Diagnosa banding
Diagnosa bandingnya adalah :
 Infeksi pelvic
 Kista folikel
 Abortus biasa
 Radang panggul
 Torsi kita ovarium
 Endometriosis

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Nyeri
b. Sulit tidur
c. Merasa panas
d. fisikologis
e. keadaan ekonomi
f. spiritual
2. Diagnosa keperawatan
A. Nyeri akut berhubungan dengan diskontinuitas jaringan kulit sekunder akibat sectio caesaria
ditandai dengan pasien mengeluh nyeri pada daerah bekas operasi
B. Ansietas yang berhubungan dengan kritisituasi, ancaman yang dirasakan dari kesejahteraan
maternal yang ditandai dengan pasien mengatakan sulit tidur
C. Gangguan pemenuhan keb. Cairan tubuh berhubungan dengan perdarahan
D. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembesaran buah kehamilan extrauterin
E. Resiko shock hypovolemik berhubungan dengan perdarahan hebat
F. Gangguan psikologis (cemas) berhubungan dengan kurang pengetahuan Tentang kesuburan
yg mengancam

3. Rencana keperawatan (Intervensi)


A.Nyeri akut berhubungan dengan diskontinuitas jaringan kulit sekunder akibat sectio caesaria
ditandai dengan pasien mengeluh nyeri pada daerah bekas operasi
Tujuan : nyeri berkurang
Intervensi :
a. Tentukan karakteristik dan lokasi nyeri, perhatikan isyarat verbal dan non verbal setiap 6 jam
Rasional : menentukan tindak lanjut intervensi.
b. Pantau tekanan darah, nadi dan pernafasan tiap 6 jam
Rasional : nyeri dapat menyebabkan gelisah serta tekanan darah meningkat, nadi, pernafasan
meningkat
c. Kaji stress psikologis ibu dan respons emosional terhadap kejadian
Rasional : Ansietas sebagai respon terhadap situasi dapat memperberat ketidaknyamanan karena
sindrom ketegangan dan nyeri.
d. Terapkan tehnik distraksi (berbincang-bincang)
Rasional : mengalihkan perhatian dari rasa nyeri
e. Ajarkan tehnik relaksasi (nafas dalam) dan sarankan untuk mengulangi bila merasa nyeri
Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan otot-otot sehingga nmengurangi penekanan dan
nyeri.
f. Beri dan biarkan pasien memilih posisi yang nyaman
Rasional : mengurangi keteganagan area nyeri.
g. Kolaborasi dalam pemberian analgetika.
Rasional : analgetika akan mencapai pusat rasa nyeri dan menimbulkan penghilangan nyeri.

B. Ansietas yang berhubungan dengan kritisituasi, ancaman yang dirasakan dari kesejahteraan
maternal yang ditandai dengan pasien mengatakan sulit tidur
Tujuan : ansietas berkurang, pasien dapat menggunakan sumber/system pendukung dengan
efektif.
Intervensi :
1) Kaji respons psikologi pada kejadian dan ketersediaan sitem pendukung.
Rasional : Makin ibu meraakan ancaman, makin besar tingkat ansietas.
2) Tetap bersama ibu, dan tetap bicara perlahan, tunjukan empati.
Rasional : membantu membatasi transmisi ansietas interpersonal dan mendemonstrasakan
perhatian terhadap ibu/pasangan.
3) Beri penguatan aspek positif pada dari ibu
Rasional : membantu membawa ancaman yang dirasakan/actual ke dalam perspektif.
4) Anjurkan ibu pengungkapkan atau mengekspresikan perasaan.
Rasional : membantu mengidentifikasikan perasaan dan memberikan kesempatan untuk
mengatasi perasaan ambivalen atau berduka. Ibu dapat merasakan ancaman emosional pada
harga dirinya karena perasaannya bahwa ia telah gagal, wanita yang lemah.
5) Dukung atau arahkan kembali mekanisme koping yang diekspresikan.
Rasional : Mendukung mekanisme koping dasar dan otomatis meningkatkan kepercayaan diri
serta penerimaan dan menurunkan ansietas.
6) Berikan masa privasi terhadap rangsangan lingkungan seperti jumlah orang yang ada sesuai
keinginan ibu.
Rasional : Memungkinkan kesempatan bagi ibu untuk memperoleh informasi, menyusun
sumber-sumber, dan mengatasi cemas dengan efektif.
C. Gangguan pemenuhan keb. Cairan tubuh berhubungan dengan perdarahan
Intervensi :
1. Kaji perdarahan (juml, warna, gumpalan) Cek. Darah lengkap.
2. Anjurkan banyak minum
3. Anjurkan Bed rest
4. Kolab. Dgn tim medis : transfusi drh
D. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembesaran buah kehamilan extrauterin
Intervensi :
1. Kaji tingkat nyeri klien Durasi, lokasi, frekw, jenis nyeri (akut, kronik, mendadak, terus2)
2. Ciptakan Lingkungan Yang nyaman
3. Ajarkan tehnik relaxasi dan distraksi
4. Kompres dingin
5. Posisi yg nyaman
6. Kolab. Dg tim medis : analgetik
E. Resiko shock hypovolemik berhubungan dengan perdarahan hebat
Intervensi :
a. Monitor vital sign
b. Kaji perdarahan
c. Cek darah lengkap (hb).
d. Pasang infus
e. Check gol. Drh
f. Kolaborasi Dgn tim medis : transfusi darah
g. Observasi Tanda shock
F. Gangguan psikologis (cemas) berhubungan dengan kurang pengetahuan
Tentang kesuburan yg mengancam
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan
2. Kaji tingkat pengetahuan
3. Ajari pasien untuk lebih terbuka
4. Beri penjelasan ttg proses penyakit.
5. Anjurkan klg untuk memberi support system

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kehamilan ektopik terganggu(KET) adalah sebuah keadaan gawat darurat
yang terjadi dimana dapat mengancam dan membahayakan nyawa ibu dan
perkembangan kehidupan janin.Kehamilan di luar kandunganjuga merupakan
salah satu penyebab utama kematian sang ibu dan umumnya terjadi pada
trimester 1.
B. Saran
Penulis menyarankan kepada para pembaca untuk mengkaji dan mempelajari
makalh ini secara mendalam dan membaca sumber lain agar menemukan materi
yang di bahas lebih otentik dan lebih mudah di pahami.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anthonius Budi. M, Kehamilan Ektopik, Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia, Jakarta, 2001.
2. Arif M. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. Hal. 267-271.
3. Dr. I. M. S. Murah Manoe, SpOG, dkk, Pedoman Diagnosa Dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 1999. Hal. 104-105.
4. Prof. dr. Hanifa W, dkk., IlmuKebidanan, Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta, 1992, Hal. 323-334.
5. Prof. dr. Hanifa W. DSOG, dkk, Ilmu Kandungan,Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta, 1999, Hal 250-255.
6. Prof. Dr. Rustam. M, MPH, Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.226-
235.
7. www.medica store.com/kehamilan ektopik/page:1-4
8. www.medicastore.com/kehamilan ektopik,kehamilan luar kandunganpage:1-4

Diposting 4th April 2013 oleh Endang Sudrajat Amd Kep

0
Tambahkan komentar
3.
APR

Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif
Menahun (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup
bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002).
Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya.
Penyakit paru-paru obstruksi menahun (PPOM) merupakan suatu istilah
yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung
lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Ketiga
penyakit yang membentuk satu kesatuan yang ditandai dengan sebutan PPOM
adalah : Bronkhitis, Emifisema paru-paru dan Asma bronkial. Perjalanan PPOM
yang khas adalah panjang dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk
merokok” atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid.
Mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya
keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu yang lama.
Akhirnya serangan brokhitis akut makin sering timbul, terutama pada musim
dingin dan kemampuan kerja penderita berkurang, sehingga pada waktu
mencapai usia 50-60 an penderita mungkin harus mengurangi aktifitas.
Penderita dengan tipe emfisematosa yang mencolok, perjalanan penyakit
tampaknya tidak dalam jangka panjang, yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan
dalam beberapa tahun timbul dispnea yang membuat penderita menjadi sangat
lemah. Bila timbul hiperkopnea, hipoksemia dan kor pulmonale, maka prognosis
adalah buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbulnya
penyakit, (Price & Wilson, 1994 : 695)
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah penyakit PPOM ?
2. Apakah gejala-gejala PPOM ?
3. Manispestasi klinis?
4. Tanda dan Gejala?
5. Bagaimanakah asuhan keperawatan PPOM ?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami konsep dasar dan asuhan keperawatan
yang diberikan kepada Lansia dengan Masalah Pernafasan (PPOM).
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mengetahui tentang definisi dari PPOM pada lansia.
b. Mahasiswa mengetahui penyebab dari PPOM.
c. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala dari PPOM.
d. Mahasiswa mengetahui Penatalaksanaan PPOM pada lansia.
e. Mahasiswa mengetahui Pengkajian, Diagnosa, Intervensi, Fokus intervesi,
dan Evaluasi dengan PPOM pada lansia.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi PPOM


PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru
berupa memanjangnya periode ekspira yang disebabkan oleh adanya
penyempitan saluran nafas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa
observasi beberapa waktu (Mansunegoro, 1992).
Dalam PPOM , aliran dara ekspirasi mengalami obstruksi yang kronis dan
pasien mengalami kesulitan dalam bernafas. PPOM sesungguhnya merupakan
kategori penyakit paru-paru yang utama dan penyakit ini terdiri dari beberapa
penyakit yang berbeda.Ada dua contoh penyakit PPOM yang biasa terjadi yaitu
penyakit Emfisema dan bronchitis kronis, dimana keduanya menyebabkan
terjadinya perubahan pola pernafasan.

Emfisema
Emfisema terjadi pembesaran ruang udara bronkhioli distal sampai
terminalis.Hal ini menyebabkan kerusakan pada dinding alveolar, ehingga
mengakibatkan timbulnya mal fungsi pada pertukaran gas. Pasien dengan
Emfisema harus bertahan hidup dengan keadaan penyakit yang irreversible dan
mereka akan mengalami perbaikan setelah mengikuti program rehabilitasi. Ciri
khas dari penyakit ini adalah pasien akan mengalami periode stabil dan
kemudian berangsur-angsur memburuk, yang seringkali terjadi sebagai akibat
dari infeksi pernafasan. Perlu mengawasi dan mengkaji tanda-tanda dan gejala
penurunan pada pesien, termasuk tanda-tanda meningkatnya produksi sputum,
kekentalan sputum dengan warna berubah kuning menjadi hijau, meningkatnya
kecemasan dan menurunnya toleransi daya kekuatan tubuh terhadap aktivitas
yang biasa dilakukan, serta meningkatnya ronchi dan suara bising pada
auskultasi paru-paru.

Bronchitis Kronis
Bronchitis kronis bisa dikenali dengan adanya pengeluaran secret yang
berlebihan dari trakeo-bronchial dan terakumulasi setiap hari selama paling tidak
3 bulan pertahun selama dua tahun berturut-turut.Pasien memiliki keluhan batuk
kronis dengan produksi dahak yang makin meningkat.Penyebab batuk lainnya
seperti kanker paru-paru atau kanker laringeal sebaiknya disingkirkan terlebih
dahulu. Pada penyakit bronchitis kronis, sekresi yang berlebihan terakumulasi
dan jika diludahkan akan nampak seperti dahak yang kental dan putih. Dalam
jangka waktu yang lama akan terjadi pembesaran kelenjar mukosa bronchial
sehingga menyebabkan obstruksi jalan nafas.

2.2 Etiologi
PPOM disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya hidup, yang sebagian
besar bias dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90%
kasus PPOM.Feaktor resiko lainnya termasuk keadaan social-ekonomi dan
status pekerjaaan yang rendah, kondisi lingkungsn yang buruk karena dekat
lokasi pertambangan, perokok pasif, atau terkena polusi udara dan konsumsi
alcohol yang berlebihan. Laki-laki dengan usia antara 30 hingga 40 tahun paling
banyak menderita PPOM.

2.3 Patofisiologi

Patofisiologi PPOM adalah sangat komplek dan komprehensif sehingga


mempengaruhi semua sisitem tubuh yang artinya sama juga dengan
mempengaruhi gaya hidup manusia. Dalam prosesnya, penyakit ini bias
menimbulkan kerusakan pada alveolar sehingga bisa mengubah fisiologi
pernafasan, kemudian mempengaruhi oksigenasi tubuh secara keseluruhan.
Abnormal pertukaran udara pada paru-paru terutama berhubungan dengan tiga
mekanisme berikut ini:
1. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
Hal ini menjadi penyebab utama hipoksemia atau menurunnya oksigenasi
dalam darah.Keseimbangan normal antara ventilasi alveolar dan perfusi aliran
darah kapiler pulmo menjadi terganggu.Peningkatan keduanya terjadi ketika
penyakit yang semakin berat sehingga menyebabkan kerusakan pada alveoli
dan dan kehilangan bed kapiler. Dalam kondisi seperti ini, perfusi menurun dan
ventilasi sama. Ventilasi dan perfusi yang menurun bias dilihat pada pasien
PPOM, dimana saluran pernafasan nya terhalang oleh mukus kental atau
bronchospasma. Di sini penurunan ventilasi akan terjadi, akan tetapi perfusi akan
sama, atau berkurang sedikit. Banyak di diantara pasien PPOM yang baik
empisema maupun bronchitis kronis sehingga ini menerangkan sebabnya
mengapa mereka memiliki bagian-bagian,dimana terjadi diantara keduanya yang
meningkat dan ada yang menurun.
2. Mengalirnya darah kapiler pulmo
Darah yang tidak mengandung oksigen dipompa dari ventrikel kanan ke
paru-paru, beberapa diantaranya melewati bed kapiler pulmo tanpa mengambil
oksigen.Hal ini juga disebabkan oleh meningkatnya sekret pulmo yang
menghambat alveoli.
3. Difusi gas yang terhalang
Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari sati
atau da seba yaitu berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara
sebagai akibat dari penyakit empisema atau meningkatnya sekresi, sehingga
menyebabkan difusi menjadi semakin sulit.

2.4 Tanda dan Gejala


Perkembangan gejala-gejala yang merupakan cirri-ciri dari PPOM adlah
malfungsi kronis pada system pernafasan yang manifestasi awalnya adalah
ditandai dengan batuk-batuk dan produksi dahak khususnya yang menjadi di
saat pagi hari.Nafas pendek sedang yang berkembang mnejadi nafas pendek
akut.Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk
menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin
banyak. Biasanya, pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan
kehilangan berat badan yang cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien
tersebut tidak akan mampu secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah
tangga atau yang menyangkut tanggung jawab pekerjaannya.
Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak
mampu melakukan kegiatan sehari-hari. Selain itu, pasien PPOM banyak yang
mengalami penurunan berat badan yang cukup drastis sebagai akibat dari
hilangnya nfsu makan karena produksi dahak yang makin melimpah, penurunan
daya kekuatan tubuh, kehilangan selera makan,penrunan kemampuan
pencernaan sekunder karena tidak cukup oksigenasi sel dalam system
gastrointestinal. Pasien PPOM, lebih membutuhkan banyak kalori karena lebih
banyak mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan.
2.5 Manifestasi Klinik
1. Batuk yang sangat produktif, puruken, dan mudah memburuk oleh iritan-iritan
inhalan, udara dingin, atau infeksi.
2. Sesak nafas dan dispnea.
3. Terperangkapnya udara akibat hilangnya elastisitas paru menyebabkan dada
mengembang.
4. Hipoksia dan Hiperkapnea.
5. Takipnea.
6. Dispnea yang menetap( Corwin , 2000 : 437 )
2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk penderita PPOM usia lanjut, sebagai berikut :
1. Meniadakan faktor etiologik atau presipifasi
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikrobia. Apabila tidak ada infeksi anti
mikrobia tidak perlu diberikan.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator ( Aminophillin dan
Adrenalin ).
5. Pengobatan simtomatik ( lihat tanda dan gejala yang muncul )
- Batuk produktif beri obat mukolitik / ekspektoran
- Sesak nafas beri posisi yang nyaman (fowler) , beri O2
- Dehidrasi beri minum yang cukup bila perlu pasang infus
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan, O2 harus diberikan dengan
aliran lambat : 1-2 liter/menit.
8. Mengatur posisi dan pola bernafas untuk mengurangi jumlah udara yang
terperangkap.
9. Memberi pengajaran mengenai tehnik-tehnik relaksasi dan cara-cara untuk
menyimpan energi.
10. Tindakan “Rehabilitasi” :
- Fisioterapi, terutama ditujukan untuk membantu pengeluaran sekret bronkus.
- Latihan pernafasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernafasan
yang paling efektif baginya.
- Latihan, dengan beban olah raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmaninya.
- Vocational Suidance : Usaha yang dilakukan terhadap penderita agar sedapat-
dapat kembali mampu mengerjakan pekerjaan semula.
- Pengelolaan Psikososial : terutama ditujukan untuk penyesuaian diri penderita
dengan penyakit yang dideritanya (Dharmajo dan Martono, 1999 : 385).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PPOM

3.1 Pengkajian
Pengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang gejala-gejala
terakhir juga manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar
pertanyaan yang bisa digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat
kesehatan yang jelas dari proses penyakit :
 Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan ?
 Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas apa?
 Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
 Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
 Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
 Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?
Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan
yang patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk :
 Berapa frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
 Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?
 Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
 Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama
pernapasan?
 Apakah tampak sianosis?
 Apakah vena leher pasien tampak membesar?
 Apakah pasien mengalami edema perifer?
 Apakah pasien batuk?
 Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
 Bagaimana status sensorium pasien?
 Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
3.2 Diagnosa Keperawatan PPOM
a) Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan
bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi
bronkopulmonal.
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-
perfusi
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea
d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas,
malnutrisi
e) Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan
kurang informasi.
3.3 Intervensi PPOM
a) Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan
bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi
bronkopulmonal.
. Intervensi / Perencanaan
1. Diagnosa Keperawatan : Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan
tertahannya sekresi.
Tujuan : Mengefektifkan jalan nafas
Hasil yang diharapkan : - Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi
nafas bersih / jelas
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas
Misal : Batuk efektif dan mengeluarkan sekret.
Intervensi :
- Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misal : mengi, krekels, ronki.
Rasional : Beberapa derajat bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan
tidak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius, misal: krekels basah
(bronkhitis),bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema).
- Kaji / pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi mengi (emfisema)
Rasional : takipnea ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada
penerimaan / selama stress / adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat
melambat dan ferkuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
- Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misal: peninggian kepala tempat tidur,
duduk dan sandaran tempat tidur.
Rasional : Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan
dengan menggunakan gravitasi, namun pasien dengan slifres berat akan
mencari posisi yang paling mudah untuk bernafas.
- Pertahankan polusi lingkungan minimum debu, asap dll
Rasional : Pencitus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat mentrigen episode
akut.
- Bantu latihan nafas abdomen / bibir
Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea dan menurunkan jebakan udara.
- Ajarkan teknik nafas dalam batu efektif
Rasional : Batuk dapat menetap tetapi efektif khususnya bila pada lansia,sakit
akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi / kepala
dibawah setelah perkusi dada.
Kolaborasi
- Berikan obat sesuai indikasi
Brokodilator mis, B-agonis, Epinefrin (adrenalin, vaponefrim) albuterol
(Proventil, Ventolin) terbulatin (Brethine, Brethaire), isoetarin (Brokosol,
Bronkometer).
Rasional : Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan
spasme jalan nafas mengi, dan produksi mukosa, obat-obat mungkin per oral,
injeksi / inhalasi.
 Xantin, mis aminofilin, oxtrifilin (Choledyl), teofilin (Bonkoddyl, Theo-Dur)
Rasional : Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dengan
meningkatkan langsung siklus AMP. Dapat juga menurunkan kelemahan otot /
kegagalan pernafasan dengan meningkatkan kontraktilitis diafragma.
Berikan humidifikasi tambahan mis nubuter nubuliser, humidiper aerosol
ruangan dan membantu menurunkan / mencegah pembentukan mukosa tebal
pada bronkus.
Rasional : Menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan
membantu
Intervensi :
Mandiri
 Auskultasi bunyi nafas
 Kaji frekuensi pernapasan
 Kaji adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan dan
penggunaan otot bantu pernapasan
 Berikan posisi yang nyaman pada pasien : peninggian kepala tempat
tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.
 Hindarkan dari polusi lingkungan misal : asap, debu, bulu bantal
 Dorong latihan napas abdomen
 Observasi karakteristik batuk misalnya : menetap, batuk pendek, basah
 Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung
 Berikan air hangat
Kolaborasi :
 Berikan obat sesuai indikasi : bronkodilator, Xantin, Kromolin, Steroid
oral/IV dan inhalasi, antimikrobial, analgesik
 Berikan humidifikasi tambahan : misal nebuliserultranik
 Fisioterapi dada
 Awasi GDA, foto dada, nadi oksimetri
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan
ventilasi-perfusi
Mandiri :
 Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan alat bantu
pernapasan
 Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah
untuk bernapas
 Kaji kulit dan warna membran mukosa
 Dorong mengeluarkan sputum,penghisapan bila diindikasikan
 Auskulatasi bunyi nafas
 Palpasi fremitus
 Awasi tingkat kesadaran
 Batasi aktivitas pasien
 Awasi TV dan irama jantung
Kolaborasi :
 Awasi GDA dan nadi oksimetri
 Berikan oksigen sesuai indikasi
 Berikan penekan SSP (antiansietas, sedatif atau narkotik)
 Bantu intubasi, berikan ventilasi mekanik
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea
Intervensi :
Mandiri :
 Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Evalusi berat badan
 Auskultasi bunyi usus
 Berikan perawatan oral sering
 Berikan porsi makan kecil tapi sering
 Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat
 Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin
 Timbang BB
Kolaborasi :
 Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna
 Kaji pemeriksaan laboratorium seperti albumin serum
 Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi
 Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi
d) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelemahan efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual /
muntah.
Tujuan : Memenuhi kebutuhan nutrisi klien secara adekuat
Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.
- Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan /
mempertahankan berat yang tepat.
Intervensi
- Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini, catat derajat kesulitan makan,
evalusi BB dan ukuran tubuh.
Rasional : Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dispnea,
produksi sputum dan obat. Selain itu banyak pasien PPOM mempunyai
kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan pernafasan membuat status
hipermetalik dengan meningkatkan kebutuhan kalori.
- Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering, dan
masukan cairan adekuat.
Rasional : Aktifitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran sekret untuk
menurunkan resiko terjadi infeksi paru.
- Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum
Rasional : Cegah penyebaran patogen melalui cairan.
- Dorong keseimbangan antara aktifitas dan istirahat
Rasional : Menurunkan konsumsi / kebutuhan keseimbangan oksigen dan
memperbaiki pertahanan pasien terhadap infeksi, meningkatkan penyembuhan.
Kolaborasi
- Dapatkan spesimen dengan batuk / penghisapan untuk pewarnaan kuman
gram kultur / sensitivitas.
Rasional : Dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme penyebab dan
kerentanan terhadap berbagai anti mikrobia.
- Berikan anti mikrobia sesuai indikasi
Rasional : Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan
kulturdan sensitivitas, atau diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi.
e) Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan
kurang informasi.
 Jelaskan proses penyakit
 Jelaskan pentingnya latihan nafas, batuk efektif
 Diskusikan efek samping dan reaksi obat
 Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler
 Tekankan pentingnya perawatan gigi /mulut
 Diskusikan pentingya menghindari orang yang sedang infeksi
 Diskusikan faktor lingkungan yang meningkakan kondisi seperti udara
terlalu kering, asap, polusi udara. Cari cara untuk modifikasi lingkungan
 Jelaskan efek, bahaya merokok
 Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas, aktivitas pilihan dengan
periode istirahat
 Diskusikan untuk mengikuti perawatan dan pengobatan
 Diskusikan cara perawatan di rumah jika pasien diindikasikan pulang
F. Defisit pengetahuan tentang PPOM berhubungan dengan kurang
informasi, salah mengerti tentang informasi, kurang mengingat /
keterbatasan kognitif.
Tujuan : Klien mampu untuk mengetahui tentang pengertian / informasi PPOM.
Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan
- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan
menghubungkan dengan faktor penyebab.
Intervensi :
- Jelaskan / kuatkan penjelasan proses penyakit individu
Rasional : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi
pada rencana pengobatan.
- Instruksikan / kuatkan rasional untuk latihan nafas, batuk efektif dan latihan
kondisi umum.
Rasional : Nafas bibir + nafas abdominal / diafragmatik menguatkan otot
pernafasan, membantu meminimalkan kolaps jalan nafas kecil dan memberikan
individu arti untuk mengontrol dispnea. Latihan kondisi umum meningkatkan
toleransi aktivitas, kekuatan otot dan rasa sehat.
- Diskusikan obat pernafasan, efek samping + reaksi yang tak diinginkan
Rasional : Pasien ini sering mendapat obat pernafasan banyak sekaligus yang
mempunyai efek samping hampir sama + potensial interaksi obat, penting bagi
pasien memahami perbedaan antara efek samping mengganggu dan efek
samping merugikan.
- Tekankan pentingnya perawatan oral / kebersihan gigi
Rasional : Menurunkan pertumbuhan bakteri pada mulut, dimana dapat
menimbulkan infeksi saluran nafas atas.
- Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi mis: udara terlalu kering,
angin, lingkungan dengan suhu ekstrem, serbuk, asap tembakau, sprei aerosol,
polusi udara.
Rasional : Faktor lingkungan ini dapat menimbulkan iritasi bronkial menimbulkan
peningkatan produksi sekret dan hambatan jalan nafas.
- Diskusikan pentingnya mengikuti perawatan medik, foto dada periodik dan
kultur sputum.
Rasional : Pengawasan proses penyakit untuk membuat program terapi untuk
memenuhi perubahan kebutuhan dan dapat membantu mencegah komplikasi
( Doenges, 2000 : 152).
3.4. Evaluasi
Fokus utama pada klien Lansia dengan COPD adalah untuk
mengembalikan kemampuan dalam ADLS, mengontrol gejala, dan tercapainya
hasil yang diharapkan. Klien Lansia mungkin membutuhkan perawatan
tambahan di rumah, evaluasi juga termasuk memonitor kemampuan beradaptasi
dan menggunakan tehnik energi conserving, untuk mengurangi sesak nafas, dan
kecemasan yang diajarkan dalam rehabilitasi paru. Klien Lansia membutuhkan
waktu yang lama untuk mempelajari tehnik rehabilitasi yang diajarkan.
Bagaimanapun, saat pertama kali mengajar, mereka harus mempunyai
pemahaman yang baik dan mampu untuk beradaptasi dengan gaya hidup
mereka.(Leukenotte, M A, 2000 : 502)
BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat
aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

3.2Kritik
Makalah ini masih belum cukup sempurna dan masih ada banyak kesalahan
sehingga kami mohon kritik dan saran yang membangun guna untuk
menyempurnakan makalah kami yang selanjutnya.
3.3Saran
Berusaha dan selalu bekerja sama akan membawa kita menuju keberhasilan
dalam menyelesaikan masalah dan mengerjakan tugasserta melakukan tugas
dengan penuh tanggung jawab akan membuat kita semakin menjadi dewasa dan
mandiri

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit
FKUI: Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Http:www.google.com

Diposting 4th April 2013 oleh Endang Sudrajat Amd Kep

0
Tambahkan komentar
4.
APR

Asuhan Keperawatan CHF (Congestive Heart Failure )

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang
terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham
menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasarkan pada
perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya
bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh
Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan
ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek
dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang
berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung,
misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara
menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya
adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-
kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara
spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung
menjadi normal.

1.2 Rumusan masalah


1.apa yang dimaksud CHF?
2.bagaimana etiologi CHF?
3. bagaimana anatomi dan fisiologi jantung?
4.bagaimana komplikasi CHF?
5. bagaimana manifestasi klinik CHF.?
6. Bagaimana penanganan CHF?
7.bagaimana pemeriksaan diagnostik CHF?
8. bagaimana asuahan keperawatan CHF?
1.3 tujuan
1.untuk mengetahui pengertian CHF
2. untuk mengetahui etiologi CHF
3. untuk mengetahuianatomi dan fisiologi jantung
4. untuk mengetahui komplikasi CHF
5. untuk mengetahui manifestasi klinik CHF
6. untuk mengetahui penanganan CHF
7. untuk mengetahui diagnostik CHF
8. untuk mengetahui asuahan keperawatan CHF
1.4 Manfaat
Manfaat dalam penulisan makalah ini adalah selain untuk menambah wawasan
mahasiswa keperawatan, juga sebagai bahan acuan dalam pembuatan asuhan keperawatan
dengan kaksus Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif.
1.5 MetodePenulisan
Metode yang di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu dengan
cara mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber yang mendukung.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 805 ).
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung
(cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Gagal jantung adalah keadaan
patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal
adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral,
dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal
jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal.
Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure) dari jantung atau preload.
Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung antara lain:
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai
beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan
adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya
memperbaiki kerja jantung
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena
bertambahnya volume darah.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada
akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan
tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh
darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik,
penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik


a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac outputturun.

2.2 Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam
kategori utama:
1.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya
miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block),
berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2.Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
6.Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
1. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral,
dan penyakit perikardial.
2. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi,
aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis
infektif.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan
dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi
frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ).
Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
• Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
• Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung,
jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang
mengakibatkan curah jantung berkurang
2.4 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ
berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang iga, sedikit
kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang berisi cairan
yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh
jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan zat
sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan. Jantung
memiliki dua system sirkulasi, yaitu :
 Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru
untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
 Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ
tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
Selain itu jantung juga di persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf simpati dan
para sipatis. Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf para simpatis melalui nervus
vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghambat frekuensi jantung atau
mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodus SA.
1. Anatomi atau Struktur Jantung

1.1 Ukuran dan bentuk


Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang
yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak
di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi
rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi
interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 – 300 gram , ukuran dari basis
ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.
1.2 Selaput Jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus
jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura
yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa
luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-
229).
1.3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah.
Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

1.4. Ruang Jantung


Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif
tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.
 Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh
kembali ke jantung.
 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan
darah teroksigenasi dari paru-paru.

c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-
paru.
 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
 Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
1.5. Katup Jantung
Jantung memiliki katup. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah
dalam jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu :
1. Katup Atrioventrikuler
Adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup Atrioventrikuler terbagi dua yaitu :
a. Katup trikuspidalis adalah : katup yang terdiri atas tiga kuspis atau daun yang memisahkan
atrium kanan dan ventrikel kanan.
b. Katup mitral atau bikuspidalis adalah katup yang terdiri atas dua kuspis atau daun yang
memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
2. Katup Semilunaris
Adalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katup Semilunaris terbagi 2 yaitu :
a. Katup Pulmonalis adalah : katup yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
b. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berfungsi dg baik tanpa otot
papilaris dan korda tendinea.

1.6. Sirkulasi Koroner


Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
yang memperdarahi jantung

A cabang utama dari arteri koroner kiri ;


 Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel
kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke
ventrikel kiri.
 Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
B. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
 Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
 Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
 Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di
atrium kanan.
 Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri
koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).

2. Fisiologi Jantung

2.1 Sistem pengaturan jantung.

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan
kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai
ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel
(Ethel, 2003: 231-232).

2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.

2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi
tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
 atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior,
vena pulmonar).
 darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang
masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih
besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan
tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
 Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang
tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
 Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir
(50 ml)
e. Diastole ventricular
 Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba
sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
 Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
 Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup
masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg
samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung
dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
2.4. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan
aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

2.5. Frekuensi jantung

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8
detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).

2.6. Pengaturan frekuensi jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi
neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata, efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang
waktu hantaran melalui nodus V-A.

Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik) yang
menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan
darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.Proreseptor dalam vena
cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.

Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung :
 frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
 fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel,
2003: 235-236).
2.7. Curah Jantung

A. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per
menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

B. Perhitungan curah jantung


Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
C. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
 aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih
mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar
curahnya.
 Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
 peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
 peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
 semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal
ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

D. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung:
 pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
 Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
 Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
 Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

E. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung:
 perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi
pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
 Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
 Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
F. Pengaruh tambahan pada curah jantung
 Hormone medular adrenal.
 Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
 Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
 Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
 Penyakit kardiovaskular.

2.5 Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
b. Episode tromboembolik:
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan
intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah
jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
2.6Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya
penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan
badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan
atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun,
tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema
tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer
(vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan
bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak
enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :


• Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
• Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali,
dan edema perifer.
• Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi
gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang
sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk
menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih
berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. Distensi vena leher
3. Ronkhi paru
4. Kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. efusi pleura
6. Takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus
ada pada saat yang bersamaan.

2.7Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan
secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut
dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan
lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa
kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan
aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia
mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

2.8Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
yang telah diproses dan penggunaan diuretic
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit
sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan
tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat
dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-
alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam
program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya
episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
BAB IV
PENUTUP

4.1 kesimpulan

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah
peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi
gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik.
Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang
meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi,
penurunan urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam,
toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat
dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen
farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.

Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi:


penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan
pertukaran gas, dan lain-lain.

4.2 Saran
 Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik Heart Failure (CHF) atau
gagal jantung kongestif di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang konsep dan teori
penyakit bagi seorang perawat.
 Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu mengatasi
masalah nya secara mandiri

DAFTAR PUSTAKA

 Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996, Hal. 443 – 450
 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal
; 52 – 64 & 240 – 249.
 Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208
 Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,
Diposting 4th April 2013 oleh Endang Sudrajat Amd Kep

0
Tambahkan komentar

Memuat
Tema Tampilan Dinamis. Diberdayakan oleh Blogger.